zaida araujo garc ía zaida araujo garcía cátedra de
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Zaida Araujo GarcíaCátedra de Inmunología
Escuela de Medicina “José María Vargas”Noviembre - 2017
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Escuela de Medicina Escuela de Medicina ““JosJoséé MarMaríía Vargasa Vargas””Noviembre Noviembre -- 20172017
• Inmunodeficiencia• Síndrome Inmunoproliferativo
• Autoinmunidad• Hipersensibilidad
Hipersensibilidad Alérgeno Microorganismo Aloantígeno A utoantígeno
Tipo I Rinitis alérgica
Tipo IIAnemia
hemolítica por fármacos
Reacción transfusional
Miastenia Gravis
Tipo III Alveolítis extrínseca
Glomerulonefritis post-
estreptocóccicaLES
Tipo IV Dermatitis por contacto
Infecciones por micobacterias
Rechazo a trasplantes
Diabetes Tipo 1
-Respuesta inmunitaria mediada por células, donde la última célula efectora es el fagocito mononuclear resultante de un estado específico de inmunidad celular T.
- La HR frente a la mayor parte de los antígenos proteicos puede transferirse de forma adoptiva mediante células T CD4+ sensibles al antígeno.
-La pérdida de la HR es indicativo de una función de células T deficiente.
-Respuesta inmunitaria mediada por células, donde la última célula efectora es el fagocito mononuclear resultante de un estado específico de inmunidad celular T.
- La HR frente a la mayor parte de los antígenos proteicos puede transferirse de forma adoptiva mediante células T CD4+ sensibles al antígeno.
-La pérdida de la HR es indicativo de una función de células T deficiente.
-Máxima expresión a las 48 a 72 horas.
-Presenta un aspecto macroscópico (eritema e induración).
-Presenta un aspecto microscópico de infiltrado de células mononucleares principalmente.
-Se transfiere de manera pasiva a través de linfocitos T viables.
-Máxima expresión a las 48 a 72 horas.
-Presenta un aspecto macroscópico (eritema e induración).
-Presenta un aspecto microscópico de infiltrado de células mononucleares principalmente.
-Se transfiere de manera pasiva a través de linfocitos T viables.
-Infecciones por microorganismos.
-Inmunidad frente a antígenos proteicos solubles y/o toxinas microbianas (endotoxinas y exotoxinas).
-En las reacciones de sensibilidad por contacto.
-Enfermedades autoinmunes.
-Inmunidad frente a tumores.
-Inmunidad de rechazo frente a los tejidos transplantados.
-Infecciones por microorganismos.
-Inmunidad frente a antígenos proteicos solubles y/o toxinas microbianas (endotoxinas y exotoxinas).
-En las reacciones de sensibilidad por contacto.
-Enfermedades autoinmunes.
-Inmunidad frente a tumores.
-Inmunidad de rechazo frente a los tejidos transplantados.
1. Por Contacto: 48 a 72 Horas
2.- Tuberculina: 48 a 72 Horas.
3.- Granulomatosa: 21 a 28 Días.
1. Por Contacto: 48 a 72 Horas
2.- Tuberculina: 48 a 72 Horas.
3.- Granulomatosa: 21 a 28 Días.
sangre
CélulaPrecursora
epitelio
linfático
CD inmaduras
CD maduras
ganglio linfático
Presentación y Activación de la Respuesta Inmunitaria Adaptativa: Células T
Citoquinas de la inmunidad adaptativaCitoquinas de la inmunidad adaptativa
Citoquinas Origen celular Efectos biológicos
IL-2
Linfocitos T Proliferación, síntesis de proteínas y de anticuerpos.
IL-4
Linfocitos T CD4+ (TH2), Mastocitos
Cambio de isotipo a IgE, diferenciación de TH2, inhibición de la activación mediada por IFN- γ
IL-5 Linfocitos T CD4+ (TH2) Proliferación de linfocitos B, síntesis de IgA, activación de eosinófilos
Interferón- γ(IFN- γ)
Linfocitos T (TH1), Linfocitos T CD8+, NK
Activación de macrófagos, cambios de isotipos a IgG, diferenciación a TH1.
Linfotoxina (LT) Linfocitos T Activación de neutrófilos
Factor de crecimiento transformador - β(TGF- β )
Linfocitos T, Macrófagos Inhibición de la proliferación de linfocitos T y B, síntesis de IgA, inhibición de macrófagos
Sistema Inmunitario Cutáneo
TMc
Mc
CL
QC
QCperivasculardérmica
unidad
infiltrado
epidermis
Interacciones LeucocitoInteracciones Leucocito --EndotelioEndotelio
1. Por Contacto: 48 a 72 Horas
2.- Tuberculina: 48 a 72 Horas.
3.- Granulomatosa: 21 a 28 Días.
1. Por Contacto: 48 a 72 Horas
2.- Tuberculina: 48 a 72 Horas.
3.- Granulomatosa: 21 a 28 Días.
Inyección Intradérmica de PPD Inyección Intradérmica de PPD Reacción Intradérmica Positiva Reacción Intradérmica Positiva
• Bacilo aerobio, no formador de esporas e intracelular estricto.
• Acido-resistente.• Tipos de antígenos:
– Citoplasmáticos.– De pared.
– De secreción.
www.ratsteachmicro.com
Pulmonar 1
Tuberculosis primaria
Periodo de
Tuberculosis secundaria
Latencia
1-Fuente: Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson (2005).Harrison: Principios de Medicina Interna.16ma edición, Chile: Mc Graw Hill Interamericana
2-Fuente: http://members.dcsi.net.au/eseneye/homepage4.htm
Complejo de Ghon 2
Extrapulmonar
Ganglionar
Miliar o diseminada
Cutánea
Meníngea
Ósea
Articular
Ocular
“If the number of victims which a disease claims is the measure of its significance, then all diseases, particularly the most dreaded infectious diseases, such as bubonic plague, Asiatic cholera etc., must rank far behind tuberculosis”
Robert Koch 1882
Neglected diseases: under-funded researchand inadequate health interventions
Can we change this reality?WHO/TDR 2003
• TB como problema de salud pública re-emergente mundial
• 8 millones de caso anualmente
• Causa más frecuente de muerte por agente infeccioso
• 3 millones de muertes al año
• 95% de los casos en países en desarrollo
19911991--20012001
ANUAL DEATHS 3 MillionANUAL DEATHS 3 Million
Estimated Rate of Incidence ofTuberculosis in Latin America 2002
Estimated rate of incidence per 100,000 people
> 85 >50- 84 25-49 <24Bolivia
Dom. Rep.
Ecuador
Guyana
Haiti
Honduras
Peru
Bahamas
Belice
Brazil
Guatemala
El Salvador
Nicaragua
Panama
Paraguay
Surinam
Argentina
Colombia
Mexico
Uruguay
Venezuela
Costa Rica
Chile
Cuba
Canada
USA
West Indies
Puerto Rico
Jamaica
Trinidad & Tobago
2000: 6.089
2001: 6.110
2002: 5.971
2003: 6.501
2004: 5.987
2005: 6.600
2006: 6.400
2007: 6.200
2000: 6.0892000: 6.089
2001: 6.1102001: 6.110
2002: 5.9712002: 5.971
2003: 6.5012003: 6.501
2004: 5.9872004: 5.987
2005: 6.6002005: 6.600
2006: 6.4002006: 6.400
2007: 6.2002007: 6.200
TNFα, IL-1, IFNγ IL-12, IL-15, IL-18
Estimulaciónde células productoras
de IFNγ
IFNγ
Respuesta de células Tantígeno-específicas
TNFα, IFNγGranulisinas, Perforinas
IL-6, Complemento
IL-8, MCP-1, MIP-1a, RANTES
Formación de GranulomaFormación de Granuloma
Control del crecimiento o eliminación del baciloControl del crecimiento o eliminación del bacilo
MHC, CD1, CD80, IL-12, IL-18, TNFα, IL-1
Iniciación de la respuestainmunitaria adaptativa
Iniciación de la respuestainmunitaria adaptativa
Citocinas AutocrinasCitocinas Autocrinas
Respuesta agudaRespuesta aguda
QuimiocinasQuimiocinas
Mφ
NK
T
epidermis
dermis
Mo
ag
Mo
..
.
granuloma
gangliolinfático
endoteliovascular
IL-4
mastocito
IFN-γ
NK
Mo
IL-12
T memoria
QC CLGM-CSF
IL-1TNF-α
quimiocinas
QC
T
1. Por Contacto: 48 a 72 Horas
2.- Tuberculina: 48 a 72 Horas.
3.- Granulomatosa: 21 a 28 Días.
1. Por Contacto: 48 a 72 Horas
2.- Tuberculina: 48 a 72 Horas.
3.- Granulomatosa: 21 a 28 Días.
1. Pruebas cutáneas.
2.- Pruebas de Parche.
3.- Pruebas in vitro: Transformación linfocitaria, medición de la producción de citocinas.
1. Pruebas cutáneas.
2.- Pruebas de Parche.
3.- Pruebas in vitro: Transformación linfocitaria, medición de la producción de citocinas.
PPDPPD
The tuberculin skin test
Induration is read after48 to 72 hours