VOLUMEN 11

HONDURAS PEDIÁTRICA

CONSEJO EDITORIAL

DIRECTOR Dr.

Alirio López A.

SECRETARIO Dr.

Carlos Javier

ADMINISTRADOR Dr.

Wilfredo Argueta

REDACTORES

Dr. Renato Valenzuela Dr. Orison Velásquez

Dr. Rodolfo Valenzuela Dra. Claudina Ferrera

_____________________

Tegucigalpa D.C. Honduras, C. A.

Apartado Postal 105 C,

NUMERO 3 _____________ JULIO, AGOSTO, SEPTIEMBRE, 1987

CONTENIDO

No. de Página

I. EDITORIAL Curriculum Médico ............................................... 8

II. ARTÍCULOS ORIGINALES Determinación de Hematocrito y Hemoglobina en Sangre de Cordón Umbilical. Dr. Juan J. Navarro ................................................ 9

Test de Sepsis Neonatal Dr. Osear González, Dra. Martha de López, Dr. Ramón Arístides Bonilla .................................. 14

Fracaso Multiorgánico. Incidencia y Mortalidad en una Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Dr. M. Matamoros, Dr. S. García, Dr. F. Ruza, Dr. J. López - Herce, Dr. M. A. Delgado ................. 22

III CASOS CLÍNICOS Síndrome Uremico Hemolítico Dr. Alirio López A., Dr. Delmer Nazar....................... 32

IV. SECCIÓN INFORMATIVA........................................... 36

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Editorial

CURRICULUM MEDICO

Este c oncepto alude al complejo de activida-des que se realizan en instituciones educativas, des-tinadas a reproducir el perfil de un grupo de ciuda-danos de una sociedad; en nuestro caso de los pro-fesionales de la salud. La noción del curriculum in-cluye no solo el plan de estudios o sea el conjunto de lecciones y actividades prácticas que programa la escuela alrededor de un conjunto de temas, con el propósito de cubrir el campo de conocimientos que corresponde al nivel educacional de la práctica médica; sino que también el marco conceptual e ideológico es decir las ideas o conceptos sobre la profesión, el ser humano, la salud y la enfermedad; contenidos y transmitidos por el proceso educacio-nal.

La necesidad de que la educación médica cuente con un conjunto de principios educaciona-les, como parte de una teoría educacional, por el que se puedan seleccionar alternativas para la for-mación del curriculum médico con sus objetivos, ha sido tema de discusiones controversiales desde hace varios años.

Han habido muchos movimientos de reforma curricular en América Latina, encontrándose a me-nudo contradicciones importantes entre los propó-sitos explícitamente formulados y los resultados prácticos obtenidos, según algunos el marco con-

ceptual de la educación médica se encuentra en el centro de una intrincada red de relaciones y es la resultante de la interacción entre los diversos ele-mentos de la misma y entre los cuales los más im-portantes son: la Estructura Social y Económica, la de la práctica médica en cada país, las relaciones internas del proceso de producción de médicos, la ideología prevalente a nivel profesional e incluso estructuras de poder internacional.

Consideramos que la formación del médico no debe de constituir un proceso aislado, sino que debe formar parte de una práctica universitaria, en donde la Universidad pueda determinar con cierto grado de autonomía la organización de sus activi-dades y la reinterpretación de las necesidades So-ciales, que establesca en el ámbito de la formación nuevos perfiles profesionales, es indispensable que la Universidad estructure estrategias y conceptos fundamentales que vengan a constituir la base de la creación científica, que ésta producción de cono-cimientos científicos constituyan una práctica central de la Universidad y un componente funda-mental del proceso enseñanza-aprendizaje, y un punto muy importante: que esta producción cien-tífica contribuya efectivamente al desarrollo na-cional en general y a la prestación de Servicios de Salud en particular. •

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Artículos Originales.

DETERMINACIÓN DE HEMATOCRITO

Y HEMOGLOBINA EN SANGRE DE

CORDÓN UMBILICAL.

Dr. JUAN JOSÉ NAVARRO BUSTILLO. Departamento de Pediatría Hospital Escuela, I.H.S.S.

RESUMEN

Se estudió valores de HTC y Hb de sangre de cordón umbilical de 200 R.N. normales al momento de nacer en el I .H .S.S., con el objeto de conocer si tos valores eran meno-res a los reportados en la literatura de países desarrollados, se encontró un promedio de Hb = 15.8 grs./dl y 48- 75 de HTC. En estudios de Estados Unidos y Canadá el valor me-dio de HTC fue de 16.8 y 50.4 respectivamente, lo que de-muestra que los valores de Hb y HTC del R.N. del I.H.S.S. son inferiores, a los encontrados en países desarrollados.

El 95 % de los valores encontrados estaban entre 12 y 19.6 grs./dt que corresponde a 2 desviaciones standard lo que define anemia como la Hb menor de 12 grs./dl en los recién nacidos en el I.H.S.S., mientras que en los países de-sarrollados se define anemia como Hb menor de 13grs./dí. lo cual es importante para e! manejo de nuestros recién nacidos.

Palabra clave: anemia. Hemoglobina menor de 12 gr/ dl.

INTRODUCCIÓN:

En nuestro país como en otros países sub-desarrolla-dos, con mucha frecuencia en la práctica médica diaria, to-rnamos valores establecidos como normales, de pacientes de países desarrollados que en general no corresponden a nues-tra realidad, ya que nuestros pacientes presentan diferencias notables en cuanto a nutrición, clima, geografía, raza, nivel socioeconómico, en el sentido de vivir marginados de los elementos materiales y no materiales a que tienen acceso la mayoría de los miembros de dichas sociedades.

Dado lo anterior nuestros niños presentan rasgos par-ticulares y generales que les ponen en desventaja con otros pueblos y así mismo presentan o deben presentar valores di-

SUMMARY

Cord blood from 200 normal newborns was studied for hematoctit and hemoglobin to find out how these valúes compare wíth those reported ¡n the literature from developed countries.

Hemoglobin had a mean valué of 15.8 gr/dl and hematoctit 48,75 %, these valúes contrast with those found in U .S. and Canadá whích show hemoglobin and hematoctit concentration of 1.6.8 gr/dl and 50.4 respectively.

95 % of the patients studied had concentration between 12.0 and 19.6 gr/dl of hemoglobin which corresponds to 2SD of the sample. Considering anemíc those patients with less than 12.0 gr/dl, in the Hospital of the I.H.S.S.

Key words: Anemia. Hemogiobin less than 12.0 gr/dl.

ferentes a los niños de países desarrollados en lo referente a parámetros c!inicos y laboratoriales.

En Honduras por carecer en gran medida de estadís-ticas propias, empleamos estos valores en nuestros pacien-tes, pese a lo arriba expuesto, por lo anterior se decidió ha-cer este trabajo determinando valores de HTC y Hb en san-gre de cordón umbilical de R.N. normales, para observar cuales son sus verdaderos valores normales y compararlos con casos de R.N. normales de países desarrollados.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se estudió 200 R.N. normales en la maternidad de! I.H.S.S. determinándoles HTC y Hb. de sangre de cordón

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Artículos Originales-.

umbilical al nacimiento, en un período de dos meses en el año 1984, se incluyó en el estudio solamente R.N. norma-les con edad gestacional entre 37 y 42 semanas, peso entre 2,500 y 4,000 gramos, talla, entre 5 0 + 3 cts., con antece-dentes maternos y/o fetales negativas por toxemia, diabe-tes mellitus, Embarazo gemelar, sufrimiento fetal crónico, hemorragia de cordón umbilical, placenta, previa.

Las muestras se tomaron a la 1a. hora de vida, las va-riables centrales del estudio fueron; 1) Teóricos: R.N. nor-mal, 2) Operacionales: HTC y Hb y variables secundaría las arriba mencionadas.

Se elaboró un formato donde se recolectó datos de la madre del R.N., los datos se tomaron del expediente clíni-co del R.N., y de la madre. Las muestras de sangre se pro-cesaron en una centrífuga autocrit II y la hemoglobina se determinó por método de cianometa-hemoglobina por es-pectofotómetro.

La muestra de R.N. fue de un 20% del total de naci-mientos en un períodos de dos meses de dicha maternidad, la cual es significativa, el muestreo se hizo por conglomera-dos de una población homogéneo de R.N. normales.

Resultados:

De los 200 R.N., estudiados se observó en los grupos de edad de las madres, un 66.5 % de los casos en la 2da. dé-cada de la vida, un 7 % con edad en alto riesgo, mayores de 35 años, (ver Cuadro No. 1}.

Predominó el tipo O, luego A, B, y AB respectiva-

mente, la literatura mundial reporta en raza blanca un 47 % de tipo O, 41 % , de tipo A, 9 %de tipo B y 3 %de AB,el tipo O en el estudio ocupa una gran mayoría a expensas de una baja del grupo A comparado con lo antes expuesto en la raza blanca.

En cuanto al Rh predominó el Rh + sobre el negati-vo, la literatura mundial reporta en caucásicos un 85 %de Rh positivo y un 15 % Rh negativo, esto es similar a lo en-contrado aunque con predominio mayor de Rh positivo en nuestro trabajo.

En cuanto al peso del recién nacido (ver Cuadro No. 3).

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N. C. = NO CONSIGNADO.

En cuanto a tipo y RH de madres, {ver Cuadro No. 2)

Artículos Originales,

Dentro de los parámetros preestablecidos de 2,500 a 4,000 gramos, el 46 % está entre 3,001 y 3,500 gramos, el resto se distribuye casi igual hacia los extremos con ma-yor tendencia a 2,500 gramos.

RESPECTO A LA TALLA DEL RECIÉN NACIDO. (Ver Cuadro No. 4),

HAY UNA DISTRIBUCIÓN ADECUADA ENTRE

47 y 55 Centímetros, que va del percentil 10 al percentil 95 en una curva normal de talla.

EN CUANTO A PERÍMETRO CEFÁLICO (Ver Cuadro No, 5).

En cuanto a valores de Hb parámetro fundamental para valorar anemia. (Ver Cuadro No, 6).

1} Promedio fue 15.8 + 1.9 2) Desviación standard 1,9 3) 95 % de valores entre 12 y 19.6 grs./dl que corres

ponde a 2DS. 4) Valores < 12 grs/dl es igual a anemia en el R.N,

norma! en nuestro estudio. 5) Límites fueron entre 10.8 a 21,3 grs/dl. 6) 2.5% de casos Hb < 12—Tenían anemia.

El promedio fue de 15.84 grs/dl con una desviación standard de 1.9 grs/d! con valores entre 12 y 19.6 grs/di. Pa-ra dos desviaciones standard correspondiendo al 95 % de los casos lo que define anemia en nuestro estudio en san-gre de cordón umbilical de recién nacidos normales del l.H.S.S. con un valor menor de 12 grs/dl, el valor reportado en paises desarrollados como anemia en recién nacidos nor-males en sangre de cordón es menor de 13 gramos por de-cilitro esto último es importantísimo para el manejo del re-cién nacido. Los límites de valores fueron entre 10.8 a 21.3 grs/dl y 2.5 %de los casos tenían anemia {Hb menor de 12 grs/di.).

El 100 % CORRESPONDIÓ A VALORES ENTRE 33 y 37 centímetros que cubren del percentil 5 al 95, con cierta tendencia hacia 33 centímetros.

En cuanto al Hemotócrito {Ver Cuadro No. 7).

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Artículos Originales.

1) Promedio 48-7 + 6 2) Desviación Standard. — 6 3} 95 % de valores entre 36.76 y 60.75 que corresponde

a2D.S. 4) Limites entre 31 y 64 Vol %.

El promedio fue de 48.7 Vol % con desviación stan-dard de 6; el 95 % de los valores estaban entre 36.75 y 60.75 Vol % que corresponden a 2 desviaciones standard, los límites de valores encontrados fueron entre 31 y 64 vol.% .

Respecto al tipo y Rh de recién nacidos (Ver Cuadro No.8).

El predominio en orden de frecuencia fue Grupo 0, A, B y AB, similar a lo reportado en !a literatura mundial para raza blanca, el grupo O tuvo franco predominio sobre el A que disminuye con respecto a porcentaje a raza blan-ca, el resto es igual tal como sucede en e! grupo de madres. Respecto al Rh hay un franco predominio del Rh positivo similar a lo reportado en la literatura mundial.

En cuanto al sexo (Ver Cuadro No. 9).

DISCUSIÓN Y COMENTARIOS

Es muy importante conocer los valores normales de Hb y HTC, de Sangre de cordón umbilical de R.N. norma-les, nacidos en nuestro país, para conocer asimismo cuales son los extremos patológicos que determinaran el concepto de anemia y poliglobulia ,, .,Q>

Es importante recalcar que se tomó muestra de san-gre de cordón umbilical en R.N. normales, al momento de nacer ya que hay variaciones marcadas de HTC y Hb en el transcurso de los primeros días. .^ 1(-|i lo que hace más im-portante conocer los mismos en ef recién nacido para no co-meter errores en el manejo.

El presente trabajo cumplió sus objetivos específicos como ser: 1) Conocer el valor de HTC y Hb en sangre de cordón umbilical de recién nacidos normales al momento del nacimiento en el IHSS. 2) Comparar dichos valores con los reportados en países desarrollados.

También se verificó la hipótesis de que en los recién nacidos normales del IHSS los niveles promedio de Hb y HTC son más bajos que los niveles de recién nacidos de paí-ses desarrollados, así tenemos que comparando valores del estudio con los de otros estudios de países desarrollados se ve lo siguiente: 1) FRANCIA: concentración de HB media igual a 16.7 gramos/d!, con límite entre 11.2 y 26.6 grs./d!.

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Artículos Originales.-

2) ESTADOS UNIDOS: Oski y Naíman, promedio de Hb =a 16.8grs/dl,95%de valores entre 13.7 y 20.1 grs/dl.

31 CANADÁ; Hamilton, promedio de Hb = 16.9 + 1.6 grs/dl en recién nacidos a término, y 15.9+ 2.4 grs/df en recién nacidos prematuros.

Con estos valores se define la anemia con Hb menor de 13 grs/dl ^Q).

En nuestro estudio: promedio de Hb = 15.8 + 1.9 grs/dl, con un 95 % de valores entre 12 y 19,6 grs/dl que corresponde a 2 desv. standards. Lo que nos verificó la Hi-pótesis de que los valores de Hb y HTC de recién nacidos del IHSS son menores que los de recién nacidos de pafses desarrollados.

Lo más importante es que en países desarrollados definen anemia en sangre de cordón de recién nacidos al momento de nacimiento con un valor de Hb menor de 13 grs/dl 10) por ser el Iimite inferior en el 95 % de los casos y en nuestro estudio se define anemia con valor de Hb me-nor 12 grs/dl por ser el límite inferior en el 95% de los ca-sos. Por lo que todo recién nacido norma! con Hb menor de 12 grs/d! en sangre de cordón al nacer debe estudiarse por anemia y buscar la causa de la misma,

Es claro que estos valores son para niños del LH.S.S. (7 y 6) V no valen a nivel nacional. Se necesitan más estu-dios a nivel de hospitales públicos que reflejan en mejor

forma la situación de salud del hondureño en general y sean más representativos de la mayoria del pueblo hondureño por el tipo de pacientes ahi atendidos, si los valores encontrados en los hospitales son similares a los nuestros, se puede sacar conclusiones a nivel nacional ¡p. -, o\

El análisis del resto de variable secundarias fue para ver la distribución y lo homogenio de los parámetros del re-cién nacido norma!, como peso, talla, perímetro cefálico; variable como edad materna, tipo y Rh, reflejan valores si-milares a lo reportado en la literatura mundial, pero no se puede sacar de estos últimos parámetros conclusiones ge-nerales para los asegurados del IHSS por ser la muestra para este efecto (edad, tipo y Rh) muy pequeña (6, 7,8) en rela-ción a la población atendida en el IHSS.

Agradecimiento:

(1) A mis maestros de Pre y Post-grado.

(2) A mis compañeros, en especial a los que colaboraron en la recolección de datos del estudio.

(3) A doña Orfa Mejia Aráuz por su valiosa colaboración en el trabajo de mecanografía.

BIBLIOGRAFÍA

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Artículos Originales.-

TEST DE SEPSIS NEONATAL

Dr. Osear González Ardón * Dra. Marta de López ** Dr. Ramón Arístides Bonilla ***

* Departamento de Pediatría I.H.S.S. ** Departamento de Pediatría Hospital Escuela.

*** Departamento de Gineco Obstetricia Hospital Escuela

RESUMEN

Se analizan 249 expedientes de R. N. del Servicio de Recién Nacidos del I .H .S.S. en ¡os cuales se sospechó Sepsis por antecedente de ruptura de membranas, líquido amnió-tico fétido, fiebre materna, signos clínicos de infección, de Enero 1979 a diciembre de 1983, de este grupo 30 R.N. desarrollaron Sepsis, a todos se les practicó el test de Sepsis consistente en Proteina C reactiva positiva, Eritrosedimen-tación + 15 mm, relación de bandas neutrófilas de más de 0.2, Leucograma de más de 20,000 ó menos de 5,000,contenido de polimorfonucleares mayor de 10 en jugo gástrico, encontrando que la Sepsis en un 90 % se debe a gran negativos; habiendo como gérmenes productores Klebsielia Pneumoniae, Enterobacter Aglomerans, Enterobacter Aero-genes y Proteus mirabilis, se encontró una buena correlación entre la positividad del test de Sepsis y la infección del neonato,se concluye que este test es de gran utilidad por ser rápido y de gran sensibilidad.

Palabras clave: Test de Sepsis. Infecciones graves.

INTRODUCCIÓN.

El diagnóstico precoz de Sepsis Neonatal ha sido preocupación de Neonatólogos; ya que de ello depende la sobrevida del Recién Nacido enfermo, han sido muchas las técnicas usadas para tai fin y cada vez se introducen nue-vos procedimientos para hacer más exactos dichos diagnós-ticos, se han descrito técnicas de la sangre periférica (Buffy Coat Smear) teñidos con azul de metileno o cpn GRAM y ahora con acridine (8), el estudio del contenido gástrico (13-26-41-50) el estudio de! fibronecti'n plasmático (7) e! estudio de las inmunoglobulínas séricas del neonato (10) el

SUMMARY

An analysis of 249 charts from newborn patients seen at the neonatology service of the Hospital of the I.H.S.S. for suspected Sepsis because of antecedent of premature rupture of ammotic membrane, fout smelling amniotic fluid, maternal fever, and clínica! signsof infection, betwen january 1979 to december 1983 were reviewed. 30 patients devetoped Sepsis; all had a Sepsis workup consisting of determination of C - reactive protem, sedimentaron rate (Positive if > 15 mm), shift to the left wit presence of bands ¡n the peripheral biood leucocytes, leucocyte count (Positive if > 20,000 or < 5,000), and presence of íeucocytes in gastric contents ¡positive > 10).

Sepsis in 90 % of patients was due to gram negative bacílli being the most common klebsielia pneumoniae, enterobacter agglomerans, enterobacter aerogenes and proteus mirabilis.

A good correlation was found between a positive Sepsis workup and infection in the newborn.

The test in considered rapid and highly sensitive. Key words: Sepsis Test - Severe infection.

estudio de la eritrosedimentación en el período neonatal (12), el microcultivo de sangre periférica (14-40-33), la re-lación bandas neutrófilas en sangre periférica (44-36-9), cultivo de catéter de cordón umbilical {28-22) estudio de contenido de conducto auditivo externo, hallazgos de al-teraciones en sangre periférica (23-43-44-29) y actualmen-te estudio de Test de Sepsis (9-3-44-11).

En vista de la diversidad de criterios laboratoriales que siempre deberán ir ligados con la clínica es que decidi-mos hacer un estudio prospectivo que reuniera varios pa-rámetros que aquí se enumeran y de tos cuales ya se han

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publicado resultados positivos, se diseñó un protocolo pa-ra evaluar el test de Sepsis.

MATERIAL Y MÉTODOS.

Se analizan los expedientes de niños ingresados de Enero de 1979 a Diciembre de 1983, siendo un total de 2,555 niños patológicos de los cuales 249 tuvieron sospe-cha de Sepsis y de ellos sólo 30 salieron positivos, que tu-vieron uno o más de los siguientes antecedentes: a) Rup-tura prematura de membranas de más de 12 horas de evolución, b) Liquido amniótico fétido, c) Fiebre ma-terna antiparto, d) Signos clínicos de Sepsis caracterizado por hipo o hipertermia, rechazo de la alimentación, vómi-tos, diarrea, distención abdominal, convulsiones, decai-miento o signos de shock, en un niño que por lo demás iba bien en su evolución.

A todos ellos se les practicó test de sepsis consis-tente en 5 parámetros: a) Test de polimorfonucleares en jugo gástrico (coloración de Wright, b) VES por macro-método. c) Pro tema C reactiva, d) Relación bandas neu-trófilas. e) Leucograma. Se consideraron positivos los si-guientes resultados: a) Test de polimorfonucleares mayor de 10 por campo, b) VES mayor de 15 mm x hora.c) Re-lación bandas neutrofílos mayor de 020, d) Protei'na C reactiva positiva, e) Leucositosis mayor de 20,000 y me-nor o igual de 5,000.

Se consideró positivo el test, cuando 2 ó más de los parámetros resultaron positivos; si el paciente lucía enfermo se policultivaba, usándose terapias a base de Pe-nicilina más un aminog I ¡cocido que podía ser Gentamin-cina o Amicacina (debido a la resistencia intrahospitala-ria de la Gentamicína en nuestro servicio se ha usado en los últimos años Amícacina).

Sí las pruebas de laboratorio eran negativas y el pa-ciente lucía clínicamente bien se le daba el alta y se le hacía seguimiento por 10 dias, con cita al 4o y 10 día, una vez obtenido el antibiograma los Recién Nacidos se trataban de acuerdo a la sensibilidad antibiótica.

RESULTADOS: Tal y como se ve en el Cuadro No. 1, se demuestra

que la Sepsis de los neonatos se debe en un 90 % a Gram negativos y en un 10 % que se debe a Gram positivos, por otro lado en un 51.9 % se vio en los primeros 9 días de vi-da; las bacterias más frecuentemente encontradas (Cuadro 2) fueron, Enterobacter Aglomerans, Enterobacter aeróge-nes y Klebsiella pneumonie, pero en los últimos años el genio epidemiológico cambió en el servicio a favor de la Klebsiella pneumonie.

CUADRO No. 1

CUADRO No. 2

De más de 10 días de edad encontramos Gram (+ ) tipo Estafilococo, eran por lo demás niños que habi'an salido del hospital y luego reingresado con sepsis, en cuanto al antecedente materno (Cuadro 3) encontramos que en un 70 % había ruptura prematura de membranas, en un 26.6 % antecedentes de fiebre materna, un 16.6 % antecedentes de infección del tracto urinario y un 13.3 % antecedentes de corioamnionítis a expensas de Gram negativos, en algunas

SEPSIS EN RECIÉN NACIDOS EN I.H.S.S.POR ANTECEDENTE MATERNO. TEGUCIGALPA, 1979 - 1983

28 - 31 semanas en un 33.3 % y en neonatos con postda-tismo en un 29.9 % , siendo esto lógico de pensar ya que estos niños por su gravedad se ven sometidos a procedi-mientos invasivos como ser sondas umbilicales, respirado-res y además a sus pocas defensas por su mismo estado inmunitario (Cuadro 5).

SEPSIS EN RECIÉN NACIDOS EN I.H.S.S., SEGÚN EDAD GESTACIONAL.

TEGUCIGALPA, 1979-1983

CUADRO No. 3

El sexo (Cuadro 6) demostró una pequeña prevalen-cia en varones (56.6 % ) en contra del sexo femenino 43.3 % , dato este que ya ha sido demostrado por otros autores.

SEPSIS EN RECIÉN NACIDOS EN I.H.S.S. SEGÚN SEXO.

ocasiones hubieron casos de madres con infección urinaria, corioamníotis y ruptura prematura de membranas (Cuadro 4) encontramos que a mayor horas de ruptura de membra-nas, mayor oportunidad de producir sepsis en el recién na-cido, asi' de más de 13 horas en un 33.3 % y en más de 25 horas un 36.6 % tuvieron sepsis los neonatos, de nuevo la Sepsis fueron por Gram negativos. La edad gestacional también tuvo significación, de tal modo que la mayor parte de los casos se presentaron en recién nacidos de

SEPSIS EN RECIÉN NACIDOS EN I.H.S.S. POR RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.

TEGUCIGALPA, D. C. 1979 - 1983

En cuanto a la mortalidad (Cuadro 7) el 56.6 % sa-lieron curados y un 43.3 % murieron, ello demuestra una gran mortalidad, de los fallecidos las sepsis fueron por Gram negativos y los que egresaron curados en la mayor parte, 90 % fueron por Gram negativos y 10 % por Gram

SEPSIS EN RECIÉN NACIDOS EN I.H.S.S., POR EGRESO DE RECIÉN NACIDOS. TEGUCIGALPA, 1979 - 1983

CUADRO No. 4 í>CUADRO No. 7

Artículos Originales,

positivos, el peso del recién nacido (Cuadro 8) demuestra que en un gran porcentaje 76.3 % , la sepsis se vio en niños de baño peso, y en niños de peso adecuado apenas en un

SEPSIS EN RECIÉN NACIDOS EN IHSS. SEGÚN PESO DEL RECIÉN NACIDO. TEGUC1GALPA, 1979 - 1983

El mecanismo de parto demostró que el parto vaginal inducido fue causante de sepsis en un 50 % quizá porque ello(da más tiempo a manipuleo de la paciente (Cuadro 11).

SEPSIS EN RECIÉN NACIDOS EN ¡HSS, SEGÚN NACIMIENTO

TEGUCIGALPA, 1979 - 1983

CUADRO No. 8

6.6 % . En el Cuadro (9) se puede ver igual fenómeno, el mayor número de muertos se ve en niños de bajo peso, de los niños de menos de 2.5 Ibs., 5" neonatos murieron y 2 se curaron del grupo de 2.5 - 5 Ibs. murieron 7 y 9 se curaron, todos los fallecidos tenían sepsis por Gram (-).

SEPSiS EN RECIÉN NACIDOS EN IHSS,SEGÚN PESO DE RECIÉN NACIDO Y EGRESO DEL MISMO

En cuanto al líquido amníótico (Cuadro 10) se puede apreciar que en un 59.9 % el líquido fue fétido ya sea claro o meconial, y en un 30 % fue claro y no fétido, casi todas las sepsis fueron por Gram (-).

SEPSIS EN RECIÉN NACIDOS EN ÍHSS, SEGÚN LIQUIDO AMNIOTICO

TEGUCIGALPA, D.C., 1979 - 1983

CUADRO No. 11

El hallazgo de los cultivos demostró (Cuadro 12) que en un 43.4 % salió un urocultivo positiva, un 26.6 para L.C.R. positivo, hemocultivo positivo en un 23.3 % , el contenido gástrico en un 20 % y la punta del catéter en un 40 % , salió positivo por Gram negativo, hacemos la sal-vedad que en nuestros servicios hemos encontrado cultivo de punta de catéter positivo, y ello no forzosamente signi-fica que al niño le dará sepsis. Por otro lado en infecciones urinarias el test de sepsis no siempre sale positivo ya que puede haber infección.urinaria sin urosepsis.

SEPSIS EN RECIÉN NACIDOS EN IHSS, SEGÚN CULTIVOS.

TEGUCIGALPA, 1979 - 1983

CUADRO No. 10 CUADRO No. 12

.9%

Artículos Originales.

El estudio se concluye que en un 90 % las sepsis son producidas por Gram negativos que el Enterobacter aglomerans fue el Gram negativo más frecuente seguida por el Enterobacter aerogenes y Ktebsielta pneumonie, el Estafilococo aureus fue el único productor de sepsis neonatal como Gram positivo, por otro lado se produjo sepsis de neonatos de 1 ■ 9 días en un gran porcentaje la ruptura de membranas de más de 24 horas causó el 70% de \as sepsis, la infección urinaria materna causó sepsis en el neonato en un 16.6 % en cambio la corioamnioni-tis fue la causa en un 13.3 % , el mayor número de casos de Sepsis Neonatal se presentó en prematuros y en niños postérmino en un 33.3 % y 29.9 respectivamente, en un 43.3 % se produjeron defunciones en niños sobre todo de bajo peso.

COMENTARIO

El término Sepsis Neonatal se refiere a la infección bacteriana durante el primer mes de vida (6) la incidencia se ha calculado en 1-10 por 1000 nacidos vivos (1) en E.U.A., pero la incidencia varía de hospital a hospital debido a diver-sos factores de riesgo, las complicaciones maternas, antena-tales como ruptura prematura de membranas, prematuridad y medidas invasivas de soporte terapéutico en unidades de cuidado intensivo aumentan los riesgos, sobre todo el uso de catéteres (1-14), la morbilidad es alta ya que la Sepsis se puede acompañar de shocks y trastornos hemorragicos (34-22-45) antes de la introducción de los antibióticos la mor-talidad'era elevada y de un 90 % antes de la era de los anti-bióticos bajo un 26 % en la década de 1966-1978, habiendo un repunte de un 47 %con la aparición del estreptococo del qrupo B (46) la última mortalidad reportada en el Yale New Haven Hospital en 1978, fue de un 17 %, la etiología está dada en su generalidad por Gram Negativos pero en £ E U U la aparición del Estreptococo del grupo B ha superado a los gram negativos, los microbios involucrados son la E Coli pseudomona aeruginosa, Klebsiella pneumonie, enterobacter aglomerans, Hemophillus influenzae, proteus mirabilis Citrobacter diversus o Citrobacter frenden (27-22-34) algunos Gram positivos como el Staphilococus aureus, también se menciona la Listeria Monocitógena y algunos anaerobios como el Bacteroídes Fragilis, Clostridium, Pep-toccus, Peptostrepto coccus (2) rara vez se presentan cua-dros por Flovobacterium meningiticus (5).

En nuestra unidad el 90 % de los casos correspondie-ron a gram negativos y sólo un 10 % a gram positivos sien-do los microbios más frecuentes la Klebsiella pneumonie, enterobacter aglomerans y enterobacter aerogenes.

En vista de la dificultad para el diagnóstico temprano de Sepsis se realizó el estudio tomando cinco parámetros como ser: Neutrófilos en contenido gástrico, relación ban-das netrofilos leucograma, proteína C reactiva, eritrosedi-mentación, con ello no sólo se logró disminuir el uso indis-criminado de antibióticos y una larga estadía hospitalaria, sino que se hizo un diagnóstico precoz salvándose más neonatos que presentaron sepsis.

El estudio demostró que cada uno de los parámetros por separado no tiene un gran valor, sin embargo, algunos de los parámetros tienen más significación que otros González y Colb (50) publicaron un trabajo referente al estudio de los polimorfonucleares en contenido gástrico, encontrando una buena correlación entre infección y el test positivo por poíimorfonucleares, se ha discutido sin embargo, la validez de este método (26), pero su uso adecuado con cultivos hechos en las primeras 2 horas de nacido guarda una buena correlación entre infección y el germen aislado en el contenido gástrico. - La proteína C, reactiva se ha mencionado como una prueba de buena calidad (6-37-3144). Sabel y Hanson encontraron que en casos de Meningitis la proteína C, reactiva se mantuvo elevada y está bajó al ceder el cuadro, pero cuando había . alguna complicación se mantenía elevada, Eugene Ainben-der y Colb. (37) estudiaron 100 niños sanos y 33 niños con antecedentes de Sepsis y encontraron que niños con valores de < 0.5 ugs/dl eran normales, de 0.5 - 1.0 ugs1' di. eran sospechosos y más 2 ugs, eran positivos. Como la proteína C reactiva no cruza la placenta esta prueba elevada determina que el niño está infectado, La eritrosedi-mentación ha sido otra de las pruebas que se han ut i l izado como un elemento rápido para diagnostica! la Sepsis. Saúl M. Adler (12) estudió 93 neonatos encontrando una buena correlación entre la meni-eritrosedimentación y la infección, ya que se produjo una elevación sustancial durante la fase aguda y luego una normalización al ceder la infección. Philip A. (43) también hace un análisis de esta y otras proteínas.

La relación Bandas Neutrof ¡las de más de 0.20 indica también Sepsis, Stephen A. Spector (9) estudió 314 R.N. de los cuales 6 % tuvieron cultivo positivo, ellos encontra-ron cifras más bajas de menos de 0.10 posiblemente porque se trabajó con niños con más de siete días de vida.

En cuanto al conteo de blancos se encontró que cifras de < 5,000 > 20,000 ayudan a diagnosticar la Sepsis más cambios'en los netrofilos, con granulación y vacuolización de estos (9-23-36-46!, por otro lado cifras de menos de 5000 blancos también indican sepsis. Philip A. y Colb (3) realizaron un estudio con cinco parámetros: 1) Leucocitos menos de 5,000. 2) Relación bandas neutrófilos de 0.2. 3) Proteína (reactivo positiva). 4) Haptoglobina positiva. 5) Eritrosedimentación de más de 15 m.m. por hora, con este test lograron disminuir el uso profiláctico de antibióticos.

Spector y Colb (9) realizaron un estudio de los ha-llazgos hematológicos en las infecciones bacterianas neona-tales encontrando una buena relación entre test de Sepsis positivo e infección neonatal.

Philip (41) realizó un estudio de la infección de líqui do amniótico y correlación con el test de Sepsis y encon tró que la predicción por la infección aumentó en un 59 - 79 % . [)

Artículos Originales.-

Se han preconizado otras pruebas como la disminu-ción del Fibronectfn (7) considerando normal de 216 + 70 mg/ml. Se ha usado el estudio de leucocitos en sangre peri-férica (buffy coat smears) con Tinción de Gram, azul de metileno o con acridine anaranjado, métodos con los cuales se pueden ver las bacterias especialmente lagram negativas, Cruz y Colb estudiaron los inmunoglobulinas séricas en los neonatos con Sepsis (10) encontrando elevación de IGM y IGA, por otro lado Henry H, Manqurten. {14\ haestudiado niños con Sepsis mediante microcultivos al igual que Jasso-Gutiérrez (40), encontrando una buena relación entre este método y el cultivo tradicional, Adans y Colb (22) estudia-ron el cultivo de la punta de catéter y encontraron buena correlación entre el cultivo positivo y sepsis, también se ha usado la granulación tóxica de neutrófüos y la vacualíza-ción de estos como prueba a infección (23). Todos estos exámenes asi' como algunos que ya han sido discutidos en otros trabajos (48) son útiles pero no infalibles.

El test de Sepsis tiene la ventaja de constar con una serie de parámetros que unidos dan un resultado que co-rrelaciona en buena forma la Sepsis del neonato y la positi-vidad del test,

En nuestro estudio pudimos relacionar dichos hallaz-gos con los cultivos realizados, encontrando como germen predominante la Enterobacter Aglumerans; sin embargo, también hemos encontrado proteus Mirabjlis, Klebsieíla pnuemoníe, Enterobacter aerogenes, la Pseudomona aerogi-nosa y la E. Coli en menor escala rara vez se encontró Staphilococus aureus.

Por otro lado se determino que muchos pacientes que tenían antecedentes de ruptura de membrana no desarro-llaron Sepsis, lo cual disminuyó el uso de antibióticos y la estadía hospitalaria, en cambio su efectividad fue casi de un 100 % en aquellos niños que tent'an Septicemia, muchos de los cuales cursaron una Meningitis. En conclusión el test de Sepsis es de gran utilidad en una Sala de Neonatos por la rapidez con que se obtienen sus resultados. Nosotros modi-ficamos este test ya que no contamos con haptoglobina, pe-ro en cambio hicimos el conteo de neutrófüos en jugo gástrico.

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Artículos Originales.

FRACASO MULTIORGANICO.

INCIDENCIA Y MORTALIDAD EN UNA UNIDAD

DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS.

M. Matamoros, S. García, F. Ruza, J. López-Herce, M. A. Delgado Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Clínica Infantil La Paz. Madrid

Se analiza el comportamiento del Fallo Multiorgánico (FMO) en pediatría Se revisan retrospectivamente 443 ingresos consecutivos, habidos en la Unidad de Cuidados Intensivos (CIP) del 1 de enero al 31 de diciembre de 1985. 56 casos (12,6 %) reunieron criterios de FMO (fracaso de 3 ó más sistemas sin patología previa, de forma aguda y coincidentes en el tiempo), adaptados al campo pediátrico. Se objetivó una mortalidad de 35,7 % que resulta inferior a la reseñada en adultos y significativamente superior a la glo-bal del mismo periodo (6,7 % p < 0,01). Tanto el sistema que inició el fallo como la participación individual de cada sistema no se encontraron relacionados con la mortalidad. Sin embargo, existió asociación significativa para los siste-mas cardiovascular y renal respecto a la mortalidad (p < 0.05). La elevada participación del sistema metabó-lico sin relación significativa con la mortalidad sugiere que más que fracaso de un sistema es un elemento derivado del síndrome.

La infección apareció como causa desencadenante más frecuente de FMO (37,5 %). Las tendencias de las puntuaciones T1SS entre las 12 y las 36 horas de! ingreso, mostraron un incremento (p < 0,05) para no sobrevivientes (+ 1,2 ± 4,5 puntos) respecto a sobrevivientes (— 3,9 ± 5,9).

Palabras clave: Fracaso multiorgánico. Cuidados Intensivos Pedíátri-

We analyze the coursé of multiorganic failure in paedia-xics. In a retrospective review of 443 consecutive admis-;ions in our paediatric intensive care unit from 1 january to ?1 december 1985, 56 cases (12,6 %) fulfiüed the criteria )f multiorganic failure (MOF, failure of three or more ;ystms without previous pathology, acutely and coinciding n time) adapted to the paediatric área. Mortaüty was 35,7 %, which is lower than that reported in adults and signifi-;antly higher íhan the overall mortality for the same period 6,7 %; p < 0.01). Neither the actual system initiating the 'ailure ñor the individual involvement of each system evi-Jenced correlation with mortality. However, there was a ;ignificant association between the cardiovascular and renal ;ystems and mortality (p < 0,05), The marked involvement >f the metaboíis system, without significant correlation with nortality, suggest thafthis is a feature derived from the syn-lrome rather that a system failure. Infection was the most requent precipítating cause of MOF (37,5 %). The trends >f the TISS scores 12 to 36 hours after admissión showed i significant íncrement (p < 0,05) for non-survivors + 1 . 2 + 4 , 5 points) as compared to the survivors - 3,9 ±+ 5,9 points).

Key words: Multiorganic failure. Paediatric intensive care.

Con el incremento en calidad y can-tidad de los recursos disponibles par? el tratamiento de pacientes críticos, ht surgido un nuevo síndrome de etiología multifactorial caracterizado por el fra-caso simultáneo de múltiples órganos. que sigue a un insulto agudo o com-plica la evolución de este tipo de pa-cientes. Se acompaña de una elevad? mortalidad en relación con el número > tipo de sistemas afectados, duraciór del fracaso', estado previo de salud3 > enfermedades subyacentes 2\ asocián-dose o no a infección como iniciador c complicando la secuencia de aconteci-mientos''7. Existen numerosas referen-cias que describen el síndrome, la ma-

yor parte procedentes de estudios he-chos en adultos '■'■"■6-71-1. Las conclusiones derivadas de estos estudios no pueden ser extrapoladas al grupo pediátrico, ya que los niños tienen generalmente un curso clínico muy diferente8.

Motivados por la importancia de este síndrome, dada su elevada morta-lidad y lo poco que se conoce de su comportamiento en la edad pediátrica, realizamos un estudio retrospectivo en nuestra unidad de CIP con el fin de conocer su incidencia, determinar en qué medida y frecuencia participan cada uno de los sistemas y su relación con la mortalidad. Pretendemos deri-var de nuestra casuística nuevos estu-dios prospectivos que contribuyan al

mejor manejo y conocimiento de este síndrome en Pediatría.

Material y métodos

El estudio se circunscribe a la Uni-dad de Cuidados Intensivos Pediátricos del Hospital Infantil «La Paz» de Ma-drid. Esta unidad es multidisciplinaria y admite pacientes médicos y postqui-rúrgicos (postoperatorios de cirugía cardiovascular y transplante renal). Atiende pacientes entre 0 y 14 años, aunque habitualmente no ingresan ni neonatos ni quemados por existir otras unidades específicas en nuestro hos-pital.

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Artículos Originales™

Se revisaron de forma retrospectiva 443 ingresos pertenecientes al periodo comprendido entre el 1 de enero y el 31 de diciembre de 1985. 56 pacientes reunieron los criterios de Fallo Mul-tiorgánico (FMO), definido como el fracaso de 3 ó más sistemas básicos afectos de forma aguda y coincidentes en el tiempo, descartándose la afecta-ción de sistemas con patología previa*. Los sistemas tomados en considera-ción fueron siete: Cardiovascular, res-piratorio, nervioso central, digestivo, metabóüco, renal y hematológico.

Los criterios que definen el fallo de cada sistema están basados en trabajos previos1511. Estos criterios han sido modificados para su adaptación a la edad pediátrica y son los siguientes:

1. Cardiovascular: 1 ó más de los siguientes parámetros: Frecuencia car díaca inferior a 40 Ipm o superior a 200 Ipm (en ausencia de hipovolemia exclusiva). PAM < 50 inmHg, parada cardíaca, necesidad de drogas inotró- pícas.

2. Respiratorio: I o más de los si- guíenles parámetros: Frecuencia respi ratoria > 70 rprn. PaO2 < 40 mmHg (excluyendo cardiopaü'a congénita cia- nótica). PaCO2 > 65 mmHg, índice PaO2/FÍO2 < 200, ventilación me cánica por un tiempo superior a 24 h. en periodo postoperatorio".

3. SNC: En ausencia de sedantes y/ o depresores del SNC presentar única mente respuesta a estímulos doloro sos.

4. Gastrointestinal y hepático: Uno de los siguientes:

a) Sangrado macroscópico de tubo digestivo (descartando procedencia de vías aéreas, epistaxis, boca, varices esofágicas y traumatismos ocasiona dos por la sonda nasogástrica).

b) Imposibilidad de reintroducción de la alimentación oral o enteral s in causa que lo justifique o debido al uso de sedantes y/o relajantes.

c) Alteración de las pruebas de fun- c:ón hepática: Disminución del tiempo de protrombina s in respuesta a la ad ministración de vitamina K (en ausen cia de CID), elevación de las tran- saminasas por lo menos al doble de su valor normal, aumento de la GGTP y fosfataba alcalina dos o tres veces su valor normal, elevación de la bilirru- bina por encima de 2 mg% en ausen cia de hemolisis.

5. Hematológico: Uno o más de los siguientes: Niveles de hemoglobina menor del P3 de la cifra correspon diente a su edad M o descenso del lie-

matocrito en un 25 % en ausencia de anemia de cualquier tipo previamente diagnosticada. Leucocitos en número inferior a 3.000/mm3, plaquetas por debajo de 20.000/mm:í, presencia de CID15.

6. Renal: Uno de los siguientes: a) Elevación de la creatinina sérica

por lo menos al doble de la cifra co rrespondiente a su edad16, en ausencia de fallo prerenal. o alteración de los índices de.falto renal.

b) Oligoanuria que no responde a la expansión de volumen y pruebas de mamtol o furoseinida.

7. Metabóíico: Uno de los siguien tes: Hiper o hípoglucemia por lo me nos en dos determinaciones seriadas, hjpocalcemía analítica, liipoproteine- miaH, acidosis metabólica(pH < 7,20 con PCOT normal).

De las historias clínicas revisadas se obtuvieron los siguientes datos: Sexo, edad, participación de cada sistema, sistema que inició el fallo, mecanismos causales, duración del FMO(menoro mayor de 48 h.), tiempo que transcurre desde que falla un sistema hasta que se asocian dos o más (inicio del FMO en menor o mayor de 24 h.), estancia, número de sistemas que participan, diagnóstico principal y fallecimiento o no. Con el fin de definir el grupo de pacientes objeto de nuestro estudio se obtuvo el TISS17, correspondiente a las 1 2 y 36 horas del ingreso, indepen-dientemente de que en ese momento se encontrasen o no en FMO, por lo tanto, en algún paciente el puntaje no coincide en el tiempo con el FMO, por lo que utilizamos el TISS solo con finalidad descriptiva de la muestra y no del comportamienlo del FMO. En un total de 6 pacientes no se pudo apli-car el TISS por falta de datos o por fallecer antes de las 36 horas.

El estudio estadístico de los datos se ha realizado mediante el paquete de programa estadístico BMDP (Rióme-' dical Computer Programs p-series). El" estudio de la relación entre los diferentes parámetros se ha hecho a través del test de la Chi-cuadrado y el test de Fis-her, considerando significativo un valor del grado de significación (p) inferior a 0,05.

Resultados

De los 56 pacientes que reunieron los criterios de FMO. 36 fueron del sexo masculino y 20 del femenino. La

incidencia de FMO en nuestra unidad fue del 12,6%. La edad promedio al ingreso fue de 3,5 años (rango 1 mes a 14 años), la estancia promedio fue de 14,6 días, no habiendo diferencias sig-nificativas entre sobrevivientes y no sobrevivientes. La mortalidad de la serie fue de un 35,7 %, frente a w 6,7 % que fue la mortalidad de los pacientes sin FMO en el mismo pe-riodo (p < 0,01). En la figura n.° 1 se muestra la participación de cada uno de los sistemas y su relación con la mortalidad. Se puede observar que el sistema más frecuentemente afectado es e! metabólico, seguido del respirato-rio y cardiovascular. No se evidenció relación significativa entre la afecta-ción individual de los sistemas y la mortalidad. En la tabla I, que hace referencia al sistema que inició el FMO, se observa que aunque el sis-tema cardiovascular fue el que más fre-cuentemente inició el fallo, no existió una relación significativa con la morta-lidad. En ¡a figura 2 se esquematizan algunos parámetros utilizados como factores pronósticos (inicio del fallo y duración), encontrándose que el FMO aparece más frecuentemente antes de las 24 horas (68%). En cuanto a la duración un 68 % presentaron FMO por un periodo superior a 48 horas. Sin embargo, ia duración no fue un factor significativo respecto a la mortalidad. En la tabla II, se muestra la mortalidad en relación con el número de sistemas afectados. El porcentaje de fallecidos es mayor a medida que aumenta el número de sistemas afectos, a excep-ción de un grupo de 9 pacientes con fallo de 4 sistemas de los cuales nin-guno falleció.

En la figura 3 se representan los mecanismos etiopatogénicos del FMO. La infección aparece como la causa inicial más frecuente, seguida de sitúa ciones clínicas mediadas por alteracio-nes hemodmámicas (shock. ICC, pos-toperatorio de cirugía exíracorpórea). Entre las causas no aclaradas se inclu-yeron aquellas entidades cuya etiolo-gía todavía no es bien conocida como el síndrome hemolítico-urémico y el síndrome de Reye en la tabla I II que se refiere a la asociación entre sistemas y la mortalidad, se puede observar que la asociación cardiovascular y renal, que se presentó en el 37,5 % de los casos, está relacionada de forma significativa con la mortalidad (p < 0,05). Esta significación se mantiene al añadir el fallo hematológico. respiratorio o me-tabólico.

Artículos Originales.-

El promedio TISS a las 12 horas fue de 28,1 ± 9,3 puntos. Los pacientes se distribuyeron de la siguiente forma: < 10 puntos: 0, de 10 a 19:8, de 20 a 39:35, > 40: 7. El TISS a las 12 horas no tuvo relación significativa con la mortalidad. A las 36 horas el TISS promedio fue de 25 ± 8,4 y la distribu-ción por grupos fue: < 10 puntos: 0 de 10 a 19:14, de 20 a 39:31, > 40:3 pacientes. La puntuación TISS a las 36 horas difiere significativamente para sobrevivientes (24,2) y no sobrevi-vientes (27,1) p < 0.05. De igual for-ma, las tendencias de ambas puntua-ciones son también significativas ( S : - 3 . 9 + 5,9. NS: 1 , 2 + 4.5, p < 0,05) figura 4.

Discusión

Resulta difícil establecer compara-ciones entre nuestro estudio y otros trabajos publicados de FMO, en pri-mer lugar porque los criterios utiliza-dos por cada uno de los autores son arbitrarios y en segundo término por-que la mayoría de estos estudios se han realizado en adultos.

La incidencia del FMO en nuestra serie fue del 12,6 %, lo que no difiere en forma significativa de lo publicado por otros autores; Wilkinson y col. refieren una incidencia de 10,1 %" y Jordá y col. 13,8 % ". Nuestra morta-lidad (35,7 %) es inferior a la referida por otros; en el estudio de una unidad pediátrica previamente citado* la mor-talidad fue del 53,5 8 cuando partici-paban tres o más sistemas, conside-rando los autores 5 sistemas básicos (cardiovascular, renal, respiratorio, hematológico y SNC). La mortalidad en adultos varía desde el 100 % cuan-do fallan 3 o más sistemas durante más de 2 días1 hasta 58% independiente-mente de la duración del FMO". Es-tas diferencias absolutas pueden ser debidas a que las series no son equipa-rables a las nuestras por varias razo-nes: Wilkinson y col.8 toman en cuenta 5 sistemas, mientras nuestro trabajo valora 2 más (metabólico y digestivo) y al tener estos 2 sistemas poca reper-cusión sobre la mortalidad, nuestros resultados podrían haber sido atenua-dos.

En nuestros pacientes se objetiva que, tanto el sistema que inicia el fallo como la frecuencia mayor o menor con la que participa, no están relacionados de forma significativa con la mortali-

28

Artículos Originales^.

TABLA 2

RELACIÓN NUMERO DE SISTEMAS AFECTOS CON MORTALIDAD

Fallecido.1; Numero

RELACIÓN DE MECANISMOS CAUSALES

Fig. 3. Hemodinámicos: Incluye 1 I casos de cirugía extracorpórea. 1 shock hipovolé-mico y 1 con insuficiencia cardiaca congestiva. Otros: 4 casos de neoplasias, 1 enfermedad desinielinizante. 1 quemado, I fístula de Blalock-Tausstg. No aclarados; 4 sindromes lieinolitico-uerémicos. 2 síndromes de Reyc. I muerte súbita.

dad. La elevada participación del sis-tema metabólico es explicable por las importantes alteraciones metabólicas

un acompañante del síndrome más que un factor determinante en la mortali-dad. Este hecho nos hace dudar de la conveniencia de mantenerlo como un sistema del FMO o por el contrario considerarlo como un acompañante al fracaso de otros sistemas. Con rela-ción al número de sistemas que partici-pan, parece claramente demostrado1A', que la mortalidad aumenta en relación directa al número de sistemas afecta-dos. En nuestro estudio esta premisa se cumple con excepción de 9 pacientes con fallo de 4 sistemas de los que ninguno falleció. Probablemente la di-ferencia más importante esté entre aquellos que tienen menos de tres y más de tres sistemas afectados. Cuali-tativamente, la asociación entre deter-minados sistemas marca una diferencia significativa entre supervivientes y no supervivientes para el caso de la asociación cardiovascular-rena!, sien-do e s t a diferencia muy eviden-te(p < 0,05} y sigue siéndolo cuando a ella se suman otros sistemas. Wilson y col.IS, refieren resultados similares, concluyendo que la insuficiencia renal es un factor de grave pronóstico en el shock y que la asociación de ésta con fallo respiratorio o neurológico aumen-ta la mortalidad en un 100%. Así pues, parece tener más transcendencia el número y el tipo de sistemas que se asocian, que el sistema que inicia el fallo. La participación que tiene la sep-sis en la etiología del FMO está bien establecida en un estudio realizado en pacientes sometidos a cirugía de ur-gencias0, donde encontraron que el shock sumado a la infección fue la causa más frecuente de FMO. En nuestro trabajo la sepsis ocupa tam-bién el primer lugar como causa induc-tora de FMO, si bien es cierto que no se encontró una relación significativa con la mortalidad, probablemente por-que la muestra es muy pequeña como para obtener este tipo de conclusio-nes.

La duración del FMO por un pe-ríodo superior a 48 horas en adultos se ha relacionado de forma significativa con la mortalidad1, como ya se men-cionó anteriormente, pero nosotros no hemos encontrado una relación signifi-cativa, lo que sugiere una vez más que el comportamiento clínico de los pa-cientes pediátricos difiere de los adul-tos8. Sin embargo, la edad no ha su-puesto un factor discriminante res-pecto a la mortalidad, al igual que se describe en trabajos de adultos1''. En

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p:No significativas.

Número de pacientes Numero de sistemas

que presentan los pacientes críticos: su escasa repercusión sobre la mortalidad está relacionada con el hecho de que es

Artículos Originales.

TABLA 3 RELACIÓN ENTRE

ASOCIACIÓN DE SISTEMAS

más tarde. Si la puntuación TISS se hubiese aplicado a las 12 y 36 horas de iniciado el fallo, las diferencias posi-blemente hubiesen sido más amplias. El hecho de que en el transcurso de las primeras 36 horas solo tres pacientes tuviesen una puntuación superior a 40 puntos, indica que el FMO puede por si mismo ser causa de pocos ingresos y que la secuencia de acontecimientos (donde !a sepsis y ia insuficiencia renal aguda juegan un importante papel) que condicionan el FMO ocurren durante el ingreso en la unidad. En este sen-tido, tal como ya apuntábamos en la introducción, el FMO podría ser con-siderado «una nueva forma de enfer-mar» puesta de manifiesto gracias a los recursos terapéuticos hoy existen-tes.

En conclusión, la incidencia del FMO en el campo pediátrico es simi-lar a la observada en adultos aunque su mortalidad parece ligeramente menor. Resulta obligado que dirijamos nues-tros esfuerzos hacia su prevención, ya que el FMO se presenta en el curso de la evolución de los pacientes dentro de la unidad de CIP. Según se deduce del presente estudio, los aspectos del FMO más relevantes en la práctica pediátrica serian:

1. La infección es la causa etiopato- génica más frecuente de FMO.

2. Los pacientes con patología me diada por factores de tipo hemodiná- mico (shock, postoperatorio cardiovas cular, etc.) son el segundo grupo de riesgo más importante.

3. La asociación del fallo renal a cualquier otro sistema (especialmente el cardiovascular) incrementa muy sig nificativamente la mortalidad.

4. Parece tener más importancia el número total de sistemas afectados.

este sentido, la mortalidad parece más en relación con la enfermedad subya-cente que con la edad20. Los tiempos de estancia tampoco permiten diferen-ciar el comportamiento del FMO para supervivientes y no supervivientes; ambos grupos se comportan con eleva-dos tiempos de estancia, lo que per-mite objetivar que estos pacientes re-quieren largos periodos de tratamiento y posiblemente gran cantidad de re-cursos.

En relación con la puntuación TISS hemos encontrado, de forma coinci-dente con otros autores21, que la evo-lución de las tendencias resultó sig-nificativa para no supervivientes res-pecto a supervivientes, indicando la necesidad de una mayor asistencia pa-ra e! grupo de no supervivientes. Aun-que la mayoría de los pacientes (84 %) tuvieron al ingreso más de 20 puntos, algunos presentaron puntuaciones in-feriores, ya que el FMO se presentó

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Casos Clínicos

SÍNDROME UREMICO HEMOLITICO

Dr. Alirio López A., Dr, Delmer Nazar Departamento de Pediatría, Hospital Materno Infantil

RESUMEN

Se presentan tres niños con síndrome Uremico He-moh'tico, con antecedentes de diarrea, vómitos e infección del tracto respiratorio superior, anemia hemolitica, trom-bocitopenia e insuficiencia renal aguda. Se discuten las características clínicas.

Palabras Clave: Síndrome Uremico Hemolítico, anemia he-molítica, trombocitopenia, insuficiencia renal.

SUMMARY

We describe three children with Hemolytíc Uremic Syndrome, the presenting symptoms and signs were of diarrhea, vomiting, syntoms of upper respiratory tract infection, hemolytic anemia, thrombocytopenia and acute renal failure, clinical features are discussed,

Key Words: Hemolytic Uremic Syndrome, Hemolitic anemia, thrombocytopenia, acute renal failure.

INTRODUCCIÓN

El Síndrome Uremico Hemolítico es caracterizado por la presencia de anemia hemolít:ica, trombocitopenia e insuficiencia renal, la enfermedad es usualmente precedida por gastroenteritis o infección de las vías respiratorias supe-riores (1) Desde la descripción inicial de éste Síndrome por GASSER en 1955 ha sido clínicamente bien definido, acep-tándose ahora la noción de que este síndrome corresponde a una agrupación de síntomas, signos y datos de laboratorio con diferentes causas y mecanismos de patogenia. (2)

Numerosos casos de éste síndrome han sido informa-dos en varias partes del mundo (3, 4) predominando más en ciertos países como Argentina en donde la enfermedad es casi pandémica (5), en Honduras este síndrome es relativa-mente raro en la actualidad, lo cual nos ha motivado a pre-sentar 3 niños con síndrome uremico hemolítico y analizar ciertos aspectos clinicopatológicos,

CASO No. 1

Niño G.A.V. de 7 meses de edad, ingresó al Hospital Materno Infantil e! 26-9-86 con historia de 10 días de pre-sentar diarrea caracterizada por evacuaciones líquidas,ama-rillentas las cuales se tornaron melenicas, acompañadas de vómitos; fiebre diaria hasta 40 °C de 5 días de evolución

anemia de 3 días y el día anterior a su ingreso convulsión tónica clónica generalizada que fue tratada con diazepan en-dovenoso, con antecedentes de habérsele dado trimetropin sulfa suspensión oral durante su diarrea.

Producto del 2o. embarazo, sin antecedentes patológi-cos previos, inmunizaciones completas para su edad, antece-dentes familiares negativos al examen físico PA = 110/70 T= 37°C FR = 26 x' Fe = 120 x' Peso: 10.5 kg.

Eutrófico, sonnoliento, con edema moderado genera-lizado, palidez moderada de piel y mucosas, e hiperreflexia, cardiopulmonar normal, abdomen sin viceromegalias.

Los estudios de laboratorio demostraron hemoglobina 6.9 gr/dl, hematocrito 20.7, plaquetas 50.000, reticulocitos 32 % Frotis de Sangre Periférica con microcitosis e hipo-cromia, Leucocitos 8.100 con neutrofilos seg, 55 % eosino-filos 2 % , línfocitos, 43 % , creatinina sérica 6.3 mg7dl, nitrógeno ureico sérico (BUN) 61.5 mg/dl, electrolitos: NA 126 meq/l, K 5.2 meq/l calcio 8.5 mg/di, fosforo 4 mg/dl, glicemia 134 mg/d!, colesterol 149 mg/dl, TP normal, TPT normal, acido úrico 7 mg/dl, examen de orina: que se efec-tuó 6 días después de ingreso por su anuría informó PH5.

^

Glucosuria++, proteínuria ++ , eritrocituria 30 -31 por campo, leucocituria 20 - 25 por campo, cilindros hialinos 3 por campo, líquido cefalorraquídeo: células no se observaron, glucosa 35 mg/dl, proteínas 28 mg/dl, examen de heces: no se observaron parásitos, Wright con leucocitos 6 - 8 por campo, y eritrocitos, urocultivo: negativo.

Radiografía de tórax normal, electrocardiograma normal, radiografía de abdomen sin signos de irritación perito-neal.

Se le colocó catéter de diálisis peritoneal crónica con recambios de 400 mi de solución dializante, a cada litro de solución se le agregó heparina 100 unidades y KCL 4 meg/l.

El paciente recibió 2 transfusiones de sangre fresca completa a 10 mi x kilo cuando el hematocríto fue menor de 21 en el tercero y noveno día de su hospitalización; no se usaron antihipertensivos ni anticonvulsivantes ya que durante su internamiento no presentó estas complicaciones.

A los15 días de anuria y 12 días de diálisis peritoneal el pacientito inició una diuresis de 0.1 mi x kg/hora, la cual aumentó rápidamente de tal manera que a los 13 días de diálisis peritoneal se retiró el catéter por haber una diuresis de 1,8 mg/kg/hora.

La fase poliurica se manejó con restitución de agua y electrolitos la cual fue de 7 días.

Se dio de alta a los 29 días de hospitalización, con controles periódicos de BUN y creatinina permaneciendo elevados en 40 mg/dl y 3 mg/dl respectivamente durante 6 meses, normalizándose dichos valores después de esa fecha.

CASO No. 2:

Niña M.S.C. de 11 meses.de edad ingresó el 7/3/84 con historia de 8 días de presentar cuadro respiratorio consistente en tos seca, rinorrea serosa bilateral, acompañado de fiebre no cuantificada, hematuria macroscópica de 6 días de evolución en 4 ocasiones, diarrea caracterizada por evacuaciones amarillentas, acuosas con moco sin sangre acompañadas de vómitos; palidez mucocutanea de 2 días y 1 día de evolución de oliguria; recibió tratamiento a base de ampicilína y trimetropin sulfa oral 2 días después de comenzar su sintomatología extrahospitalariamente.

Antecedentes personales patológicos y familiares negativos al examen físico PE = 8 kg FC - 135 x' FR = 25 x' T = 38°C conciente, hidratada con acentuada palidez mucocutanea, parálisis facial con desviación de comisura labial hacia la derecha, hiperemia faríngea, pulmones con rudeza respiratoria, corazón normal, abdomen no distendió sin viceromegalia, flacidez e hipotonia de extremidades.

Examenes: — Hemoglobina 4 gr/dl, Hematocríto 13 % , plaquetas 100,000, leucocitos 17.000 con neutrofi-los 60, eosinofilos 2, linfocitos 38, reticulocitos 12 % , glóbulos rojos 1.510.000, frotis de sangre periférica: glóbulos rojos crenados y basofilia difusa; nitrógeno ureico

(BUN) 125 mg/dl, creatínina 2.8 mg/dl, electrolitos: NA 136 meg/l , K 5 meq/l , examen de orina: proteínas + + + + , sangre + + +, eritrociturta numerosa, leucocituria 1 5 - 2 0 por campo, cilindros hialinos y granulosos 2 por campo, proteínas totales 6.9 g/dl, albúmina 2.9 gr/dl, globulinas 4 gr/dl, relación A/G 0.7, Coombs directo negativo, velocidad de eritrosedimentación 75 mm/hora, osmo-lalidad urinaria 198 mom/kg H20, sodio urinario 41 meq/l, TSGO 7u, TSGP 3u, fosfatasa alcalina 41u, urocultivo y coprocultívo negativos, examen de heces normal.

La paciente cursó con oliguria durante 6 días resta-bleciéndose una diuresis de 1.3 ml/kg/hora al 7o. día de hospitalización, no se le practicó diálisis peritoneal su evolución fue satisfactoria con el manejo dietético y balance hidroelectrolítico, recibió 2 transfusiones de sangre completa a los 3 y 12 días de su hospitalización, se complicó con una bronconeumonía la cual se resolvió con tratamiento antibiótico, el BUN y creatinina se normalizaron a los 21 dt'as de su hospitalización, dándosele de alta a los 26 días, en un control un mes después en la consulta externa se observó en un buen estado general.

CASONo.3: Niño R,A.A. de 14 meses de edad ingresa el 12/4/80 con

historia de 8 días de diarrea caracterizada por evacuaciones líquidas, amarillas con moco y sangre, acompañada de vómitos alimentarios inmediatos a la ingesta, de igual evolución de 8 días fiebre diaria no cuantificada, convulsión tónica clónica generalizada de 10 minutos de duración en una ocasión 2 días antes de su ingreso, oliguria de 24 horas.

Previo a su ingreso el paciente había recibido tratamiento con ampicilina y cloranfenicol oral, aspirina y soluciones hidroelectrolíticas por vía oral en forma ambulatoria.

Producto del 2o. embarazo, alimentado con la leche materna más alimentación complementaria, sin antecedentes patológicos previos, inmunizaciones solamente 2 dosis de Polio y DPT, antecedentes.familiares negativos.

Exámenes: Peso = 9 kg FC = 100 x' FR = 28 x' T — 38°C consciente, hidratación normal, con palidez mucocutanea acentuada pulmones con respiración ruda, corazón normal, abdomen sin viceromegalia.

Exámenes: Hemoglobina 6.2 gr/dl, Hematocrito 18, Leucocitos 12.400, Neutrófilos 72 % , Linfocitos 28 % , Plaquetas - 60.000, reticulocitos 13.7 %, Frotis de sangre periférica: Plaquetas disminuidas y crenocitos; nitrógeno ureico (BUN) 40.5 mg/d! creatinina plasmática 2.6 mg/dl, electrolitos plasmáticos: NA 150 meq/l, K 3.3 meq/l, CL 110 meq/l, tiempo de protrombina (TP) 15" (control 13"), tiempo parcial de tromboplastina (TPT) 30" (Control 25"), hemocultivo negativo.

Examen de orina: Color oscura, Ph 6, densidad 1.000, eritrocitos abundantes, sangre + + + , proteínas + + +, leucocitos 5 por campo, cilindros granulosos ++ + , glucosa ne-

Casos Clínicos.»

Transamínasas: TSGO 95u, TSGP 14u, Bilirrubinas: BD 0.36, Bl 0.9, Velocidad de eritrosedimentacíón 41 mm/h.

Li'quido cefalorraquídeo: células 1 x mm3, glucosa 85 mg/dl, protei'nas 52 mg/dl aspecto transparente, cultivo de LCR negativo.

Examen de Heces: Leucocitos 1 - 2 por campo, eritro-citos 0 por campo.

En el segundo di'a de hospitalización presentó hema-turía macroscópica la cual cedió al d ía siguiente, recibió una transfusión de sangre completa en una ocasión al día si-guiente de su hospitalización, la diuresis se normalizó a la semana, se manejó con balance hidroelectroli'tico no necesi-tando diálisis peritoneal, no presentó hipertensión, no se usaron anticonvuisivantes ya que no presentó crisis convul-siva durante su hospitalización de 11 dfas, la urea y creati-nina se normalizaron antes de 1 semana, en los controles ambulatorios al mes y a los 2 meses el examen de orina, urea y creatinina eran normales.

COMENTARIO

La descripción ch'nica de éste Síndrome comúnmente incluye síntomas gastrointestinales como parte de ¡a Fase prodromica consistentes en diarrea a veces sanguinolenta vómitos y dolor abdominal, sin embargo en algunas ocasio-nes éstas manifestaciones gastrointestinales revisten gran gravedad, en la serie de WHITINGTON (6) de 12 pacientes se encontró que todos tenían evidencia de enterocolitis, el SUH fue diagnosticado de 2 días a 6 semanas después de ha-berse presentado los síntomas gastrointestinales, encontrán-dose en algunos pacientes hallazgos de peritonitis, ulcera-ción de mucosa rectal, seudomembranas, ascitis, dilatación colonica masiva, mucosa friable, impresión digital en el co-ion sigmoide en el enema baritado, Hepatomegalia y aumento de las transamínasas TGO y TGP, el curso cíínico de estos síntomas fue benigno desapareciendo desde el día dei diagnóstico a 21 días después de que ef diagnóstico de SUH fue hecho, sin embargo un paciente falleció por enfermedad coíonica severa encontrándose necrosis del coíon desde la válvula üeocecal a fa parte media deí colon descendente, trombosis de vasos en la muscularis y serosa fue encontrado en otro paciente.

Hay otros informes en donde se han encontrado ne-crosis y perforación colonica, (7, 8) colitis isquémica. (9)

Con menor frecuencia los pródromos consisten en in-fección de vías respiratorias altas (10).

Es evidente que en el Síndrome Uremico Hemolítico no están afectados exclusivamente ríñones, eritrocitos y pla-quetas, sino que también puede haber afectación de intesti-nos, hígado, corazón, sistema nervioso central, pulmones, glándulas adrenales, páncreas, tiroides, timo, encontrándose en material de autopsia microangiopatía consistente en mr-crotrombos, fibrina con leucocitos y eritrocitos atrapados, estos trombos fueron presentes en arteriolas y a nivel capi-lar y poscapilar de los complejos venulares en los órganos afectados (11), deduciéndose de esto que la afectación no

renal en el SUH también es un determinante importante en el pronóstico.

Se acepta que la lesión de las células endoteliales es el aspecto central en la patogenia de la nefropatía aunque no se ha dilucidado completamente el mecanismo o los me-canismos que causan el daño de estas células, las ceiulas en-doteliales estas tumefactas y despegadas de la membrana basal glomerular, este espacio subendotelial es ocupado por fragmentos de eritrocitos, plaquetas, fibrina, lípidos, sus-tancias amorfas, la luz capilar está disminuida por la tume-facción y despegamiento de las células endoteliales, trom-bos de fibrina y plaquetas que se encuentran en el interior capilar, puede haber trombosis de arterías de pequeño cali-bre. Puede observarse lobuüllos necroticos, necrosis cortical difusa y enfermedad tubulointerticial. En microscopía por inmunofluoreciencia se detectan depósitos de fibrina e IgM en los glomeruios, el mesangio tiene aspecto espumoso a la microscopía de luz, al microscopio electrónico las célu-las epiteliales viscerales se observan con fusión y tumefac-ción de sus podocitos (12).

Los pacientes con ataque benigno no están anuricos, la hipertensión y convulsiones son menos frecuentes, pre-sentando hiperazoemia anemia, trombocitopenia con un curso sin complicaciones que son los casos nuestros pacien-tes No. 2 y No. 3 los que cursaron sin anuria solamente con olíguria no necesitando diálisis peritoneal.

Los pacientes con ataque grave son anuricos durante más de 24 horas, frecuentemente presentan convulsiones e hipertensión grave, la anuria puede durar unos días o varias semanas con reanudación gradual de la diuresis; hay pacien-tes que siguen un curso inexorable hacía la insuficiencia re-nal progresiva, hemolisis y trombocitopenia grave, e impor-tante sintomatología neurológica, según experiencias de Ka-plan (13) estos pacientes presentan disminución gradual del volumen de orina a diferencia de otros pacientes graves en los cuales el comienzo de la anuria es agudo. En nuestro ca-so No. 1 la anuria fue de instalación aguda y a pesar de que cursó con anuria de 15 días su recuperación renal ha sido satisfactoria con normalización de el nitrógeno ureíco (BUN) y creatinina 6 meses después.

Recientemente Drummond (14) propone una clasifi-cación del SUH en donde agrupa distintas formas de presen-tación:

1) La forma clásica o prototipo, Esta ocurre principal mente en lactantes menores de 2 años de edad y no es asociado a proceso infeccioso producido por patóge nos conocidos. Hay pródromos de diarrea sanguino lenta, (Ausente en otros grupos de pacientes) y es pre dominantemente caracterizada por microangiopatía trombótica glomerular, sin anormalidades en la fun ción de prostaciclínas. La verotoxína producida por la Echerichia Coli en el intestino podría ser el agente precipitante (en éste contexto en un futuro la forma clásica podría considerarse como post-infecciosa) és ta forma tiene buen pronostico si el tratamiento es tándar para insuficiencia renal aguda es dado.

2) Forma Post-infecciosa. (ejemplo infección con Shige-

Casos Clínicos •♦.

lia dysenteriae, streptococus Pneumoniae, Salmonella 4) Typhi, ciertos virus). La endotoxemia y coagulación intravascular diseminada pueden estar presentes, pu-diendo tener un rol patogénico la neuraminidasa de agentes infectantes, estos casos no están confinados a lactantes.

3) Forma Hereditaria. La forma autosomica recesiva y 5) dominante han sido reconocidas y podrían ocurrir en la infancia o en edades tardfas. La micro-angiopati'a renal es predominantemente arterial y la hipertensión es severa, estos pacientes podrían carecer de factor plasmático para la producción de prostaciclina, o po drían tener un inhibidor de prostaciclina, algunas for- 6) mas son recurrentes. Podría haber predisposición fa miliar al exponerse a agentes conocidos que pueden precipitar este Síndrome.

Forma con evidencia de Patogénesis inmune. Este ti-po podría ser familiar, es caracterizado por bajos ni-veles plasmáticos de C3, evidencia de activación de la vía alterna del complemento, depósito glomerular de C3, y en algunos casos presencia de plasma de factor nefrítico-C3.

Forma Asociada con otras enfermedades o factores precipitantes. Ejmplo Lupus Eritematoso Sistémíco. escieroderma. Hipertensión esencial o maligna, irra-diación de rayos X en los ríñones, drogas inmunosu-presivas.

Formas relacionadas con el embarazo o con el uso de contraceptivos orales. En este tipo la microangiopa-tía es predominantemente arterial.

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13. Kaplan BS., Katz J., Lutie A. et al.: An analysis of the results of therapy in 67 cases of the hemolytic uremic syndrome. J. Pediatr 1981, 78: 420.

14. Drummond KN. Hemolytic Uremic Syndrome - Then and now-N Engl J. Med. 1985,312: 116-18

Sección Informativa

MIEMBROS DE LA

JUNTA DIRECTIVA DE LA

ASOCIACIÓN PEDIÁTRICA HONDURENA,

PERIODO 1987 - 1988

PRESIDENTE DR. EVANDRÓ VALLADARES V.

VICEPRESIDENTE DR. SAMUEL GARCÍA DÍAZ

SECRETARIO DR. CESAR A. CACERES MENDOZA

PRO - SECRETARIO DRA.HENA LIGIA DE TORRES

TESORERO DR. GUILLERMO OVIEDO PADILLA

VOCAL I DR. OCTAVIO VASQUEZ RODRÍGUEZ

VOCAL II DRAXORENA MEDINA MEDRANO

Sección Informativa*..

REGLAMENTO DE LA REVISTA

HONDURAS PEDIÁTRICA

I.- Objetivo

Artículo 1, — La Revista "Honduras Pediátrica" es el órgano oficial de publicidad de la Asociación Pediátri-ca Hondurena.

II.— Del Consejo Editorial

Artículo 2.— La Revista estará dirigida por un Conse-jo Editorial integrado por: un Director, un Secretario, un Administrador y cuatro Redactores, todos deben ser miembros activos o adherentes de la Asociación Pediátrica Hondurena;

Artículo 3.—La Junta Directiva de la "Asociación Pe-diátrica Hondurena" nombrará al Director. Los otros miembros del Consejo Editorial serán seleccionados por el Director y propuestos a la Junta Directiva para su aprobación y nombramiento.

Articulo 4.— El Consejo Editorial durará un año en sus funciones y sus miembros podrán ser reelectos.

Artículo 5.— El Consejo celebrará una sesión inaugu-ral, sesiones ordinarias y extraordinarias cuando sean convocadas por el Director.

Artículo 6.— Son funciones del Director:

a) Convocar y presidir las sesiones del Consejo Editorial.

b) Distribuir los trabajos recibidos para pubEca- ción editorial con el objeto de que sean revisa dos y preparados para su publicación.

c) Supervisar la impresión de la Revista

Artículo 7.— Son funciones del Secretario

a) Concurrir a las sesiones del Consejo

b) Levantar Acta de las Sesiones del Consejo

c) Atender la correspondencia.

d) Vigilar la adecuada distribución de la Revista

e) Contribuir en la recolección del material a pu blicarse.

f) Otras que le asigne el Director de la Revista.

Artículo 8.— Son funciones de los Redactores

a) Concurrir a las sesiones del Consejo

b) Analizar los trabajos que le sean remitidos por el Director a fin de que estén listos para su pu blicación, la aprobación de estos trabajos se ba sará en el presente Reglamento.

c) Colaborar con el Director en la corrección de pruebas de imprenta.

d) Otras que le asigne el Director de la Revista

Artículo 9.— Ante la renuncia o ausencia prolongada (3 meses) de cualquier miembro del Consejo, el Di-rector nombrará un sustituto con la aprobación de la Junta Directiva de la Asociación.

II.- De la Administración Artículo 10.— La administración de la Revista esta rá a cargo del Consejo Editorial. W

Sección Informativa...

Artículo 11.— El administrador tendrá las''funciones de:

a) Seleccionar la imprenta y autorizar gastos

b) Gestionar y celebrar contratos de anuncios co merciales, recaudar los pagos de los mismos.

c) Remitir a la Secretaría del Consejo Editorial con un m,es de anticipación el tiraje de cada nú mero, los anuncios que deberán aparecer en la publicación.

d) Fijar el número de ejemplares de cada tiraje y establecer la tarifa de anuncios.

e) Recolectar todo el ingreso procedente de la pu blicación de la Revista.

f) El Administrador .deberá rendir un Informe anual al Tesorero de la Asociación Pediátrica Hondurena en sesión de Junta Directiva.

IV.- Del Contenido de la Revista

Artículo 12.— La Revista tendrá las siguientes seccio-nes:

a) Sección editorial

b) Sección científica

c) Sección informativa

a) Sección editorial; El editorial versará so bre un tema de actualidad que por su alta significancia sea de interés médico, estará a cargo del Consejo Editorial.

b) La sección científica estará dividida en las siguientes sub-secciones: b-1 Artículos originales.- Serán publica-

ciones de contenido científico basa-dos en trabajos originales de investi-gación básica y/o clínica,

b-2 Presentación de casos clínicos. Se-rán publicaciones de casos de ca-suística nacional documentados con estudios complementarios y con una discusión actualizada del caso.

b-3 Revisión de Temas de actualidad,— Revisión y discusión de temas de pediatría general de actualidad, los cuales deberán estar muy bien do-cumentados y ampliamente discuti-dos.

b-4 Series de Educación Médica Conti-nua. Publicaciones seriadas de tipo permanente, que comprenderán te-mas que serán publicados de la si-guiente manera: Para el lo, número de cada año la serie de temas versará sobre "métodos auxiliares de diagnóstico en Pediatría", en el 2o, número de cada año "Procedimien-tos Clínicos en Pediatría" en el 3er. número "Anatomía Patológica en Pediatría" y en el 4o. número "Te-rapéutica Pediátrica".

b-5 Especialidades en Pediatría. Revi-siones breves de temas especializa-dos con el objeto de divulgar la in-formación de sub-especialidades pe-diátricas.

b-6 Salud Pública y Administración de Servicios de Salud. Temas de interés general de los problemas que inciden sobre la población infantil. Informes del Ministerio de Salud Pú-■ blica en materia de Salud Infantil.

c) Sección Informativa.-- Informaciones so-bre actividades científicas y/o culturales, administrativas o informaciones de ,tipo general de interés para el lector.

V.— De las publicaciones

Artículo 13,— Los trabajos para su publicación debe-rán ser enviados a la sede de la Asociación Pediátrica, debiendo cumplir los siguientes requisitos:

a) Los trabajos deben ser escritos a máquina en papel tamaño carta, en un solo lado de la pági-na, a doble espacio, dejando un margen de 5cms en el lado izquierdo de la página, debiendo en-viarse el original y una copia.

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ción Informativa...

La extensión máxima debe ser de 15 páginas pa-ra artículos originales, 10 páginas para presenta-ción de casos clínicos, 20 para temas de actuali-dad, 5 para la serie de educación médica conti-nua, 10 para especialidades en Pediatría y 10 para Salud Pública y Administración de Servi-cios de Salud.

El formato del manuscrito debe de hacerse en el siguiente orden:

el.—Página de Título: En esta primera página deberá anotarse eí nombre del artículo, nombres, primero y segundo apellidos del autor o autores con una referencia en la parte inferior izquierda de la página de la Institución y Departamento Académico del Autor o Autores o el nombre de la Institución y Departamento en que traba-ja.

El trabajo vendrá acompañado de una car-ta donde se haga mención de la dirección y número telefónico del autor principal.

c.2.—Abstracto: deberá anotarse en una página separada, no debe exceder de 200 pala-bras para los trabajos largos y de 50 pala-bras para los trabajos cortos, su objetivo es mencionar el propósito del trabajo la significancia de los resultados obtenidos especificando la conclusión principal.

c,3,— Texto: El texto de los artículos que asilo ameriten estará ordenado en las secciones siguientes:

C.3.A. Introducción: en donde se es- pecifica el propósito del es-tudio .

c.3. B Material, métodos y técnicas: deberán estar redactados en forma clara y detallada.

C.3.C Resultados: exposición délos hechos observados, presenta-dos en secuencia lógica evi-tando repetición, haciendo re-ferencia a las tablas, figuras, e ilustraciones.

C.3.D Discusión y Comentarios: en-

fatizará los aspectos nuevos e importantes del estudio y las conclusiones que se obtengan, la relación del trabajo con otros estudios efectuados que se encuentran en la literatura; incluirá entre paréntesis las ci-tas bibliográficas anotadas con un número que corres-ponderá al mismo número en la lista de citas al final del tra-bajo.

c.4.— Agradecimiento deberá anotarse inmedia-tamente después del texto.

c.5.— Resumen: deberá contener como máximo 300 palabras, ser conciso y aportar el má-ximo de información posible sobre el contenido del trabajo, las conclusiones importantes y la nueva información. (El Consejo Editorial hará una traduc-ción al Inglés para que aparezca en la publicación).

c.6.—Citas Bibliográficas.— Se enumerarán en forma consecutiva en números arábigos en el orden que están mencionados en el texto, no será necesario escribirlas en or-den alfabético.

Para las Revistas será en el orden siguien-te:

a) Apellido e inicial de los nombres del autor o autores.

h) Título del trabajo

c) Abreviatura del nombre de la Revis ta según el patrón internacional del i'ndex médicus.

d) Año

e) Volumen

f) Números de la primera y de la últi ma página separados por un guión. Ejemplo: Soter N.A., Wasserman S.L., Austen K,F, Col Urticaria: Re-

Sección Informativa...

léase in to the Circulation of Hista-mine and eosinophil chemotactic Factor of Anaphylaxis during cold challage. New Engl. J. Med. 1976; 294:687-690.

Las citas de libros se indicarán en la forma siguiente;

a) Apellido e inicial de los nombres del autor,

b) Título del artículo

c) Apellido e iniciales de los nom bres del editor o editores.

d) Título completo del libro

e) Lugar de edición

f) Editorial

g) Año

h) Volumen si hay varios i)

Pa'gina inicial y final

Ejemplo: Weinstein L., Swartz M.N. Pa-thogenic prop'erties of invading microor-ganismos in: Soderman W.A. Jr., Sode-man W.A,, eds. Pathologic physiology: Mechanisms of disease. Philadelphia: W.B. Saunders, 1974: 457-472.

c.7.-- Las tablas y los cuadros deben hacerse en hojas separadas del texto, uno por cada página, colocados en el centro de la pági-na, las fotos y transparencias deben en-viarse en sobre y rotulados con pie de gra-bado que el autor desee indicar, la lectura de estos elementos deberán ir en una hoja aparte y deberá serlo suficientemente clara como para entender el significado de la figura sin necesidad de leer el texto.

Llevarán además la numeración correlati-va y en el texto se indicará el sitio en que deberán intercarlarse.

Los gastos de impreáón serán por cuenta de la Revista.

Artículo 14.— La Secretaría del Consejo Editorial acusará recibo por escrito de los trabajos recibidos e informará acerca de su aceptación y de su posible fecha de publicación tan pronto como sea posible.

Artículo 15.— La Secretaría del Consejo Editorial se reserva el derecho de revisar y proponer modificaciones cuando lo esti-me oportuno, así como sugerir condensa-ciones del texto y rechazar los trabajos que no se ajusten a las normas citadas.

Artículo 16. Se aceptarán artículos de au-tores extranjeros enviados por éstos siem-pre y cuando se cumpla con los enuncia-dos de este Reglamento,

VI.- De la Impresión

Artículo 17.— La Revista tendrá un tamaño longitudi-nal de 28cms. por 21 cms. de transversal la cubierta será a color, la portada llevará impresa: el logotipo de la Asociación Pediátrica Hondurena, el título de la Revista "Honduras Pediátrica" el enunciado: "publi-cación científica de la Asociación Pediátrica Hondure-na", el volumen, el mes, el año, número y el lugar de publicación.

En el lomo de la Revista se imprimirá el nombre de la Revista, el volumen, mes, año, número y las páginas, en la contraportada se anotará el contenido detallán-dose el nombré del Tema, Autor o Autores y número de la primera página.

La primera página llevará impreso: el título de la Re-vista, el logotipo, nombres de los integrantes del consejo editorial, volumen, mes, año, número, uño de publicación y dirección de la Revista y a continuación en las páginas subsiguientes el contenido de la Revista en el orden descrito anotando los nombres de los au-tores y las páginas de cada trabajo. Las páginas esta-rán impresas en dos columnas de 8.5cms. cada una de ellas.

Artículo 18.— De cada trabajo se harán 5 separatas que serán entregadas al Autor principal.

VII.-De la Periodicidad

Artículo 19.— La Revista será editada cada 3 meses, en los meses de marzo,junio, septiembre y diciembre,

Sección Informativa..

los números publicados en todo un ano formarán un volumen,

VIII.- De la Distribuciom

Artículo 20.— La Revista se distribuirá gratuitamente así:

a) Un ejemplar para cada uno de sus miembros ac-tivos o adherentes.

b~i Tres ejemplares para cada anunciante.

c) Dos ejemplares para la Biblioteca del Colegio Médico de Honduras.

d) Cinco ejemplares para la Biblioteca Médica de la UNAH.

e) Un ejemplar para el Archivo Nacional

f) El número de ejemplares que el consejo edito rial determine para asociaciones médicas u otras organizaciones o personas determinadas.

IX.— Del Tiraje

Artículo 21.— De cada número se hará un tiraje de 500 ejemplares modifícable de acuerdo a la demanda.

X.— Del Financiamiento

Artículo 22,— La Revista "Honduras Pediátrica" se autofinanciará mediante el pago de anuncios u otra aportación,

XI.— Reproducción de Artículos

Artículo 23,— La reproducción de artículos originales de la Revista en otras pbulicaciones científicas será permitida siempre que las mismas sean autorizadas por el Consejo Editorial de la Revista "Honduras Pe-diátrica' '.

XII.— Disposiciones Generales

Artículo 24.— El Consejo Editorial con la aprobación de la Junta Directiva de la Asociación Pediátrica resol-verá lo no previsto en el presente Reglamento.

Artículo 25.— Este Reglamento entrará en vigencia al ser aprobado por la Junta Directiva de la Asociación Pediátrica Hondurena.