volumen 72, noviembre- diciembre de 2012, número 6 … · necesidad de cirugía en la mayoría de...

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Editor Dr. José Guzmán Esquivel Co-editor Miguel Maldonado Ávila

Volumen 72, noviembre- diciembre de 2012, Número 6 ISSN-0185-4542

LXIII CONGRESO NACIONALDE LA SOCIEDAD MEXICANA DE UROLOGÍA

Mazatlán International Convention Center, Nov. 13-18, 2012

ISSN-0185-4542 * ARTEMISA * SSALUD * LILACS * IMLA * PERIODICA-UNAM * IMBIOMED * LATINDEX

ÓRGANO OFICIAL DE DIFUSIÓN DE LA SOCIEDAD MEXICANA DE UROLOGÍA

www.elsevier.es

Artículo originalNefrectomía en pacientes con traumatismo 281abdominal: causas que la determinanVázquez-Niño Lisandro Christian, et al.

Artículo de revisiónDisfunción eréctil y enfermedad cardiovascular: 286¿qué sabemos hasta el momento?Carrillo-Córdova Luis Daniel, et al.

Casos clínicosTumor renal asociado al síndrome Birt Hogg 293Dubé. Presentación de un caso clínicoMonges-Jones Jorge Enrique, et al.

Leiomiosarcoma renal 297Zamora-Varela Francisco René, et al.

Litiasis coraliforme en duplicación ureteral 301completaBlas-Reina Alberto, et al.

Liposarcoma desdiferenciado del 307cordón espermáticoÁvila-Boza Marialuisa Paulette, et al.

Absceso renal en el embarazo 310Avechuco-Carrillo Zulema Guadalupe, et al.

Carcinoma convencional de células renales 314con áreas sarcomatoides en ectopia renal simple. Reporte de casoSolares-Sánchez Mario Emmanuel, et al.

Historia y filosofíaLa biopsia: un breve ensayo a través de 319la entrevistaFrancolugo-Vélez Víctor Alfonso.

FUNDADORDr. Aquilino Villanueva Arreola†

EDITORDr. José Guzmán Esquivel

Doctor en Ciencias Médicas

CO-EDITORDr. Miguel Maldonado Ávila

Maestro en Ciencias Médicas

COMITÉ EDITORIAL

COMITÉ DE ASESORES CIENTÍFICOS

Maestro en Ciencias Médicas

Cuauhtémoc Acoltzin Vidal

Doctor en Ciencias de la Salud

Víctor Figueroa Granados

Doctor en Ciencias Fisiológicas

Clemente Vásquez Jiménez

Doctor en Ciencias Médicas

Óscar Uribarren Berrueta

Maestro en Ciencias

Raúl Joya Cervera

Doctora en Ciencias

Luz Margarita Baltazar Hernández

Doctor en Ciencias

Iván Delgado Enciso

COMITÉ EDITORIAL INTERNACIONAL

Dr. Paul A. Escovar Díaz Dr. Shlomo RazDr. Thayne Larson Dr. Anthony Atala

Dra. Tania González León

REVISTA MEXICANA DE UROLOGIA, año 2012, número 6, noviembre - diciembre, es una publicación bimestral editada por la Sociedad Mexicana de Urología, A. C., Edificio WTC, Montecito #38, Piso 25, Ofic. 37, Col. Nápoles, Deleg. Benito Juárez. C.P. 03810 Tel. 90-00-33-85 www.smu.org.mx, Editor Responsable: Dr. José Guzmán Esquivel. Reserva de Derechos al Uso Exclusivo No. 04-2010-082713134900-102, ISSN: 0185-4542 ambos otorgados por el Instituto Nacional del Derecho de Autor. Licitud de Título y Contenido No. 15129 otorgado por la Comisión Calificadora de Publicaciones y Revistas Ilustradas de la Secretaría de Gobernación. Impresa por Editorial de Impresos y Revistas, S.A. de C.V., Emilio Carranza No. 100, Col. Zacahuizco, C.P. 03550, Delegación Benito Juárez, México, D.F., este número se terminó de imprimir el 20 de diciembre de 2012 con un tiraje de 1,200 ejemplares.

Las opiniones expresadas por los autores no necesariamente reflejan la postura del editor de la publicación.

Queda estrictamente prohibida la reproducción total o parcial de los contenidos e imágenes de la publicación sin previa autorización de la Revista Mexicana de Urología.

Dr. Jorge Jaspersen GastelumDr. Arturo Mendoza Valdez

Dr. Mariano Sotomayor ZavaletaDr. José Efraín Flores Terrazas

Dr. Jorge Gutiérrez AcevesDr. Hugo A. Manzanilla GarcíaDr. Carlos Pacheco GabhlerDr. Julio C. Querol Zuñé

Doctor en Ciencias Francisco Espinoza Gómez Doctor en Ciencias Dr. Valery Melnikov Georgevitch Doctor en Ciencias Dr. Oscar Newton Sánchez

Dr. José Arturo Rodríguez Rivera

•CONTENIDO•CONTENTS

ARTÍCULO ORIGINAL

Nefrectomía en pacientes con traumatismo 281abdominal: causas que la determinanVázquez-Niño Lisandro Christian, et al.

ARTÍCULO DE REVISIÓN

Disfunción eréctil y enfermedad cardiovascular: 286 ¿qué sabemos hasta el momento?Carrillo-Córdova Luis Daniel, et al.

CASOS CLÍNICOS

Tumor renal asociado al síndrome Birt Hogg 293Dubé. Presentación de un caso clínicoMonges-Jones Jorge Enrique, et al.

Leiomiosarcoma renal 297Zamora-Varela Francisco René, et al.

Litiasis coraliforme en duplicación ureteral completa 301Blas-Reina Alberto, et al.

Liposarcoma desdiferenciado del cordón espermático 307Ávila-Boza Marialuisa Paulette, et al.

Absceso renal en el embarazo 310Avechuco-Carrillo Zulema Guadalupe, et al.

Carcinoma convencional de células renales 314 con áreas sarcomatoides en ectopia renal simple. Reporte de casoSolares-Sánchez Mario Emmanuel, et al.

ORIGINAL ARTICLE

Nephrectomy and its determining causes in 281 patients with abdominal traumaVázquez-Niño Lisandro Christian, et al.

REVIEw ARTICLE

Erectile dysfunction and cardiovascular disease: 286what do we know up to now?Carrillo-Córdova Luis Daniel, et al.

CLINICAL CASES

Renal tumor associated with Birt-Hogg-Dubé 293syndrome: presentation of a clinical case Monges-Jones Jorge Enrique, et al.

Renal leiomyosarcoma 297Zamora-Varela Francisco René, et al.

Staghorn lithiasis in complete ureteral duplication 301Blas-Reina Alberto, et al.

Dedifferentiated liposarcoma of the spermatic cord 307Ávila-Boza Marialuisa Paulette, et al.

Renal abscess in pregnancy 310Avechuco-Carrillo Zulema Guadalupe, et al.

Conventional renal cell carcinoma with 314sarcomatoid areas in simple renal ectopia: a case report Solares-Sánchez Mario Emmanuel, et al.

MASSON DOYMA MÉXICO, SA. Av. Insurgentes Sur 1388,Piso 8, Col. Actipan Del. Benito Juárez,CP 03230, México, D.F. Tels.: 5524-1069, 5524-4920, Fax: 5524-0468.

Pedro Turbay GarridoDirector General:

Editada por:

HISTORIA Y FILOSOFÍA

La biopsia: un breve ensayo a través de 319 la entrevistaFrancolugo-Vélez Víctor Alfonso.

HISTORY AND PHILOSOPHY

Biopsy: a brief essay from the interview 319Francolugo-Vélez Víctor Alfonso.

Rev Mex Urol 2012;72(6):281-285 281

ARTÍCULO ORIGINAL

Correspondencia: Dr. Lisandro Christian Vázquez Niño. Av. Universi-dad 1321, Colonia Florida, C.P. 01030, México D.F., México. Teléfo-no: (044 55) 3238 2874. Correo electrónico: [email protected]

1 Médico Residente de la Especialidad de Urología, Hospital Regio-nal “Licenciado Adolfo López Mateos”, ISSSTE, México D.F., Méxi-co.

2 Cirujano Urólogo, Médico Adscrito al Servicio de Urología, Hospital Regional “Licenciado Adolfo López Mateos”, ISSSTE, México D.F., México.

3 Cirujano de Colón y Recto, Hospital Regional “Licenciado Adolfo López Mateos”, ISSSTE, México D.F., México.

Nefrectomía en pacientes con traumatismo abdominal: causas que la determinanVázquez-Niño Lisandro Christian,1 Velázquez-Macías Rafael Francisco,2 Navarro-Vargas Juan Carlos,2 García-Martín del Campo José Nicolás.3

•Resumen

Introducción: El trauma es causa frecuente de muerte en personas de uno a 44 años. El 10% del trauma abdo-minal afecta al riñón.

Objetivo: Determinar la relación entre lesiones abdo-minales asociadas, grado y tipo de lesión renal con la frecuencia de nefrectomías, en pacientes con traumatis-mo abdominal.

Material y métodos: Se realizó un estudio retros-pectivo, transversal, comparativo en 86 pacientes po-litraumatizados que tuvieron lesión renal y requirieron manejo quirúrgico, en el periodo comprendido entre el 1 de enero de 2006 al 31 de diciembre de 2010. Los pacien-tes fueron divididos en dos grupos, el grupo uno incluyó pacientes con nefrectomía y el grupo dos pacientes sin nefrectomía.

Las variables analizadas fueron edad, género, mecanis-mo de lesión (por instrumento punzocortante, bala o contusión), lesiones asociadas y grado de lesión renal. Se analizaron las variables anteriores mediante la prue-ba de ji cuadrada y se consideraron significativas con una p<0.05.

•AbstRAct

Background: Trauma is a frequent cause of death in persons from one to 44 years of age and 10% of abdominal trauma affects the kidney.

Aims: To determine the relation between the associated abdominal injuries plus the grade and type of renal injury and the frequency of nephrectomy in patients with abdominal trauma.

Methods: A retrospective, comparative, cross-sectional study was conducted on 86 polytraumatized patients that had renal injury and required surgical management within the time frame of January 1, 2006 to December 31, 2010. The patients were divided into two groups: Group 1 included patients that underwent nephrectomy and Group 2 was made up of patients that did not undergo the procedure.

The variables analyzed were age, sex, injury mechanism (a sharp cutting instrument, bullet, or contusion), associated injuries, and renal injury grade. These variables were analyzed using the chi square test and statistical significance was considered with a p<0.05.

Results: The factors determining nephrectomy in polytraumatized patients that had concomitant abdominal

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Vázquez-Niño LCh, et al. Nefrectomía en pacientes con traumatismo abdominal: causas que la determinan

•IntRoduccIón

En Estados Unidos de Norteamérica, el trauma es la causa número uno de muertes en personas de uno a 44 años, ocurren cerca de 120 000 muertes por año;1 apro-ximadamente 10% del trauma abdominal involucra al riñón,2 llegando a estar presente en 1% a 5% de todos los pacientes traumatizados.3,4 El número de pacientes traumatizados con lesiones renales va de 1.4% a 3.25%, con tasas de nefrectomía de 11% a 47% de los pacientes sometidos a exploración renal.5,6

La evaluación de pacientes con trauma genitouri-nario persigue diferenciar las lesiones que amenazan la vida de aquellas que se pueden estabilizar y tratar más tarde,7 así como identificar mecanismo de lesión que las ha ocasionado, ya en la actualidad tanto la evalua-ción como la decisión de tratamiento quirúrgico, difiere si el mecanismo de lesión se debe a trauma penetran-te o contuso. En el trauma renal contuso se observan predominantemente lesiones de bajo grado,8 en compa-ración con el trauma penetrante que presenta lesiones complejas y de alto grado, acompañadas de altas tasas de exploración renal o nefrectomía, hemotransfusión y asociación con otras lesiones abdominales.8,9

Aunque la lesión renal puede conducir a conside-rable morbilidad y mortalidad, los avances en técnicas de imagen y estrategias de tratamiento, han llevado al incremento de manejo conservador y una menor necesidad de cirugía en la mayoría de los casos de trauma renal.10-13 La Asociación Americana para la Ci-rugía de Trauma (AAST) ha desarrollado un sistema de

clasificación en el traumatismo renal, que debería ser uti-lizado tanto en entornos clínicos como de investigación.14

Se ha demostrado la correlación entre dicha escala, de lesión y la necesidad de cirugía (grado I = 0%, grado II = 15%, grado III = 76%, grado IV = 78% y grado V = 93%) y para la nefrectomía (grado I = 0%, grado II = 0%, grado III = 3%, grado IV = 9% y grado V = 86%). Dicha escala es la variable más importante para predecir la necesidad de reparación renal.15

Varios estudios han reportado factores predictivos para nefrectomía como son el grado según la Injury Severity Score (ISS, por sus siglas en inglés; índice de gravedad de lesiones), grado de lesión renal según la clasificación de la AAST, estabilidad hemodinámica, requerimientos transfusionales y mecanismo de le-sión (cinemática de trauma).9 Pero pocos estudios han examinado la coexistencia de lesiones asociadas en el trauma renal, y si ésta aumenta la frecuencia de nefrec-tomías.16-18

El objetivo del presente estudio es determinar la re-lación entre lesiones abdominales asociadas, grado y tipo de lesión renal con la nefrectomía en pacientes con traumatismo abdominal y lesión renal concomitante.

•mAteRIAles y métodos

Se realizó un estudio retrospectivo, transversal, com-parativo en 86 pacientes politraumatizados con trauma-tismo abdominal y lesión renal, los cuales requirieron tratamiento quirúrgico, en el periodo comprendido entre

Resultados: Los factores que determinan la nefrecto-mía en pacientes politraumatizados y trauma abdominal concomitante, son el grado de lesión renal y las lesiones por bala. No hubo relación entre el número de lesiones asociadas y la nefrectomía. La lesión por instrumento punzocortante mostró menor probabilidad de nefrecto-mía.

Conclusiones: Las lesiones asociadas no incrementan la frecuencia de nefrectomía. No obstante, el grado de lesión renal y la lesión por bala si aumentan la nefrec-tomía. La lesión punzocortante mostró una menor pro-pensión a la nefrectomía.

Palabras clave: Lesión renal, trauma abdominal, ne-frectomía, México.

trauma were the grade of renal injury and gunshot wounds. There was no relation between the number of associated injuries and nephrectomy. Stab wounds showed a lower probability of nephrectomy.

Conclusions: The associated injuries did not increase nephrectomy frequency. However, there was an increase in nephrectomy in relation to renal injury grade and gunshot wound; there was a lower propensity for nephrectomy with respect to stab wounds.

Keywords: Renal injury, abdominal trauma, nephrectomy, Mexico.

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el 1 de enero de 2006 al 31 de diciembre de 2010. Es-tos fueron atendidos en el Hospital General Balbuena, el Hospital General “La Villa” y el Hospital General “Xoco”.

Se obtuvieron 62 pacientes con traumatismo re-nal, siete (11.2%) fueron por mecanismo contuso y 55 (88.7%) fueron penetrantes; 57 hombres y cinco muje-res; el promedio de edad fue de 28.9 años (rango 12 a 68 años); todos los pacientes fueron sometidos a lapa-rotomía exploradora.

Las variables analizadas fueron edad, género, me-canismo de lesión (por instrumento punzocortante IPC, proyectil de arma de fuego PAF o contusión), lesiones asociadas, grado de lesión renal, operación realizada. También se registró complicaciones y mortalidad.

El grado de lesión renal se midió mediante la escala AAST. El nivel de significancia se fijó en 0.05 y el análi-sis estadístico se realizó mediante la prueba ji cuadrada de Pearson, para la cual se usó el programa estadísti-co SPSS versión 19. Las variables paramétricas fueron evaluadas mediante la prueba de t de student, usando el mismo programa estadístico.

•ResultAdos

Conforme al tratamiento quirúrgico los pacientes fueron divididos en: grupo uno con nefrectomía y grupo dos sin nefrectomía.

En el grupo uno, formado por 23 pacientes (37%), el trauma fue ocasionado por IPC en 17.3% (n=4), por bala en 73.9% (n=17) y el resto 8.6% (n=2) por mecanismo contuso. En el grupo dos, compuesto por 39 pacientes (63%), el trauma fue ocasionado por IPC en 51.2% (n=

Tabla 1. Características de los grupos.

20), bala en 35.8% (n=14) y contuso en 12.8% (n=5) (Ta-bla 1). El trauma por IPC y bala mostraron diferencia estadística muy significativa con p=0.008 y p=0.004, res-pectivamente. La contusión no mostró diferencia (Ta-bla 1).

En el grupo uno se presentaron lesiones asociadas en 86.9% de los pacientes (n= 20), y 13.1% (n=3) no pre-sentaron lesiones asociadas. En el grupo dos, el 66.6% presentó lesiones asociadas (n=26) y 33.3% (n=13) no presentó otras lesiones. La distribución de las lesio-nes en ambos grupos se describe en la Tabla 2.

En el grupo uno, la distribución del trauma renal fue el siguiente: 17.3% grado III, 47.8% grado IV y 34.7% gra-do V. En el grupo dos fue: 25.6% grado I, 46.5% grado II y 28.2% grado III (Tabla 3); la diferencia resultó al-tamente significativa con p=0.00, a mayor lesión renal más nefrectomía.

En el grupo uno, 43.4% (n=10) presentaron lesión izquierda y 56.5% derecha (n=13), todos requirieron nefrectomía. En los pacientes del grupo dos, 23% (n=9) fueron tratados conservadoramente, de éstos 15.3% (n=6) presentaron lesión renal derecha y 7.6% (n=3) izquierda, 79.4% (n=31) requirieron rafia renal, 43.5% (n=17) derecha y el 33.3% izquierda.

El grupo uno mostró una cifra de complicaciones de 43.5% (n= 10), mientras que los del grupo dos tuvieron una de 23% (n=9). La mortalidad en el grupo uno fue de 21.7% (n=5), y la del grupo dos de 12.8% (n=5), lo cual no mostró diferencia estadística (Tabla 1).

La relación entre las lesiones asociadas y la frecuen-cia de nefrectomía de pacientes traumatizados no mos-tró relación estadísticamente significativa (Tabla 1).

Grupo uno (n=23) Grupo dos (n=39) Prueba p<0.05

Edad promedio (años) 27.8 (+/-7.53) 29.50 (+/- 14.15) 3.405 (t de student) 0.536

Masculino 23 34 3.20 (X2) 0.073

Femenino 0 5 3.20 (X2) 0.073

Herida por IPC 4 20 7.00 (X2) 0.008*

Herida por PAF 17 14 8.36 (X2) 0.004*

Contuso 2 5 0.25 (X2) 0.620

Lesiones asociadas 20 26 3.11 (X2) 0.078

Complicaciones (si/no) 10 9 2.83 (X2) 0.092

Mortalidad (si/no) 5 5 0.851 (X2) 0.356

X2: ji cuadrada; IPC: instrumento punzocortante; PAF: proyectil de arma de fuego.

* Valor de p con significancia estadística.

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•dIscusIón

El trauma es un problema de salud pública, el cual es la cuarta causa de mortalidad general en nuestro país por vehículo automotor y la décima por agresiones, sólo por detrás de enfermedades del corazón, diabetes me-llitus y tumores malignos. Pero las agresiones suben al quinto lugar cuando afecta a la población en edad pro-ductiva (15-64 años). Ambos afectan más a hombres que a mujeres.19

El urólogo, por lo regular, no es el primero en atender pacientes politraumatizados en centros hospitalarios de tercer nivel, pero debe estar preparado para saber eva-luar este tipo de pacientes y a fin de poder diferenciar entre lesiones, que ameritan tratamiento quirúrgico ur-gente de las que pueden ser estabilizadas y manejadas posteriormente, o las que ameritan tratamiento conser-vador. Asimismo, debe saber las indicaciones absolu-tas para realización de cirugía en pacientes con trauma renal, como son inestabilidad hemodinámica que pone en peligro la vida o identificación intraoperatoria de he-matoma perirrenal pulsátil o en expansión.20,21

La tasa de nefrectomía en nuestra Unidad fue de 37%, la cual es similar a otros estudios reportados.5,6 Se observó que los pacientes sometidos a nefrectomía pre-sentaban grados de lesión renal más altos, y algunos no tenían lesión asociada en comparación con el grupo que tenía múltiples lesiones asociadas, pero un grado de trauma renal menor, que no requirieron realización de nefrectomía. Por lo que el grado de lesión renal es

el factor más determinante para la realización de ne-frectomía. Los pacientes con lesiones asociadas tienen mayor riesgo de complicaciones trans o posoperatoria, así como incremento del riesgo de muerte.

•conclusIones

Las lesiones asociadas no afectan la tasa de nefrecto-mía, pero el grado de trauma renal si influye en la tasa de nefrectomía. También se confirmó que las lesiones por PAF aumentan la frecuencia de nefrectomía.

•conflIcto de InteReses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

•fInAncIAmIento

Los autores no recibieron patrocinio para llevar a cabo este artículo.

RefeRencias1. Consultado el 25 de noviembre de 2012. http://198.246.124.22/

nchs/data/nvsr/nvsr56/nvsr56_16.pdf2. Peterson NE. Genitourinary trauma. In: Feliciano DV, Moore EE,

Mattox KL, (editors). Trauma. 3rd Ed. Stanford, CT: Appleton and Lan-ge; 1996. p. 661-693.

3. Consultado el 25 de noviembre de 2012. http://www.uroweb.org/gls/pdf/Urological%20Trauma%202010.pdf

4. Baverstock R, Simons R, McLoughlin M. Severe blunt renal trauma: a 7-year retrospective review from a provincial trauma centre. Can J Urol 2001;8(5):1372-1376.

5. Krieger JN, Algood CB, Mason JT. Urologic trauma in the Pacific Nor-thwest: etiology, distribution, management, and outcome. J Urol 1984;132(1):70-73.

6. Santucci RA, McAninch JW, Safir M, et al. Validation of the American Association for the Surgery of Trauma organ injury severity scale for the kidney. J Trauma 2001;50(2):195-200.

7. Santucci RA, Bartley JM. Urologic trauma guidelines: a 21st century update. Nat Rev Urol 2010;7(9):510-519.

8. Voelzke B, McAninch J. Renal Gunshot Wounds: Clinical Manage-ment and Outcome. J Trauma 2009;66(3):593-600.

Tabla 2. Distribución de lesiones asociadas grupo uno (con ne-frectomía) y grupo dos (sin nefrectomía) (X2=15.905, p<0.102).

Tabla 3. Distribución de grado de trauma renal (X2=49.43, p=0.00).

Órgano Grupo uno (n=23)

Grupo dos (n=39)

Total

Hígado 8 12 20

Colon 7 8 15

Intestino delgado 8 3 11

Bazo 1 7 8

Diafragma 3 4 7

Estómago 4 1 5

Páncreas 3 1 4

Duodeno 1 2 3

Aorta 2 0 2

Cava 2 0 2

Vejiga 0 1 1

Vesícula biliar 1 0 1

Nefrectomía Sin nefrectomía Total

Grado I 0 10 10

Grado II 0 18 18

Grado III 4 11 15

Grado IV 11 0 11

Grado V 8 0 8

TOTAL 23 39 62

Rev Mex Urol 2012;72(6):281-285


285

9. Davis K, Reed L, Santaniello J, et al. Predictors of the Need for Nephrectomy After Renal Trauma. J Trauma 2006;60(1):164-169.

10. McAninch J, Federle M. Evaluation of renal injury with computerized tomography. J Urol 1982;128:456-460.

11. Miller K, McAninch J. Radiographic assessment of renal trauma: Our 15-year experience. J Urol 1995;154(2 Pt 1):352-355.

12. Hurtuk M, Reed R, Esposito T, et al. Trauma surgeons practice what they preach: the NTDB story on solid organ injury management. J Trauma 2006;61(2):243-254.

13. Santucci R, McAninch J. Diagnosis and management of renal trauma: past, present, and future. J Am Coll Surg 2000;191(4):443-451.

14. More EE, Shackford SR, Pachter HL, et-al. Organ injury scaling: Spleen, liver, and kidney. J Trauma 1989;29(12):1664-1666.

15. Santucci R, McAninch J, Safir M, et al. Validation of the American Association for the Surgery of Trauma Organ Injury Severity Scale for the Kidney. J Trauma 2001;50(2):195-200.

16. Wessells H, McAninch J. Effect of colon injury on the management of simultaneous renal trauma. J Urol 1996;155(6):1852-1856.

17. Rosen M, McAninch J. Management of combined renal and pancrea-tic trauma. J Urol 1994;152(1):22-25.

18. Guerriero WG, Carlton C, Jordan G. Management of combined injury of the pancreas and upper urinary tract. J Urol 1973;110(6):622-624.

19. INEGI/Secretaría de Salud. DGIS, 2008. Elaborado a partir de base de datos de defunciones 2008 y CONAPO, 2006. Proyecciones de Pobla-ción de México 2005-2050.

20. Armenakas N, Duckett C, McAninch J. Indications for nonoperative management of renal stab wounds. J Urol 1999;161(3):768-771.

21. McAninch J, Carroll P, Klosterman P, et al. Renal reconstruction after injury. J Urol 1991;145(5):932-937.

22. Kulmala R, Seppanen J, Heikkinen A. Aetiology, diagnosis, and treatment of patients with renal trauma. A survey on patients in the Tampere area during two decades. Ann Chir Gynaecol Suppl 1993;206:84-89.

ARTÍCULO DE REVISIÓN

Rev Mex Urol 2012;72(6):286-292286

Correspondencia: Dr. Luis Daniel Carrillo Córdova. Cerro Teponaxtle 109, Colonia Campestre Churubusco, C.P. 04200, México D.F., México. Telé-fono: (55) 5689 5614. Correo electrónico: [email protected]

1 Departamento de Cirugía, Hospital General de México “Dr. Eduar-do Liceaga”, México D.F., México.

2 Unidad de Terapia Intensiva, Fundación Clínica Médica Sur, Méxi-co D.F., México.

3 Departamento de Cirugía, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”, México D.F., México.

4 Universidad Nacional Autónoma de México, México D.F., México.

Disfunción eréctil y enfermedad cardiovascular: ¿qué sabemos hasta el momento?

Carrillo-Córdova Luis Daniel,1 Carrillo-Esper Raúl,2 Villena-López Elba Luz,1 Carrillo-Córdova Jorge Raúl,3 Carrillo-Córdova Carlos Alberto,4 Carrillo-Córdova Dulce María.4

•Resumen

La prevalencia de la disfunción eréctil (DE) abarca del 20% a 35% de la población general, y en pacientes con enfermedad cardiovascular (ECV), ésta puede ser del 50% a 70%. La asociación de DE con los factores de ries-go para ECV puede ser explicada por daño endotelial de los vasos peneanos, los cuales tienen un papel crucial para lograr y mantener una erección. La presencia y severidad de la DE se correlaciona con la presencia de ECV, y es un síntoma precoz de enfermedad aterogénica. Por lo tanto, todo paciente con DE tiene que ser estudia-do de forma directa y agresiva para diagnosticar o tratar de manera precoz la ECV, ya que se ha encontrado que presentan un mayor número de muertes y complicacio-nes asociadas a esta.

Palabras clave: Disfunción eréctil, enfermedad cardio-vascular, daño endotelial, México.

•AbstRAct

There is a 20% to 35% prevalence of erectile dysfunction (ED) in the general population and it can be 50% to 70% in patients with cardiovascular disease (CVD). ED association with CVD risk factors can be explained by penile vessel endothelial damage, given that these vessels play a crucial role in achieving and maintaining erection. The presence and severity of ED is correlated with the presence of CVD and is an early symptom of atherogenic disease. A large number of deaths and complications associated with CVD have been found in ED patients, therefore they should be directly and aggressively studied for CVD in order to receive early diagnosis and treatment.

Keywords: Erectile dysfunction, cardiovascular disease, endothelial damage, Mexico.

Rev Mex Urol 2012;72(6):286-292

Carrillo-Córdova LD, et al. Disfunción eréctil y enfermedad cardiovascular: ¿qué sabemos hasta el momento?

287

•IntRoduccIón

La disfunción eréctil (DE) se define como la incapacidad de lograr o mantener una erección capaz de satisfacer el desempeño sexual.1 Existe evidencia que muestra la correlación existente entre la DE, hipertensión, dislipide-mia y diabetes, hecho que apoya una etiología vascular de la DE.2 Los factores de riesgo cardiovascular han sido encontrados también en pacientes con DE, y su seve-ridad se ha relacionado con el número y severidad de estos.3,4

Aunado a esto, se ha reportado DE en pacientes con enfermedad vascular como: enfermedad coronaria (EC),5,6 enfermedad cerebrovascular7 y disfunción endo-telial secundaria a infección por virus de hepatitis.8 Todo esto, se puede explicar tomando en cuenta que la DE y las enfermedades vasculares comparten una disfunción de la vía del óxido nítrico, la cual conlleva a una incapacidad de vasodilatación de manera temprana, llegando a anor-malidades estructurales en su fase crónica.

•PAtogénesIs

La DE es un fenómeno neurovascular mediado por hor-monas, mecanismos biomecánicos e interacciones bio-químicas locales. En el pasado, se consideraba a la DE como una enfermedad de origen principalmente psico-lógico, pero hoy en día se ha demostrado que la mayoría de los pacientes con DE tienen una enfermedad orgáni-ca de base, caracterizada en la mayoría de los casos por patología vascular asociada a disfunción endotelial. Los pacientes con DE muy frecuentemente sufrirán un fuer-te estrés psicológico por causa de su enfermedad. Por lo tanto, se puede llegar a la conclusión de que la DE tiene un componente tanto orgánico como psicológico.1

•FuncIón eRéctIl noRmAl

La erección peniana es un proceso hemodinámico que depende de la interacción entre los sistemas nervioso, endocrino y vascular. Con la estimulación sexual, los sistemas parasimpático y simpático favorecen la pro-ducción de monofosfato de guanosina cíclico (cGMP), resultando en la relajación del músculo liso vascular y el incremento del flujo sanguíneo del pene. Este incremen-to en el flujo ocasiona la expansión del espacio sinusoi-dal, comprimiendo los espacios venosos e impidiendo que la sangre fluya fuera del pene, y así se mantiene una erección rígida.2

•dIsFuncIón eRéctIl

La DE es el resultado de factores físicos (hormonal, nervio-so, vascular o cavernoso) y psicológicos, que interfieren

en esta secuencia. Dentro de las causas físicas se in-cluyen procesos quirúrgicos que dañan alguna de estas vías y enfermedades sistémicas, que afectan el endotelio vascular o la función nerviosa, tales como la obesidad, hipertensión, diabetes, dislipidemia, tabaquismo, enfer-medad vascular periférica y EC. El papel de la enferme-dad vascular es pilar para explicar la fisiopatología de esta enfermedad, actualmente se acepta que en la ma-yoría de los casos de DE subyacen a una enfermedad vascular de origen endotelial. La combinación de dis-función endotelial y una función alterada del flujo san-guíneo mediada por el músculo liso, llevan a la dificultad o incapacidad de lograr o mantener una erección.2-4

•FActoRes de RIesgo cARdIovAs-culAR

Existe evidencia que demuestra la asociación entre DE y los factores de riesgo para enfermedad cardiovascu-lar (ECV). Los factores de riesgo cardiovascular que han demostrado una asociación con la DE son: diabetes me-llitus, obesidad, tabaquismo e hipertensión.9 Se ha des-crito la alta prevalencia de enfermedades, tales como: hipertensión, dislipidemia y diabetes mellitus en gran-des poblaciones de pacientes con DE, estando presente en el 68% de estos, alguno de estos tres diagnósticos.2 Un estudio canadiense demostró la asociación entre DE, hiperglicemia, glucosa alterada en ayuno y síndrome metabólico.10 Los pacientes con diabetes mellitus tie-nen una probabilidad tres veces mayor a desarrollar DE, cuando se comparan con población sana. La prevalen-cia de DE en estos pacientes puede llegar a ser tan alta como del 75%, siendo el tiempo de evolución con dia-betes mellitus y los niveles de hemoglobina glucosilada, los factores que más influyen en el desarrollo de DE.11,12 Con la evidencia existente es posible afirmar que los fac-tores de riesgo para ECV lo son también para la DE, con-virtiéndola en un indicador temprano de ésta (Figura 1).

•dIsFuncIón endotelIAl

La ateroesclerosis es un evento que inicia durante la infancia de manera asintomática, siendo clínicamente evidente en la edad adulta. El primer evento en presen-tarse durante la evolución de la ateroesclerosis es la dis-función endotelial. Esta inicia con una disminución de los agentes vasodilatadores, siendo el más importante el óxido nítrico, con vasoconstricción subsecuente, duran-te esta etapa la pared de los vasos muestra una estruc-tura normal; el daño repetido a ésta, lleva a alteraciones macroscópicas observadas en la enfermedad crónica.

Este daño endotelial ocasiona la formación de una placa que causa dilatación de la pared elástica del vaso, y finalmente, la obstrucción crónica o una ruptura

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aguda, que desencadena los eventos cardiovasculares agudos.13 Este crecimiento crónico de la placa permite una dilatación de la pared del vaso de hasta un 40%, pero una vez alcanzado este, la placa comienza a obs-truir el flujo sanguíneo, dando inicio a la última fase de la ateroesclerosis. Esta etapa es caracterizada por cam-bios y síntomas clínicos compatibles con obstrucción vascular.

El endotelio juega un papel clave en esta etapa, pues regula la composición y estabilidad de la placa14 (Figura 2). La severidad y la velocidad de desarrollo del proce-so aterogénico es el resultado de una interacción entre factores ambientales, genéticos, bioquímicos y mecá-nicos. Los factores de riesgo cardiovascular son clave para el pronóstico y evolución de la aterogénesis. Se ha demostrado que el grado de disfunción endotelial

se relaciona con el número de factores de riesgo pre-sentes en el paciente, y con la incapacidad de vasodila-tación mediada por óxido nítrico.15,16

•dIsFuncIón eRéctIl y dIsFun-cIón endotelIAl

La disfunción endotelial es una pieza clave en el pa-ciente con DE, especialmente durante la primer etapa de esta enfermedad. Esta etapa es seguida por un flujo arterial deficiente de las arterias hipogástrica y pudenda, fibrosis cavernosa e hipoxia, que en conjunto acentúan la progresión de la disfunción sexual.17 Dentro de la evidencia científica que demuestra una relación entre la disfunción endotelial y la DE (Figura 3), sobresalen los trabajos realizados por Bocchio y colaboradores,18

DiabetesMellitus

Obesidad

TabaquismoHipertensión

DislipidemiaDisfunción

eréctil+

Enfermedadcardiovascular

Figura 1. Factores de riesgo cardiovascular asociados a disfunción eréctil. Los factores de riesgo cardiovascular que han demostrado una asociación directa con disfunción eréctil en distintos ensayos clínicos son: diabetes mellitus, obesidad, tabaquismo, hipertensión y dislipide-mia.

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289

Lesión inicial

Nomenclatura ysignificado histólogico

Inicio Mecanismoprincipal

Signosclínicos

Progresión de laateroesclerosis

Disf

unci

ón e

ndot

elia

l

• Histológicamente “normal”• Infiltración de macrófagos• Células espumosas aisladas

Lesión intermedia• Acumulación intracelular de lípidos• Depósitos externos de lípidos

Ateroma• Acumulación intracelular de lípidos• Núcleos de lípidos extracelulares

Fibroateroma• Núcleos lipídicos simples o múltiples• Capas de fibrosis o calcificación

Lesión complicada• Defectos de superficie• Hemorragia o hematoma• Trombosis

Estría grasa• Acumulación intracelular de lípidos

A partir dela primera

década

A partir dela terceradécada

A partir dela cuartadécada

En mayorgrado por laadición de

lípidos

Aumento delmúsculo liso

y delcolágeno

Trombosiso

hematomas

Sin signosclínicos

Sin signosclínicos

manifiestos

Figura 2. Disfunción endotelial. En la figura se muestran los diferentes estadios en el desarrollo de la placa aterogénica mediada por la disfunción endotelial.

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donde se compararon marcadores séricos de activación endotelial en 45 pacientes con DE, pero sin factores de riesgo para ECV (grupo uno), en 45 pacientes con DE y factores de riesgo para ECV (grupo dos) y en un grupo control de 25 sujetos sanos.

Posteriormente, los pacientes con DE fueron dividi-dos en dos grupos, DE con diabetes (grupo tres) y DE con hipertensión (grupo cuatro). El Doppler peniano fue ne-gativo en el grupo uno, y positivo para los grupos dos y tres. Los niveles de marcadores de daño endotelial fueron significativamente más altos en el grupo uno, que en el grupo control. El marcador que mostró ser el mejor pre-dictor para DE fue la endotelina-1, siendo sugerido por el autor como un marcador temprano de DE, independiente de los factores de riesgo cardiovascular. Kaiser y colabo-radores19 midieron la vasodilatación dependiente e inde-pendiente del endotelio en 30 sujetos con diagnóstico de DE vasculogénica (definida como un pico sistólico en el Doppler peneano < 35 cm/s), pero sin factores de riesgo cardiovascular ni enfermedad vascular. Compararon sus mediciones con un grupo control de 27 sujetos sanos.

El flujo arterial braquial así como la vasodilatación mediada por la nitroglicerina fueron significativamente menores en los pacientes con DE, llegando a la conclu-sión que la DE en estos pacientes era secundaria a en-fermedad vascular periférica. Elesber y colaboradores20 evaluaron la función endotelial coronaria en 56 pacien-tes con sospecha de EC, pero con angiograma coro-nario normal. Se formaron dos grupos, el primero con una respuesta normal a los vasodilatadores (n=24) y el segundo con respuesta anormal (n=32). Los pacientes del segundo grupo mostraron una función sexual anor-mal, evaluada por medio del índice internacional de función eréctil, así como niveles mayores de dimetil L-arginina asimétrica (DAA). Este fue el primer estudio en

demostrar una correlación entre EC secundaria a dis-función endotelial y DE. Una concentración plasmáti-ca aumentada de DAA podría jugar un papel clave en los mecanismos de disfunción endotelial de estos pa-cientes. Este grupo de estudios demuestran el rol de la disfunción endotelial en etapas precoces de la DE. Esta disfunción puede ser evaluada en la circulación coronaria y periférica, pudiendo ser reflejo de una pato-logía generalizada del músculo liso vascular.

Los factores de riesgo clásicos para ECV no son los únicos determinantes de disfunción endotelial. Se ha des-crito que un estado subclínico de inflamación crónica es un factor de riesgo adicional al desarrollo de aterogéne-sis. Un estudio reciente demostró la relación que existe entre síndrome metabólico, DE y enfermedad carotídea.21 Midieron la concentración sérica de distintas citosinas de fase aguda (Il-1, Il-6, TNF-a, PCR) y de marcadores pro-trombóticos (fvW, factor de activación del plasminóge-no-1, activador tisular del plasminógeno y fibrinógeno en pacientes con DE y EC). Reportaron un aumento significa-tivo de estos marcadores en pacientes con DE y EC. Con estos resultados los autores sugirieron que tanto la EC como la DE, son patologías de base inflamatoria y pueden ser consideradas enfermedades equivalentes.

Con estos estudios se puede afirmar que pacientes con DE tienen un riesgo a 10 años de desarrollar ECV, igual a la de un paciente diagnosticado con diabetes o EC.

•RelAcIón entRe dIsFuncIón eRéctIl y enFeRmedAd cARdIovAs-culAR

En el ensayo de prevención de cáncer de próstata,22 9 457 sujetos pertenecientes al grupo placebo, fueron

• Antagonista endógeno de la de óxido nítrico sintasa

• Sustancia vasoconstrictora endógena

• Células capaces de reparar el endotelio dañado

• Marcadores de inflamación de fase aguda

• Marcadores de activación endotelial (daño endotelial)

DAA

Endotelina-1

CPEC

PCR, IL-6,IL-1,TNF-a

sVCAM-1, sICAM-1,P-Selectina, fvW,APT,IAC-1

Figura 3. Marcadores séricos de daño endotelial en pacientes con disfunción eréctil.

DAA: dimetil L-arginina asimétrica; sVCAM-1: molécula de adhesión celular soluble; sICAM-1: molécula de adhesión intracelular; fvW: factor de von Willebrand; PCR: proteína C reactiva; IL-1:

interleucina 1; IL-6: interleucina 6; TNF-a: factor de necrosis tumoral a; APT: activador del plasminógeno tisular.

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291

evaluados en intervalos de tres meses para DE y ECV subsecuente, se incluyó infarto de miocardio (IM), re-vascularización coronaria, accidente cerebral vascular (ACV), ataque isquémico transitorio (AIT), insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), infarto cardiaco fatal (ICF) y arritmias cardiacas secundarias a IM. El riesgo relativo (RR) ajustado a otros factores de riesgo fue de 1.45 (in-tervalo de confianza IC 95%=1.25-1.69; p<0.001) para su-jetos con diagnóstico de DE. Con estos datos, los autores concluyeron que cuando existe historia de DE, este fac-tor independiente confiere más riesgo que el anteceden-te personal o familiar de IM, tabaquismo y dislipidemia, de padecer un evento vascular nuevo (RR=1.36, 1.57 y 1.05, respectivamente). Este estudio apoyó la idea de que la DE es una enfermedad predominantemente de origen vascular.

Distintos estudios realizados en pacientes con diag-nóstico de diabetes mellitus, han mostrado que la DE se asocia a un mayor riesgo de eventos vasculares fu-turos. Gazzaruso y colaboradores23 realizó un estudio en 291 pacientes con diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2, con EC subclínica, y encontró que aquellos que desarrollaron eventos cardiovasculares graves (IM, ECV, ICF), en el curso de cuatro años tenían una prevalencia mayor de DE (61.2%), que los que permanecieron con enfermedad silente (36.4%) (p=0.001). Tras el análisis multivariado, la DE mostró ser un importante predictor de ECV, y aún sabiendo que los pacientes con diabetes tienen un riesgo aumentado de padecer ECV, el hecho de ser diagnosticados con DE aumenta aún más este riesgo. Ma y colaboradores24 estudiaron 2 306 pacientes con diagnóstico de diabetes y sin evidencia de padecer ECV. En el curso de cuatro años, la incidencia de ECV fue mayor cuando coexistía el diagnóstico de DE (19.7/1 000 persona-año) en comparación con los que no te-nían (9.5/1 000 persona-año). Tras el análisis y el ajuste de distintos factores como edad, tiempo de evolución con la enfermedad, hipertensión y albuminuria, la DE permaneció como un predictor independiente de ECV (RR=1.58; IC 95%=1.08-2.30; p=0.018)

•lA dIsFuncIón eRéctIl PRecede y PRedIce A lA enFeRmedAd cAR-dIovAsculAR

En un estudio realizado en una población de 1 549 hom-bres con ECV, se encontró que aquellos con DE tenían un riesgo dos veces mayor de morir por cualquier tipo de enfermedad (11.3% vs 5.6%) y 1.6 veces mayor riesgo de morir por complicaciones cardiovasculares, tales como: IM, ACV, ICF, ICC (16.2% vs 10.3%) durante un seguimien-to realizado por 54 meses.25

Estudios de imagen respaldan los estudios ya men-cionados. Jackson y Padley26 estudiaron 20 pacientes con DE y sin ECV o diabetes. Once presentaron

puntuaciones de calcio en las arterias coronarias de 5, y EC demostrada por angiografía (EC), además dos pre-sentaron electrocardiograma alterado. Cuatro pacientes presentaron puntuaciones de calcio entre seis y 17; y enfermedad de placa simple cuando se realizó tomo-grafía axial computarizada (TAC). Con estos datos, se concluyó que la DE puede ser un predictor subclínico de EC indetectable por medio de electrocardiografía. Min y colaboradores,27 estudiaron 221 hombres sometidos a TAC bajo estrés cardiaco. Encontraron que los pacien-tes con DE presentaron EC en niveles más severos (con puntuación igual o mayor a 8), que los pacientes sin DE (43% vs 17%). La disfunción del ventrículo izquierdo fue significativamente más común en los pacientes con DE (24% vs 11%). Montorsi y colaboradores28,29 dividieron a un grupo de 285 pacientes en tres grupos: grupo uno, pacientes con síndrome coronario agudo (SICA) y enfer-medad de un vaso; grupo dos, SICA con enfermedad de dos y cuatro vasos; y finalmente, grupo tres, síndrome coronario crónico. El grupo control estuvo conformado por 95 pacientes con EC, pero arterias coronarias nor-males en angiografía. La prevalencia de DE se correla-cionó con el grado de EC y con el número de síntomas, cuando se realizó una regresión logística se encontró que la edad (OR=1.1), enfermedad de un vaso vs enfer-medad de dos y tres vasos (OR=2.53) y SICA vs síndrome coronario crónico (OR=2.32) fueron predictores inde-pendientes estadísticamente significativos de DE. En pa-cientes con EC clínica, la DE precedió en dos a tres años a la EC. Estos resultados apoyan la teoría de que la DE predice y se correlaciona con la severidad de la EC. La hipótesis del “tamaño arterial” puede ayudar a explicar la relación existente entre DE y ECV. La hipótesis afir-ma que un vaso de mayor calibre puede tolerar mejor la misma cantidad de placa que un vaso de menor calibre.

La arteria peniana tiene un diámetro de 1-2 mm, mientras que la arteria descendente anterior tiene un diámetro de 3-4 mm. Por lo tanto, síntomas de un flujo sanguíneo reducido en la arteria peniana (DE) se verán de manera más precoz, que los síntomas observados en la reducción de flujo de arterias de mayor calibre como lo son las arterias coronarias.13

•conclusIón

Esta revisión demuestra la relación existente entre DE y ECV, convirtiendo a la DE en un síntoma predictor de la ECV. Todo paciente con diagnóstico de DE debe ser con-siderado como un paciente con ECV hasta no demostrar lo contrario. La disfunción endotelial es la vía en común entre estas dos patologías, estando presente desde eta-pas precoces de la enfermedad hasta el desarrollo de la placa arterial. La literatura médica revisada, demuestra que la DE es un predictor independiente del desarro-llo de ECV, mostrando también una correlación con la

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intensidad de ésta. Los médicos deben interrogar de manera dirigida, antecedentes de DE en todos los hom-bres, y tiene que perderse el tabú que existe al hablar de esta enfermedad. Pruebas de función cardiaca invasivas y no invasivas deberán ser realizadas en pacientes con diagnóstico de DE, y un tratamiento agresivo deberá ser instaurado, ya que la DE se considera una enfermedad equivalente a ECV.

•conFlIcto de InteReses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de inte-reses.

•FInAncIAmIento


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Rev Mex Urol 2012;72(6):293-296 293

CASO CLÍNICO

Correspondencia: Dr. Jorge Enrique Monges Jones, Cirugía Oncoló-gica, Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”. Durango 49, 1er piso, Colonia Roma, C.P. 06700. México D.F., México. Telé-fono: 5511 15 45. Celular: 044 55 2884 5910. Correo electrónico: [email protected]

1 Servicio de Cirugía Oncológica, Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”, México D.F., México.

2 Médico Residente de la Especialidad de Cirugía General, Centro Médico ABC, México D.F., México.

3 Servicio de Cirugía General, Cirugía Laparoscópica Avanzada, Centro Médico ABC,

México D.F., México.

Tumor renal asociado al síndrome Birt Hogg Dubé. Presentación de un caso clínicoMonges-Jones Jorge Enrique,1 González-Jáuregui Díaz Fátima,2 Sánchez-González Jesús Armando,1 Meza-Díaz Rubén,1 Carrera-Muñoz Aurelio,1 González-Acosta Jorge.3

•Resumen

El cáncer renal representa el 3% de los tumores malig-nos. Su presentación puede ser esporádica o hereditaria. Dentro de su presentación hereditaria hay una variedad, oncocitoma renal, asociada al síndrome de Birt Hogg Dubé (SBHD). Dicho síndrome se presenta con lesiones cutáneas (fibrofoliculoma, tricodiscoma), tumores rena-les y alteraciones pulmonares (quistes, neumotórax es-pontáneo).

Paciente femenino de 16 años de edad, quien inició en junio del 2010 con dolor en fosa ilíaca derecha, de intensidad moderada. Durante la exploración física se encontraron lesiones en placas fibrofoliculares en me-jillas, así como tumor palpable en fosa renal derecha, de consistencia firme, móvil, no doloroso a la palpación.

Se solicitó tomografía axial computarizada (TAC) de ab-domen, encontrando un tumor renal. Se realizó nefrec-tomía radical derecha. El diagnóstico histopatológico fue de cáncer renal.

Se realizó TAC tórax de control con hidroneumotórax iz-quierdo, por lo cual se colocó sonda pleural.

•AbstRAct

Renal cancer represents 3% of malignant tumors. Its presentation can be sporadic or hereditary. One of the hereditary presentations is renal oncocytoma, which is associated with Birt-Hogg-Dubé syndrome (BHDS). This syndrome presents with cutaneous lesions (fibrofolliculoma, trichodiscoma), renal tumors, and pulmonary alterations (cysts, spontaneous pneumothorax).

A 16-year-old female patient had disease onset in June 2010 with moderate pain in the right iliac fossa. Physical examination revealed fibrofollicular lesions on the cheeks and a tumor in the right renal fossa that was firm, mobile, and painless when palpated.

Computerized axial tomography (CAT) scan of the abdomen identified a renal tumor. Right radical nephrectomy was performed. The histopathologic diagnosis was renal cancer.

A control thoracic CAT scan was carried out when the patient presented with left hydropneumothorax, for which a pleural catheter was placed.

294 Rev Mex Urol 2012;72(6):293-296

Monges-Jones JE, et al. Tumor renal asociado a Birt Hogg Dubé

•IntRoduccIón

El cáncer renal afecta 54 000 personas anualmente en los Estados Unidos.1 El carcinoma renal se produce de dos formas principales, de forma esporádica en 95% y de forma hereditaria hasta 4%, siendo autosómica dominante.2

Dentro de las diferentes formas hereditarias, existen cuatro principales que se describen a continuación: 1) carcinoma renal asociado a von Hippel Lindau, 2) car-cinoma renal papilar hereditario, 3) oncocitoma renal asociado a síndrome de Birt Hogg Dubé (SBHD) y 4) car-cinoma renal hereditario con leiomiomatosis heredita-ria. Cada uno con sus diferentes alteraciones genéticas.1

El SBHD se describió por primera vez en 1977, por los autores Birt, Hogg y Dubé, quienes describieron un árbol genealógico, en el cual varios miembros de la fa-milia presentaban lesiones en la piel, que consistían en fibrofoliculomas con tricodoscomas y acrocordones.3

•PResentAcIón del cAso

Paciente femenina de 16 años de edad, afiliada al Ser-vicio de Oncología del Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”, quien inició en junio del 2010 con dolor intenso en la fosa ilíaca derecha, de intensidad moderada, persistente y sin irradiaciones. A la explora-ción física, paciente femenino de edad cronológica a la aparente, con lesiones en placa fibrofoliculares en me-jillas (Figura 1), así como tumor palpable en fosa renal derecha, de consistencia firme, móvil, no doloroso a la palpación; resto sin alteraciones.

Se realizó tomografía axial computarizada (TAC) ab-dominopélvica, encontrándose tumor a nivel del polo inferior del riñón derecho, el cual deformaba su ana-tomía con discreta dilatación del seno renal de 10.8 x 7.8cm, sin adenopatías (Figura 2).

Se decidió tratamiento quirúrgico, nefrectomía radi-cal derecha con hallazgos quirúrgicos de tumor renal derecho de 20 x 20 x 15 cm.

El reporte histológico definitivo fue de cáncer renal del tipo células claras, que invadía el seno renal con permeación linfovascular.

Durante el seguimiento, se solicitó TAC de tórax por presentar hidroneumotórax izquierdo espontáneo, así

como neumotórax derecho, además se evidenció pa-rénquima pulmonar bilateral con imágenes quísticas (Figuras 3 y 4).

Se colocó sonda de pleurostomía en hemitórax iz-quierdo, resolviéndose el hidroneumotórax. Durante los siguientes días la paciente evolucionó adecuadamente, se retiró la sonda pleural al segundo día y se egresó al cuarto día posoperatorio.

•dIscusIón

El SBHD se define como una condición autosómica do-minante causada por mutaciones germinales en el gen FLCN (gen de la foliculina), que se caracteriza por una piel con fibrofoliculomas, quistes pulmonares, neumo-tórax espontáneo y cáncer renal.1-3

En el 2001, el gen asociado a esta patología se loca-lizó en el cromosoma 17p11.2 llamado gen FCLN, que codifica para una proteína aún de función desconocida llamada “foliculina con mutación en línea germinal”; dicho gen tiene 14 exones, siendo la mutación más fre-cuente en el exón 11. Al encontrarse alterado en este padecimiento, afecta la vía del PTEN (gen homólogo de la fosfatasa y tensina) por la inactivación del mTOR (mammalian target of rapamycin).3-10

Clínicamente, se manifiesta por lesiones cutáneas ca-racterísticas llamadas fibrofoliculoma y tricodiscomas, los cuales son indistinguibles entre sí; son lesiones papulo-sas, numerosas, pequeñas, aplanadas, lisas, del color de la piel, más comúnmente presentadas en cara y cuello, es necesario biopsiar y corroborar histológicamente.3,4,6,7

El cáncer renal es la complicación más peligrosa de esta entidad, en diferentes series aproximadamente hasta el 27% de los pacientes pueden presentar tumor renal, siendo multifocal o bilateral en más de la mitad, histológicamente el cáncer cromófobo es la variedad más frecuente encontrada en este síndrome.11

A nivel pulmonar, más del 80% de los pacientes pre-sentan múltiples quistes pulmonares, así como neumo-tórax primarios espontáneos por quistes pulmonares en zonas basales.3

Existen diferentes manifestaciones tanto benig-nas como malignas asociadas al SBHD, éstas son: bo-cio multinodular, oncocitoma, adenoma colorrectal,

Palabras claves: Cáncer renal, síndrome de Birt Hogg Dubé, neumotórax espontáneo, México.

Keywords: Renal cancer, Birt-Hogg-Dubé syndrome, spontaneous pneumothorax, Mexico.

Rev Mex Urol 2012;72(6):293-296


295

lipoma y angiolipoma, así como cáncer de mama, cán-cer colorrectal, sarcomas, cáncer de pulmón, melano-ma, entre otras.3,8,9

Existen criterios mayores y menores para realizar su correcto diagnóstico:

• Criterios mayores: lesiones fibrofoliculomas o trico-discomas, al menos una confirmada histológicamen-te, o mutación de FLCN.

• Criterios menores: múltiples lesiones quísticas pul-monares (bilaterales, basales) con o sin neumotórax

espontáneo, cáncer renal (< 50 años, multifocal o bi-lateral o con histología de cromófobo), tener familiar directo con SBHD.3

Se necesita un criterio mayor o dos menores para su diagnóstico.

En cuanto al tratamiento, las lesiones de piel se pueden tratar con múltiples herramientas terapéuti-cas o dejar en vigilancia. En el cáncer renal, los tumo-res de menos de 3 cm se pueden tratar con cirugía

Figura 1. Fibrofoliculomas, lesiones dérmicas características del síndrome de Birt Hogg Dubé.

Figura 2. Tomografía de abdomen que muestra gran tumor renal derecho.

Figura 3. Neumotórax espontáneo izquierdo y mínimo derecho. Nótese las áreas quísticas visibles en parénquima derecho.

Figura 4. Neumotórax espontáneo izquierdo, con quistes en pa-rénquima pulmonar.

296 Rev Mex Urol 2012;72(6):293-296


ahorradora de nefronas, en tumores mayores se reco-mienda realizar nefrectomía radical, ya sea por lapa-roscopía o abierta. El neumotórax espontáneo se debe tratar con sonda endopleural y succión. Fumar es un factor de riesgo para el desarrollo de cáncer renal y neu-motórax espontáneo, por lo cual el dejar de fumar es importante en el tratamiento.3,12,13

El SBHD es una entidad rara dentro del cáncer re-nal hereditario, el cual cuenta en características clínicas particulares que facilitan su diagnóstico, sin embargo las pruebas genéticas son el estándar de oro para su diagnóstico.



•fInAncIAmIento


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Rev Mex Urol 2012;72(6):297-300 297

CASO CLÍNICO

Correspondencia: Dr. Fernando Ponce de León Ballesteros. Virrey de Mendoza 1998 222 (Félix Ireta), C.P. 58070, Morelia, Mich, México. Teléfono: 443 299 4400. Correo electrónico: [email protected]

1 Médico Residente de 4to año de la Especialidad de Urología, Hos-pital Regional “Dr. Valentín Gómez Farías”, ISSSTE, Zapopan, Jal, México.

2 Urólogo Adscrito al Hospital Civil “Dr. Miguel Silva”, Morelia, Mich, México.

Leiomiosarcoma renal Zamora-Varela Francisco René,1 Ponce-de León Ballesteros Fernando.2

•Resumen

El leiomiosarcoma renal es una patología rara y agre-siva, constituyendo el 2% de los tumores renales del adulto, presentándose en la quinta y sexta década de la vida. Se diagnostican mediante tomografía axial compu-tarizada (TAC) abdominal o resonancia magnética (RM). La nefrectomía radical es el tratamiento de elección y tienen un pronóstico adverso.

Paciente masculino de 32 años de edad, con dolor en fosa renal izquierda, hematuria macroscópica, pérdida de peso y masa palpable abdominal. La TAC eviden-ció un tumor renal izquierdo, por lo que se realizó ne-frectomía radical. El resultado histopatológico reportó leiomiosarcoma poco diferenciado con alto grado de malignidad. El tratamiento fue exitoso a base de quimio-terapia y radioterapia.

Los leiomiosarcomas son tumores con evolución agre-siva. La nefrectomía radical, el tratamiento de elección más quimioterapia y radioterapia adyuvante, constitu-yen la opción terapéutica.

Palabras clave: Carcinoma de células renales, leiomio-sarcoma renal, tumor mesenquimatoso, México.

•AbstRAct

Renal leiomyosarcoma is a rare and aggressive pathology that makes up 2% of renal tumors in the adult, presen-ting in the fifth and sixth decades of life. Diagnosis is made through abdominal computerized tomography (CAT) or magnetic resonance imaging (MRI). Radical nephrectomy is the treatment of choice and outcome is poor.

A 32-year-old man presented with pain in the left renal fossa, gross hematuria, weight loss, and a palpable abdo-minal mass. CAT scan revealed a left renal tumor for which radical nephrectomy was performed. The histopathologic study reported poorly differentiated leiomyosarcoma with a high grade of malignancy. Treatment based on che-motherapy and radiotherapy was successful.

Leiomyosarcomas are tumors of aggressive progression. Radical nephrectomy, which is the treatment of choice, plus adjuvant chemotherapy and radiotherapy is a thera-peutic option.

Keywords: Renal cell carcinoma, renal leiomyosarcoma, mesenchymatous tumor, Mexico.

298 Rev Mex Urol 2012;72(6):297-300

Zamora-Varela FR, et al. Leiomiosarcoma renal

•IntRoduccIón

El carcinoma de células renales constituye el 3% de los tumores sólidos del adulto, siendo el subtipo histológico, el carcinoma de células claras, el más frecuente (75% al 80%) seguido del papilar (15%). Los leiomiosarcomas renales son tumores raros que representan únicamen-te el 1% y 2% de todos los tumores renales en adultos, no hay diferencia entre género, con una edad media de diagnóstico hacia la sexta década de la vida, con una gran tendencia hacia la recurrencia local y a distancia.1 Los signos y síntomas son similares a los observados en el carcinoma de células renales, tales como: masa pal-pable, dolor abdominal y hematuria. Los leiomiosarco-mas son los tumores mesenquimatosos más comunes, representan del 50% al 60%, sin embargo pocos casos han sido referidos en la literatura médica nacional como internacional. Los estudios de radiodiagnóstico de elec-ción son la tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia magnética (RM), no obstante, para la dife-renciación con otras neoplasias renales se requiere del examen histopatológico y pruebas de inmunohistoquí-mica para precisar el diagnóstico.

A pesar del mal pronóstico, la opción terapéutica de primera instancia es la nefrectomía radical que puede ser complementada con radioterapia y quimioterapia.


Paciente masculino de 32 años de edad, sin historia familiar de cáncer. Inició su padecimiento con dolor en fosa lumbar izquierda irradiado a fosa ilíaca ipsilateral,

así como disuria, polaquiuria y hematuria macroscó-pica, agregándose también aumento de volumen ab-dominal y pérdida de peso de 8 Kg de tres meses de evolución. A la exploración física se palpó tumor en hipocondrio y fosa ilíaca izquierda. Se realizó biome-tría hemática en la cual se observó únicamente leu-cocitosis de 15 000, química sanguínea con creatinina de 1.4 y urea de 33 mg, examen general de orina con eritrocituria ++++, bacteriuria; en radiografía simple de abdomen se aprecia calcificación renal sugestiva de li-tiasis (Figura 1). En el ultrasonido renal se observó el riñón derecho de características normales, el riñón izquierdo se apreciaba con pérdida de la relación cor-teza-médula, así como hidronefrosis severa (Figura 2). En la TAC se observaba una gran masa tumoral a expensas de riñón izquierdo que desplazaba al mismo, de bordes irregulares y heterogéneos con microcalci-ficaciones (Figura 3), así como metástasis hepáticas. Fue sometido a nefrectomía radical izquierda sin com-plicaciones. El resultado histopatológico demostró un leiomiosarcoma poco diferenciado con alto grado de malignidad (Figura 4), infiltración del seno renal y presencia de neoplasia en tejido perivascular del hilio renal de 16 x 15 cm (Figura 5). Dada la evidencia de metástasis, se solicitó valoración al Servicio de Onco-logía, el cual dio tratamiento con quimioterapia a base de ciclofosfamida, adriamicina, vincristina y actinomi-cina D, además de radioterapia en 16 sesiones hacia fosa renal y área linfática regional, con TAC abdomino-pélvica de control cada cuatro meses. El paciente tuvo una sobrevida de tres años siete meses, falleciendo con metástasis a hígado, pulmón y cerebro.

Figura 1. Radiografía simple de abdomen, en donde se observa silueta renal izquierda aumentada de tamaño, así como imágenes radiopacas sugestivas de litiasis renal.

Figura 2. Ultrasonido renal izquierdo mostrando hidronefrosis iz-quierda severa.

Rev Mex Urol 2012;72(6):297-300


299

•dIscusIón

Más del 80% de los cánceres renales asientan en el parénquima. Entre ellos, la variedad histológica más frecuente en adultos es el adenocarcinoma renal o car-cinoma de células renales, que constituye aproximada-mente el 80%.2,3

Los leiomiosarcomas primarios son tumores raros que representan del 1% a 2% de los tumores renales malignos. Este tipo de neoplasias pueden aparecer a ni-vel de la cápsula renal, músculo liso de la vasculatura o pelvis renal; siendo factible que los tumores puedan originarse desde cualquiera de estos tejidos.4-8 La edad media de presentación es entre los 50 a 60 años.

El signo de presentación más común es la masa ab-dominal con o sin dolor, y hematuria.6,7 Los estudios ra-diográficos de elección son la TAC y la RM.9-11

La nefrectomía radical es el tratamiento de elección. Sin embargo, la quimioterapia y radioterapia están re-comendadas dependiendo de la agresividad y el com-portamiento del tumor.6

Macroscópicamente, los tumores asemejan a los leiomiomas con sus márgenes bien circunscritos, sin embargo en la contraparte se aprecian con áreas de necrosis, hemorragia y degeneración cística. Los leiomiosarcomas raramente metastatizan al riñón. En caso de metástasis, aparece una lesión intrapa-renquimatosa.

Microscópicamente, muestran características de tumor de músculo liso con células en forma de huso, romos, sin núcleo aparente y moderado citoplasma eo-sinofílico. Los indicadores de malignidad son necrosis, así como pleomorfismo nuclear e índice mitótico ele-vado.4,5,9,10

Inmunohistoquímicamente, las células tumorales muestran positividad a la actina muscular (SMA), des-mina y vimentina. El antígeno de membrana epitelial (EMA) se encuentra positivo, mientras que la pancito-queratina y la citoqueratina de alto peso molecular (34β E12) fueron negativas.1

Figura 3. Tomografía evidenciando lesión de 16 x 15 cm, sólida, heterogénea, en polo inferior del riñón izquierdo.

Figura 4. Microfotografía hematoxilina & eosina de alta potencia del leiomiosarcoma, exhibiendo haces irregulares de células fusiformes.

Figura 5. Leiomiosarcoma renal, imagen macroscópica.

300 Rev Mex Urol 2012;72(6):297-300


Los factores pronósticos que afectan la superviven-cia de los pacientes jóvenes son los mismos que influ-yen en pacientes de mayor edad: estadio del cáncer, edad, grado histológico, subtipo histológico, tamaño del tumor y sexo.8,9



•fInAncIAmIento


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Rev Mex Urol 2012;72(6):301-306 301

CASO CLÍNICO

Correspondencia: Dr. Alberto Blas Reina. Hospital General del Esta-do, Departamento de Urología, Luis Encinas s/n, Colonia Centro, C.P. 83000, Hermosillo, Son, México. Teléfono: (662) 259 2500, ext 2584. Correo electrónico: [email protected]

Departamento de Urología, Hospital General del Estado SSA, Her-mosillo, Son, México.

Litiasis coraliforme en duplicación ureteral completaBlas-Reina Alberto, García-Vázquez Roberto Antonio, Arriaga-Aguilar Juan, Avechuco-Carrillo Zulema.

•Resumen

Cualquier alteración que permita la estasis urinaria y la infección, puede favorecer el desarrollo de litos.

Presentamos el caso de un cálculo coraliforme asocia-do a duplicación ureteral completa, y subrayamos el tratamiento individualizado a cada paciente. Se realizó heminefrectomía y ureterectomía superior derecha, a una paciente en estudio por pielonefritis de repetición, con litiasis renal coraliforme asociada a duplicación ure-teral. Se realizó el procedimiento a través de incisión pa-ramedia derecha, con isquemia caliente por 10 minutos. Se colocó catéter doble J al uréter inferior. Doce semanas después de la cirugía se retiró el catéter y fue valorada con nueva urografía excretora, en la cual se encontraron los hallazgos correspondientes a los cambios posquirúr-gicos. Posteriormente, se valoró con urocultivo negativo y se egresó del Servicio.

Las malformaciones anatómicas del sistema colector favorecen la estasis urinaria, el reflujo y la infección, y con esto el desarrollo de litiasis. Si bien existen pocos casos de litiasis urinaria asociada a malformaciones anatómicas, la mayor parte de los reportes correspon-den a cálculos no coraliformes. El manejo de estos pa-cientes depende de cada situación clínica particular, y

•AbstRAct

Any alteration allowing for urinary stasis and infection can lead to the development of stones.

We present the case of a staghorn stone associated with complete ureteral duplication and emphasize individua-lized treatment for each patient. Heminephrectomy and right superior ureterectomy were performed on a patient being studied for recurrent pyelonephritis, who had stag-horn renal lithiasis associated with ureteral duplication. The procedure was carried out by means of a right pa-ramedian incision with 10 minutes of warm ischemia. A double-J catheter was placed at the lower portion of the ureter. Twelve weeks after surgery, the catheter was re-moved and the patient was evaluated through excretory urography that showed findings corresponding to postope-rative changes. A posterior urine culture was negative and the patient was released from the Service.

Anatomic malformations of the collecting system facilitate urinary stasis, reflux, infection, and in turn, the develop-ment of lithiasis. Although there are few cases of lithiasis associated with anatomic malformations, the majority of reports are on non-staghorn stones. The management of these patients depends on each particular clinical situa-tion, and there should be no hesitation in performing open

302 Rev Mex Urol 2012;72(6):301-306

Blas-Reina A, et al. Litiasis coraliforme en duplicación ureteral completa

•IntRoduccIón

Los cálculos coraliformes son litos ramificados que lle-nan la mayor parte del sistema colector intrarrenal, por definición, incluyen la pelvis renal y al menos dos gru-pos caliciales.1 La mayoría de las veces están compues-tos por estruvita asociada a infección, aunque cualquier tipo de cálculo puede adoptar una conformación corali-forme.2 El manejo consiste en la remoción completa del cálculo. La nefrectomía es una opción cuando el riñón afectado tiene una función limítrofe y el riñón contra-lateral es normal.2 En ausencia de tratamiento pueden progresar a pielonefritis, formación de abscesos o insufi-ciencia renal. Las malformaciones congénitas del apara-to urinario confieren un riesgo aumentado de infección urinaria recurrente, con el riesgo asociado de formación de cálculos coraliformes.3

Las infecciones urinarias complicadas son infec-ciones asociadas a factores que incrementan el riesgo de persistencia bacteriana o que disminuyen la eficacia terapéutica. Uno de estos factores es la anomalía fun-cional o estructural de la vía urinaria.4 La duplicación ureteral completa se presenta con una incidencia apro-ximada de 0.8%, con predominio en el sexo femenino, siendo mucho más frecuente de forma unilateral que bilateral; suele asociarse a reflujo vesicoureteral, ecta-sia y cicatrización del parénquima renal y no es rara la hidronefrosis en el polo inferior.5 Aunque los cálculos infecciosos son consecuencia directa de una infección persistente o recurrente por bacterias productoras de ureasa,2-4,6 también podrían asociarse con obstrucción o estasis urinaria o ser exacerbada por ellas. En este caso, el crecimiento de los cálculos infecciosos puede progresar a gran velocidad.4,6


Femenina de 56 años de edad, conocida con dupli-cación ureteropiélica derecha, la cual se asoció a urolitiasis; fue manejada con nefrolitotomía abierta 20 años previos.

Fue recibida en la Consulta Externa por pielone-fritis derecha de repetición. Sus laboratorios iniciales mostraron una biometría hemática normal, creatinina de 0.7 mg/dL y examen general de orina sugerente de infección. El ultrasonido renal reportó doble sistema colector completo derecho con hidronefrosis moderada de sistema colector superior y litiasis coraliforme aso-ciada, así como pérdida del parénquima; sistema colec-tor inferior derecho normal (Figura 1). En la evaluación del riñón izquierdo, se encontró una imagen sugestiva de lito de 10 mm en el cáliz superior no obstructivo con pelvis renal normal.

La urografía intravenosa mostró silueta renal de-recha aumentada de tamaño, con una imagen de lito coraliforme completo a nivel de su polo superior. En la fase de eliminación se encontró doble sistema colec-tor derecho completo con lito coraliforme, que ocupaba todo el sistema colector superior; el sistema colector in-ferior derecho estaba discretamente dilatado; el sistema colector y el uréter de lado izquierdo sin alteraciones (Figuras 2 y 3).

no debe dudarse en realizar cirugía abierta o resección de parénquima renal, cuando así este indicado.

Palabras clave: Urolitiasis, anomalía ureteral, infeccio-nes del tracto urinario, nefrectomía, México.

surgery or renal parenchymal resection when indicated.

Keywords: Urolithiasis, ureteral anomaly, urinary tract infections, nephrectomy, Mexico.

Figura 1. Ultrasonido que muestra un lito coraliforme hacia el polo superior del riñón derecho.

Rev Mex Urol 2012;72(6):301-306


303

Se programó heminefroureterectomía derecha. Se realizó el procedimiento a través de incisión paramedia derecha, con isquemia caliente por 10 minutos. Se re-secó el polo superior con electrocauterio monopolar y Liga Sure AtlasTM (Valleylab, Boulder, Colorado, USA). Se realizó resección de uréter superior y se cerró el sistema colector con sutura continua con material absorbible, y el parénquima renal con puntos separados de colchonero con material sintético absorbible. Se colocó catéter ure-teral doble J al uréter inferior a través de la pelvis renal inferior, misma que se reparó con sutura sintética absor-bible 4-0. Se dejó drenaje abierto.

Se egresó estable al segundo día de operada y dos semanas después reingresó a urgencias por dehiscen-cia de la herida quirúrgica, evisceración y fiebre. En la Figura 4 se observa imagen del lito extraído en el po-soperatorio.

Se pasó a quirófano para aseo y cierre de la herida. Mantuvo una evolución estable durante la hospitalización y se egresó del Servicio una semana después, al documentar ausencia de fiebre. Doce sema-nas después de la cirugía inicial se retiró el catéter doble J y fue valorada con nueva urografía excretora, en la cual se apreció la fase nefrográfica bilateral y simétrica, con silueta renal derecha disminuida de tamaño, con sis-tema colector inferior sin dilataciones y con adecuado

Figura 2. Placa simple de abdomen con cálculo coraliforme com-pleto, a nivel de silueta renal derecha.

Figura 3. Urografía excretora que muestra duplicación ureteral completa con cálculo coraliforme, en sistema colector superior derecho.

paso del medio de contraste (Figura 5). Posteriormen-te, se valoró con un urocultivo negativo y se egresó del Servicio.

•dIscusIón

Las anomalías anatómicas de la vía urinaria pueden interferir con el adecuado vaciamiento urinario, lo que conlleva un aumento en el riesgo de infecciones y desa-rrollo de litiasis.7,8

La duplicación ureteral tiene una incidencia pro-yectada de 0.8%,5,9 y constituye la anomalía ureteral más frecuente, ambos riñones se afectan por igual y cerca de 20% a 40% de los casos son bilaterales. La relación entre mujeres y hombres es de 1.6:1. La du-plicación puede transmitirse de forma autosómica dominante con penetrancia incompleta9 cuando se encuentra asociada al síndrome de onicoosteodispla-sia, en el que se encuentra alterado el gen 9q34 en el cromosoma 9, que codifica un factor de transcripción del homeobox LIM, denominado LMX1B, que juega un papel importante en el desarrollo de los miembros en los vertebrados.10,11 Las infecciones urinarias son el hallazgo asociado más común. Otras anomalías aso-ciadas a la duplicación ureteral son cicatrices renales e hidronefrosis.9

304 Rev Mex Urol 2012;72(6):301-306


La identificación del doble uréter puede ser un diag-nóstico incidental, o más a menudo, estar asociado con el estudio de las infecciones de vías urinarias, pudiendo evidenciarse en estudios de imagen como el urograma ex-cretor, pielografía retrógrada, urotomografía o cistoscopía, aunque también puede pasar desapercibido y ser identifi-cado únicamente durante la intervención quirúrgica.12

Las tres complicaciones más comúnmente asocia-das a la duplicación ureteral completa son el reflujo vesi-coureteral, el ureterocele ectópico y la inserción ureteral ectópica.13 El reflujo vesicoureteral constituye la causa más común de enfermedad renal adquirida en pacientes con duplicación ureteral,9,13 con una prevalencia de 22% para la duplicación ureteral incompleta y de 69% para la duplicación completa.14 Típicamente, el reflujo se pre-senta en el uréter del polo inferior a través de un orificio ureteral con ectopia lateral y túnel submucoso corto. El meato del uréter superior se encuentra más caudal y medial (ley de Weigert-Meyer), tiene un túnel submu-coso más largo y por ende, el reflujo es menor en dicho orificio.9,13 Puede presentarse reflujo al polo superior, si el orificio ureteral se encuentra en el cuello vesical o en la uretra, ya que a este nivel, fuera del trígono, no hay túnel submucoso que impida el reflujo. Lo habitual es que el uréter inferior sea refluyente y el uréter superior se obstruya con un ureterocele.15 Cerca del 80% de los ureteroceles se asocian al uréter superior de un sistema

duplicado, en estos casos, cerca de dos terceras partes presentan displasia del polo superior.9

La duplicación ureteral por sí misma no es una in-dicación quirúrgica, ya que en muchas ocasiones, esta se encuentra de manera incidental. La intervención quirúrgica debe considerarse teniendo en cuenta la presencia de anomalías asociadas, como reflujo vesi-coureteral, ureterocele, uréter ectópico, obstrucción o riñón no funcional, y consiste en la desinserción y reimplantación ureteral con la formación de un túnel submucoso antirreflujo, que puede realizarse para am-bos sistemas, juntos o por separado.

En raras ocasiones puede requerirse nefrectomía parcial de un segmento no funcionante, y debe con-siderarse la posibilidad de reflujo del muñón ureteral restante.9

La mayoría de las malformaciones renoureterales presentan problemas de drenaje, lo que conlleva la aparición de estasis urinaria, factor que incrementa el riesgo litogénico.16 No es raro encontrar urolitiasis en presencia de doble uréter, para lo cual se siguen los mismos criterios de tratamiento que para los pacientes que no lo presentan, excepto cuando existe ureteroce-le,12 en los que se ha optado por la cirugía endoscópica y extracción de los litos.16

Los cálculos infecciosos comprenden cerca del 15% de los cálculos urinarios. La mayoría están compuestos

Figura 4. Cálculo coraliforme que corresponde con los estudios radiológicos.

Figura 5. Urografía excretora que muestra los cambios posterio-res a una heminefrectomía con ureterectomía superior, asociada a cálculo coraliforme completo.

Rev Mex Urol 2012;72(6):301-306


305

de estruvita y/o carbonato apatita. La condición bá-sica para su formación es la infección urinaria por bacterias productoras de ureasa,2,3,6,17-19 entre las más importantes son Proteus, Klebsiella, Pseudomonas y Sta-phylococcus.4,6 Los factores de riesgo locales para la in-fección urinaria y el desarrollo de cálculos infecciosos son todas aquellas malformaciones congénitas o adqui-ridas, que condicionan estasis urinaria y retención de mucoproteínas y cristales.7,8

Las mujeres están más comúnmente afectadas que los hombres, en una proporción de 2:1, debido al hecho de su mayor susceptibilidad a presentar infección del tracto urinario. La litiasis infecciosa suele desarrollar-se de modo insidioso y crónico, típicamente no debu-ta con el cólico renal agudo que se observa a menudo cuando un pequeño cálculo ureteral provoca obstruc-ción. La manifestación clínica es muy variable, muchos pacientes están asintomáticos, pero otros debutan con infecciones recurrentes del tracto urinario, dolor abdo-minal vago, fiebre, hematuria, disuria, fístulas urinarias, insuficiencia renal, sepsis urinaria y pielonefritis xanto-granulomatosa.19

El tratamiento de estos litos comprende tres puntos básicos: la remoción completa de toda la carga litiásica, antibioticoterapia y esterilización de la orina y preven-ción de la recurrencia.18 El tratamiento definitivo de la litiasis renal está determinado por múltiples factores, entre los que se encuentra la masa litiásica, el número de cálculos, la composición, la anatomía del sistema co-lector y los hallazgos clínicos asociados.1

La experiencia clínica en el manejo de las diversas opciones de tratamiento de la litiasis en riñones malfor-mados como cirugía clásica, nefrolitotomía percutánea (NLP) y litotricia extracorpórea con ondas de choque (LEOC), pone de manifiesto que la LEOC es la prime-ra maniobra terapéutica a utilizar en el tratamiento de la litiasis de pequeño tamaño en el riñón malformado congénito, aunque como es mandatario, el tratamiento debe individualizarse en cada caso según previa valo-ración de la vía excretora, características del paciente, tamaño y composición de la litiasis. El problema de dre-naje de la vía urinaria condiciona la expulsión de los fragmentos litiásicos post-LEOC, incrementándose la tasa de fragmentos residuales.16,17,20,21 Además, con la LEOC no se solventa el problema litogénico de base, factor que predispone a un incremento en la tasa de re-cidiva litiásica tras el tratamiento y precisando de una estrecha monitorización posterior de estos pacientes. Por otro lado, en los riñones con malformaciones no sólo participan la estasis urinaria y las infecciones como únicos factores litogénicos, sino que es necesario un es-tudio metabólico.15

Se considera que los pacientes con malformaciones ureterales y enfermedad litiásica asociada, no requieren de una consideración especial para su tratamiento, ni

para el cuidado posoperatorio; no representa una limi-tante para la realización de ureteroscopía rígida, flexi-ble o NLP en su caso, salvo en el caso que presente sitios de estenosis (infundíbulo estrecho) o angulación pronunciada.10,21

De acuerdo con el AUA Nephrolithiasis Guidelines Pa-nel 2009,22 el objetivo terapéutico debe ser la extracción completa del cálculo para “erradicar cualquier orga-nismo causal, eliminar la obstrucción, evitar el mayor crecimiento del cálculo y cualquier infección asocia-da, y conservar la función renal”.6 La mejor manera de conseguirlo es el tratamiento quirúrgico definitivo.6,18 Teniendo en cuenta las diferentes modalidades para la enfermedad coraliforme, la NLP debe ser el tratamien-to de primera línea para la mayoría de los pacientes, por su mayor eficacia y su baja morbilidad.6,22 La ciru-gía abierta tiene indicaciones precisas y se prefiere la nefrolitotomía anatrófica sobre otras técnicas.22 La ne-frectomía es una opción razonable para pacientes con cálculos coraliformes, y un riñón no funcionante o que funciona mal.22 Por último, después de la extracción del cálculo es necesaria una vigilancia periódica con imá-genes y análisis de orina, para evaluar la recurrencia del cálculo.6

Hoy en día, los tratamientos quirúrgicos preferidos para el tratamiento de cálculos infecciosos son la ci-rugía percutánea, la LEOC, la “terapia de sándwich” (NLP seguida de LEOC y nuevamente NLP) o la cirugía abierta, los cuales dejarán al paciente libre de litiasis, seguidos o acompañados de diferentes opciones médi-cas para prevenir la infección recurrente y la formación subsecuente del cálculo.19 La mayor parte de los cálcu-los renales pueden extraerse mediante cirugía percutá-nea, sin embargo, en los cálculos pequeños y medianos (< 20 mm), la LEOC tiene la ventaja de una menor morbilidad.17 Actualmente, la cirugía abierta se usa en < 1% de los pacientes22 y es una alternativa terapéu-tica adecuada en situaciones inusuales, cuando no se espera que un cálculo coraliforme de estruvita sea ex-traíble con un número razonable de procedimientos de litotricia percutánea, LEOC o de ambas6,20 y queda relegada a cálculos de gran volumen (> 1 250 mm2), cálculos asociados a estenosis de la unión ureteropié-lica en los que se esperan resultados insatisfactorios con el tratamiento endoscópico, cálculos en un siste-ma colector morfológicamente anómalo, dilatado o con pobre función renal global, o en uno de los polos y con una distribución calculosa mayoritaria en la perife-ria, en divertículos caliciales anteriores o en cavidades que comunican con la porción central del sistema co-lector, o pacientes con obesidad mórbida o anomalías esqueléticas.17,19,20 Actualmente, la extracción de los cálculos del riñón mediante cirugía abierta puede realizarse a través de nefrolitotomía anatrófica, pie-lolitotomía, nefrectomía total o parcial, esta última

306 Rev Mex Urol 2012;72(6):301-306


recomendada en casos seleccionados donde existan cambios en el sistema colector renal que favorezcan la litogénesis.19,20,22

•conclusIones

Si bien hay casos documentados de litiasis renal aso-ciada a malformaciones anatómicas de la vía urinaria, la mayor parte de las veces no son litos coraliformes y pueden extraerse con técnicas menos invasivas. No se encontraron otros casos de litiasis coraliforme asociada a anomalías urinarias en la bibliografía revisada.

Aunque la cirugía de mínima invasión es la elección en la mayoría de los pacientes con litiasis urinaria, la cirugía abierta sigue jugando un papel importante en casos seleccionados, como éste que presentamos. Se-gún lo reportado, la nefrolitotomía anatrófica es la pri-mera elección en casos de cirugía abierta para cálculos renales, sin embargo, realizar este abordaje en nuestra paciente, no resolvería la malformación anatómica, por tal motivo y teniendo en cuenta que el polo inferior del riñón se mostraba normal en los estudios de imagen, se decidió realizar heminefrectomía con resección del uréter duplicado.

Como puede apreciarse, el abordaje diagnóstico y el manejo de estos casos no requiere consideraciones especiales respecto al caso de los pacientes con vía uri-naria normal, y cada caso deberá resolverse de acuerdo a sus características particulares.



•fInAncIAmIento


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Rev Mex Urol 2012;72(6):307-309 307

CASO CLÍNICO

Correspondencia: Dr. David Eduardo Aguirre Quezada, Patólogo adscrito, Centro Oncológico Estatal ISSEMYM en Toluca. Av. So-lidaridad las torres, esq. prolongación Benito Juárez 101, Colonia del parque, C.P. 50180, Toluca, Méx, México. Teléfono: (722) 210 7026/210 7121/ 210 7145/210 7034. Correo electrónico: [email protected]

1 Servicio de Cirugía General, Hospital de Concentración Satélite, ISSEMYM, México D.F., México.

2 Servicio de Patología, Centro Oncológico Estatal, ISSEMYM, Tolu-ca, Mex, México.

Liposarcoma desdiferenciado del cordón espermáticoÁvila-Boza Marialuisa Paulette,1 Ángeles-Fernández Juan Carlos,1 Aguirre-Quezada David Eduardo.2

•Resumen

Se presenta un caso de liposarcoma desdiferenciado del cordón espermático. Hombre de 69 años de edad, que fue recibido en la Consulta Externa del Hospital con una tumoración paraescrotal derecha, se le realizó explo-ración escrotal encontrando masa tumoral en cordón espermático que lo infiltraba, por lo tanto se le realizó orquiectomía. El examen histopatológico reveló un li-posarcoma desdiferenciado. En la literatura médica se reportan pocos casos. Este tumor es de alta malignidad, derivado del tejido conectivo. No se ha establecido un tratamiento uniforme y el pronóstico es pobre.

Palabras clave: Liposarcoma desdiferenciado, cordón espermático, México.

•AbstRAct

A case of dedifferentiated liposarcoma of the spermatic cord is presented. A 69-year-old man was seen at the hospital outpatient service for a right parascrotal tumor. Scrotal examination revealed an infiltrating tumor mass on the spermatic cord for which orchiectomy was performed. The histopathologic examination identified dedifferentiated liposarcoma. There are few cases of this pathology reported in the literature; it is a highly malignant tumor deriving from connective tissue. Uniform treatment has not been established and outcome is poor.

Keywords: Dedifferentiated liposarcoma, spermatic cord, Mexico.

308 Rev Mex Urol 2012;72(6):151-156

Ávila-Boza MP, et al. Liposarcoma desdiferenciado del cordón espermático

•IntRoduccIón

El liposarcoma del cordón espermático es una rara con-dición médica que ocupa aproximadamente el 7% de to-dos los sarcomas paratesticulares. Existen únicamente 200 casos reportados en la literatura médica. El primer caso notificado de liposarcoma paratesticular fue descri-to por Lesauvague en 1845.1- 3

Estos tumores se presentan entre los 20 y 40 años de edad, siendo la segunda causa más frecuente de tumores de tejidos blandos en adultos.2 El liposarcoma se origina en el tejido adiposo del cordón espermático, se compone de células adiposas, fibroblastos y células mixomatosas.3

Los liposarcomas tienen un crecimiento lento y tien-den a recurrir después de la cirugía.4

Generalmente, los pacientes se presentan con el si-guiente cuadro: dolor y sensación de masa en región inguinoescrotal de crecimiento lento, por lo cual la ma-yoría de las veces se tiende a realizar un diagnóstico erróneo de hernia inguinal.2

Se reporta el caso de un hombre con una masa dolo-rosa en la región inguinoescrotal derecha, que después de la resección quirúrgica se diagnosticó como liposar-coma desdiferenciado.


Paciente masculino de 69 años de edad, originario y re-sidente del Estado de México, con antecedentes heredo-familiares de diabetes e hipertensión arterial.

Diabético de 15 años de diagnóstico, en tratamien-to con hipoglucemiantes orales; hipertenso de 34 años de diagnóstico, con manejo no especificado; alérgico a la penicilina. Hemorroidectomía en 1997 como antece-dente quirúrgico.

Inicio su padecimiento un año previo con una tu-moración paraescrotal derecha, de tamaño pequeño, por arriba del testículo, dolorosa. A la exploración física se encontró testículo derecho con tumoración en bolsa escrotal derecha de aproximadamente 5 x 4 cm, no do-lorosa, no transiluminaba ni se delimitaba, el resto de la exploración fue normal.

Los estudios de laboratorio reportaron: hemoglo-bina de 18.9 mg/dL, hematocrito 54.3%, TP 13.2”, TPT 25”, leucocitos 8 420, neutrófilos 63.6%, plaquetas 257 000. Los marcadores tumorales presentaron: antígeno carcinoembrionario de 1.6 ng/mL, alfa feto proteína 2.67 ng/dL, antígeno CA 15-3 7.8 u/mL, antígeno CA-125 10.1 u/mL, y fracción beta de HCG 0.4 ng/dL.

El ultrasonido testicular mostró testículo derecho de 42 x 32 mm, presencia de líquido libre peritesticular la-teral. En canal inguinoescrotal se observó una imagen ovalada de contornos lobulares, con dimensiones de 70 x 25 mm, Doppler con vascularidad interna. La tomografía axial computarizada (TAC) mostró el testículo derecho en la localización habitual, con dimensiones de 34 x 31 mm en sus ejes máximos, reforzamiento heterogéneo con proceso inflamatorio. La radiografía de tórax fue normal.

Se decidió realizar orquiectomía radical derecha, encontrando infiltración en el cordón espermático.

Figura 1. Campo de liposarcoma bien diferenciado inmerso en un área de sarcoma de alto grado no lipogénico (hematoxilina & eo-sina, 40x).

Figura 2. Microscópicamente, se identifican lipoblastos típicos (en el centro de la imagen), entremezclados con células pleomórficas fusiformes (hematoxilina & eosina, 40x).

Rev Mex Urol 2012;72(6):151-156

Ávila-Boza MP, et al. Liposarcoma desdiferenciado del cordón espermático

309

El resultado histopatológico fue de liposarcoma des-diferenciado del cordón espermático (Figuras 1 y 2).

El seguimiento se realizó en el Centro Oncológico Toluca, sin evidencia hasta el momento de actividad tu-moral a distancia, por lo que se mantiene en vigilancia.

•dIscusIón

El liposarcoma ocupa únicamente el 7% de las tumora-ciones paratesticulares. Se presenta con mayor frecuen-cia en hombres de 40 años principalmente. De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud se clasifica en: a) bien diferenciado, que incluye como subtipos adipocíti-co y esclerosante e inflamatorio, b) desdiferenciado, c) mixoide, d) células redondas y, e) pleomórfico.1,5

Normalmente, se presenta como una masa ingui-noescrotal dolorosa de lento crecimiento.1,2,5,6

El ultrasonido es la modalidad que se utiliza para evaluar los tumores paratesticulares. La ultrasonografía muestra lesiones sólidas, hiperecoicas, heterogéneas separadas del testículo, comparadas con los lipo-mas benignos que generalmente son pequeños y homogéneos.7,8

El diagnóstico definitivo se hace a través del reporte histológico y aún así puede confundirse con otras enti-dades, siendo en estos casos necesaria la inmunohis-toquímica.7,8

El tratamiento inicial temprano debe ser resección amplia de los tejidos blandos circundantes y orquiecto-mía radical, el papel de la radioterapia aún es incierto. Coleman y colaboradores describieron una serie de 47 pacientes con sarcoma de cordón espermático en su mayoría liposarcomas, el pronóstico es menos favora-ble en pacientes quienes tuvieron márgenes quirúrgi-cos positivos. El grado en que se encuentra el tumor, el tamaño y el uso de radioterapia adyuvante no modifi-caron la supervivencia, pero si disminuyeron la recidiva local.5,6

•conclusIón

Los liposarcomas desdiferenciados se caracterizan por células atípicas con núcleo hipercromático, lipoblastos

y septos fibrosos, que lo distinguen de los lipomas be-nignos. Este tipo de tumor puede presentar una gran variedad de patrones histológicos, el más común es el mixofibrosarcoma de grado medio, tiende a ser locali-zado en el cordón espermático.

El liposarcoma desdiferenciado tiene un peor pro-nóstico a comparación de los bien diferenciados, pero son menos agresivos que los sarcomas de alto grado. La recidiva local puede presentarse en el escroto, re-gión inguinal y pelvis. Los márgenes positivos en la zona inguinal, el grado nuclear y el grado de diferen-ciación, se asocian con mayor riesgo de recurrencia o progresión. La supervivencia global a los cinco años es del 70%, la media de supervivencia es de 36 meses. De acuerdo con las series publicadas, el 19.4% de los casos sufre recidiva local, el 11.1% metástasis a distancia y 5.5% afectación pélvica.5-8



•fInAncIAmIento


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CASO CLÍNICO

Rev Mex Urol 2012;72(6):310-313310

Correspondencia: Dra. Zulema Guadalupe Avechuco Carrillo. Hospi-tal General del Estado, Departamento de Urología. Luis Encinas s/n, Colonia Centro, C.P. 83000, Hermosillo, Son, México. Teléfono: (662) 259 2500, ext 2584. Correo electrónico: [email protected]

1 Médico Residente de la Especialidad de Urología, Hospital General del Estado de Sonora (HGES), Hermosillo, Son, México.

2 Médico Adscrito Servicio de Urología, Hospital General del Estado de Sonora (HGES), Hermosillo, Son, México.

3 Jefe del Servicio de Urología, Hospital General del Estado de So-nora (HGES), Hermosillo, Son, México.

4 Médico Adscrito del Servicio de Radiología e Imagen, Hospital Ge-neral del Estado de Sonora (HGES), Hermosillo, Son, México.

Absceso renal en el embarazo Avechuco-Carrillo Zulema Guadalupe,1 Blas-Reina Alberto,1 Solís-Rodríguez José Albérico,1 Salinas-González Favio,1 Arriaga-Aguilar Juan,2 García-Vásquez Roberto Antonio,3 Béjar-Cornejo Rubén.4

•Resumen

Las infecciones del tracto urinario son favorecidas por los cambios morfológicos y funcionales del em-barazo. La pielonefritis aguda es la causa médica de hospitalización más frecuente en la mujer embarazada y puede complicarse en el 10% de los casos, poniendo en riesgo la vida fetal y materna.

Presentamos el caso de una paciente que cursó con em-barazo complicado con absceso renal derecho, pioco-lecisto y neumonía, cuyo manejo multidisciplinario fue exitoso para mantener el embarazo hasta el término fi-siológico y obtener un producto sano.

Se revisan los protocolos diagnósticos y terapéuticos en esta delicada entidad y las morbilidades relacionadas.

Palabras clave: Embarazo, pielonefritis, absceso renal, piocolecisto, sepsis, embarazo de alto riesgo, México.

•AbstRAct

Urinary tract infections are facilitated by the morphologic and functional changes that take place during pregnancy. Acute pyelonephritis is the most frequent medical cause of hospitalization in the pregnant woman and there can be complications in 10% of the cases, putting both the life of the fetus and the mother at risk.

We present the case of a patient whose pregnancy had the complication of a right renal abscess, purulent cholecystitis, and pneumonia. Multidisciplinary management was successful in enabling the pregnancy to reach full physiologic term with the birth of a healthy product.

The diagnostic and therapeutic protocols in this delicate entity and its related morbidities were reviewed.

Keywords: Pregnancy, pyelonephritis, renal abscess, purulent cholecystitis, sepsis, high-risk pregnancy, Mexico.

Rev Mex Urol 2012;72(6):310-313

Avechuco-Carrillo ZG, et al. Absceso renal en el embarazo

311

•IntRoduccIón

El embarazo es un periodo de grandes cambios adap-tativos, tanto fisiológicos como anatómicos, y la vía urinaria no es la excepción. Los riñones se desplazan cranealmente por el crecimiento del útero, aumentan su tamaño aproximadamente 1 cm por el incremento de la vascularidad y el volumen intersticial. El sistema colec-tor se dilata desde el primer trimestre, lo que favorece la hidroureteronefrosis, estado más común del lado dere-cho, teóricamente por la relajación del músculo liso por efecto de la progesterona y por la compresión mecánica del útero dextrorotado y expansivo. La compresión de ambos uréteres favorece la estasis de orina, que predis-pone a la mujer embarazada a las infecciones de vías urinarias, urolitiasis y pielonefritis. Por otro lado, la veji-ga por efecto de la progesterona pierde su tono y puede ocasionar frecuencia urinaria, urgencia e incontinencia.1

La infección en vías urinarias (IVU) es la complica-ción más frecuente durante el embarazo. La prevalen-cia de cistitis y bacteriuria asintomática es similar en las mujeres embarazadas y en las no embarazadas, con una incidencia entre 5% a 10%. Las IVU bajas represen-tan un factor de riesgo para la aparición de pielonefritis en las mujeres gestantes, que puede producir una im-portante morbilidad tanto para la madre como para el feto, siendo necesario un cribado y tratamiento adecua-dos de la bacteriuria durante el embarazo, para prevenir complicaciones, independientemente de la presencia de síntomas.2

En la etiología de las IVU, al igual que en la mujer no gestante, predominan los bacilos Gram negativos de la familia Enterobacteriaceae, siendo Escherichia coli la responsable del 75% a 90% de las infecciones; Klebsiella spp., Proteus mirabilis (ambas suponen el 10% a 13% de los casos); Enterobacter spp. (3%), Citrobacter spp., Serra-tia spp. y Pseudomonas spp. (1% a 2%), son otros bacilos Gram negativos que se aíslan con mayor frecuencia en IVU complicadas y en pacientes hospitalizadas. Entre los Gram positivos el más frecuentemente aislado es Streptococcus agalactiae, que es el segundo en frecuen-cia en algunas poblaciones.3

La pielonefritis aguda se define como la inflamación del riñón y la pelvis renal, su diagnóstico es clínico. Ocupa el primer lugar entre las causas no obstétricas de hospitalización en la gestante. Debe considerarse una complicación seria, puesto que es la principal causa de choque séptico y puede asociarse a trabajo de parto pretérmino y a retraso del crecimiento intrauterino.4 La incidencia se sitúa entre el 1% a 2% de las embarazadas, pero varía según la población, dependiendo fundamen-talmente de la prevalencia de bacteriuria asintomática y de la existencia de programas para su detección y tra-tamiento. Es más común en el segundo (45% a 50%) y

tercer trimestre del embarazo (40% a 45%), que en el primero (10%). El riesgo de recurrencia durante la mis-ma gestación es del 15%. El lado derecho está afectado en el 90% de los casos y la afectación puede ser bilateral en un 25%. E. coli es responsable de alrededor del 80% de los casos. El diagnóstico diferencial debe realizarse con la corioamnionitis, colecistitis, desprendimiento de pla-centa, mioma infartado, rotura de quiste ovárico, tra-bajo de parto y, fundamentalmente, con la apendicitis.3

El absceso renal es una colección de material puru-lento limitada al parénquima renal. Una obstrucción as-cendente asociada con obstrucción tubular secundaria a infecciones previas o cálculos, parece ser la vía primaria para la formación de abscesos por Gram negativos. Dos terceras partes de los abscesos en los adultos se asocian con cálculos renales o lesiones del riñón. Si bien, la aso-ciación entre pielonefritis y reflujo vesicoureteral está documentada en escasas oportunidades, se comprobó la conexión entre el absceso renal y reflujo vesicoure-teral. La presentación clínica, el paciente con abs-ceso renal puede experimentar fiebre, escalofríos, dolor abdominal o lumbar y, en ocasiones, pérdida de peso y malestar general. Típicamente, se presenta leucocitosis significativa, los urocultivos no suelen revelar prolifera-ción o detectan un microorganismo diferente del aislado en el absceso. La ecografía es el método más rápido y menos costoso para revelar un absceso renal, se observa una lesión ocupante de espacio, libre de ecos o con baja ecodensidad y aumento de la transmisión; la distinción entre un absceso y un tumor renal en ocasiones es indis-tinguible. La tomografía axial computarizada (TAC) pare-ce ser el procedimiento diagnóstico de elección para los abscesos, ya que permite delinear el tejido de forma exce-lente, tanto antes como después de la administración del medio de contraste.5

•PResentAcIón de cAso

Paciente femenino primigesta de 18 años de edad, sin antecedentes de importancia. Ingresó a urgencias con diagnóstico de embarazo de 24.5 semanas, y absceso renal derecho. Inició dos semanas previas con cuadro de pielonefritis derecha, caracterizado por dolor lumbar derecho, fiebre, escalofríos, fue tratada con nitrofuran-toína y paracetamol en medio particular. Posteriormente, se agregó astenia, adinamia, vómito y náusea dos días previos al ingreso. A la exploración física taquicárdica (104x´), hipotensa (90/60 mmHg), con fiebre (38.7°C), pálida, deshidratada, cardiorrespiratorio sin compro-miso, abdomen globoso por útero gestante, Giordano derecho positivo, resto sin alteraciones. Laboratorios de ingreso: leucocitos 24 500/µL, hemoglobina 9.7 g/dL, hematocrito 29.6%, plaquetas 514 000/µL, urea 13 mg/dL, creatinina 0.91 mg/dL, procalcitonina 0.79 ng/mL,

312 Rev Mex Urol 2012;72(6):310-313


EGO: pH 7.5, nitritos negativos, leucos incontables, bac-terias abundantes, hematíes 0-1. Un ultrasonido renal mostró un absceso cortical en polo superior de riñón derecho de 3 x 2.9 x 2.3 cm, con un volumen aproxima-do 11 cc; ambos sistemas colectores con ectasia pielo-calicial leve. Se manejó con ceftriaxona y gentamicina, hidratación y reposo, con adecuada evolución clínica fue egresada tras una semana de estancia hospitalaria para vigilancia en la consulta externa, ya con urocultivo negativo, el previo era positivo a E. coli (110 000 UFC). Se indicó fosfomicina vía oral para manejo extrahospi-talario.

Tres semanas después reingresó con diagnóstico de absceso renal derecho con diagnóstico diferencial de colecistolitiasis aguda.

El ultrasonido abdominal reportó vesícula biliar distendida con pared edematizada, con grosor de 6 mm, presencia de lito enclavado en el cuello, nivel líquido/líquido en relación con lodo biliar en su in-terior sin descartar la posibilidad de piocolecisto, el riñón derecho con ectasia pielocalicial moderada a severa y absceso cortical estimado en 13.9 cc; el riñón izquierdo y resto de estructuras abdominales sin al-teraciones. Ultrasonido obstétrico sin anormalidades.

Fue valorada por Cirugía General, se colocó catéter venoso central para hidratación y metas de sepsis y se realizó colecistectomía laparoscópica; en el mismo tiem-po quirúrgico se colocó catéter doble J derecho, con con-trol ultrasonográfico. Posterior al evento quirúrgico, se manejó con imipenem en la Unidad de Cuidados Inten-sivos. Persistió con taquicardia, taquipnea y picos febriles durante los siguientes tres días posquirúrgicos, teniendo como único foco infeccioso evidente el absceso renal de-recho, por lo que se decidió realización de TAC con dre-naje percutáneo, el cual fue imposible por la involución del absceso hasta llegar a cuantificarse en 5 cc. Se realizó tele de tórax encontrándose imagen compatible con neu-monía basal izquierda. Al quinto día de estancia hospita-laria presentó actividad uterina, por lo que la paciente fue contrarreferida al Servicio de Ginecología y Obstetricia, para continuar la vigilancia materno-fetal, de donde fue egresada una semana después sin ninguna complicación y con un ultrasonido renal, ya sin evidencia de absce-so renal derecho. Tres meses después presentó un parto eutócico, teniendo 39 semanas de gestación, obteniendo producto del sexo masculino con valoración Apgar 9/9 y Capurro 39.7 semanas.

•dIscusIón

El absceso renal es una patología poco frecuente en ge-neral, y los reportes en la literatura médica durante el embarazo son escasos. Nuestra paciente ingresó con dos patologías frecuentes durante el embarazo, a su vez

complicadas: colecistitis aguda complicada con pioco-lecisto y pielonefritis complicada con absceso renal, presentándose con choque séptico que ameritó manejo quirúrgico de urgencia con realización de colecistecto-mía laparoscópica, procedimiento que en las últimas décadas se ha convertido en el tratamiento estándar de oro para la colecistitis agudizada en el embarazo, sin efectos o complicaciones importantes para el produc-to.6,7 Aunque sabemos que la colocación de catéter do-ble J no está indicada para el manejo del absceso renal, puesto que no hay comunicación del mismo al sistema colector, se puede colocar para mejorar el drenaje uri-nario ante la presencia de ectasia moderada a severa, lo cual puede ser efecto secundario de las endotoxinas bacterianas, que inhiben la peristalsis ureteral nor-mal.3 Está descrito que el tratamiento clásico del abs-ceso renal es la incisión y drenaje por vía percutánea o a cielo abierto, aunque también existe evidencia que la administración de antibióticos por vía intravenosa y la conducta expectante pueden evitar el procedimiento quirúrgico en abscesos menores a los 3 cm de diáme-tro, si se inician de manera temprana. Se considera que los abscesos entre 3 - 5 cm y los de menor tamaño en pacientes inmunosuprimidos, se deben drenar por vía percutánea.5 Ante esta premisa y la persistencia clínica de la paciente con picos febriles, se intentó reali-zación de drenaje percutáneo guiado por tomografía, ya que en ese momento el absceso renal era el único foco infeccioso, lo cual no fue posible por el tamaño tan pequeño del absceso.

Por otro lado, la exposición fetal a la radiación se ha asociado con retraso del crecimiento intrauterino, mi-crocefalia, retraso mental y muerte fetal,4 aunque estos sucesos se asocian con dosis de radiación superiores a los 10 rad, que exceden con mucho la exposición a la radiación en la mayoría de procedimientos radioló-gicos urológicos. La TAC expone al feto a 2-2.5 rad y rara vez está indicado durante el embarazo,8 salvo que el beneficio justifique el riesgo, como se consideró en este caso y realizándose bajo los estrictos Criterios de ALARA (por sus siglas en inglés, As Low As Reasonably Achievable),9 para reducir el riesgo materno fetal. Final-mente, se obtuvo un recién nacido de características normales, sin datos de bajo peso al nacer, restricción del crecimiento o parto pretérmino, que son las com-plicaciones más frecuentes descritas para el producto que cursa un embarazo con sepsis.10 Son pocos los casos de abscesos renales durante el embarazo repor-tados en la literatura médica, llegando en su mayoría a buen término, respondiendo adecuadamente al ma-nejo antibiótico, con controles ultrasonográfico y por resonancia magnética; es de llamar la atención que no se encuentra en la literatura ningún caso en el cual se haya realizado TAC.11-13

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313

•conclusIones

El embarazo es un estado fisiológico de grandes cambios durante el cual, cualquier alteración patológica, implica un reto para los médicos tratantes y requiere un manejo multidisciplinario, puesto que se considera que se está tratando tanto la vida de la madre, como la del produc-to. Primero que nada, en los países en vías de desarrollo como el nuestro, los esfuerzos de los sistemas de salud deben estar encaminados a tener mujeres completamen-te sanas que, al momento del embarazo, cuenten con morbilidades mínimas, que puedan tener un seguimiento adecuado para que cursen sanas hasta el final del mismo. En cuanto al tratamiento médico, son muchos los mitos que existen acerca de los medicamentos, sobre todo de los antibióticos, que se pueden utilizar durante el emba-razo, sin embargo son pocos los fármacos para los cua-les se han demostrado efectos realmente adversos para el producto. Asimismo, es grande el temor que se tiene sobre el riesgo de radiación, siendo que las dosis reque-ridas para causar alteraciones en el feto son, por mucho, superiores a las que se emplean en la gran mayoría de los estudios de imagen que se pueden requerir durante el embarazo. Por tanto, es importante tener siempre en mente que todo tratamiento y procedimiento es válido durante el embarazo, siempre y cuando el beneficio su-pere el riesgo.



•fInAncIAmIento


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CASO CLÍNICO

Rev Mex Urol 2012;72(6):314-318314

Correspondencia: Dr. Miguel Angel Jiménez Rios. Av. San Fernando 22, Colonia Sección 16, Delegación Tlalpan, C.P. 14080, México D.F., México. Teléfono: 5628 0400, ext: 378. Fax: 5655 1693. Co-rreo electrónico: [email protected]

1 Departamento de Urología, Instituto Nacional de Cancerología, México D.F., México.

2 Departamento de Patología, Instituto Nacional de Cancerología, México D.F., México.

3 Jefe del Departamento de Urología, Instituto Nacional de Cancero-logía, México D.F., México.

Carcinoma convencional de células renales con áreas sarcomatoides en ectopia renal simple. Reporte de casoSolares-Sánchez Mario Emmanuel,1 Cortés-Flores Ana Olívia,1 Cano-Valdez Ana María,2 Martínez-Cervera Pedro Fernando,1 Jiménez-Ríos Miguel Ángel.3

•Resumen

La ectopia congénita simple se refiere a un riñón bajo que no ascendió normalmente, y que puede situarse en el borde de la pelvis o dentro de la misma. Estos riñones usualmente reciben su flujo sanguíneo de los vasos ad-yacentes y su uréter es corto. Los pacientes permanecen asintomáticos hasta la edad adulta, momento en que se manifiesta como infección urinaria, urolitiasis, masa o dolor abdominal.

Paciente masculino de 39 años de edad, con anteceden-te de dos meses con dolor en flanco derecho irradiado hacia hipogastrio. Se le realizó un ultrasonido abdomi-nal en el que se encontró ausencia del riñón derecho en su topografía normal, y un tumor sólido de ecogenicidad heterogénea. La tomografía reportó ausencia del riñón derecho en posición anatómica y una masa a nivel pél-vico de aspecto sólido de 12 x 10 cm. Se decidió trata-miento quirúrgico paliativo, por lo que el paciente fue sometido a laparotomía exploradora; se encontraron los siguientes hallazgos: riñón derecho en localización pél-vica a nivel retroperitoneal, con tumor dependiente del polo superior de aproximadamente 12 x 10 cm.

•AbstRAct

Congenital simple ectopia refers to a low-situated kidney that did not ascend normally and that can be located either at the edge of or within the pelvis. This type of kidney usua-lly receives its blood flow from adjacent vessels and has a short ureter. Patients remain asymptomatic until adulthood, when they present with urinary infection, urolithiasis, and abdominal mass or pain.

A 39-year-old man had a 2-month history of pain in the right flank that irradiated to the hypogastrium. Abdominal ultrasound revealed the absence of the right kidney at its normal topography and a solid tumor with heterogeneous echogenicity. Tomography scan reported the absence of the right kidney in its anatomic position and a solid 12 x 10 cm mass at the pelvic level. Palliative surgical treatment was decided upon and the patient underwent exploratory laparotomy resulting in the following findings: right kidney located at the retroperitoneal pelvic level with a tumor of approximately 12 x 10 cm that was dependent on the up-per pole.

The anomalies of renal fusion and ectopia associated with cancer are rare clinical situations and thus represent a

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Solares-Sánchez ME, et al. Carcinoma convencional de células renales con áreas sarcomatoides en ectopia renal simple. Reporte de caso

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•IntRoduccIón

Con frecuencia, la ectopia congénita simple se refiere a un riñón bajo que no ascendió normalmente, y que pue-de situarse en el borde de la pelvis o dentro de la misma. Es una entidad poco frecuente, con incidencia de 1 en 900 nacidos vivos; en productos de autopsias se reporta 1/3 000 de localización pélvica, 90% de los casos se re-porta como ectopia renal cruzada.1,2

Estos riñones usualmente reciben su flujo sanguí-neo de los vasos adyacentes y su uréter es corto. Los pacientes permanecen asintomáticos hasta la edad adulta, momento en que se manifiesta como infección urinaria, urolitiasis, masa o dolor abdominal, lo cual confunde el diagnóstico con patología del tracto gas-trointestinal, su diagnóstico se realiza mediante méto-dos de imagen como la urografía excretora que revela su localización.

El carcinoma renal asociado a ectopia es aún más raro, por lo que representa un reto diagnóstico y te-rapéutico. A continuación, presentamos un caso que consideramos importante debido a su baja incidencia e histología de mal pronóstico.


Paciente masculino de 39 años de edad, con antecedente de dos meses con dolor en flanco derecho irradiado ha-cia hipogastrio, aumento paulatino de intensidad (hasta requerir analgésicos opioides), mal control del dolor, el cual se acompañaba de hematuria macroscópica total con coágulos. Asimismo, presentaba hiporexia, sacie-dad temprana posprandial, astenia y adinamia. Acudió al médico, éste le solicitó tomografía axial computarizada (TAC) abdominopélvica, que reportó una tumoración pél-vica, motivo por el cual fue referido a nuestro Hospital.

A su ingreso, lo encontramos con Karnofsky del 80% en la exploración física, signos vitales normales y una masa abdominal de 15 x 12 cm, que abarcaba desde el flanco derecho y mesogastrio hasta la fosa ilíaca derecha, móvil, sumamente dolorosa a la palpa-ción, de consistencia firme. Se le realizó un ultrasoni-do abdominal en el que se encontró ausencia del riñón derecho en su topografía normal y un tumor sólido de ecogenicidad heterogénea de 11 x 8 cm, que hacia su porción inferior se continuaba con una imagen corres-pondiente a un riñón ectópico pélvico derecho. La TAC reportó ausencia del riñón derecho en posición anató-mica y una masa a nivel pélvico de aspecto sólido de 12 x 10 cm (reforzada con el medio de contraste), con una zona central hipodensa sugerente de necrosis, depen-diente de riñón derecho ectópico localizado en pelvis (Figura 1). La telerradiografía y la TAC de tórax mos-traron evidencia de enfermedad metastásica bilateral.

Se decidió tratamiento quirúrgico paliativo, por lo que el paciente fue sometido a laparotomía exploradora y se encontraron los siguientes hallazgos: riñón derecho en localización pélvica a nivel retroperitoneal, con tu-mor dependiente del polo superior de aproximadamen-te 12 x 10 cm, multilobulado, con adherencias firmes hacia el peritoneo visceral y con vasos de neoforma-ción. La arteria renal se originaba de la arteria ilíaca común, mientras que la vena renal desembocaba direc-tamente a la vena cava, además presentaba un conglo-merado ganglionar paracaval de aproximadamente 3 cm (Figura 2).

Hallazgos patológicos

En la pieza quirúrgica se identificó una neoplasia de 14 x 9 cm, localizada en el polo superior. La lesión mostraba superficie lobulada e infiltraba el seno renal

diagnostic and therapeutic challenge. The most common histologic type reported in these cases is conventional re-nal cell carcinoma, but with no greater incidence than that found in the general population. Radical nephrectomy is recommended as the main therapeutic option and a lapa-roscopic approach can also be considered.

Keywords: Renal carcinoma, sarcomatoid, renal ectopia, treatment, Mexico.

Las anomalías de la fusión y de ectopia renal asociados a cáncer son situaciones clínicas raras, por lo que repre-senta un reto diagnóstico y terapéutico. El tipo histológico más común reportado en estos casos es el carcinoma convencional de células renales, sin tener una incidencia mayor que la población general. La nefrectomía radical se recomienda como la principal opción terapéutica, aun-que el abordaje laparoscópico puede considerarse como una opción.

Palabras clave: Carcinoma renal, sarcomatoide, ectopia renal, tratamiento, México.

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(Figura 3). La superficie de corte era heterogénea, co-lor amarillo ocre con zonas de hemorragia y necrosis. En los cortes histológicos se observó que la neoplasia estaba conformada por células poligonales de citoplas-ma amplio eosinófilo pálido o claro, y núcleo oval de localización central (Figura 4). Estaban agrupadas en nidos sólidos separados por septos fibroconectivos y una red de abundantes vasos ramificados de paredes

delgadas. Se observó transición con áreas de células fusiformes y pleomórficas de núcleos con tamaño variable, lobulados e hipercromáticos (aproximada-mente 30% del tumor). También se encontraron áreas de necrosis y frecuentes figuras de mitosis (Figura 5). Se comprobó infiltración al tejido adiposo del seno re-nal y metástasis en dos ganglios linfáticos paracavales (Figura 6).

Figura 1. Tomografía con medio de contraste intravenoso, en el que se observa ectopia renal derecha simple a nivel pélvico, con tumor que se extiende desde la porción media hasta el polo superior, que refuerza con el medio de contraste intravenoso y con un centro hipodenso en relación a necrosis tumoral.

Figura 2. A) Se muestra como la vena renal derecha drenaba directamente en la vena cava, B) mientras que la arteria renal se originaba de la arteria ilíaca común derecha. C) Se evidencia el lecho quirúrgico posterior a la nefrectomía.

A B C

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317

•dIscusIón

La ectopia renal es una entidad tan rara que es más común diagnosticarla en autopsias que en la prác-tica clínica. Su incidencia es de 1 en 1 000 autopsias; en estudios de escrutinio es de 1 en 5 000 -la mayoría asintomáticos-, solamente 1 en 10 000 pacientes pre-sentan sintomatología.3

Las anomalías de la fusión y de ectopia renal asocia-dos a cáncer son situaciones clínicas raras. Se reportan

200 casos de riñón en herradura con cáncer renal, sin embargo, la ectopia renal cruzada asociada a cáncer es aún menos frecuente.4-7

Existe un informe de ectopia renal adquirida, asociada a quiste gigante que desplazaba el riñón a una posición ectópica, con focos microscópicos de carcinoma reporta-dos en el estudio histológico.8 Nuestro caso es igualmente raro, ya que se trata de un cáncer asociado a ectopia renal congénita simple a nivel pélvico, del cual sólo encontra-mos un informe en la literatura médica mundial.9

Figura 5. La neoplasia mostraba zonas menos diferenciadas, con células pleomórficas poco cohesivas y áreas de necrosis. Los nú-cleos son hipercromáticos, con nucléolos aparentes y frecuentes figuras de mitosis (hematoxilina & eosina, 100x).

Figura 6. Ganglio linfático con metástasis de carcinoma de células renales. Se observa tejido linfoide residual (izquierda) y nódulo parenquimatoso conformado por nidos de células claras separados por septos fibrovasculares (hematoxilina & eosina, 40x).

Figura 3. Imagen macroscópica de tumor dependiente del polo superior y porción media del riñón, con tejido renal normal a nivel del polo inferior.

Figura 4. Corte histológico de la neoplasia a mediano aumento. La neoplasia está constituida por células poligonales con citoplasma claro y granular, agrupadas en nidos separados por septos vascu-larizados (hematoxilina & eosina, 100x).

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Los pacientes se presentan asintomáticos hasta la cuarta o quinta década de la vida, edad en la cual pre-sentan infección urinaria, litiasis o dolor abdominal que suelen confundirse con patología del tracto gastrointes-tinal. No obstante, la ectopia renal puede descubrirse de manera incidental a través de la realización de estudios de imagen solicitados por otro motivo.

Nuestro paciente cursó asintomático por 39 años como se reporta en la literatura médica, hasta que de-butó con dolor intenso, que no mejoró ni con la admi-nistración de analgésicos opioides. Por ello, creemos que dicho dolor se asociaba a necrosis del tumor, evi-denciada en la TAC.

El tipo histológico más comúnmente reportado en estos casos, es el carcinoma convencional de células renales, sin tener una incidencia mayor que la población general. Nuestro paciente presentaba áreas con patrón sarcomatoide, lo que le confiere un mal pronóstico. Cuando hay riñón en herradura, se recomienda la angiografía sola o en combinación con la TAC multicorte,10 con el fin de planear la ci-rugía.

En la revisión bibliográfica, encontramos que la nefrectomía radical se recomienda como la principal opción terapéutica. Asimismo, el abordaje laparoscópi-co puede considerarse como una opción viable.11,12 En nuestro caso, llevamos a cabo una nefrectomía radical paliativa por abordaje transperitoneal, dado que no se controlaba el dolor.



•fInAncIAmIento


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HISTORIA Y FILOSOFÍA

Corrrespondencia: Av. Pericón, Esq. Angélica, 5º Piso, Colonia Mirabal, C.P. 62270, Cuernavaca, Mor., Mexico. Teléfonos: (01) 777 31 40 555, (01) 777 31 40 555. Correo electrónico: [email protected]

Urólogo, Sanatorio Henri Dunant, Profesor Universidad Autónoma del Estado de Morelos, Cuernavaca, Mor., México.

La biopsia: un breve ensayo a través de la entrevista

Francolugo-Vélez Víctor Alfonso.

Este breve reporte nace de una plática en forma de entrevista que realicé al Dr. Jaime Zarzosa Alguiar, distinguido anatomopatólogo del Hospital “Carlos Calero Elorduy” del ISSSTE en Cuernavaca, Morelos, durante el 2012. Al iniciar nuestra charla, le pregunté cómo había nacido la biopsia y así empezamos… Esto va en relación de algunos tópicos de la historia acerca de lo que es la Patología, disciplina muy joven al respecto con las otras disciplinas clínicas, que se sabe existen desde hace más de 2 000 años, sin embargo existen por ahí testimonios, como… la enfermedad era un espíritu maligno, mala fortuna, temor a demonios, como se creía en Babilonia, espíritus malignos que entran por la boca, mal de ojo, maldiciones como se decía en Egipto. Un médico para cada tipo de enfermedad. Era una anatomía mitológica pues había un dios relacionado con cada parte del cuerpo (la vértebra del Atlas, el monte de Venus, el laberinto del peñasco). Los médicos egipcios eran muy observadores, interrogaban, palpaban, inspeccionaban, olían las secreciones. Aunque eran un pueblo religioso, los griegos creían que los dioses no tenían nada que ver con la enfermedad, la atribuían a causas naturales. Hipócrates pensaba en desbalance de los “humores”: sangre, flema, bilis amarilla, bilis negra. Los griegos en Alejandría en el Museum (300 AC) (Mouseion), comienzan a hacer disecciones y surgen conceptos como: próstata, duodeno, tejido, parénquima, y también indicios a lo largo de los

2 000 años DC, en donde algunas civilizaciones hacían cierta labor de Anatomía Patológica, especialmente a nivel religioso, la iglesia Occidental. Por otra parte, la Iglesia Cristiana Católica prohibía la manipulación de los cadáveres, sin embargo, en las mezquitas los judíos permitían los estudios para averiguar causas “groseras” de las enfermedades por las cuales morían los pacientes, de alguna manera utilizaban sus conocimientos macroscópicos.

•Leonardo da Vinci (Figura 1)

Leonardo Da Vinci nativo de Florencia (1452-1519), anatomista, arquitecto, artista, botánico, científico, escritor, escultor, filósofo, ingeniero, inventor, músico, poeta; logró progreso en el conocimiento en varias áreas, incluyendo por supuesto la Anatomía; su formación recibida en el taller de Verrochio se extiende a muchos ámbitos culturales. Como artista, pronto fue un maestro de la anatomía topográfica, realizando numerosos estudios sobre músculos, tendones y otras características anatómicas visibles. Puso las bases de la anatomía científica, diseccionando los cadáveres de los criminales bajo estricta discreción, para evitar la actuación de la Inquisición. Colaboró con el médico Marcantonio Della Torre, y juntos compilaron un conjunto de investigaciones sobre anatomía con más

320 Rev Mex Urol 2012;72(6):319-325

Francolugo-Vélez VA, et al. La biopsia: un breve ensayo a través de la entrevista

de 200 dibujos hechos por Leonardo, los cuales fueron publicados bajo el título engañoso de Tratado de pintura, en 1680 (Figura 2).

•andrés VesaLio (1514-1564) (Fi-gura 3)

A pesar de que la anatomía se había convertido en el eje del desarrollo científico de la medicina en los siglos XVI y XVII, es realmente a partir del siglo XVI, cuando se hizo más frecuente la práctica de disección de cadáveres para la enseñanza de la anatomía en medicina y con fines legales, especialmente a raíz de las aportaciones de Andrés Vesalio, quien fundó una nueva anatomía descriptiva humana, con su obra publicada en Basilea en 1543 “Siete libros sobre la estructura del cuerpo humano” (De humani corporis fabrica libri septem).

En los siglos XVI y XVII, se incrementó el número de los hallazgos en los estudios anatomopatológicos y se multiplicó el interés por los mismos. Entre los ya numerosos testimonios al respecto, merece citarse a T. Bonettus, quien supo reunir en su libro “Sepulcreto” (Sepulcreto sive anatomia practica, 1679), un número importante de casos anatomopatológicos con su respectivo protocolo de autopsias. Otro grande a mencionar fue Antonio Bienivieni, sin embargo, fue el gran anatomista, también italiano, Giovanni Battista Morgagni, con su obra “Cinco libros sobre la localización y causas de las enfermedades por investigación anatómica” (De sedibus et causis morborum per anatome indagatis, 1761), quien constituye el inicio de la Anatomía Patológica Moderna, así como el punto de partida de la medicina anatomoclínica y la base científica del futuro método anatomoclínico.1

A partir de 1740, Hall, John Dollond y otros microscopistas prácticamente con aparatos ópticos -hechos con una gran artesanía, muy primitivos-, se atrevían a dibujar lo que veían, es como se empieza a relacionar las enfermedades con cambios en la morfología. No sólo se hacen disecciones sino autopsias. Se correlacionan los hallazgos morfológicos de éstas, con las historias clínicas y se hacen ilustraciones. Con el uso del microscopio se encuentran los tejidos vegetales que están constituidos por celdillas (Robert Hooke -células-, 1665; Giovanni Battista Morgagni, 1682-1771); además se hallaron ciertas bacterias, los bacilos encontrados en agua, alimentos y en ciertas enfermedades, en donde se averiguaban si era cierto material turbulento; esto era muy importante en los hospitales, en la medicina francesa, alemana, en donde muchas veces los médicos tratantes se quedaban con la incógnita de saber porqué un paciente había muerto. De esta época son los estudios efectuados por Isaac Newton y Leonard Euler, y es aproximadamente de donde se tiene referencia en 1853, cuando el Dr. médico cirujano Ladislao Velpeau -que por cierto, en la Universidad de París se hizo una referencia tanto escrita como también de sus conferencias-, acerca de la importancia de la microscopía en los procedimientos quirúrgicos, sobre todo buscando ciertos procedimientos para averiguar cuál era el enemigo en su momento, en dónde clínicamente se manifestaba; la microscopía ofrecía otro blanco u objetivo, que supuestamente al principio era muy difícil correlacionar al aspecto macro o microscópico, pero sin embargo se empezó a hacer.

Otros médicos ya en Londres, Inglaterra, en 1870 el Dr. C. Roge y el Dr. Johann Vertl, también se acercaron

Figura 1. Leonardo Da Vinci. Figura 2. Tratado de pintura, realizado por Leonardo Da Vinci en colaboración con Marcantonio Della Torre.

Figura 3. Andrés Vesalio.

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321

un poco más y vieron la importancia de la biopsia prequirúrgica, especialmente para tener en cuenta cuál era el tipo de estrategia quirúrgica que iba a ir en beneficio del paciente. En 1899, Frederich Von Esmarch ya en una forma mucho más decidida y atrevida en relación a la necesidad del estudio microscópico antes de la escisión de un tumor, sobre todo ya se observa la calidad de los alcances oncológicos y se va guardando más disciplina en relación a los cortes quirúrgicos que eran muy importantes, sin embargo había que aprender mucho más. Así, contribuyeron grandes figuras como Xavier Bichat, Laennec, Brocca, Thomas Hodgkin y John Hunter, como pioneros de la integración clínico-patológica.

Xavier Bichat reconocido como el padre de la Histología y Patología Modernas a finales del siglo XVII, con el concepto de tejidos, apoyaba el hecho de que las enfermedades agredían primero a los tejidos, antes que a los órganos.

Renne Laennec que además de diseñar el estetoscopio, desarrolló el entendimiento de la cirrosis hepática, describió el melanoma como una enfermedad maligna y describió el concepto de metástasis de esta misma enfermedad.

Pierre Paul Brocca distinguido anatomista, fisiólogo, patólogo y antropólogo; desarrolló el entendimiento del lenguaje y la compresión, descubrió que en el lóbulo frontal estaba la zona del lenguaje. Por igual, hizo estudios acerca de la descripción del rinencéfalo y del sistema límbico.

Sir Thomas Hodgkin además de describir la enfermedad de Hodgkin, término que se otorgó 33 años después de la descripción de la enfermedad, fue

un gran anatomista y anatomopatólogo, que luchó por derechos de los negros africanos en Liberia.

En 1896, México no estaba tan rezagado en relación a la Anatomía Patológica, estaban el Dr. Samuel Delgado de la Universidad de Guadalajara y el Dr. Manuel Toussaint Vargas, quien ya como médico militar fue enviado a Europa, donde se quedó cinco años estudiando Anatomía Patológica con Virchow y Weigert, Bacteriología con Koch y Petri, y Cirugía con von Bergman y Koster, realizando un año de internado en el Hospital de la Chaireté; vale la pena mencionar, que realizó la primera gastrectomía en 1902, y un poco tardía la primera colecistectomía, ya reportada en la literatura mundial 30 años antes. El Dr. Toussaint regresó a Puebla en 1889 donde tenía su pequeña revista, una revista un poco precaria de aspectos clínicos y de Anatomía Patológica que no se conocía. Estos doctores tenían sus publicaciones, que dista mucho de lo que es una publicación moderna en la actualidad, sin embargo, ellos se hicieron fuertes literalmente apoyados por las instituciones (el Instituto Médico Nacional, fundado en 1888 y dirigido por Fernando Altamirano;2 el Museo de Anatomía Patológica, fundado por Rafael Lavista en el Hospital de San Andrés en 1896, y convertido en 1899 en el Instituto Patológico Nacional)3 (Figura 4). El Instituto Bacteriológico Nacional fue derivado de la Sección de Bacteriología del anterior y reconocido como Instituto en 1905 (prácticamente no existía), a través a lo mejor de algún congresista, senador, quienes brindaron apoyo. Ellos fueron en 1896 al Congreso Mundial de Anatomía Patológica en Moscú y presentaron varios casos, uno de ellos se interesó por la Urología, presentando gangrena de Fournier con la experiencia mexicana, entonces eran nuevos avances en donde prácticamente en México, ya se contaba con la participación de médicos clínicos y cirujanos; de ese Congreso Mundial se hicieron las memorias, las cuales fueron traducidas en la revista de Clínica y Anatomía Patológica en México, llamando la atención del Dr. Iván Bednico un legendario médico, quien fue uno de los aportadores del conocimiento de los mecanismos de inflamación. A él le tocó estudiar la relación de la diapedesis de los leucocitos en la inflamación, actualmente ésta es una práctica de Fisiología, fue un avance muy importante. La revista siguió publicando hasta el tiempo de la revolución, cuando prácticamente desapareció. El Dr. Carlos Ortiz Hidalgo en un artículo de la revista de Patología (Patología 1991; 29:223-231), aclara lo siguiente: “...El origen de una sección dedicada específicamente a estudios anatomopatológicos, la debemos al Dr. Rafael Lavista en el Hospital de San Andrés…”.4

El culto patólogo dio entonces, la primacía en la iniciativa y la organización de la patología decimonónica, en su último tercio, al prolífico Lavista. Los esfuerzos de

Figura 4. Revista de Anatomía Patológica y Clínicas.

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Lavista y Toussaint, con la prosecución del museo y la publicación de la revista de Anatomía Patológica en 1896, hicieron posible el reconocimiento oficial del museo de piezas anatomopatológicas coleccionadas por Lavista, con la adquisición de un local propio en el Hospital de San Andrés en 1899, con la dotación de 5 000 pesos como presupuesto y, a decir del Dr. Germán Somolinos, fue el esfuerzo médico-científico más importante en el siglo XIX, en México. El patólogo y bacteriólogo titular sería Manuel Toussaint.

En cuanto, a la referencia al conocimiento prequirúrgico, sobre todo en materia de Patología Oncológica en Estados Unidos, se le dio más importancia al estudio transoperatorio por congelación que utilizaban algunos casos con el Dr. William Halsted, Joseph Colt Bloodgood, en el Hospital Johns Hopkins en 19055 (Figura 5).

Halsted viajó a Europa durante este periodo, y pudo trabajar con personalidades de la época en el mundo de la medicina, tales como el cirujano Theodor Billroth, el histopatológo Hans Chiari, el dermatólogo Moritz Kaposi, el oftalmólogo Ernst Fuchs y el embriólogo Albrecht Kolliquer. Se cuenta la anécdota de que Carolina Hampton, ayudante del quirófano con la cual acabaría casándose, padecía una dermatitis causada por la utilización de antisépticos.

Halsted encargó a la empresa Goodyear®, fabricante de neumáticos y artículos de caucho, que fabricara unos guantes de goma para la protección de la piel de su ayudante, con una goma lo suficientemente fina para permitir un trabajo manual preciso. Éste fue el origen de la utilización actual de los guantes de goma en los quirófanos.

Indiscutibles, hay más aportaciones de tan formidable cirujano -por supuesto existen muchas más, pero no hay que desviarse tanto del tema-. Ellos fueron los primeros en esta materia, quienes eran médicos cirujanos sin ser patólogos, pues hay que aclarar que la especialidad de Patología no existía. Sin embargo, hacían estudios por congelación transoperatorios, lo cual fue un avance sustancial; ya se conocían en ese tiempo las técnicas de Anatomía Patológica y de Histología de las tinciones, especialmente, Ramón y Cajal, fue más allegado a la relación de técnicas de tinción de plata para tejido neuronal, como la técnica de formol urano.

Los precipitados de plata eran excelentes, sin embargo, Rudolf Virchow instituyó su técnica -que hasta la fecha sigue vigente-, convirtiéndose en la técnica habitual de la hematoxilina & eosina en los cortes de 4 o 5 micras. En aquel tiempo se utilizaban de 6 a 10 micras con mucha dificultad, se podían observar los cortes histopatológicos y se tenían que dibujar para ilustrarlos, sin embargo, habían bases más importantes.

Además, Virchow demostró que los coágulos de la sangre se debían a cambios en el flujo, la composición y las paredes de los vasos sanguíneos (tríada de Virchow), éste se convirtió en uno de los más grandes académicos de Berlín, comprobó que toda célula procede de otra anterior, esto explicaba el crecimiento de los tumores. No se puede decir que la Anatomía Patológica a nivel mundial se instituyó de un día para otro, lo cual es imposible, pues se dieron varios factores que se juntaron en un cierto tiempo; sin embargo, se puede identificar en Estados Unidos sobre todo en los hospitales grandes como Johns Hopkins, Hospital de Massachusetts y Hospital de Veteranos, a los fundadores de la Patología Quirúrgica. Vale la pena nombrar en los Estados Unidos, al Dr. Arthur Purdy, Dr. James Ewing, Dr. Malcolm Dockerty y finalmente, el más reciente que es nuestro mentor en cuanto a Patología Quirúrgica, el Dr. Laurean Ackerman.

•dr. Laurean ackerman (Figura 6)

Él estudio en la Universidad de Rochester, contando entre sus maestros al Dr. Whipple. En 1938 estuvo hospitalizado por tuberculosis en el Hospital de Pondville dedicado al cáncer, mientras estaba encamado se le contrató como patólogo. Trabajó en el Hospital Ellis Fischer ubicado en Columbia Missuri. Este Hospital se dedicaba al tratamiento de pacientes con cáncer, aquí junto con el Dr. Regato publica un libro llamado “Cancer Diagnosis, Treatment and Prognosis”. Trabajó en la Universidad de Washington, entre 1948 a 1973, en donde escribió un libro de Patología Quirúrgica.

Entre sus grandes aportaciones destaca su insistencia en el papel de la Patología en la medicina clínica cotidiana, para el manejo más racional y adecuado de

Figura 5. De izquierda a derecha: Welch, Halsted, Osler, Kelly.

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los enfermos individuales, contribuyendo a reorientar la Patología en la dirección de una especialidad médica.

Fueron personas que le dedicaron su vida a la Anatomía Patológica y a la notificación de los tumores, resolvieron muchas controversias, en el sentido de que era difícil clasificar, de hecho todavía las clasificaciones de las enfermedades para Anatomía Patológica siguen incompletas, sin embargo ellos lograron grandes avances que repercuten todavía.

Qué era lo que pasaba en México, en nuestro país ya mencionamos al Dr. Delgado y Dr. Manuel Toussaint, en 1896 hasta 1905. En México había un protopatólogo entre los años 20´s y 30´s que era el Dr. Eliseo Ramírez Ulloa, quien curiosamente nació en 1888, año de creación del Instituto Médico Nacional. Prácticamente vivía junto al microscopio, hizo una gran cantidad de experimentos y publicaciones a nivel experimental sobre todo a la relación de las citologías cervicovaginales (que más adelante retomaría Georgios Papanicolau), con procedimientos en ocasiones un tanto heterodoxos, fue un gran intelectual. También estaba lleno de humildad y la humildad la adornaba con el trabajo y la dedicación, a él le interesaba todo, él era consultante de una sociedad que fue sucinta en los años 20´s y 30´s, la cual sesionaba en el palacio de Bellas Artes, que era parte de la sociedad, una sociedad profasista. Sin embargo, muchos médicos no conocían ese concepto, Eliseo Ramírez hacía parte de esto; el Colegio de México tiene una publicación muy bonita acerca de su vida intelectual especialmente sobre su parte humanística, médica experimental y clínica, son tres libros del Colegio de México.6,7

Hay que mencionar también al Dr. Isaac Costero, él llegó a México en 1937 a recoger lo que quedaba del sueño de Toussaint, e inició en forma definitiva la creación de la escuela de Patología Mexicana, fue invitado por el Dr. Ignacio Chávez e inicio sus labores en el Hospital General de México, donde recluta sus primeros alumnos. En 1945 se traslada al Instituto Nacional de Cardiología, siendo entre sus más distinguidos alumnos los doctores Gabriel Álvarez Fuentes, Rosario Barroso Moguer, Ruy Pérez Tamayo, Tomás Velásquez y Alfonso Reyes Mota. El Dr. Isaac Costero que llegó de España, fue uno de los discípulos del Dr. Santiago Ramón y Cajal, no sé exactamente cómo es la relación, pero yo asumo que es discípulo de Ramón y Cajal, en primer lugar porque no habían muchos patólogos. Por otra parte, Santiago Ramón y Cajal estaba a la altura de los grandes médicos experimentales de Europa a nivel de Morgagni, Rudolf Virchow y otros, que por cierto fue discriminado y despreciado tanto por los alemanes, italianos, prusianos, austriacos, entre otros.8,9

•dr. santiago ramón y cajaL (Fi-gura 7)

Qué se creían las grandes lumbreras de la época, pues decían que Ramón y Cajal era un españolito como los demás españoles que solamente sabían bailar y torear; nacido en Melilla de Aragón, posteriormente hizo escuela, obtuvo el Premio Nobel de Medicina en 1906, por descubrir los mecanismos que gobiernan la morfología y los procesos conectivos de las células nerviosas, una nueva y revolucionaria teoría que empezó a ser llamada la “doctrina de la neurona”, basada en que el tejido cerebral está compuesto por células individuales. Era

Figura 6. Dr. L. Ackerman.

Figura 7. Dr. Santiago Ramón y Cajal.

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una persona completamente dedicada -yo tengo todos sus libros-, era un médico paternalista, por cierto hay un libro muy paternal que escribe algo de cómo hacer para que el patólogo pobre tenga su laboratorio en su casa, un laboratorio de Anatomía Patológica, ese era el caso de él, trabajaba en su casa y pues a mí me parecía muy extraño eso; sin embargo, cuando supe de otras historias de varios médicos y profesores de química, preparatoria, secundaria, que llegaron con la guerra civil española, de los republicanos que llegaron a México refugiados, he conocido a cuatro o seis personas, dos que viven en Tijuana, otras dos familias que viven en Tampico y dos en la Ciudad de México, cuatro de los profesores españoles eran químicos y también eran físicos, y tenían sus laboratorios en sus casas, eso era un situación bastante común.

Posteriormente, en el tiempo del presidente Lázaro Cárdenas en Tijuana, por ejemplo, hizo desaparecer al casino Agua Caliente, este era el casino donde los famosos llegaban desde los Estados Unidos, como Al Capone, Clark Gable, Hermanos Marx, Jean Harlow, Jimmy Durante, Bing Crosby, Dolores deI Río y Lupe Vélez, entre otros; el terreno de este casino fue usado como área para escuelas y así favorecer la educación de la zona, se construyeron tres escuelas: la secundaria Politécnica No.1 PTE. Lázaro Cárdenas (alías “la Poli” y la primera secundaria federal), la preparatoria Lázaro Cárdenas y la secundaria Técnica No.1, entonces gran parte de los maestros españoles dieron clase ahí, igual en Tampico, así como en la Ciudad de México y Veracruz.

También, hay que recordar que aquel barco llamado Sinaia tenía refugiados, nosotros conocemos una buena parte de los catálogos de México, hemos sido alumnos de la Dra. Cecilia Ridaura, quien llegó de Sinaia cuando tenía tres meses de edad y en la actualidad sigue dando clases en la UNAM de Anatomía Patológica, junto con su esposo, el Dr. Eduardo López Corella, que también fue maestro universitario, llegando por otra vía de refugiado como judío, él llegó a la zona de California y su familia se pasó a la República Mexicana, se instalaron en Calexico al otro lado de Mexicali, entonces López Corella estudió Anatomía Patológica en el Hospital General de México; en este peregrinar para varias personas, los cambios de migración fueron muy benéficos para México, como ya lo sabemos (Figura 8).

A partir del Dr. Costero que estaba en el Hospital General salieron patólogos muy distinguidos, en especial el Dr. Ruy Pérez Tamayo, quien en sus propias palabras inició con la investigación desde estudiante gracias a que su compañero era Raúl Hernández Peón, quien había iniciado la investigación desde esa época, así también comenta que desde el tercer año de la carrera conoció al Dr. Isaac Costero y quiso ser como él.10

Fue cuando se instituyó la Patología Moderna en México, la mayor parte de ellos estudiaron en los Estados Unidos, faltaría revisar muy bien el curriculum de cada uno de ellos para precisar, pero de lo que si estoy seguro es que instalaron las pautas respecto a la Patología Quirúrgica, ya estudiada en los Estados Unidos acerca de las necesidades clínicas, de que el patólogo no puede vivir nada más viendo el microscopio,11 pues si un patólogo no hace caso a la clínica y ve el mundo desde un microscopio es un fracaso, ver la historia clínica y diferenciar entre un tumor benigno o maligno, ya con los parámetros clínicos conocidos desde hace mucho tiempo es importante, así como permitir por medio de estos estudios crear el pronóstico en base a la resección y grado de malignidad de la microscopía tumoral, igualmente con ayuda de otras técnicas completamente a sabiendas de que el diagnóstico microscópico está sujeto a una evaluación subjetiva aparte, cuando un patólogo dice que ve cuatro o cinco células que son “atípicas”, tal vez a otro patólogo de distinto cubículo no le parezcan “atípicas” o les llama de otra forma. Sin embargo, esta evaluación subjetiva adquiere significado cuando el patólogo recibe información clínica, lo que es muy importante, no se nos olvide que los patólogos también somos médicos, no solamente con estudio macro y microscópicos, lo cual nos permite diferenciar entre uno u otro tumor, predecir en su momento basándonos en las características tanto de la imagen al microscopio como también de las pruebas especiales, sobre todo nos valemos en la actualidad de la pruebas de inmunohistoquímica, en donde prácticamente se identifican las proteínas anormales y luego más allá todavía, se investiga acerca de la genética, respecto del reacomodo de los genes en un momento determinado, existiendo cambios en esto y dando lugar a mutaciones de ciertas proteínas debido a la genética. Entonces, esto lo tiene que ver

Figura 8. El Servicio de Patología del Hospital del Niño IMAN (hoy INP): Héctor Santiago, Hilda Alcalá, Luis Salinas, Cecilia Ridaura, Eduardo López Corella, Rodolfo Contreras, Francisco Vadillo, Dositeo Fernández (1971).

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el patólogo molecular, que ya representa toda una especialidad, y que en México existen muy pocos, pero que empieza a crecer completamente; es infaltable ya el patólogo molecular a nosotros, y a las generaciones avanzadas nos cuesta trabajo todavía entender.

Indiscutiblemente, el momento actual del urólogo es llevar a biopsia al paciente bien seleccionado, y más si se habla de próstata.

Espero que este breve ensayo sea motivo de futuras pláticas.

RefeRencias1. Valdez-Aguilar R. Giovanni Battista Morgagni y la anatomía

patológica moderna. Elementos No. 37, Vol. 7, Febrero - Abril 2000. p. 27-29.

2. Viesca Treviño C. La Medicina Mexicana en 1910. Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2010; 48(6):615-624.

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patológica mexicana. Revista Latinoamericana de Patología 1991;29:223-231.

4. Chico-Ponce de León F, Mayoral F. Los doctores Rafael Lavista y Manuel Toussaint y las primeras publicaciones neuropatológicas en México 1899. Patología Revista Latinoamericana 2011;43(3):226-234.

5. Halsted W. The influence of William Halsted’s concepts of surgical training. Johns Hopkins Med J 1981;148(5):215-236.

6. Consultado el 05 de agosto de 2012. http://www.slideshare.net/Anatopato/historia-de-la-patologia elena-soto

7. Consultado el 07 de agosto de 2012. http://www.bicentenario2010.buap.mx/

8. Pozos A, Calatayud L, Pérez-Tamayo R. Debemos divulgar el espíritu de la ciencia. Revista de Divulgación Científica y Tecnológica de la Universidad Veracruzana 2008;XXI(3).

9. Zarate JO, López-Corella E. Breve resumen inicial de un contemporáneo en acción. Patología 2011;49(1):59.

10. Pérez-Tamayo R. Evolución histórica de la Patología. 4° Ed. México: Ed. Panameriana; 2007. p. 3-10.

11. Nezelof C, Seemayer T. The history of the Pathology an overview. Anderson’s Pathology. 10th Ed. Damjanov y Linder. St Louis Mo, USA: Ed Mosby; 1996. p. 1-11.

volumen 72, noviembre- diciembre de 2012, número 6 … · necesidad de cirugía en la mayoría de...

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