universidad regional autÓnoma de los …dspace.uniandes.edu.ec/bitstream/123456789/1024/1/... ·...
TRANSCRIPT
UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES
“UNIANDES”
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
TESIS DE GRADO PREVIA A LA OBTENCION DEL TITULO DE MEDICO
CIRUJANO
TEMA:
ESTRATEGIA INTEGRAL PARA EL CONTROL DEL RIESGO CORONARIO EN
PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 2
AUTOR:
Gallegos Cobo Andrés Eduardo
TUTOR:
Dra. Fanny Pérez
AMBATO – ECUADOR
2015
CERTIFICACIÓN DEL TUTOR
Ambato, 2015
En calidad de tutora del presente trabajo de investigación, certifico que la tesis cuyo título es
“ESTRATEGIA INTEGRAL PARA EL CONTROL DEL RIESGO CORONARIO EN
PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 2” fue elaborado por el Sr. Gallegos
Cobo Andres Eduardo estudiante de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Regional
Autónoma de los Andes ¨UNIANDES¨. Dicha tesis ha sido revisada en su totalidad cumpliendo
con los requisitos metodológicos y científicos que exige la Universidad, por lo tanto autorizo
su presentación para los trámites pertinentes, ante los organismos competentes para la
sustentación y defensa de la misma.
Atentamente
DECLARACIÓN DE AUTORIA DE LA TESIS
Ante las autoridades de la Universidad Regional Autónoma de los Andes “UNIANDES”
declaro que el contenido, ideas, análisis, criterios emitidos, conclusiones y propuestas en el
trabajo de investigación “ESTRATEGIA INTEGRAL PARA EL CONTROL DEL
RIESGO CORONARIO EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 2”,
presentado como requisito de evaluación final de la carrera de Medicina, es original, de mi
autoría y responsabilidad, y no compromete a la política de la Universidad.
Atentamente
DEDICATORIA
Inicialmente, lo dedico a Dios, la Virgen María y a Jesús, por darme salud, fuerzas y
conocimientos, así de alguna manera convirtiéndome en su mano derecha para brindar esperan
en las vidas de quienes más lo necesitan. Gracias por bendecirme cada día.
A mis maestros, quienes con sus lecciones, experiencia y sabiduría, han transferido a mi persona
sus conocimientos a más de su amor por las ciencias médicas, cultivando un ferviente deseo de
servicio en beneficio de la colectividad, fomentando en mi la investigación y preparándome para
los retos de la vida, gracias a todos ellos.
Con todo cariño a las personas que hicieron todo en la vida para que yo pudiera alcanzar mis
sueños y lo continúen haciendo, por siempre darme la mano cuando sentía que el camino se
terminaba, a ustedes padre, madre y hermanos.
Quienes me han visto siempre como un hijo, por su sabiduría que influyo en mi la madurez para
lograrlo todo, les dedico esta tesis amados abuelos.
Gracias a todas esas personas que han tocado mi vida, brindándome toda su ayuda, hora en
tiempo de regresar un poquito de lo que me han otorgado, con todo cariño les dedico esta tesis.
AGRADECIMIENTOS
En primer lugar, agradezco a la Dra. Fanny Pérez directora de esta tesis y a la Dra. Ronelsys
Martínez, asesora de esta investigación y Directora de la Carrera de Medicina, ya que sin sus
esfuerzos y ayuda nunca podría haber soñado con la realización de este trabajo, siendo ellas
mis docentes en la dichosa Facultad de Medicina, que gracias al Dr. Octavio Miranda Decano,
está alcanzando la excelencia dicha facultad.
Mi más profundo agradecimiento a todo el Hospital del Instituto Ecuatoriano de Seguridad
Social ¨IESS¨ de Ambato, al Dr. Wellington Bracero (jefe del servicio de medicina interna), al
Dr. Jonny Torres (tutor docente de medicina interna de la universidad) quien me cedió un
amablemente espacio para aprender el razonamiento clínico y la humanidad del médico, al Dr.
Ángel Romo (médico tratante del servicio de medicina) quien me inculco lo que es el paciente
diabético, a la Dra. Tania Álvarez (quien me ayudo en la selección de los pacientes para dicho
estudio), a los Drs. Naranjo, Fierro y Gallegos médicos tratantes de cardiología (quienes me
enseñaron lo cardinal de dicha especialidad) y a mis compañeros de internado quienes
informaban a los pacientes del trabajo que se realizaba. Gracias a todos.
Mi agradecimiento más especial a mis padres, Eduardo Gallegos y María Elena Cobo, ya que
sin ellos yo no estaría aquí, por su apoyo incondicional hasta en los momentos más difíciles,
los quiero demasiado. También gracias, a mis hermanos Diego y Luis, quienes son un ejemplo
a seguir de trabajo y honestidad. A mis abuelitos, quienes gracias a ellos me he enamorado de
tan hermosa profesión, gracias por su apoyo y por dejarme tratarlos como mis pacientes.
Y durante mi pregrado he tenido el tesoro más grande de mi vida, mi Dany, a la que no tengo
palabras para expresar todo lo que siento por ella, pero que espero no defraudar en este viaje,
quien compartió conmigo los inicios de la mi carrera, gracias por su paciencia.
Y como no, gracias a los pacientes, ya que sin su colaboración no habría sido posible realizar
dicho trabajo.
INDICE GENERAL
CERTIFICADO DEL TUTOR
DECLARACIÓN DE AUTORIA DE LA TESIS
DEDICATORIA
AGRADECIMIENTOS
INDICE GENERAL
INDICE DE CUADROS
INDICE DE TABLAS
INDICE DE GRAFICO
ACRONIMOS
RESUMEN EJECUTIVO
INTRODUCCIÓN 1
Antecedentes de la Investigación 2
Planteamiento del Problema 6
Formulación del Problema 8
Delimitación del Problema 8
Líneas de Investigación 8
Objetivo General 9
Objetivos Específicos 9
Idea a Defender 9
Variables de la investigación 9
Justificación del Tema 9
Metodología Investigativa 10
Descripción de la estructura 12
Aporte teórico 13
Significación practica 13
Novedad Científica 13
CAPÍTULO I 14
MARCO TEÓRICO 14
INTRODUCCIÓN 14
DIABETES MELLITUS 15
PREVALENCIA Y CARACTERISITICAS DE LA ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR EN LA DIABETES MELLITUS 25
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR 33
VALORACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR 38
GENERALIDADES DE ESTRATEGIA INTEGRAL 42
CAPITULO II 48
MARCO METODOLOGICO 48
ÁMBITO DE ESTUDIO 48
PROCEDIMIENTOS METODOLÓGICOS 49
MÉTODOS E INSTRUMENTOS 50
RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN 52
INTERPRETACION DE RESULTADOS 60
CONCLUSIONES DEL CAPITULO 87
CAPITULO III 89
MARCO PROPOSITIVO 89
DATOS INFORMATIVOS 89
ANTECEDENTES DE LA PROPUESTA 89
MISION 94
VISION 94
OBJETIVO GENERAL 94
ESTRATEGIA 95
SISTEMA DE EJECUCION 96
LOGICA EVALUADORA / INDICADORES 99
CONCLUSIONES 106
RECOMENDACIONES 108
BIBLIOGRAFÍA 111
ANEXOS
ANEXO 1. PERFIL EPIDEMIOLOGICO CONSULTA EXTERNA 2013
ANEXO 2. PERFIL EPIDEMIOLOGICO POR ESPECIALIDAD 2013
ANEXO 3. HOJA DE MAPEO DE DIABETES MELLITUS
ANEXO 5. CÁLCULO DEL RIESGO CARDIOVASCULAR DE FRAMINGHAM
ANEXO 6. HOSPITAL IESS AMBATO
ANEXO 7. PROGRAMA DE AFRONTAMIENTO DEL RIESGO CORONARIO
TORAL EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS 2
ANEXO 8. REGIMEN ALIMENTARIO
INDICE DE CUADROS
Cuadro 1. Clasificación de la Diabetes 18
Cuadro 2. Clasificación del peso según el IMC (SEEDO 2007) 53
Cuadro 3. Clasificación de la insuficiencia renal 55
Cuadro 4. Clasificación de la HTA 56
Cuadro 5. Clasificación índice tobillo/brazo, correlacionado clínica y tratamiento 57
Cuadro 6. Clasificación del pie diabético según la Universidad de Texas 57
Cuadro 7. Variables utilizadas en los modelos matemáticos 58
INDICE DE TABLAS
Tabla 1. Población y Muestra 59
Tabla 2. Prevalencia de DM2 descompensada por intervalos de edad 60
Tabla 3. Clasificación del peso según el IMC 61
Tabla 4. Tiempo de evolución de la DM2 62
Tabla 5. Antecedentes de HTA con HTA actual 64
Tabla 6. Síntomas referidos por los pacientes con DM2 65
Tabla 7. Estratificación de la proteinuria de los pacientes 67
Tabla 8. Grado de Insuficiencia renal en base a la depuración de creatinina 67
Tabla 9. Identificación de artropatía periférica 69
Tabla 10. Hallazgos electrocardiográficos 71
Tabla 11. Diagnóstico del pie diabético 72
Tabla 12. Índice de péptico C 74
Tabla 13. Glucemia de los pacientes 74
Tabla 14. Riesgo de Ictus fatal calculado 77
Tabla 15. Relación del riesgo de EC (UKPDS) con IMC, TAS y c-no HDL 79
Tabla 16. Concordancia del REC con el tabaquismo 80
Tabla 17. Correlación del RCVG calculado (FRAMINGHAM) con los FRCV 81
Tabla 18. Correlación de RCVG (FRAMINGHAM) con el tabaquismo 82
Tabla 19. Concordancia de otros factores con el RC del (UKPDS) 83
Tabla 20. Asociación de diferentes factores con RCVG de (FRAMINGHAM) 84
Tabla 21. Relación de las variables cualitativas con el REC 85
Tabla 22. Concordancia del RCVG con las variables cualitativas 86
INDICE DE GRAFICO
Gráfico 1. Genero de los pacientes con DMT 2 60
Gráfico 2. Distribución de la grasa corporal según ICC 62
Gráfico 3. Antecedentes patológicos y no patológicos 63
Gráfico 4. Hallazgos del examen físico 66
Gráfico 5. Presencia de retinopatía diabética (RD) 68
Gráfico 6. Reporte TAC cerebral 70
Gráfico 7. Niveles de HbA1c encontrados 73
Gráfico 8. Perfil lipídico de los pacientes 75
Gráfico 9. Riesgo de enfermedad coronaria calculado 76
Gráfico 10. Riesgo de enfermedad coronaria fatal calculada 76
Gráfico 11. Riesgo de Ictus calculo 77
Gráfico 12. RCVG calculo (FRAMINGHAM) 78
ACRONIMOS
ACV Accidente Cerebro Vascular
ADA Asociación Americana de Diabetes, por sus siglas en ingles
AG Ácidos Grasos
AGL Ácidos Grasos Libres
AGA Alteración de glicemia en ayunas
AGE Productos Finales de la Glicación Avanzada, por sus siglas en ingles
AHA Asociación Americana del Corazón, por sus siglas en ingles
BARI Bloqueo Anterior de Rama Izquierda
BAV Bloqueo Auriculo-Ventricular
BRD Bloqueo de Rama Derecha
BRI Bloqueo de Rama Izquierda
c-HDL Colesterol de Alta Densidad Lipoproteica
CI Cardiopatía Isquémica
c-LDL Colesterol de Baja Densidad Lipoproteica
c-no-HDL Colesterol de No Alta Densidad Lipoprteica
DC Depuración de Creatinina
DCCT Estudio sobre el Control y Complicaciones de la Diabetes, por sus siglas en
ingles
DM Diabetes Mellitus
DM1 Diabetes Mellitus Tipo 1
DM2 Diabetes Mellitus Tipo 2
DMI Diabetes Mellitus Insulinodependiente
DMNI Diabetes Mellitus No Insulinodependiente
EAP Enfermedad Arterial Periférica
EC Enfermedad Coronaria
ECNT Enfermedad Crónica No Trasmisibles
ECV Enfermedad Cardiovascular
EH Enfermedad Hipertensiva
EKG Electrocardiograma
EVP Enfermedad Vascular Periférica
FA Fibrilación Auricular
FG Filtrado Glomerular
FID Federación Internacional de la Diabetes
FRCV Factores de Riesgo Cardiovasculares
HbA1c Hemoglobina glicosilada
HIESSA Hospital del Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social de Ambato
HOT Tratamiento Optimo de la Hipertensión, por sus siglas en ingles
HTA Hipertensión Arterial
HVD Hipertrofia Ventricular Derecha
HVI Hipertrofia Ventricular Izquierda
IAM Infarto Agudo de Miocardio
ICC Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Icc Índice Cintura Cadera
IESS Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social
IGA Intolerancia a la Glucosa Postprandial
IMC Índice de Masa Corporal
INEC Instituto Nacional de Estadística y Censos
IPC Índice de Péptido C
IR Insuficiencia Renal
IRS Sustrato del Receptor de Insulina, por sus siglas en ingles
ITB Índice Tobillo – Brazo
JNC-VII Séptimo Informe del Comité Nacional Conjunto, por sus siglas en ingles
NCEP III Panel III del Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol, por sus siglas en ingles
NGSP Programa Nacional de Estandarización de la Glicohemoglobina, por sus
siglas en ingles
NHANES Encuesta de Examinación Nacional de Salud y Nutrición, por sus siglas en
ingles
OASIS Organización para evaluar las estrategias en los síndromes isquémicos
agudos, por sus siglas en ingles
OMS Organización Mundial de la salud
OPS Organización Panamericana de Salud
PA Perímetro Abdominal
PAI-1 Inhibidor 1 del activador del plasminógeno, por sus siglas en ingles
PAPPS-
semFYC
Programa de Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud de la
Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria
RCT Riesgo Coronario Total
RCV Riesgo Cardiovascular
RCVG Riesgo Cardiovascular Global
RD Retinopatía Diabética
REC Riesgo de Enfermedad Coronaria
RI Resistencia a la Insulina
SPECT Tomogammagrafía por emisión de fotón único, por sus siglas en ingles
TA Tensión Arterial
TAC Tomografía Axial Computarizada
TAS Tensión Arterial Sistólica
TG Triglicéridos
UES Unidad Estadística de Salud
UKPDS United kingdom prospective diabetes study
VLDL Lipoproteica de muy baja densidad
WHO-ISH Organización Mundial de la Salud – Sociedad Internacional de Hipertensión
RESUMEN EJECUTIVO
Las complicaciones macrovasculares de la Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2), constituye en la
actualidad un problema de salud, ya que es una de las principales causas de discapacidad y
mortalidad prematura, debido a la mayor predisposición de los diabéticos de sufrir episodios
coronarios aterogénicos más extensos y graves, cuyo pronóstico depende del cálculo precoz
del riesgo coronario y la individualidad clínica de cada paciente, orientando así las
decisiones integrales para iniciar medidas preventivas específicas y el grado de intensidad
aplicada a las mismas, con la finalidad de controlar y mejorar la salud cardiovascular del
paciente con DM2.
METODOLOGIA: Se realizó un estudio transversal, descriptivo – correlacional de
investigación – acción, participando 101 pacientes de 30 a 95 años de edad con DM2
descompensada sin antecedes de enfermedad coronaria ingresados en el servicio de
Medicina Interna del Hospital del Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social de Ambato, en
el periodo comprendido desde Enero a Diciembre del 2013.
RESULTADOS: Al analizar el riesgo coronario por el procesador del UKPDS el 71,3%
tiene un riesgo alto de enfermedad coronaria y el 56,5% de enfermedad coronaria fatal sin
ninguna correlación con los FRCV convencionales de EC. Mientras que el cálculo de
Framingham señalo que el 79,2% presenta un RCV alto, encontrándose una correlación
fuerte del 30,2% entre la TAS elevada con el riesgo de EC (p=0,000). Al evaluar otras
variables con el RCV calculado por ambos modelos se observó una relación significativa
(p=0,000) entre el riesgo de EC con la edad de paciente, el tiempo de diagnóstico de la DM,
la microalbuminuria, la depuración de creatinina, el índice de péptido c y el bajo nivel de c-
HDL.
CONCLUSION: La estratificación del riesgo coronario elevado en pacientes con DM2
fueron frecuentes en este estudio comportándose de forma similar a otras casuísticas
revisadas sobre este tema, repercutiendo de forma integral en la salud cardiovascular,
ultimando hasta el momento no se ha implementado recomendaciones según estrategias en
el servicio de Medicina Interna. Recomendando se realice estudios cuyo propósito es generar
estrategias integrales para concientizar a los pacientes y al personal de salud sobre la
necesidad de prevenir y controlar el riesgo coronario, y con ello disminuir los ingresos
hospitalarios, costos económicos, las comorbilidades e incrementar la expectativa y calidad
de vida de quienes la padecen.
Palabras claves: Diabetes Mellitus, Riesgo Coronario, Enfermedad Coronaria, Estrategia
Integral.
EXECUTIVE SUMMARY
Macrovascular complications of type 2 diabetes (DM2), is currently a health problem as it
is a major cause of disability and premature mortality, due to increase susceptibility of
diabetics of suffering a more extensive and severe coronary atherogenic events, whose
prognosis depends on an early coronary risk calculation and the clinical individuality of each
patient, orienting the comprehensive decision to initiate specific preventive measures and
the intensity applied thereto, in order to control and improve the cardiovascular health of the
patients with DM2.
METHODOLOGY: A correlational – descriptive, action - investigation, cross-sectional
study was conducted, in which it involved 101 patients from 30 to 95 years old, admitted
with decompensated type 2 diabetes without history of coronary disease in the service of
Internal Medicine of the Ecuadorian Institute of Social Security Hospital of Ambato, in the
period from January to December 2013.
RESULTS: Analyzing the coronary risk by the processor of the UKPDS 71.3% have a high
risk of coronary heart disease and 56.5% of fatal coronary heart disease without any
correlation with conventional cardiovascular risk factors of cardiovascular disease (CVD).
While the Framingham calculation shows that 79.2% has a high CVR, finding a 30.2%
strong correlation between high systolic blood pressure and the risk of CVD (p = 0.000). In
assessing other variables calculated by both CVR models a significant relation (p = 0.000)
was found between CHD risk and the patient age, time of diagnosis of DM,
microalbuminuria, creatinine clearance, the index of peptide C and the low level of HDL-c.
CONCLUSION: The stratification of high coronary risk in patients with type 2 diabetes
were frequent in this study compared similarly to others on this issue, impacting
comprehensively on cardiovascular health, determining that until this moment it haven’t
implement recommendations according to strategies in the service of Internal Medicine.
Recommending perform studies designed to create comprehensive strategies to raise the
awareness among patients and health personnel on the need to prevent and manage coronary
risk, and thus reduce hospital admissions, economic costs, comorbidities and increase life
expectancy and quality of life of the patients.
Key words: Diabetes Mellitus, Coronary Risk, Coronary Disease, Integral Strategy.
1
INTRODUCCIÓN
La Diabetes Mellitus (DM) y las enfermedades cardiovasculares (ECV) se encuentran entre
las principales enfermedades crónicas no trasmisibles (ECNT), siendo en la actualidad un
problema de salud mundial, al punto de ser considerados una pandemia con tendencia
ascendente.
La diabetes mellitus tipo 2 como patología endocrina, está ligada al desarrollo de múltiples
complicaciones tanto agudas como crónicas, siendo las primeras: la hipoglucemia, la
cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico
(EHHNC) y correspondiendo a las complicaciones crónicas la micro y macroangiopatia
diabética.
En el 2004 la Organización Mundial de Salud (OMS) reporto que 7,2 millones de personas
fallecieron por enfermedad coronaria (EC) y 5,7 millones por accidente cerebrovascular
(ACV), más de 3,4 millones de sujetos mueren por complicaciones crónicas de la diabetes,
perteneciendo más del 80% a países en vías de desarrollo (1). En el 2008 la cardiopatía
isquémica (CI) fue la primera causa de muerte, el ACV la segunda y la DM la octava (2).
La Organización Panamericana de la Salud (OPS) en 2010 cálculo que a nivel de América
Latina la tasa de mortalidad para la CI corregida por cada 100.000 habitantes es del 57,3%,
siendo más frecuente en hombres; mientras que para la DM es el 36% siendo
mayoritariamente las mujeres (3).
En el Ecuador existe 500 mil personas con diabetes conforme estadísticas de la Organización
Mundial de la Salud (OMS), de estos solo 100 mil reciben tratamiento adecuado, albergando
92.629 casos notificados en el 2010, sin embargo el número es mucho mayor debido a que
el 50% de individuos que la padecen no lo conocen.
En nuestro país la DM es la primera causa de mortalidad, siendo la quinta causa de defunción
para el sexo masculino (5,66%) y la primera para el femenino (9,10%). Debemos considerar
que en el 2006 representaba el 5.1% de muertes, incrementándose significativamente en el
2011 hasta un 7.15%, denotando una falta de diagnóstico precoz, carencia de un seguimiento
2
adecuado o simplemente los pacientes no cumplían las indicaciones, acrecentando su
prevalencia (4).
A nivel nacional las enfermedades cardiovasculares fueron causas significativas de
mortalidad en el 2011, manifestándose en segundo lugar la enfermedad hipertensiva (EH)
con 4.381 fallecidos (7,03%), en tercera posición el accidente cerebrovascular (ACV) con
3.930 (6,31%) y la cardiopatía isquémica (CI) dentro de la octava con 2.014 (3,23%) (4).
Se ha establecido que el mal control metabólico de los pacientes diabéticos es causa capital
de las complicaciones vasculares, las cuales generan costos catastróficos en el sistema de
salud, incluyendo manifestaciones: neurológicas (ACV que es 2.5 veces más frecuente,
neuropatía diabética que llega a afectar a un 50%), oftalmológicas (retinopatía causante de
ceguera en el 2% y deterioro de la visión en un 10%), cardiacas (aterosclerosis, el 50% de
los pacientes con infarto son diabéticos), vasculares (gangrena, 30% de los casos termina en
amputación), nefrológicas (insuficiencia renal (IR) un 10 a 20% de diabéticos mueren por
esta causa) (5).
Esto implica un reto en la labor científica que se debe afrontarse con carácter prospectivo,
clínico y experimental, para evitar las graves complicaciones que presenta el paciente con
descontrol metabólico con afecciones significativas en la esfera cardiovascular.
Antecedentes de la Investigación
Los conocimientos actuales sobre la relación entre la DM y el riesgo de sufrir enfermedad
cardiovascular (ECV) se iniciaron en 1948 con el estudio Framingham (6), y sus principales
hallazgos han sido posteriormente afirmados y ampliados por muchos estudios
epidemiológicos.
Uno de éstos es el Paris Prospective Study (7), en el que el RCV en los diabéticos se
relacionaba especialmente con el aumento de triglicéridos plasmáticos; sin embargo, el
estudio que ha tenido mayor impacto es el de Haffner et al. (8), en él se ha basado el Panel
III del NCEP y la ADA para equiparar la DM a la situación de prevención secundaria, en el
que se comparó la incidencia de infarto mortal y no mortal a lo largo de siete años en 1.373
pacientes no diabéticos y en 1.059 diabéticos, sin discriminar en ambos grupos la existencia
3
o no de IAM previo, donde los diabéticos sin infarto previo tenían un riesgo de sufrir un
IAM similar al de los no diabéticos con IAM previo.
Estos hallazgos coinciden con los del estudio prospectivo OASIS, con seis cohortes de
diferentes países con un total de 8.013 individuos y un seguimiento de dos años. La
conclusión fue que los diabéticos sin ECV tenían la misma morbimortalidad que los no
diabéticos con enfermedad coronaria.
En el acopio de los muy diversos estudios está ampliamente aceptado que el riesgo relativo
de presentar ECV en los pacientes con DM2 respecto a la población general es de 2 a 4 y la
mortalidad cardiovascular por IAM es el doble, ya que las lesiones ateroscleróticas se
desarrollan más precoz y rápidamente que en la población no diabética. Además, son más
difusas y generalizadas con una mayor frecuencia de placas vulnerables.
En fases iniciales la ECV puede pasar más desapercibida debido a que su expresión clínica
es más silente. Cuando la cardiopatía coronaria es manifiesta, los pacientes con DM
presentan un mayor riesgo de complicaciones hospitalarias y mortalidad, ya que los
pronósticos de tratamiento fibrinolítico y la revascularización ofrece resultados más pobres
y peores que en los no diabéticos. Después de un episodio coronario agudo a largo plazo las
tasas de reinfarto, IC y muerte son mayores.
Múltiples estudios clínicos apoyan la correlación entre el mal control metabólico de la DM2
y sus complicaciones, sugiriendo de forma urgente implementación de acciones
multidisciplinarias, resaltando los siguientes:
En el año 2013 por Nathan D Wong y colaboradores, publicaron el análisis de la
comparación entre los grados de factores de riesgo y el logro de metas en los estadounidenses
diabéticos con y sin ECV desde 1999 hasta el 2010, además de ello se investigó el control
de la HbA1c, la TA, el c-LDL y el IMC. Concluyendo que del 33,4 al 48,7% de personas
con diabetes todavía no cumplía las metas del control glucémico, TA o nivel de c-LDL, sólo
el 14,3% las satisfizo. En general se observó que únicamente la cuarta parte de los adultos
estadounidenses con diabetes cumplen con los objetivos recomendados para HbA1c, TA y
c-LDL, con mejoras vistas más a menudo en pacientes sin ECV que en las personas con
ECV.
4
Para el mismo año Mirela Florea informo sus hallazgos de 3 años de investigación (2006-
2008), donde evaluó el control de los factores de riesgo cardio-metabólicos en 673 pacientes
diagnosticados recientemente con DMT2 un año después de iniciar el tratamiento clínico, en
el Centro Clínico de Diabetes Cluj – Napoca. Resaltando que al final del primer año después
del diagnóstico, las cifras óptimas alcanzadas fueron el 72,1% para la HbA1c, el 58,6% para
la TA y 40.3% para el c-LDL. Los parámetros identificados como asociados con el logro de
los fines de la gestión clínica fueron representados por la edad, el sexo masculino, los
parámetros clínicos (HbA1c, IMC, PA), la HTA y la farmacoterapia. Se finiquitó que
implementar una gestión clínica en diabéticos de reciente diagnóstico, genera un mejor
control de los FRCV un año posterior al diagnóstico.
Un estudio transversal realizado por Segura J., De la Sierra A., Fernández S. en el 2013, su
objetivo fue comparar la prevalencia de lesión de órganos diana (LOD) mediante HVI en el
electrocardiograma, microalbuminuria y tasa de filtración glomerular y determinar ECV
establecida por medio de entrevista clínica, en un cohorte de pacientes no diabéticos
hipertensos con 3 o más FRCV contra un grupo de pacientes con la DM2 hipertensos. Los
desenlaces indicaron que los pacientes con DM2 hipertensos tenían una obesidad más
marcada, además una mayor prevalencia de micro y macroalbuminuria, IR, HVI, placas
arterioescleróticas en las arterias carótidas, es decir el análisis multivariado reflejo una
mayor incidencia de complicaciones cardiovasculares en pacientes diabéticos hipertensos en
comparación con los pacientes hipertensos no diabéticos con 3 o más FRCV.
Algunos estudios resaltan la alta presencia de factores de riesgos concomitantes, mismos que
apuntan a la implantación de programas de intervención multidisciplinares que ayuden a
cumplir o alcanzar grados de control aceptables de los FRCV en pacientes diabéticos, como
por ejemplo, en el 2008 Regla Carolino Idalina, en su investigación transversal descriptiva
mediante datos sociodemográficos, hábitos de salud, perfil antropométrico y bioquímico, de
pacientes diabéticos tipo 2 atendidos en una Unidad Básica de Salud en la ciudad de Maringá
- Paraná, identifico los factores de riesgo de las complicaciones de la DM2. Estipulando que
el mayor intervalo de edad fue de 60 a 69 años (51,5%), el 81,3% de los individuos
presentaba sobrepeso con una relación cintura cadera inadecuada (89,4%). El 66,7% de los
pacientes se clasificaron como hipertensos y sedentarios, consumidores de una dieta no-
saludable (69,7%). Concluyendo que se requieres de acciones integrales enfocadas en la
5
reducción del peso corporal, para con ello disminuir sus principales causas de morbi-
mortalidad secundarias.
Posteriormente en el año 2009 Francisco López Maldonado, valoro la medida en que se
alcanzan las metas de control en un grupo de pacientes diabéticos de difícil control
metabólico de manera consecutiva en el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición
Salvador Zubirán. Siendo que las proporciones de pacientes con DM2 dentro de las metas
de tratamiento fueron 23.7% para HbA1c (p=0.02), 57.2% para TA sistólica y diastólica
(p=0.0001), 49.3% para triglicéridos (p=0.0001), 35.6% para c-LDL (p=0.16), 53.4% para
c-HDL (p=0.79), 43.3% para c-no-HDL (p=0.03) y 55.1% para índice aterogénico (p=0.66).
La proporción de pacientes que alcanzaron el propósito de c-no-HDL, HbA1c, TA y
triglicéridos fue de 4.4% (p=0.6).
Todos los estudios antes mencionados señalan que se amerita una estrategia para disminuir
o en cierta forma controlar con mayor eficacia la morbi-mortalidad de cardiovascular, de
esta forma a la par se realizaron investigaciones para estimar el riesgo cardiovascular en
pacientes diabéticos.
En el año 2012, Nathan D Wong público su estudio cuyo principio fue evaluar la variación
del riesgo global de enfermedad cardiovascular en adultos estadounidenses con DM según
datos de la encuesta nacional y la proporción de riesgo bajo (<10%), intermedio (10-20%) y
alto (>20%) o con ECV, según la edad, género, origen étnico, tipo de diabetes y tratamiento,
también el control de la glucemia y de los factores de riesgo por grupo de riesgo. Donde el
riesgo de ECV se distribuyó en bajo (22,9%), intermedio (17,5%) y alto (31,4%), el 28,2%
tenían ECV preexistente. Sin embargo, entre riesgo bajo - intermedio, más del 50% tenía
síndrome metabólico y el 7% enfermedad renal crónica, aumentando el grupo de alto riesgo
de ECV a 86,8%. El logro simultáneo de la HbA1c, TA y c-LDL fue baja (< 15%). En
general la evaluación del riesgo cardiovascular podría ayudar a orientar la intensidad del
tratamiento, ya que algunos pacientes con DM no están en alto riesgo de ECV a 10 años,
pero los factores metabólicos que presentan pueden poner en mayor riesgo a largo plazo.
Posterior a ello en el 2013, Julio Cesar Candelaria Brito revelo sus hallazgos en su
investigación el objetivo fue estimar el RCVG en pacientes con DM según las tablas de
6
predicción de riesgo de la OMS del 2008, antes y después de varias sesiones educativas. Los
resultados obtenido fue llamativos, donde el RCVG se valoró de alta a muy alta en la gran
mayoría de los pacientes, con predominio de estilos de vida no saludables, pero se modificó
después de la intervención educativa. También se evidenció correlación significativa entre
el RCV, la dieta y el IMC de los afectados. Llegando a la conclusión general que un
programa educativo realizado es efectivo, puesto que dicho estudio se logró modificar
favorablemente el RCVG en los integrantes de la serie.
En el mismo año un estudio publicado en la ciudad de Cuenca en la Fundación Donum por
Quizpe Marín Pedro y Ramírez Beltrán Adrián, estimaron el riesgo cardiovascular total y la
prevalencia de factores de riesgo asociados en diabéticos tipo 2 de la fundación, en dicha
población el riesgo cardiovascular prevalente fue bajo, siendo la obesidad el factor de riesgo
más frecuente encontrado. Los factores de riesgo, no incluidos en las tablas, tuvieron una
mayor prevalencia en la población, pudiendo sugerir que el riesgo determinado por dichas
tablas es subestimado.
La magnitud de este problema sanitario se evidencia cuando, además de las elevadas tasas
de morbimortalidad por ECV se considera la alta prevalencia de la diabetes en nuestro
medio, una simple operación aritmética indicará la carga de ECV atribuible a la DM. Pero
el futuro es todavía más sombrío si se tiene en cuenta el progresivo aumento de la prevalencia
de DM2 en los últimos decenios.
Planteamiento del Problema
La Diabetes Mellitus tipo 2 incluye un síndrome clínico heterogéneo de origen genético -
ambiental, caracterizado por anormalidades del metabolismo de los carbohidratos, proteínas
y lípidos que tiene como denominador común una intolerancia a la glucosa. La hiperglicemia
característica de este síndrome, puede deberse a una falta de la insulina (hormona pancreática
que regula los niveles de glucosa en sangre) o aun exceso de los factores que se oponen a su
acción (insulino resistencia); en muy raros casos se debe a anormalidades estructurales de
dicha hormona.
Clínicamente este desequilibrio en el metabolismo produce complicaciones particularidades
como lo son: la hipoglicemia y alteraciones patológicas progresivas en los capilares del riñón
7
(Nefropatía diabética) y la retina (Retinopatía diabética), lesiones en los nervios periféricos
(Neuropatía diabética) y arteriosclerosis proliferativa en vasos de mediano y gran calibre
(Macroangiopatía diabética).
Además en el paciente diabético se produce una alteración del sistema de la coagulación,
trastorno de la función plaquetaria, disfunción endotelial, inflamación crónica, albuminuria
y alteración de la reactividad vascular. Más allá de estos factores, está la influencia de la
hiperglucemia por sí misma, aumentado hasta 4 veces la mortalidad de origen cardiaco (9),
incrementando así el porcentaje de discapacidad y mortalidad en pacientes diabéticos,
primordialmente por CI y ACV.
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) para el año 2030 a escala mundial
aumentarán las defunciones a causa de la DM, a más de 25 millones. (5).
La Federación Internacional de Diabetes (FID) en su 5ta Edición del Atlas de Diabetes en el
2012, refiere que en el Ecuador las muertes atribuibles a diabetes entre edades de 20 a 79
años fueron de 5.492, con un promedio de gastos por persona diario de $ 335 USD, números
que seguirán incrementado.
En la provincia de Tungurahua según informe del INEC del 2006, se registró un total de 107
muertes por DM, 86 en la zona urbana y 21 en el área rural. Para este mismo año hubo 312
fallecidos por ECV del cual la CI produjo 64 decesos significando constituyendo el 2,49%
del total de fallecimientos (10).
El perfil epidemiológico del 2013 de consulta externa general del Hospital del Instituto
Ecuatoriano de Seguridad Social (IESS) de Ambato, denota que la Diabetes Mellitus No
Insulinodependiente (DMNI) es la tercera enfermedad más prevalente, representando el 11%
equivalente a 2.398 pacientes atendidos según la Unidad Estadística de Salud (UES) de dicha
Institución (Anexo 1). Mientras que la primera causa de hospitalización en el servicio de
Medicina Interna es la DMNI con 110 pacientes (31%), sumándose 25 con diagnóstico de
diabetes mellitus insulinodependiente (DMI), ya que, su diagnóstico es secundario al tiempo
de evolución de la diabetes tipo 2 que género en estos pacientes dependencia insulínica para
el control de los niveles glucémicos. En cuanto al servicio de Cardiología, la enfermedad
8
isquémica crónica del corazón fue la segunda con un 13%, el dolor precordial la quinta y el
IAM la sexta (ambos con un 9%) y la angina de pecho la octava con 8%. (11). (Anexo 2)
Conforme se consigue tratar mejor la DM aumentara más las exigencias en disminuir la
morbi-mortalidad y mejorar la calidad de vida del paciente. Pero a pesar de las grandes
investigaciones y dedicación de los especialistas, aún existe una gran falencia en los logros
de las metas propuestas para mejorar la calidad de vida y el pronóstico del paciente diabético
con riesgo coronario. Pues se evidencia con todo lo manifestado altas tasas de morbi-
mortalidad no solo local sino mundial; existiendo diagnósticos tardíos, desconocimiento de
la enfermedad por parte del paciente con la evolución de la enfermedad a graves
complicaciones. Es por esto que debido a lo anterior con esta investigación se puede aseverar
que es necesario diseñar una Estrategia Integral para el Control del Riesgo Coronario en
pacientes con DM2.
Formulación del Problema
¿Cómo mejorar el diagnóstico y control del riego coronario en pacientes con Diabetes
Mellitus tipo 2?
Delimitación del Problema
Objeto de investigación: Diabetes Mellitus tipo 2
Campo de acción: Control del Riesgo Coronario en pacientes diabéticos tipo 2.
Lugar: Hospital del Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social “IESS” de Ambato
Año: Período Enero – Diciembre 2013.
Líneas de Investigación:
Enfermedades No Transmisibles y Crónicas Degenerativas.
Atención Integral de Salud.
9
Objetivo General
Diseñar una estrategia integral para el diagnóstico y control del riesgo coronario en pacientes
diabéticos tipo 2, atendidos en el Servicio de Medicina Interna del Hospital IESS de Ambato.
Objetivos Específicos
Fundamentar teóricamente la Diabetes Mellitus tipo 2 y el Riesgo Coronario.
Determinar los referentes a la correlación teórica entre la Diabetes Mellitus tipo 2 y el
Riesgo Coronario.
Diagnosticar la situación clínica y epidemiológica actual de los pacientes diabéticos tipo
2 hospitalizados en el servicio de Medicina Interna de Hospital IESS Ambato.
Seleccionar los aspectos metodológicos y técnicos adecuados para la elaboración de una
estrategia integral para el diagnóstico y control el riesgo coronario en pacientes
diabéticos tipo 2.
Validar la propuesta por expertos.
Idea a Defender
Con el diseño de una estrategia integral se mejorar el diagnóstico y control del riesgo
coronario en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2, atendidos en el Servicio de Medicina
Interna del Hospital IESS de Ambato.
Variables de la investigación
Variable Independiente: Estrategia integral para pacientes diabéticos con riesgo
coronario.
Variable Dependiente: Diagnostico y control del riesgo coronario de pacientes con
DMT2.
Justificación del Tema
La evidencia publicada en varios documentos por millones de investigadores justifican los
incasables esfuerzos por promover soluciones a esta crisis de salud en todo el mundo. El
10
riesgo coronario en pacientes diabéticos es ahora una de las cuestiones prioritarias en las
agendas de las instituciones que toman las decisiones, pero las cifras revisadas son un duro
recordatorio de lo mucho que queda por hacer. Hoy en día hay 382 millones de personas que
viven con diabetes, más de 316 millones sufren intolerancia a la glucosa y corren un riesgo
elevado de contraer la enfermedad; un alarmante número que se prevé que alcance los
471 millones para el 2035.
La diabetes y la enfermedad coronaria aumenta en todo el mundo y los países luchan para
no verse desbordados. Sorprendentemente, un 80% de las personas con diabetes vive en
países de ingresos medios y bajos, y los socialmente menos afortunados de cualquier país
son los más vulnerables a la enfermedad. Los actuales puntos emergentes de la diabetes y la
enfermedad coronaria incluyen a nuestro país, donde el desarrollo económico ha
transformado los estilos de vida, estas rápidas transiciones están provocando unas inéditas
tasas de diabetes y complicaciones macrovasculares. Los países en vías de desarrollo se
enfrentan a muchos problemas de salud con recursos insuficientes para proteger a su
población.
A finales de 2013, la diabetes habrá causado 5,1 millones de muertes y un coste de
548.000 millones de USD en gasto sanitario. Sin una acción concertada para prevenir la
diabetes, en menos de 25 años habrá 592 millones de personas que vivirán con la
enfermedad. La mayoría de estos casos podrían evitarse. Pero, sin un enfoque multisectorial
de toda la sociedad, las inquietantes previsiones de esta investigación se materializarán.
Metodología Investigativa
La modalidad de la investigación tiene un carácter Cuantitativo - Cualitativo, con un tipo de
diseño transversal, descriptivo – correlacional y de investigación – acción.
Esta investigación se realizó en función de una serie de métodos señalados a continuación:
Métodos del nivel empírico:
Observación científica: La observación fue de carácter directo e indirecto de las
características de los pacientes en el servicio hospitalario, lo que permitió estudiar la
11
realidad de las condiciones del paciente, el manejo preventivo y curativo aplicado para
el control del riesgo coronario, siendo netamente necesario para llevar a cabo la
investigación y poder dar soluciones.
Medición: se determinó medidas antropométricas y exámenes de laboratorio para
determinar el grado de control metabólico de la población estudiada.
Análisis Documental: Se utilizarán datos obtenidos por medio de la historia clínica
electrónica (AS400) de los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 del Hospital IESS de
Ambato.
Métodos teóricos del conocimiento:
Inductivo – Deductivo: Porque partió de premisas particulares teóricas y analíticas
sobre las variables de la investigación, para desembocar en aspectos generales,
consignando conclusiones generales permitiendo la elaboración de la respuesta al
problema. Además de ello se consideró teorías generales sobre el riesgo coronario en
pacientes diabéticos tipo 2 para poder desembocar en aspectos individuales de cada uno
de los casos.
Analítico – Sintético: Analítico ya que permitió la identificación y limitación del
Riesgo Coronario en pacientes con DM2, para mostrar de manera explícita las
alternativas de acción y todas las posibles consecuencias. Mientras que sintéticamente
permitió el estudio de los pacientes con DM2 hospitalizados en el Servicio de
Medicina Interna, reunificando todos los elementos previamente analizados para
identificar el grado de riesgo coronario general de la muestra investigada.
Histórico – Lógico: Este método facilito la distinción de las diversas etapas en orden
cronológico de los tópicos tratados sobre el riesgo coronario en pacientes con diabetes
mellitus tipo 2, usando normas genéricas, orientadoras del estudio.
Las técnicas utilizadas en este estudio fueron:
La observacional. Técnica que observa atentamente el fenómeno, hecho o caso,
registrando para su posterior análisis.
La entrevista personal. Facilitando la recolección de datos mediante una persona
calificada que aplica el cuestionario a los sujetos participantes.
12
Las herramientas o instrumentos empleados fueron los siguientes:
Hoja de mapeo de diabetes mellitus. Documento a través del cual se recopilo la
información, haciendo uso de la observación sobre el fenómeno y sus elementos y
preguntas concretas, destinadas al universo estudiado (Anexo 3).
Historia clínica electrónica. Guía para conducir las preguntas y obtener información
del paciente, permitiendo organizar las fases sucesivas del estudio (el examen físico y
los estudios de laboratorio) bajo ciertas hipótesis preliminares.
Software de modelos matemáticos: Equipamiento lógico que comprende el conjunto
de los componentes lógicos necesarios que hacen posible la realización de tareas
específicas, en este caso el Procesador de Riesgo del UKPDS (Anexo 4) y el Cálculo del
Riesgo Cardiovascular de Framingham (Anexo 5).
Instrumentos mecánicos y electrónicos. Sirviendo como sistemas de medición y
diagnóstico de la diabetes y el aparato cardiovascular de los sujetos estudiados, se
determinan según variable analizada. (ver Capitulo II – Recopilación de datos)
Descripción de la estructura
La estructura manejada en la elaboración de la presente investigación, inicia con la
exposición de su parte introductoria, que consiste en un preámbulo que permite visualizar
en forma global la problemática, en ella se albergan la introducción, planteamiento,
formulación y delimitación del problema, a más del establecimiento de su objeto, campo de
acción, línea de investigación, objetivo general y específicos, idea a defender, justificación,
metodología investigativa, su aporte teórico, significación práctica y novedad científica.
El primer capítulo denominado marco teórico fundamenta las investigaciones
correlacionadas, los elementos conceptuales, desarrolla el análisis de distintas posiciones
teóricas con referencia a exposiciones y estudios previos de eruditos en el tema, valorando
críticamente los conceptos y conclusiones emitidas, encauzando de la manera más precisa
el tópico central de estudio. El segundo capítulo comprende el marco metodológico, donde
figura la metodología, mostrando aspectos como el contexto institucional, el tipo de
investigación, técnicas e instrumentos científicos empleados, mismos que permiten
determinar la realidad actual y plantear una propuesta acerca de la temática.
13
Subsecuentemente en el tercer capítulo surge el planteamiento de la propuesta, que parte de
un análisis de los resultados alcanzados, el cual se integra por la exposición de motivos,
considerandos y la estructura del cuerpo central.
Cada capítulo pretende tener conclusiones parciales para facilitar su comprensión.
Finalizando con las conclusiones generales y recomendaciones basadas en la investigación.
Aporte teórico
Al ser la enfermedad cardiovascular en pacientes diabéticos un problema con desmesurado
crecimiento, es indispensable efectuar una investigación que contribuya a correlacionar el
riesgo coronario según modelos matemáticos y el control metabólico en la diabetes mellitus
tipo 2, mismo que integra conceptos teóricos establecidos pero no aplicados, facilitando así
su comprensión y profundidad, para con ello entregar una herramienta de estudio que forje
nuevas investigaciones y un mejor manejo del paciente diabético con riesgo coronario.
Significación practica
Los resultados del presente estudio fundamentados teórica y estadísticamente, permitirán de
manera objetiva tomar conciencia y establecer una estrategia de intervención ante el riesgo
coronario de los pacientes con DM2 que acuden al Hospital IESS de Ambato; involucrando
al paciente y a la comunidad de salud a mejorar las alterativas de prevención, control,
diagnóstico y tratamiento contra esta problemática, para cumplir con el tercer objetivo del
Plan Nacional del Buen Vivir vigente.
Novedad Científica
Este es un tema de gran resonancia en cuanto a la búsqueda permanente y acelerada de
insertar estrategias para disminuir el riesgo coronario y así prevenir la cardiopatía isquémica
secundaria a diabetes mellitus tipo 2, inteligenciado a la sociedad sobre su pronóstico
cardiovascular, basado en la aplicación de sistemas de riesgo como el UKPDS y
FRAMINGHAM, con el afán de determinar la morbi-mortalidad de las complicaciones
macrovasculares de los pacientes diabéticos.
14
CAPÍTULO I
MARCO TEÓRICO
INTRODUCCIÓN
En 1998, Haffner y colaboradores (12) comprobaron que, al cabo de 7 años, el RCV de un
diabético es similar al de un no diabético que ha experimentado un infarto de miocardio, lo
que dio lugar al concepto de enfermedad vascular de la DM y que el diabético es sujeto de
prevención secundaria para evitar la aparición de ECV. Consecutivo a ello se realizaron 2
estudios, uno cruzado similar al de Haffner et al y otro de cohortes con diabéticos de reciente
diagnóstico, a los 8 años, la mortalidad en el grupo de infarto de miocardio fue del 32,5% y
en el de DM del 24,6%; en la cohorte diabética, la mortalidad fue del 35,1% y la del infarto
de miocardio del 48,8% (13), lo que dio lugar al inicio de una larga polémica.
En el estudio OASIS realizado por Malmberg K y copartícipes (14), llevado a cabo en 95
hospitales de 6 países, se observó que el diagnóstico previo de DM se asoció con un peor
pronóstico a los 2 años del ingreso por SCA, con una tasa de eventos en diabéticos sin ECV
previa similar a la de no diabéticos con antecedentes de ECV. En el estudio de Rancho
Bernardo (15) que se siguió durante 14 años a 334 diabéticos y 2.137 no diabéticos, se
comprobó un mayor riesgo de mortalidad por CI en diabéticos, casi el doble en varones y
más del triple en mujeres.
Según el Framingham Heart Study, por cada década de duración de DM el riesgo de muerte
por CI a 10 años se incrementa un 86%. La duración de la DM no se relacionó con la
morbilidad de la CI ni con la morbimortalidad cardiovascular, lo que indica un mecanismo
específico de muerte por CI (16). Sin embargo, un año después de su inclusión en el estudio
VALIANT (17), los pacientes con DM conocida tuvieron el mismo riesgo de mortalidad y
la misma tasa de episodios cardiovasculares que los diabéticos de reciente diagnóstico, a
pesar que estos últimos eran más jovenes y tenían menos comorbilidad. La glucosa anormal
en ayunas también tiene significado pronóstico (18), así como la intolerancia a la glucosa
(19), la glucosa posprandial (20) y, por todo ello, la hemoglobina glucosilada.
15
A continuación se menciona los principales conceptos referentes a la Diabetes Mellitus 2 y
el Riesgo Coronario:
DIABETES MELLITUS
Historia
En el siglo XV AC, se describen los síntomas de lo que aparenta ser la Diabetes hallados en
el papiro de Ebers, sin embargo fue Areteo de Capadocia quien le otorga esta denominación,
que en griego significaba sifón, haciendo referencia al principal síntoma que era la exagerada
emisión de orina. En siglo II Galeno igualmente relata sobre esta enfermedad, siendo que
transcurrieron varios siglos sin que se haga mención hasta llegar al XI, donde Avicena lo
detalla con precisión en su famoso Canon de la Medicina. Posteriormente Tomas Willis en
1679 identifica con claridad su sintomatología al ser entendida como entidad clínica, dando
el mismo el nombre de diabetes mellitus (sabor a miel) relacionándose al sabor dulce de la
orina.
Cien años más tarde, Mathew Dobson después de tratar un pequeño grupo de pacientes
informó que estos pacientes tenían azúcar en la sangre y en la orina y describió los síntomas
de la diabetes. Pensaba que el azúcar se formaba en la sangre por algún defecto de la
digestión, limitándose los riñones a eliminar el exceso de azúcar, identificando así en el año
de 1775 la presencia de glucosa en orina. Algunos años más tardes John Rollo fue el primero
en acuñar el término de diabetes mellitus para diferenciar la enfermedad de otras formas de
poliuria. En 1788 Thomas Cawley señalo que la DM tenía su origen en el páncreas.
A mediados del siglo XIX el clínico francés Bouchardat señaló la importancia de la obesidad
y del sedentarismo en el origen de la diabetes y marco las normas para el tratamiento
dietético, basándolo en la restricción de los glúcidos y el menor aporte calórico a la dieta.
Claude Bernard (1813-1878) realizó importantes descubrimientos al observar que el azúcar
que aparece en la orina de los diabéticos había estado almacenado en el hígado en forma de
glucógeno, también demostró que el sistema nervioso central estaba implicado en el control
de la glucosa. Además realizó numerosos experimentos con el páncreas pero fue en el siglo
16
XIX donde se verifico que este era una glándula capaz de regular y reducir los niveles de
glucosa en sangre.
En 1869 Paul Langerhans observo unos racimos de células pancreáticas bien diferenciadas
de las demás y que podían ser separadas de los tejidos de los alrededores. Pero fue Edouard
Laguesse en 1893, que estos "islotes de Langerhans" constituían la parte endocrina del
páncreas siendo que bajo esta teoría Jean de Meyer fue quien denominó "insulina" a la
sustancia procedente de los islotes que debía poseer una actividad hipoglucemiante pero que
todavía era hipotética.
Pi Suñer y Ramón Turró en 1909 ponen de manifiesto los mecanismos de regulación de la
glicemia, que en determinadas condiciones, el simpatico y las catecolaminas de la médula
suprarrenal entran en juego en la elevación de la glicemia. Otros descubrimientos tuvieron
lugar en la mitad del siglo XIX donde, William Prout, asoció el coma a la diabetes; el
oftalmólogo americano H.D. Noyes, observó que los diabéticos padecían de una forma de
retinitis y Kussmaul descubrió la cetoacidosis.
Sanger y sus colaboradores consiguieron identificar y situar el análisis de los aminoácidos
unidos a los puentes permitiendo en último término llegar a la estructura de la insulina,
recibiendo así el premio Nobel de medicina en 1955. Posterior a ello se precisaron 12 años
más para descubrir que la insulina se excreta y se almacena como proinsulina inactiva, que
se escinde a insulina activa con sus cadenas y a un resto llamado péptido C y hasta la década
de los 70 no se conoció con exactitud su estructura tridimensional.
Simultáneamente a los avances obtenidos en la dilucidación de la estructura 3D de la insulina
y de su biosíntesis en los mamíferos, los biólogos moleculares aislaban los genes
responsables de la producción del proinsulina (Villa Komaroff, L. y col. 1978) y pronto la
industria farmacéutica vislumbró la posibilidad de obtener insulina humana por clonación
de genes en bacterias. La insulina humana ha sido el primer producto comercial de la
clonación de genes y su éxito ha sido debido al pequeño tamaño de la molécula que hizo
posible la síntesis de un gen.
17
Concepto
La diabetes mellitus es una enfermedad crónica no transmisible degenerativa, desencadenada
por alteración en la acción y secreción de la insulina, caracterizado por hiperglucemia,
determinando trastornos metabólicos de los carbohidratos, grasas y proteínas sobre tejidos
diana que culminan en complicaciones agudas y crónicas (21) (22) (23).
Epidemiologia
En el 2013 la FID confirmo 382 millones de diabéticos entre edades de 40 a 59 años,
provocando 5,1 millones de muertes, siendo que cada 6 segundos una persona muere por
esta causa y que para el año 2035 estas cifras se duplicará y su prevalencia aumentara a un
60% de la población mundial.
La región con más diabéticos (138 millones) es el Pacifico Occidental, mientras que África
tiene el porcentaje más pequeño. En el Sudeste Asiático, la diabetes se representa cerca de
una quinta parte del total de casos en todo el mundo. Así mismo, en el Oriente Medio y Norte
de África han direccionado un gran aumento de la diabetes, donde uno de cada diez adultos
tiene la enfermedad. En América Central y del Sur, existen 24 millones de personas con
diabetes entre 20 y 79 años de edad, tomando en cuenta que un 24% se encuentra sin
diagnóstico.
En cuanto a los gastos en respuesta a la diabetes por región, en Norteamérica y el Caribe
gastaron más que el resto de regiones juntas (263.000 millones de USD) equivalente a casi
la mitad de los gastos en diabetes del mundo, Europa con 147.000 millones de USD,
mientras que América del Sur invirtió 26.000 millones de USD, en el Sudeste Asiático y
África dedicaron menos del 1% de su gasto total sanitario.
Clasificación de la Diabetes Mellitus
Clasificar la DM depende de varios paramentos, como la circunstancia en el momento del
diagnóstico y/o el proceso etiológico que termina generando hiperglucemia, siendo que para
esta clasificación nos basaremos en la última (24):
18
Cuadro 1. Clasificación de la Diabetes
I. Diabetes tipo 1 II. Diabetes tipo 2
(destrucción de las células β, que conduce a un
deficiencia absoluto de insulina) Varía de resistencia predominante con deficiencia
relativa de insulina a defecto secretor predominante
con resistencia a la insulina A. Mediada por inmunidad
B. Idiopática
III. Otros tipos específicos
A. Defectos genéticos de la función de células ß,
caracterizado por mutaciones en: E. Inducida por fármacos o sustancias químicas:
1. Cromosoma 12, Factor de transcripción nuclear
del hepatocito (HNF) 1α (MODY3) 1. Vacor 7. ß-adrenérgicos
2. Cromosoma 7, glucocinasa (MODY2) 2. Pentamidina 8. Tiazidas
3. Cromosoma 20, HNF-4α (MODY1) 3. Ácido nicotínico 9. Dilantin
4. Cromosoma 13, factor promotor de insulina -1
(IPF-1; MODY4) 4. Glucocorticoides 10. Interferón-γ
5. Cromosoma 17, HNF-1b (MODY5) 5. Hormona tiroidea 11. Otros
6. Cromosoma 2, NeuroD1 (MODY6) 6. Diazóxido
7. ADN mitocondrial 8. Otros F. Infecciones:
B. Defectos genéticos en la acción de la insulina: 1. Rubéola congénita 3. Coxsakie virus
1. Resistencia a la
insulina tipo A 4. Diabetes lipoatrófica 2. Citomegalovirus 4. Otros
2. Leprechaunismo
5. Otros
G. Formas poco frecuentes de diabetes mediada por
inmunidad:
3. Síndrome de
Rabson-Mendenhall 1. Síndrome del "hombre rígido"
C. Enfermedades del páncreas exocrino: 2. Anticuerpos anti receptores de Insulina
1. Pancreatitis 5. Hemocromatosis 3. Otros
2. Trauma /
pancreatectomía
6. Pancreatopatía
fibrocalculosa
H. Otros síndromes genéticos algunas veces
asociados con la diabetes:
3.Neoplasia
7.Otros
1. Síndrome de Down 7. Síndrome de Laurence
-Moon-Biedl
4. Fibrosis quística 2. Síndrome de
Klinefelter 8. Distrofia miotónica
D. Endocrinopatías: 3. Síndrome de Turner 9. Porfiria
1. Acromegalia 5. Hipertiroidismo 4. Síndrome de
Wolfram
10. Síndrome de Prader-
Willi
2. Síndrome de
Cushing 6. Somatostatinoma 5. Ataxia de Friedreich
11. Otros
3. Glucagonoma 7. Aldosteronoma 6. Corea de Huntington
4. Feocromocitoma 8. Otros IV. Diabetes mellitus gestacional
Fuente: Conget Ignacio. Diagnóstico, clasificación y patogenia de la diabetes mellitus. Rev Esp Cardiol. 2002;55:528-38. - Vol. 55 Núm.05
Diabetes Mellitus tipo 2
La DM2 es producida por una combinación de insulinoresistencia e hiperisulinismo
compensatorio inadecuado, que es la producción de una mayor de insulina, debido a un
aumento de la masa celular β pancreática para vencer la resisitencia a la insulina (RI), que
inicialmente logra compensar la RI, y mantener los niveles de glucemia normales; sin
19
embargo, con el tiempo, la célula β pierde su capacidad para mantener la hiperinsulinemia
compensatoria, produciéndose un déficit relativo de insulina con respecto a la RI.
Apareciendo finalmente la hiperglucemia, primeramente en los estados post-prandiales y
luego en ayunas, a partir de lo cual se establece el diagnóstico de DM2. (25)
Fisiopatología de la Diabetes Mellitus 2
Se basa en tres puntos importantes:
1. Resistencia a la Insulina
Como se señaló anteriormente uno de sus causales es la Resistencia a la Insulina, siendo
este, un fenómeno fisiopatológico en el cual, para una cantidad dada de insulina, no se logra
una disminución adecuada de los niveles de glucemia. El adipocito parece dirigir todo el
proceso; ésta célula básicamente acumula ácidos grasos (AG) en forma de triglicéridos (TG),
cuya capacidad de almacenamiento se ve limitada por su tamaño, pero que además, a través
de múltiples señales, conocidas como adipocinas, puede influenciar otros órganos. Al
alcanzar ocho veces su tamaño, no puede seguir almacenando AG, generando migración de
éstos a órganos que en condiciones normales no lo hacen, como son el músculo esquelético
(ME) y el hígado.
El ME es el principal órgano blanco de la insulina, ya que allí por efecto de la misma se
deposita el 80% de la glucosa circulante; la llegada de los AG bloquea las señales de la
insulina, lo que lleva a RI en el tejido muscular esquelético.
La unión de la insulina a su receptor fosforila el sustrato del receptor de insulina 1 (IRS 1)
en los aminoácidos tirosina, activando la vía de la fosfoinositol 3 cinasa (PI3-K), la cual a
su vez activa la translocación de los transportadores de la glucosa, Glut-4, desde el
citoplasma hasta la membrana celular, generando poros que permiten la entrada de la glucosa
a la célula. Con la llegada de los AG libres (AGL) se activa el diacilglicerol y posteriormente
la proteína cinasa C; ésta a su vez fosforila el IRS pero ya no en los aminoácidos tirosina
sino en los aminoácidos serina como consecuencia de esto el IRS ya no queda disponible
para la insulina, ocasionando la RI.
20
2. Daño de la célula beta:
Esta alteración se relaciona con una predisposición genética, de tal manera que no todos los
individuos desarrollarán DM2, a pesar de presentar RI (26). El proceso del daño de la célula
β tiene asociación con la producción de estrés oxidativo, derivado de la glicogenolisis y beta
oxidación, el cual, disminuye los factores de transcripción expresados en páncreas y
duodeno, el PDX-1 que ayudan a la reparación y regeneración de la célula β. (27)
Es muy probable que el daño inicial sea más un efecto de lipotoxicidad, propia de la
liberación de los AGL desde los adipocitos resistentes a la insulina, pero que en la medida
que avanza la enfermedad se perpetúa por la glucotoxicidad. (28)
3. Otros factores fisiopatológicos importantes:
Además del páncreas, el hígado y el ME, hay otros órganos involucrados en la fisiopatología
de la DM2 (29). Dentro de estos nuevos jugadores encontramos el íleon y colon, que por
medio de las células L, producen una incretina de importancia en el origen de la DM2 el
GLP-1 (Glucagón Like Peptide 1), la cual incrementa la producción pancreática de insulina
luego de la ingestión de comidas, por un mecanismo que involucra receptores en la célula β
a través de la vía del AMP cíclico que es glucosa dependiente, (sólo actúa en condiciones de
hiperglucemia). Recientemente se ha establecido que el daño de la célula β condiciona el
deterioro del efecto “incretina” (30), pero que puede ser compensado por efecto de
medicamentos que aumentan las concentraciones de GLP-1, como los inhibidores de la
enzima DPP-4 (vildagliptina, sitagliptina, saxagliptina) y por los análogos de incretina
(exenatida, liraglutida).
El riñón también juega un papel fundamental, no sólo su capacidad gluconeogénica, sino
también por la pérdida reguladora de glucosa en estado de hiperglucemia, mediante un
transportador (SGLPT2) que absorbe casi la totalidad de la glucosa filtrada; la inhibición de
esta proteína augura un nuevo mecanismo para la regulación de la hiperglucemia.
21
Criterios Mayores de Riesgo para Desarrollar Diabetes
En el año de 1997 al 2003, el Comité de Expertos para el Diagnóstico y Clasificación de la
Diabetes Mellitus, definió las categorías de mayor riesgo para la diabetes, siendo las
siguientes:
Alteración de la Glicemia en Ayunas (AGA): 100 mg/dl a 125mg/dl
Glucemia 2 horas posprandial con 75g de glucosa oral (IGA): 140 mg/dl a 199 mg/dl
Hemoglobina Glicosilada (HbA1c): 5.7-6.4%
El análisis de los datos representativos de una encuesta, la National Health and Nutrition
Examinatation Survey (NHANES) indica la HbAc1 entre 5,5 a 6,0% es el mejor
identificador de personas con AGA o IGA, siendo estos niveles los más adecuados para
iniciar intervenciones preventivas. En comparación con el punto de corte de la AGA de 100
mg/dl y de la HbA1c de 5,7%, el último es menos sensible 66%, pero más específico 88% y
tiene un pronóstico positivo de mayor valor para identificar a las personas con riesgo de
desarrollar diabetes en los 6 años siguientes.
Sin embargo, las personas con niveles de HbA1c <5,7% pueden tener riesgo de diabetes,
dependiendo del nivel de HbA1c y la presencia de otros factores de riesgo (obesidad, historia
familiar).
Criterios Diagnósticos de Diabetes Mellitus
El Comité de Expertos sobre el Diagnóstico y Clasificación de la Diabetes Mellitus examinó
3 estudios epidemiológicos transversales que evaluaron la retinopatía por fotografías del
fondo de ojo u oftalmoscopia directa y la AGA, IGA y la HbA1c, el análisis de estos estudios
ayudaron a establecer los criterios para el diagnósticos de la diabetes actualmente utilizados,
siendo los siguientes (24):
HbA1c ≥ 6,5%. (Realizado en un laboratorio certificado por el NGSP y/o estandarizado
por el ensayo DCCT)
AGA ≥ 126 mg/dl. (Sin ingerir calorías por lo menos en 8 horas antes de la prueba)
22
Glucemia posprandial ≥ 200 mg/dl durante la prueba de tolerancia a la glucosa. (Con una
carga de glucosa equivalente a 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua)
Glucemia al azar >200 mg/dl con síntomas clásicos de crisis hiperglicemica.
En ausencia de hiperglucemia inequívoca, los criterios deben ser confirmados por
pruebas repetidas.
Complicaciones Macrovasculares de la Diabetes Mellitus 2
La Macroangiopatía Diabética se le ha denominado como la enfermedad de los vasos de
mediano y gran calibre que se desarrolla en pacientes diabéticos, englobando a la cardiopatía
isquémica, la enfermedad cerebrovascular y la vasculopatía periférica.
Etiopatogenia
Diversos factores se han establecido en el origen de la macroangiopatía diabética:
Hiperglucemia.
La glucosa puede inducir lesiones en la pared vascular a través de los siguientes mecanismos:
Glicación: la acumulación de AGEs puede ocurrir por aumento de su formación
(hiperglucemia) o disminucion de su eliminación, que mayormente es llevado a cabo por
receptores, siendo uno parecido al que internaliza acetil – LDL y LDL oxidasa (particular
esenciales en la etiopatogenia de la ateroesclerosis). Los AGEs también pueden modificar la
composición de las LDL, alterando asi su metabolismo, además la formación de AGEs en la
pared vascular afecta a moléculas como el colágeno, proteoglicanos y fibronectina,
provocando una menor adhesión y replicación endotelial y una mayor avidez de las
estructuras de la pared por las lipoproteínas circulantes.
Hipótesis auto-oxidativa: el metabolismo de la glucosa puede generar modificaciones
oxidativas en los lípidos y proteínas, entre ellas la LDL oxidadas, las cuales se acumulan en
células basurero formando células espumosas, facilitando la quimiotaxis para monocitos con
acción citotóxica sobre las células endoteliales, mecanismo importante para la
arteriosclerosis.
23
Activación de la Proteinquinasa C: este conduce a una variación de en la producción
endotelial de sustancias vasoactivas, aumentando la formación de la endotelina y
prostaglandinas vasoconstrictoras y un descenso en la síntesis de óxido nítrico.
Vía del Poliol: el acumulo de sorbitol altera el funcionamiento de las células endoteliales.
Resistencia Insulinica e Hiperinsulinismo
La insulina además de la captación de glucosa, tiene otras acciones diferentes las cuales no
se afectan por la RI, determinando que los tejidos sometidos al hiperinsulinismo sufren
acciones inadecuadas lipogénicas y aterogénicas de la insulina. Estos niveles aumentados de
insulina también producen una retención exagerada de sodio y agua renal, estimulación del
sistema simpático y alteraciones de las bombas de la membrana celular, todo favoreciendo
la HTA. Además, la insulina puede actuar sobre la pared vascular como un factor de
crecimiento de los miocitos lisos y fibroblastos, incrementando en estas células la captación
de lípidos.
Alteraciones de la hemostasia
En los diabéticos existe un incremento de la adhesión y agregación plaquetaria, mayor
producción de factores de crecimiento plaquetario, tromboxano y otros factores de la
coagulación, con disminución de la actividad fibrinolítica y pérdida de la deformabilidad
eritrositaria.
Cambios en las lipoproteínas
Aunque los niveles de c-LDL no sean mayormente modificadas por la DM, existe un amento
en la producción de LDL oxidadas y glicadas. Además en la dislipidemia diabética
encontramos elevación de la VLDL, TG y disminucion de c-HDL.
24
Otros
Factores genéticos y étnicos, el estilo de vida (sedentarismo), hábitos toxico (especialmente
tabaquismo) y el natural proceso de envejecimiento favorecen la aparición de
macroangiopatia.
Valoración Crítica
Las diferentes teorías planteadas tanto de la Canadian Diabetes Association (21), la
American Diabetes Association (22), la Asociación Latino Americana de Diabetes (23) de
manera concordante entre todas definen a diabetes mellitus como una enfermedad endocrino
metabólica crónica degenerativa, caracterizada por hiperglucemia debido a deficiencia
absoluta de insulina, resistencia y déficit de la acción insulinica. Carlos Aguilar (31) al
referirse a la Diabetes recalca que en la mayoría de los países de la región latinoamericana,
la diabetes se encuentra entre las primeras cinco causas de mortalidad, confirmándose con
el informe del INEC siendo la primera causa de muerte en el Ecuador.
Hasta la actualidad la etiología de la DM2 no se conoce con certeza teniendo hipótesis de
origen genético y ambiental, a pesar de ello al enfocarnos en la fisiopatología Manuel García
de los Ríos en su publicación Estado Actual y Perpectivas de la DM2 (32) y algunos autores
concuerdan que se desencadena por la glucotoxicidad generada por la combinación de una
larga evolución de hiperinsulinemia compensatoria debido a resistencia insulinica.
Para iniciar prevenciones en pacientes con riesgo de desarrollar DM2 la OMS ya desde 1985
y la ADA en 1997 se debe tomar en cuenta no solo los criterios mayores (AGA de 100 a 125
mg/dl, IGA: 140 a 199 mg/dl y/o HbA1c: 5.7 a 6.4%) sino también otros factores de riesgo
como la obesidad e historia familiar. Según estos parámetros, a los individuos con AGA y/o
IGA se las ha catalogado como prediabéticos, sin ser considerados entidades clínicas, sino
más bien indicando un riesgo elevado de desarrollar DM y ECV. Ambos estados se
relacionan con obesidad (abdominal o visceral), HTA, dislipidemia con hipertrigliceridemia
y/o niveles bajos de c-HDL.
En cuanto a los criterios diagnósticos de DM2 establecidos por el Comité de Expertos sobre
el Diagnóstico y Clasificación de la Diabetes Mellitus un resultado que diagnostica diabetes
25
debe repetirse, para descartar un error de laboratorio, a menos que el paciente tenga
sintomatología clara de hiperglucemia. Sin embargo, si el paciente presenta dos resultados
diferentes positivos el diagnóstico queda confirmado, mientras que si los resultados son
discordantes, se debe repetir la prueba cuyo resultado es positivo, también se puede optar
por seguir al paciente de cerca y repetir las pruebas a los 3-6 meses. Quizás más importante
que la elección de la prueba diagnóstica es el momento en que se realizará.
PREVALENCIA Y CARACTERISITICAS DE LA ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR EN LA DIABETES MELLITUS
Prevalencia
La cardiopatía coronaria, el ACV y la enfermedad vascular periférica (EVP) constituyen una
de las principales causa de mortalidad secundaria a la DM, implicando un aumento de
desarrollar ECV de 2 a 4 veces más que en pacientes no diabéticos, hecho justificado por la
mayor carga de FRCV. Además dichos pacientes son propensos a sufrir una forma más
extensa y grave de aterosclerosis, siguiendo un curso más activo especialmente en las arterias
coronarias, todo ello secundario a las anomalías producidas por el trastorno del sistema de
la coagulación con aumento del inhibidor 1 del activador del plasminógeno (PAI-1) y del
fibrinógeno, alteración plaquetaria, endotelial y reactividad vascular mediada por el óxido
nítrico, inflamación crónica, albuminuria; también por si sola la hiperglucemia y la
intolerancia a la glucosa tiene un papel importante (33).
Características de la enfermedad cardiovascular en la diabetes
Cardiopatía Coronaria en la Diabetes
Existe evidencia clara de que las complicaciones de la cardiopatía coronaria son importantes
en los pacientes con DM, explicadas a continuación:
26
- Angina e infarto agudo de miocardio
Los sujetos con DM2 presentan frecuentemente muchos FRCV, desencadenando
generalmente entre la quinta o sexta décadas de la vida cardiopatía coronaria, no es raro
identificar diabetes por primera vez cuando el paciente presenta un episodio coronario.
Estudios anatomopatológicos como angiográficos demuestran que las arterias coronarias de
diabéticos tienen una lesión más difusa y extensa, pudiendo en estos pacientes asociarse la
coronariopatía a una disfunción endotelial generalizada y anomalías de los vasos de pequeño
calibre, que al momento del diagnóstico de EC o IAM ya existe múltiples vasos coronarios
afectados.
Los episodios coronarios agudos en esta población son de peor pronóstico, mostrado un
aumento de su mortalidad intrahospitalaria del 25 al 100% tras un IAM, estando asociado
con mayor frecuencia con choque cardiogénico e IC. Otros factores coligados a la creciente
mortalidad hospitalaria en estos pacientes son (34):
Localización del infarto. Mayormente al infarto anterior, ligeramente más común en los
pacientes diabéticos.
Aterosclerosis más extensa y difusa. Autopsias demuestran una distribución más extensa
en pacientes diabéticos ajustados por edad, aumentando la prevalencia de ateroma
complicado con fisura de la placa y calcificación.
Reperfusión arterial espontánea y alteraciones de la hemostasia. Las alteraciones
hemostaticas y fibrinóliticas, así mismo como la elevación de PAI-1 en pacientes con
DM, se ha asociado con una peor reperfusión tras el tratamiento fibrinolítico y también
con una mayor frecuencia de reinfarto precoz.
Presencia de miocardiopatía diabética. Se ha mostrado un deterioro de la función
miocárdica tras un infarto en áreas no infartadas, lo cual pudiera ser por la presencia de
microangiopatía diabética.
Alteraciones metabólicas. Una explicación para el fallo de bomba es el déficit absoluto
o relativo de insulina en presencia de hormonas contrainsulares (cortisol y
catecolaminas), dando lugar a un incremento de la glucemia, lipolisis y radicales libres,
los cuales aumentan los ácidos grasos no esterificados, alterando el metabolismo
27
miocárdico reduciendo la contractilidad, acrecentando el consumo de oxígeno y
desencadenando la isquémica.
Existencia de neuropatía autonómica. Pacientes de larga evolución con neuropatía
diabética muestran un mayor riesgo de muerte súbita e insuficiencia cardiaca congestiva
(ICC) mortal.
La mortalidad, podría estar también aumentada en individuos con otras alteraciones más
leves de la homeostasis glucosidica o hiperglucemia no diabética, existiendo mayor riesgo
de IC izquierda y choque cardiogénico.
Algunas series han demostrado que luego de un IAM en diabéticos la mayor parte ha
presentado trastornos de la conducción atrioventricular e intraventricular no mortales. El
pronóstico a largo plazo de los pacientes diabéticos se basa en el sexo femenino, la
supervivencia de un IAM y peor función ventricular izquierda, aumentando su mortalidad y
frecuencia de reinfarto de 2 a 3 veces.
- Isquemia silente
En pacientes diabéticos de larga evolución es frecuente la presencia de IAM sin dolor,
posiblemente por neuropatía diabética autonómica presentándose como empeoramiento de
una IC y descontrol glucémico. Esta elevación del umbral del dolor se ha relacionado con la
afectación de las fibras simpáticas y parasimpáticas aferentes cardiacas, demostrado en
estudios necrópsicos. La prueba de esfuerzo es el método más sensible de prevalencia de
cardiopatía silente en diabéticos, variando del 14 al 23% en comparación con el 6 al 12% en
individuos no diabéticos.
- Miocardiopatía diabética
El hallazgo de IC y disfunción ventricular izquierda sugieren miocardiopatía diabética.
Estudios con ecocardiografía Doppler en diabéticos han confirmado alteraciones en la
función diastólica, indicando miocardiopatía precoz, su patogénesis parece relacionarse con
las alteraciones metabólicas, cambios microvasculares, fibrosis intersticial y el tiempo de
evolución. La HTA y la microalbuminuria también han sido relacionados, esta última
justifica la mayor incidencia de cardiopatía en pacientes con nefropatía diabética.
28
Afectación cerebrovascular
El riesgo de infarto tromboembólico está aumentado en pacientes con DM incluso tras
ajustar por otros factores asociados, pueden tener una mayor mortalidad hospitalaria tras un
infarto cerebral agudo, pudiendo manifestarse una hiperglucemia de estrés. Su pronóstico a
largo plazo es significativamente peor, por un mayor volumen de lesión cerebral y elevación
de las concentraciones de cortisol sérico, mostrando un aumento en las secuelas, el riesgo de
recurrencia y mayor mortalidad en los primeros seis meses.
Afectación de las extremidades inferiores
La enfermedad oclusiva vascular en diabéticos se caracteriza por una predilección por las
arterias tibiales, femorales superficiales, peroneas y menormente las arterias pedias, además
no es inusual encontrar aterosclerosis en la región aortoiliaca manifestada con disminución
de los pulsos femorales. La clínica está condicionada por la presencia de neuropatía
periférica, frecuentemente presente con úlceras del pie o pequeñas áreas de gangrena, como
características importantes no hay lesión oclusiva en la microcirculación que impida la
revascularización tras un bypass y la enfermedad vascular tibial termina a menudo en el
tobillo respetando los vasos del pie, circunstancias que permiten una reconstrucción arterial
distal satisfactoria.
Diagnóstico
El reto consiste en identificar individuos que carecen de antecedentes de un episodio
isquémico y a los que no manifiestan síntomas que sugieran con rotundidad la existencia de
coronariopatía, en quienes está indicado realizar pruebas adicionales. Las indicaciones para
realizar pruebas cardiológicas en los pacientes diabéticos, con el fin de diagnosticar
cardiopatía coronaria, son en las siguientes circunstancias (35):
Síntomas cardiológicos típicos o atípicos (frecuentes con el esfuerzo e incluyen disnea,
fatiga y síntomas gastrointestinales), justificando la realización de pruebas diagnósticas.
EKG en reposo sugestivo de isquemia, siendo este examen superior al de los pacientes
no diabéticos, precisando una evaluación exhaustiva.
29
Enfermedad arterial oclusiva periférica o carotidea, la primera sugiere la historia de
claudicación intermitente, palpación de un pulso tibial posterior disminuido o ausente,
auscultar ruido femoral, confirmandose midiendo el índice tobillo-brazo y
posteriormente con pruebas de arteriografía. El segundo se basa en el antecedente de
accidente isquémico transitorio y la auscultación de soplos carotídeos pueden indicar una
enfermedad cerebrovascular, confirmando el diagnostico con la ecografía Doppler. Se
ha demostrado que la mayoría de diabéticos con enfermedad arterial oclusiva de
extremidades inferiores fallece por enfermedad coronaria.
Sedentarismo, edad ≥ 35 años e intención de iniciar ejercicio físico intenso, si se va
a realizar ejercicio más intenso, teniendo más de 35 años y haber llevado un estilo de
vida sedentario, es preciso realizar pruebas de esfuerzo cardiológicas para identificar
posibles episodios coronarios e individualizar la pauta de ejercicio.
Dos o más de los factores de riesgo citados a continuación, además de la diabetes:
o Tabaquismo.
o Antecedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz.
o Colesterol total ≥ 240 mg/dL, cLDL ≥ 160 mg/dL, o bien cHDL < 35 mg/dL.
o Presión arterial > 140/90 mmHg.
o Microalbuminuria positiva.
En el Multiple Risk Factor Intervention Trial se ha objetivado una tasa más elevada de
mortalidad cardiovascular, aproximadamente 30-90/10.000 personas/año, al sumarse dos
factores de riego a la presencia de diabetes. La American College of Cardiology Guidelines
for Exercise Testing considera que la presencia de múltiples factores de riesgo constituye
una posible indicación para realizar una prueba de esfuerzo.
Se ha establecido que la diabetes tipo 2 con microalbuminuria predice una tasa elevada de
mortalidad cardiovascular. Por ello, estos pacientes de 35 años o más con microalbuminuria
persistente o de nefropatía manifiesta indican la necesidad de realizar pruebas cardiológicas.
30
Pruebas para detectar cardiopatía coronaria
La elección de una prueba cardiológica depende del objetivo para que se realiza, de la
evaluación clínica inicial e incluso de la experiencia con cada prueba. Las pruebas
diagnósticas fundamentales son las siguientes:
Prueba de esfuerzo (electrocardiografía durante el ejercicio físico)
Se realiza en individuos para obtener electrocardiogramas interpretables durante el ejercicio
físico sobre cinta rodante, permitiendo detectar la mayoría de los pacientes con cardiopatía
coronaria con afectación de múltiples vasos sanguíneos o de la arteria principal circunfleja
izquierda.
Su normalidad es un marcador de pronóstico favorable, a pesar de su sensibilidad
relativamente baja para detectar patologías con afectación de un único vaso. Una prueba
inadecuada, es la que el paciente no ha alcanzado el 85% de la respuesta prevista máxima de
la frecuencia cardiaca al esfuerzo, reduce el valor predictivo de la prueba, por lo que es
preciso realizar otras pruebas cardiológicas, además el tratamiento con betabloqueantes
puede interferir en la respuesta a la prueba.
Imágenes de perfusión en situaciones de esfuerzo
Estas imágenes se obtienen mediante tomogammagrafía por emisión de fotón único
(SPECT) y la sincronización de ésta al EKG (gated-SPECT) con 99mTc-MIBI (tecnecio de
methoxyisobutil isonitrile) o talio que detectan una distribución del flujo sanguíneo cardiaco
durante el ejercicio físico o la vasodilatación farmacológica. La ventaja es que permite
cuantificar las anomalías de perfusión, estratificar a los pacientes desde un punto de vista
pronóstico y proporciona una medición de la fracción de eyección. En pacientes con
afectación de un único vaso sanguíneo o tras un IAM, este examen puede detectar la
existencia de isquemia, mostrándose superior a la ecocardiografía de esfuerzo.
La obtención de imágenes de perfusión normales, incluso al asociarse a una cardiopatía
coronaria angiográficamente detectable, da un pronóstico favorable. En una situación
contraria pueden sugerir disfunción endotelial y mayor probabilidad de episodios coronarios.
31
Ecocardiografía de esfuerzo
Detecta anomalías regionales en la movilidad de la pared cardiaca inducidas por isquemia
miocárdica y coronariopatía con afectación de múltiples vasos, además obtiene imágenes
nítidas del endocardio, es preferible realizarla después del ejercicio sobre cinta rodante sin
medicación actual, precisando una buena ventana acústica y un ecocardiografista
experimentado.
En la actualidad, no hay datos suficientes para establecer un pronóstico tras realizar esta
prueba en el paciente diabético.
Seguimiento
Dado que la pruebas de esfuerzo no descarta plenamente la presencia de cardiopatía
coronaria y que el estado del paciente puede variar con el paso del tiempo, en sujetos con
riesgo preprueba bajo o moderado hay que realizar un seguimiento que en principio consiste
en reevaluar la sintomatología de cardiopatía coronaria, realizar un EKG anualmente y
considerar una nueva prueba de esfuerzo en 3-5 años si no experimenta ningún cambio
clínico. Si el riesgo preprueba es elevado aun con la prueba de esfuerzo negativa, debe
realizarse un seguimiento más estrecho con nueva prueba de esfuerzo en 1-2 años.
Los pacientes diabéticos asintomáticos con una prueba de esfuerzo levemente positiva se
sitúan en un grupo de riesgo relativamente bajo, en estos casos debe considerarse la
obtención de imágenes de perfusión, mismas que si sugieren la existencia de una enfermedad
limitada o nula deben programarse de forma regular evaluaciones clínicas. En ausencia de
síntomas nuevos en diabéticos con varios factores de riesgo, hay que considerar repetir las
imágenes en condiciones de esfuerzo en el plazo de 2 años, debido al peligro de cardiopatía
coronaria.
En pacientes diabéticos asintomáticos con prueba de esfuerzo moderadamente positiva, está
justificada la realización de pruebas de imagen de perfusión, los cuales si son normales
indican un buen pronóstico, cuya tasa anual de episodios cardiacos (IAM o muerte) es
alrededor del 2%. Los defectos de perfusión moderados o importantes indican un riesgo
32
significativo de episodios cardiacos durante los siguientes uno o dos años, debiéndose
valorar cateterismo cardiaco.
En pacientes asintomáticos con una prueba de esfuerzo notablemente positiva, se justifica
una evaluación directa con angiografía coronaria, para determina la gravedad de la
enfermedad y la idoneidad de los vasos sanguíneos para llevar a cabo procedimientos
intervencionistas coronarios o derivaciones quirúrgicas.
Valoración Crítica
Tres grandes investigadores de la ECV en la diabetes (E. Aguillo, F. Calvo y F. Carramiñana)
determinan que la enfermedad vascular aterosclerótica de los grandes vasos no es propia de
la DM, pero en estos pacientes se afecta principalmente los vasos coronarios,
cerebrovasculares y de las extremidades inferiores; teniendo cierta predisposición a una
forma más extensa y grave de aterosclerosis, con un curso más activo, lo que ha sido
especialmente apreciado en las arterias coronarias. A ello se le puede añadir las alteraciones
neropáticas cardiacas y alteraciones en la relajación del ventrículo izquierdo, lo que se
relaciona con la duración de la Diabetes y la existencia de otras complicaciones
microvasculares. (36)
En cuanto al diagnóstico de la EC en pacientes diabéticos con o sin historia de cardiopatía
coronaria, K. Silverstone, J. Pankow, J. Lindstrom y colaboradores en su publicación en el
European journal of cardiovascular prevention and rehabilitation (37), concuerdan que se
debe realizar una estratificación del riesgo coronario o cardiovascular global, teniendo en
consideración la sintomatología, hábitos, FRCV presentes y las posibles pruebas para
determinar cardiopatía coronaria. Dependiendo esta última del objetivo, la evaluación clínica
e incluso de la experiencia con cada prueba, Las pruebas fundamentales son la prueba de
esfuerzo con ejercicio físico con EKG, ecocardiografía y las imágenes nucleares de
perfusión, siendo esta última el gold estándar para el pronóstico del paciente, teniendo en
cuenta que en nuestra provincia no se cuenta con condicho examen.
En la mayoría de pacientes diabéticos se debería realizar una prueba de esfuerzo, su
seguimiento estribará en el riesgo pre-prueba dependiente de la presencia de otras
cardiovasculopatias, FRCVs y el grado de anomalía detectado en la prueba de esfuerzo.
33
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
Los FRCVs tienen una gran prevalencia en los pacientes diabéticos tipo 2, generando un
efecto multiplicador del riesgo (38). El gold estándar del abordaje en estos pacientes es un
manejo integrado, es decir, el control de la obesidad, la tensión arterial, la glucemia, el nivel
lipídico y modificaciones de los malos hábitos (39,40,41).
Tabaquismo
El tabaco acelera la progresión de las complicaciones diabéticas, produciendo efectos
adversos cardiaovasculares tanto en fumadores activos como pasivos. Su efecto nocivo
depende de los años de consumo y de la cantidad consumida, en una relación lineal dosis
dependiente (42,43).
El RCV aumenta con la interacción del tabaquismo con otros factores de riesgo como el
incremento de la TA, la DM y/o del colesterol sérico. En la población femenina se aumenta
más la morbimortalidad cardiovascular debido a tabaquismo ya que anula el efecto
beneficioso de los estrógenos (43).
Obesidad
Si se toman datos generales de la población ecuatoriana adulta sobre la prevalencia de
obesidad, la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (Ensanut 2011 – 2013) revelan que
5'558.185 ecuatorianos (62.8%) de entre 19 y 59 años sufren de sobrepeso u obesidad, el
problema se repite en menores de 5 a 11 años con un 29,9% con sobrepeso y el 26% de
adolescentes entre 12 y 19 años también, determinando alarmantes cifras para el desarrollo
de DM2 y EC.
La obesidad en el RCV ha sido bien documentado en el Framingham Heart Study, llegando
a mostrarse hasta como un factor de riesgo independiente (44,42). La American Heart
Association (AHA) la puntualiza como un factor principal para la ECV especialmente si es
abdominal (44,45).
34
La obesidad habitualmente aumenta la TA, los niveles de colesterol y triglicéridos,
disminuye los niveles de c-HDL, todo ello gracias a las alteraciones de los adipositos y vías
de señalización, además afecta a otros factores adversos como la RI y los factores
protrombóticos (44), constituyendo así un factor de riesgo para la ECV, HTA, DM,
dislipidemia, conformando así el síndrome metabólico (46) y la muerte prematura
(44,42,47).
La disminución del peso es una parte de la estrategia para disminuir el RCV a largo plazo,
ya que influye en el perfil lipídico, la TA (48), mejorando la sensibilidad insulinaca y
consecuentemente los eventos cardiovasculares (44,47,45).
El tratamiento se basa inicialmente con la dieta, actividad física regular y soporte
psicológico, al no alcanzarse los objetivos se debería considerarse el uso de fármacos como
orlistat, sibutramina y/o antihiperglucémicos capaces de reducir la resistencia insulinaca
(metformina, glitazonas, acarbosa). Si a pesar de ello la obesidad no es controlada, la cirugía
bariátrica es el único tratamiento que puede inducir una importante pérdida de peso (49).
Hipertensión arterial
Los mecanismos fisiopatológicos de la HTA son varios que van desde el incremento de la
resistencia vascular y del volumen circulatorio, alteraciones en la homeostasis del sodio,
insulino resistencia e hiperinsulinemia (50).
La prevalencia de HTA en la DM probablemente es 1,5 a 2 veces más que en la población
general, incrementando con la edad, más frecuente en hombres antes de los 50 años y en las
mujeres después de esa edad. Hasta un 60% de los pacientes diabéticos tienen HTA (51),
incrementando su mortalidad de 4-5 veces principalmente por ACV y EC, además es un
factor desencadénate de retinopatía y nefropatía.
Estudios han confirmado que el control estricto de la glicemia y la TA producen importantes
beneficios en el RCV, en el UKPDS se demostró que un descenso de la HbA1c del 1%
reduce un 16% del riesgo de IAM y un 15% del ACV (42). En el estudio HOT (Hipertension
Optimal Treatment) presiones bajas eran favorables en el subgrupo de diabetes, existiendo
un 51% de reducción en los principales eventos cardiovasculares en dicho grupo (51).
35
El objetivo de la TA en estos pacientes según el JNC-VII y la World Health Organization -
International Society of Hypertension (WHO-ISH) es de 130/85 mmHg y 120/80 mmHg en
presencia de microalbuninuria o IR (52).
Dislipemia
La dislipidemia en la diabetes se trata de un fenómeno complejo que implica una serie de
factores entre los que destacan la RI, la hiperglucemia y la alteración del metabolismo de los
ácidos grasos, es caracterizada por elevaciones del VLDL, triglicéridos y disminución del c-
HDL.
La insulina presenta una potente acción antilipolítica en el tejido adiposo, por lo tanto, al
existir resistencia a la acción de esta hormona (como ocurre en la DM2), aumenta la
liberación de ácidos grasos libres y la síntesis hepática de apoproteína B-100, la oferta
ampliada al hígado de los ácidos grasos hace que se produzca un incremento de la síntesis
de triglicéridos que se incorporan a las VLDL, siendo también incrementadas por estímulo
directo de la insulina. Todas estas alteraciones constituyen el eje central de las alteraciones
lipídicas asociadas a resistencia a la insulina. Hay que tener en cuenta que, debido al aumento
de los triglicéridos y mediante la acción de la proteína de transferencia de esteres de
colesterol hace que enriquezcan de triglicéridos la LDL y HDL, haciéndolas más
susceptibles a la acción de lipasa hepática incrementando la formación de partículas más
pequeñas y densas de LDL y HDL, teniendo esta última escaso contenido lipídico siendo
aclaradas en el plasma.
Si bien la optimización del control glucémico tiene un efecto relativamente bajo en la
prevención cardiovascular del paciente con DM, el control de los valores plasmáticos del c-
LDL sí se ha mostrado eficaz en pacientes con DM. Es conocido que tanto el colesterol total,
c-LDL y la hipertrigliceridemia con c-HDL bajo son factores independientes y potentes de
RCV en individuos con DM (53).
El primer estudio de intervención que mostró la eficacia en la prevención secundaria
cardiovascular de la reducción del c-LDL en individuos con DM fue el 4S (Scandinavian
Sinvastatin Survival Study) este estudio incluyó a 483 pacientes con DM y 678 con
alteración de la glucemia en ayunas; de éstos, el 50% aproximadamente recibió tratamiento
36
con simvastatina. En los individuos con DM o alteración de la glucemia en ayunas que
recibieron simvastatina la reducción del riesgo cardiovascular fue del 55% (54).
El estudio HPS (Heart Protection Trial) incluyó a 5.963 individuos con diabetes (1.816
mujeres) que fueron aleatorizados para recibir simvastatina en dosis de 40 mg/día o placebo.
El tratamiento con simvastatina se asoció con una reducción significativa del 22% en
episodios mayores cardiovasculares y este beneficio en la prevención cardiovascular, fue
independiente del sexo, edad, lípidos basales, duración de la diabetes y valores de HbA1c al
inicio del estudio.
La investigación CARDS (Collaborative Atorvastatin Diabetes Study) estudio de
intervención en prevención primaria, aleatorizado, multicéntrico con 10mg/día de
atorvastatina, en 2.838 pacientes con DM2. Los resultados mostraron una reducción del
riesgo del primer episodio cardiovascular del 37% (ACV del 48%, episodios agudos
coronarios del 36% y revascularización coronaria del 31%) (55).
Finalmente, el estudio VA-HIT (Veterans Administration HDL Intervention Trial), un
ensayo de intervención con gemfibrozilo en varones en prevención secundaria con valores
bajos de c-HDL, incluyó a 309 pacientes con DM. El grupo de diabéticos tratados con el
fibrato incrementó su c-HDL obteniendo una reducción del 32% en nuevos episodios
cardiovasculares frente a los no diabéticos, en los que fue del 18% (56).
Valoración Crítica
Últimamente los esfuerzos de las investigaciones, resaltando las de R. Carmena, et al (57),
se han centrado en entender mejor la relación entre la obesidad y riesgo coronario, debido al
preocupante aumento de la obesidad a escala mundial, convirtiéndose en un principal
contribuyente a la carga global de enfermedades crónicas como la DM2, arterioesclerosis,
HTA, ictus y algunas formas de cáncer. El IMC se está utilizando como una medida
subrogada de la cantidad total de grasa del cuerpo, sin tomar encuenta la distribución global
de la grasa, siendo este último un importante e independiente factor pronóstico de
complicaciones metabólicas y cardiovasculares. Se sabe que el depósito viseral de grasa
incluso en pacientes que no se pueden considerar como clínicamente obesos, la acumulación
de grasa visceral se ha asociado con tolerancia anormal a la glucosa, HTA e hiperlipidemia.
37
La HTA en pacientes con DM2 llega a afectar a más del 80% de los pacientes a lo largo de
la historia natural de su enfermedad, en este grupo la HTA suele estar presente en el
momento del diagnóstico de la DM en el contexto de un síndrome plurimetabólico,
independiente de la presencia de lesión renal. La HTA constituye un factor de aceleración
de las complicaciones tanto microvasculares como macrovasculares del diabético, el estudio
UKPDS ha demostrado que el tratamiento de la HTA enlentece la progresión de las lesiones
microvasculares (nefropatía y retinopatía) y disminuye las complicaciones derivadas de la
macroangiopatía.
Desde un punto de vista clínico, el diabético hipertenso presenta con más frecuencia algunas
características que deben tenerse en cuenta: la hipertensión sistólica aislada es más
prevalente, (lo que incrementa el riesgo cardiovascular del paciente), presenta habitualmente
ortostatismo, debido a la neuropatía autonómica; el patrón de variabilidad circadiana suele
ser non-dipper y son frecuentes las lesiones isquémicas orgánicas que suelen empeorar con
descensos bruscos de la presión arterial. Por todo ello, la ADA determino que en el paciente
diabético es obligado realizar un registro continuo de presión arterial ambulatoria durante 24
horas antes y después de iniciado el tratamiento (58).
En líneas generales, la prevalencia de la dislipemia en el paciente diabético se encuentra
entre el 40 y el 60%, lo que significa que es de dos a tres veces más frecuente en la población
diabética que en la población general. Diferentes estudios de intervención en prevención
primaria y secundaria han mostrado el beneficio en la prevención cardiovascular y
mortalidad cardiovascular del paciente con DM al optimizar el control de los valores
plasmáticos de c-LDL y c-HDL. El mayor riesgo se explica ya desde 1985 por W.B. Kannel,
en su publicación en la American Heart Journal, donde determina, que la disminución del
1% del c-LDL es posible una reducción del 2-3% en el riesgo de CI, mientras que por cada
mg/dl reducido de c-HDL el riesgo relativo de EC aumenta en un 2-3%. La mayoría de las
medidas preventivas incluyen control de peso, ejercicio, abandono de tabaco y mejoría de la
tolerancia a la glucosa, incrementando el c-HDL (48).
38
VALORACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR
La valoración del RCV estima la probabilidad de sufrir una ECV en un determinado tiempo,
generalmente 10 años, siendo la CI y ACV las enfermedades que se reflejan en el cálculo.
Dentro del concepto de riesgo coronario se distinguen dos tipos: el riesgo coronario total y
el riesgo de infarto, inmerso en el primero tenemos la angina de pecho estable e inestable y
el infarto de miocardio silente o manifiesto. En cuanto al segundo sólo se considera el infarto
de miocardio sintomático, incluyéndose en ambos la muerte por enfermedad coronaria.
Para medir de riesgo coronario existen varios métodos, basándose la mayoría en el estudio
de Framingham (59), mismo que demostró que la DM acrecienta la mortalidad por
coronariopatía 1,7 veces en hombre y 3,3 en mujeres durante 20 años de seguimiento,
ajustando los efectos de acuerdo a la edad, TA, colesterol y tabaquismo, su modelo
matemático estima el riesgo en pacientes sin clínica de ECV para su prevención.
Los métodos cualitativos se basan en la suma de determinados factores de riesgo y clasifican
a los individuos en riesgo leve, moderado y alto riesgo, relacionado mayormente con los
lípidos el National Colesterol Education Program - Adult Treatment Panel III, la Sociedad
Internacional de Arteriosclerosis, entre otros, siendo los siguientes:
Tabaquismo
HTA: Tensión arterial ≥ 140/90 mmHg o tratamiento hipertensivo
c-HDL < 40 mg/dl (si es ≥ 60 mg/dl, se cuenta como un factor de riesgo negativo)
Antecedentes familiares de Enfermedad Coronaria Precoz:
En familiar de primer grado varón < 55 años
En familiar de primer grado mujer < 65 años
DM
Entre los métodos cuantitativos para el cálculo del riesgo coronario en diabéticos, los más
utilizados en la actualidad son las tablas del estudio de Framingham, las basadas en el NCEP
III para el colesterol y el JNC VI para la tensión arterial. Las Tablas de Predicción del riesgo
coronario del estudio de Framingham están recomendadas por el grupo PAPPS-semFYC
39
(60). Mientras que NCEP III y el JNC VI son las encomendadas actualmente por la AHA y
el American College of Cardiology (61). Todas utilizan la edad, sexo, TA, colesterol total,
c-HDL, c-LDL, la existencia de DM y el tabaquismo.
Cálculo del Riesgo Coronario
El riesgo coronario debe calcularse en todos los pacientes con DM tipo 2 desde su
diagnóstico, para ello se puede utilizar 2 modelos matemáticos que estiman el riesgo de
presentar un evento coronario: UKPDS y FRAMINGHAM:
UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study)
Es un ensayo randomizado controlado, realizado en el Reino Unido desde 1977 hasta 1997,
en pacientes diabéticos tipo 2 recientemente diagnosticados, seguidos entre 6 y 20 años,
demostraron que el tratamiento intensivo de la glucemia y de la TA puede disminuir las
complicaciones diabéticas en individuos recientemente diagnosticados (62).
Dentro de esta gran investigación se realizaron distintos estudios, por ejemplo:
- El UKPDS 56, basada en datos de 4.540 pacientes con DM tipo 2, proporciono una
ecuación para estimar el riesgo de un nuevo evento coronario para dicha enfermedad,
incorporando como factores de riesgo la glicemia, TAS, lipemia, edad, sexo, etnia, estado
de fumador y tiempo de diagnóstico de la diabetes, siendo el modelo final estadísticamente
significativo (p<0.001, excepto fumador p=0.0013). Este modelo estima el riesgo de
enfermedad coronario requerida por las guías clínicas de prevención primaria de enfermedad
coronaria en diabetes tipo 2 (63).
- El UKPDS 68, se enfocó en desarrollar un modelo para estimar la probabilidad de las
principales complicaciones relacionadas con la diabetes tipo 2 a lo largo de la vida, usándose
datos de 3.642 pacientes. El UKPDS Outcomes Model se usó para revelar la diferencia en
la expectativa de calidad de vida en años, entre los sistemas de control habituales e intensivos
glucemicos durante el periodo de seguimiento del UKPDS, con un intervalo de confianza
del 95% de los sucesos observados (64).
40
Finalmente, el procesador de riesgo del UKPDS basado en 53.000 pacientes diabéticos desde
el inicio del estudio, proporciona la estimación del riesgo con un intervalo de confianza del
95% en personas con diabetes tipo 2 que no tengan enfermedad coronaria conocida para:
enfermedad coronaria no fatal y fatal, enfermedad coronaria fatal, ictus no fatal y fatal e ictus
fatal. Esto puede ser calculado en base a las siguientes variables (62):
Duración de la diabetes tipo 2 (en años),
Edad actual,
Género (masculino o femenino),
Etnia (blancos caucásicos, afro-caribeños, asiático-indianos),
Estado de fumador (fumador actual, exfumador, no fumador),
Fibrilación auricular (presencia o ausencia en el EKG),
Niveles de HbA1c,
Cifra de TAS,
Niveles de colesterol total y
Niveles de c-HDL.
Según ello el UKPDS clasifica al paciente en los siguientes tipos de RCV:
Pacientes con RCV muy alto: Probabilidad de presentar un IAM o ACV superior al
30% a los 10 años.
Pacientes con RCV alto: Probabilidad de presentar un IAM o ACV entre el 20 y el
30% a los 10 años.
Pacientes con RCV moderado: Probabilidad de presentar un IAM o ACV entre el 15
y 20% a los 10 años.
Pacientes con RCV bajo: Probabilidad de presentar un IAM o ACV inferior al 15%
a los 10 años.
FRAMINGHAM
El estudio inició en 1948, reclutó 5.209 individuos entre 30 y 62 años de edad de la ciudad
de Framingham, Massachussets. En 1971, el estudio recluto un segundo grupo generacional,
41
5.124 hijos adultos y esposas de los participantes originales. Y luego se recluto una tercera
generación, buscando entender como los factores genéticos se relacionan con la ECV.
Su objetivo era identificar los factores comunes contribuyentes a la ECV (DM, obesidad,
HTA, hipercolesterolemia, tabaquismo y sedentarismo) evaluándolos por largo tiempo, en
un grupo de pacientes que no habían desarrollado síntomas visibles de ECV.
La ecuación de Framingham está basada en una población norteamericana que tiene un
riesgo coronario superior o inferior al de nuestro país. Por lo tanto, el riesgo obtenido con
tablas basadas en este estudio podría sobrestimará el riesgo de la población que tiene una
incidencia más baja de CI (65,66).
La tabla de Framingham de Anderson de 1991 (60), recomendada por el Programa de
Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud (PAPPS) (67) y la más utilizada en la
bibliografía internacional, estima el riesgo coronario total a 10 años. Presenta algunas
ventajas respecto a otras tablas como son: simplicidad de uso (una sola tabla para todas las
situaciones), mayor precisión en el cálculo de riesgo al dar un valor numérico en vez de un
rango de valores y utilizar una medida, como es el riesgo coronario total. Además, incluye
el c-HDL que tiene importancia en la población por tener niveles más altos que en otros
países europeos y norteamericanos.
En esta tabla se tienen en cuenta las siguientes variables:
Edad (a los pacientes de edad inferior a 30 se les consideraba como 30 y las mayores
de 75 como 75)
Sexo
c-HDL
Colesterol total
TAS
Tabaquismo
DM
Signos electrocardiográficos de HVI
42
Clasificación de RCV según el modelo de Framingham:
Pacientes con RCV elevado: Probabilidad de presentar un evento coronario superior
al 20% a los 10 años
Pacientes con RCV medio: Probabilidad de presentar un evento coronario entre el 10
y el 20% a los 10 años
Pacientes con RCV bajo: Probabilidad de presentar un evento coronario inferior al
10% a los 10 años.
Valoración Crítica
Para estimar el riesgo coronario la escala más empleada deriva de la cohorte de Framingham.
Sin embargo, recientemente la DM2 ha quedado excluida de ella por considerársela
equivalente coronario (68). Aunque se ha demostrado la fiabilidad de la escala de
Framingham aplicada a diferentes poblaciones, se insiste en obtener funciones derivadas de
cada población para mejorar su precisión (69).
El fundamento de cualquier escala de cálculo de riesgo coronario es identificar, motivar,
iniciar y modular las medidas terapéuticas en individuos de alto riesgo coronario.
Independientemente de cuál sea el riesgo concreto de la entidad, el hecho es que los pacientes
con DM2 presentan una elevada morbimortalidad debida a acontecimientos cardiovasculares
y en ellos no se produjo en los últimos años la reducción de la mortalidad que se ha observado
en la población general (70). Todos estos hechos nos obligan a precisar el riesgo en este
grupo de pacientes y a actuar en consecuencia.
GENERALIDADES DE ESTRATEGIA INTEGRAL
Las Estrategias Integrales en Salud son fundamentales en su actual concepción en el nivel
nacional y regional. Pero es en el nivel local donde es posible su horizontalización para una
atención individual y general a través de equipos multidisciplinarios, que permita lograr los
beneficios.
43
Definición etimológica de estrategia integral
La palabra estrategia deriva de términos griegos: stratos (ejército), ago (dirijo, guía) y el
sufijo –ia usado para crear sustantivos abstractos que expresa un relación a la anterior
palabra. Por lo tanto, el significado primario de estrategia es el arte de dirigir.
Etimológicamente el término integral o integralidad procede del origen latino del término
integer (entero), es decir, aquello que está unido o completo, dado que las partes que lo
configuran se encuentran armónicamente ensambladas (MUÑOZ: 2009) (71)
Concepto de Estrategia Integral
El concepto de estrategia integral es objeto de muchas definiciones lo que indica que no
existe una definición universalmente aceptada de acuerdo con diferentes autores, aparecen
definiciones tales como:
¨ Una estrategia tiene que llevar a cabo estrategias que obtengan beneficios de sus
fortalezas internas, aprovechar las oportunidades internas y evitar o aminorar el impacto
de las amenazas externas.¨ (F. David, 1994)
¨ Una estrategia es un patrón o plan que integra las metas mayores de una organización,
las políticas y acciones secuenciales hacia un todo cohesionado.¨ (J. B. Quinn, 1991)
¨ La estrategia es determinar los objetivos y las metas fundamentales a largo plazo,
adoptar políticas correspondientes y asegurados recursos necesarios para llegar a esas
metas.¨ (Chandler J., 1962)
Si se observa los conceptos enunciados se percibe claramente tres tendencias: la primera la
dinámica de la organización con el entorno, el segundo la formulación o logro de objetivos
y una tercera hace referencia a la competencia. En base a ello se puede determinar una
posible definición de estrategia integral, la cual puntualizaría una herramienta de dirección
que facilita procedimientos y técnicas con un basamento científico, que empleadas de
manera iterativa y transfuncional, contribuyen a lograr una interacción proactiva de la
organización con su entorno, coadyuvando a lograr efectividad en la satisfacción de las
necesidades del público objetivo a quien está dirigida la actividad de la misma. (72)
44
Estrategia Integral aplicada a la Salud
La estrategia es un componente más del modelo integral de salud, aunque algunos autores
indican que el concepto de estrategia debería reservarse para cambios que se buscan realizar
a una guía o protocolo dado. Por lo tanto, el concepto de estrategia integral en salud enfatiza
la red o constelación de servicios que participa en la generación del valor, para ello se debe
analizar palabras cables que la conforman.
Integralidad
La integralidad nos interesa en tanto responden a un enfoque de derechos en salud, ya que
forma parte de un reconocimiento de la dignidad humana y lo humano tiene por base la
integralidad, englobando en armonía tanto una unidad física, mental, espiritual, social como
ecológica, y siempre se trata de una lista parcial, ósea una visión multidimensional, en la
cual no caben visiones reduccionistas o unidimensionales.
Atendiendo a esta visión, se puede entender la salud integral como es expuesta en Alma Ata,
un conjunto articulado y continuo de acciones preventivas y curativas, individuales y
colectivas, en los diferentes grados de complejidad del sistema, donde los servicios deben
estar organizados para realizar una atención ampliada de las necesidades de la población a
la que atiende (OMS 1998) (73).
Abordaje integral en salud
Un abordaje integral se opone a la separación de las intervenciones de promoción y
prevención de las actividades encaminadas a la recuperación y rehabilitación de los daños.
Su reunificación no sólo significa un mejor aprovechamiento de recursos sino intervenciones
de mayor impacto. Para ello, se hace preciso el trabajo continuo de equipos
multidisciplinarios y polifuncionales en todos los niveles, ordenando de forma flexible los
flujos de atención y de recursos, asegurando una atención creciente en caso de ser necesaria.
De manera complementaria a lo expuesto, es necesario señalar que la atención integral en
salud encuentra dificultades en el camino de su ejecución, siendo una de la más importante
el contexto nacional de exclusión en el que se asienta el sistema nacional de salud.
45
Marco para la Dirección de un Estratégica Integral
En este trabajo se considerara los siguientes elementos como dependientes entre cada uno,
siendo los siguientes:
1. Misión. Precisa el escenario y la función donde la estrategia participa. Al definir su
dominio y posición se establece su rol en la sociedad. El dominio puede incluir regiones o
países, institutos, y la red de valor donde participará la estrategia. La red de valor a ser
definida incluye pacientes, personal de salud y coaliciones con otros servicios. Puede ser en:
categorías de pacientes, servicios de especialidad, áreas geográficas, tecnologías clave para
el diagnóstico, pronóstico y tratamiento, y las etapas en el proceso de creación de valor donde
se participará, entre otros.
Es decir, reducimos primero el concepto de misión a incluir sólo la noción de propósito y
luego lo integramos con el concepto de dominio. La misión aquí se entiende como el área
donde le es permitido operar de manera amplia a la estrategia, para evitar restricciones y
luego establecer su posicionamiento. Se agrega el concepto de red de valor, o sea, la
constelación de servicios que influyen positiva o negativamente en el desempeño de nuestra
estrategia.
2. Visión. Abarca los objetivos a largo plazo y los valores a alcanzar, convirtiéndose en la
intención estratégica que da dirección a los esfuerzos del personal de salud. Aunque la visión
normalmente enfatiza el desempeño, también puede incorporar una perspectiva sobre el
futuro de la estrategia o el dominio del servicio, y nuevas modelos para emplear.
3. Los objetivos respecto al desempeño pueden presentarse en términos de los principales
actores, indicando quiénes serán los beneficiarios principales de los esfuerzos, o en los
propios términos:
Pacientes
Investigadores
Personal de salud del instituto
Público en general
46
Organización misma: comparación transversal o longitudinal
Cuando los objetivos se definen en términos de la estrategia, pueden presentarse en función
de otras; es decir, una comparación transversal que sugiere ser tan bueno como otra estrategia
o superarla, indicando liderazgo en algún aspecto. Cuando se establece un objetivo
longitudinal, se enfatiza el ciclo de vida de la estrategia, enfocándose en establecerla o
crearla, desarrollarla, consolidarla o rescatarla.
4. Estrategia. Especifica los programas de acción y las prioridades en la asignación de
recursos. Determina la velocidad y secuencia de iniciativas a realizar para cambiar la
situación actual del servicio respecto al riesgo coronario en pacientes diabéticos tipo 2 y
hacia lo propuesto por la visión. También incluye el modo de crecimiento que define cómo
se llegará a los objetivos. Al concepto de estrategia le quitamos elementos de dominio y
ventaja competitiva para dejar sólo los elementos de acción pasada o pretendida.
5. El sistema de ejecución. Determinan la capacidad de implementar la estrategia y otras
opciones, incluye la estructura, los procesos de selección y desarrollo del personal, sistemas
de medición e incentivos, normas y estándares de comportamiento, entre otros. Además,
contiene la idea de cultura (valores, creencias y normas de comportamiento vigentes en el
servicio).
6. Lógica evaluadora. Explica cómo se obtendrá el desempeño, también específica la lógica
de creación y apropiación del valor que tiene la estrategia. Es un intento de evaluar la
integración y coherencia existente entre visión, misión, modelo de salud, sistema de
ejecución y estrategia.
Valoración Crítica
La estrategia integral es una teoría de la relación causa-efecto entre el desempeño buscado y
los factores que lo influyen. De acuerdo con esta definición Bulgerman en el 2002, establece
que la estrategia indica qué es lo que el investigador quiere lograr y los factores que influirán
en que se consiga o no (74).
47
En resumen, para el diseño de una estrategia en salud con un enfoque integral debemos tener
en cuenta que dicho diseño debe procurar revertir las formas de exclusión que se han
instalado en ámbito local (Hospitales) y regional (Sistema de salud) y es para ello sumamente
importante incluir los diferentes enfoques.
48
CAPITULO II
MARCO METODOLÓGICO
ÁMBITO DE ESTUDIO
El presente estudio se desarrolla en la provincia de Tungurahua, en el cantón Ambato,
parroquia urbana Atocha – Ficoa, en el Hospital del Instituto Ecuatoriano de Seguridad
Social “IESS” de Ambato, específicamente en el servicio de Medicina Interna de la presente
institución.
Caracterización del Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social (IESS)
El Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social es una entidad, cuya organización y
funcionamiento se fundamenta en los principios de solidaridad, obligatoriedad,
universalidad, equidad, eficiencia, subsidiariedad y suficiencia. Se encarga de aplicar el
Sistema del Seguro General Obligatorio que forma parte del sistema nacional de Seguridad
Social.
Caracterización del Hospital IESS de Ambato
En la actualidad es un hospital de segundo nivel, que brinda atención de salud a la zona
centro del país, ubicado en el canto de Ambato en la Avenida Rodrigo Pachano 1076 y
Edmundo Martínez, cuenta con vías de acceso de primer orden, con una área de construcción
de 40.000 m2 distribuido en 8 pisos, teniendo un número de 211 camas censo en
funcionamiento los 7 pisos de la estructura con una ocupación promedio del 88 al 90 %, los
teléfonos de contacto son 032999100 y 032999200 (Anexo 6) (75).
Su misión es ser una entidad de atención medico moderno organizado e innovador que se
fundamenta en los principios de solidaridad, universalidad, equidad, eficiencia, ética que se
encarga de prevención, promoción y recuperación de la salud de los usuarios, cuenta con un
equipo multidisciplinario con gran capacidad y experiencia.
49
Su visión es convertirse en un Hospital de referencia de segundo nivel de complejidad 4
moderna, técnica, con personal capacitado que atenderá con eficiencia, oportunidad y
amabilidad a toda persona que solicite los servicios y prestaciones que ofrece.
Estructura Organizacional de la Institución
Fuente: IESS, Coordinación General de Gestión Estratégica.
PROCEDIMIENTOS METODOLÓGICOS
Modalidad de la Investigación
El presente estudio posee una modalidad de investigación de carácter Cuali-cuantitativo,
detallado a continuación:
Cualitativa: Por tratarse de una investigación de aplicabilidad, expresado en las
categorías y cualidades del fenómeno en estudio. Además, por la selección de pacientes
diabético tipo 2 con riesgo coronario que cumplan con las características que se incluye
en la investigación.
Cuantitativa: Al realizar la selección, tabulación e interpretación de la información
empleando fórmulas matemáticas y estadísticas, estableciendo la cantidad de pacientes
50
que acuden al servicio de medicina interna con diabetes mellitus tipo 2 en el periodo
Enero – Noviembre 2013.
Tipo de Investigación
Según el tipo de diseño la investigación es de carácter:
Transversal: Al identificar y recolectar datos en un solo momento, en un tiempo único
sobre los fenómenos, cuya intención es describir variables y analizar incidencia e
interrelación en un momento dado, con la finalidad de obtener una estrategia integral.
Investigación – Acción: Su finalidad es proponer una resolución al problema,
mejorando prácticas concretas con una perspectiva integral, con el propósito
fundamental de aportar información que encamine la toma de decisiones para
programas, procesos y reformas estructurales.
Por su alcance se trata de una investigación:
Descriptiva: Al indagar la incidencia de los factores de riesgo coronarios en la
población diabética estudiada, para determinar el porcentaje de riesgo coronario cada
paciente y la muestra general.
Correlacional: Al valorar la relación de las diversas variables entre sí en un momento
determinado, describiendo las relatividad entre el paciente diabético con el su riesgo
coronario analizado, para determinar hipótesis causales.
MÉTODOS E INSTRUMENTOS
Los métodos del nivel empírico del conocimiento aplicados a esta investigación fueron:
Observación Científica, de carácter:
o Indirecta: Al registrar la realidad de las condiciones del paciente, las dificultades en
el diagnóstico del riesgo coronario y el manejo inicial integral preventivo y curativo
aplicado para el control coronario del paciente con diabetes mellitus tipo 2, siendo
netamente necesario para llevar a cabo la investigación y poder dar soluciones.
51
o Sistemática: Ya que la observación se realiza con la ayuda de elementos técnicos,
apropiados que se describirán en los instrumentos utilizados.
Medición: Fue un método utilizado al determinar medidas antropométricas y exámenes
de laboratorio, con el fin de determinar el grado de control metabólico de la población
estudiada y el cruce de información respectiva.
Análisis Documental: Al aplicar datos obtenidos por medio de las historias clínicas
electrónica almacenadas en el sistema operativo AS 400 de pacientes con DM tipo 2 que
acudieron al Hospital IESS de Ambato.
Los métodos del nivel teórico del conocimiento empleados fueron:
Método Analítico: Mediante este método se permitió la comprensión de la
problemática, a través de la separación de sus partes y su vez en subdivisiones,
conceptualizando los diversos criterios de riesgo coronario en pacientes diabéticos tipo
2, examinando la incidencia y prevalencia, así como las dificultades en el manejo
integral y en la determinación de un pronóstico cardiovascular del paciente.
Método Sintético: En virtud de su aplicación tras la previa descomposición de sus
elementos se ejecutó su reunificación, extrayendo la esencia de la misma y facilitando
la consolidación de la propuesta. Estudiando los casos individualmente a para conocer
el la situación clínica actual, el manejo integral realizado y la necesidad de establecer
un pronóstico de riesgo coronario en el paciente diabético.
Método Inductivo: Empleado en base a la consideración de premisas particulares,
mismas que desembocaran en principios y aspectos generales. En razón de su uso se
consignaran conclusiones generales.
Método Deductivo: Se catalogara la estructura general de la problemática, para dar
lugar a concepciones particulares, con lo que se permitirán abordar temas puntuales
como lo son la enfermedad cardiovascular en la diabetes mellitus tipo 2, los factores de
riesgo cardiovascular, la valoración del riesgo coronario; la recomendaciones en el
Manejo del paciente diabético con riesgo cardiovascular, entre otros, mismas que harán
factibles el desarrollo del marco propositivo.
52
Método Histórico: Al enfocarse en el estudio de la trayectoria de los componentes de
la presente investigación, por medio de una descripción cronológica de sus distintas
etapas, siendo en el presente caso las relativas al riesgo coronario en pacientes con
diabetes mellitus tipo 2.
Método Lógico: En razón de la implementación de un sistema basado en leyes y normas
generales, mismas que serán pilares fundamentales para la organización y desarrollo de
la problemática a tratar, aplicable con la dirección del estudio teniendo como sustento
sus variables y objetivos.
Instrumentos de la Investigación
Hoja de mapeo de diabetes mellitus. Documento en el cual se fusiono dos
instrumentos: 1) el cuestionario por entrevista personal, a través del cual se recopilo la
información mediante el uso de preguntas cerradas, sobre características importantes de
los pacientes estudiados y 2) el registro observacional, siendo fundamental para el
registro sistemático, valido y confiable sobre las variables especificadas del fenómeno y
sus elementos a estudiar. (Anexo 3)
Historia clínica electrónica. Ya que es una guía que sirve para conducir las preguntas
y obtener del paciente toda la información necesaria de manera indirecta e interpersonal,
que permite organizar las fases sucesivas del estudio.
Procesador de riesgo UKPDS y el Score de Riesgo Framingham. Modelos
matemáticos para la estimación del riesgo coronario en cada paciente del estudio.
Instrumentos mecánicos y electrónicos. Sirviendo como sistema de medición y
diagnóstico de la diabetes y aparato cardiovascular de los sujetos estudiados, se
determinan según variable analizada.
RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN
La información obtenida de los datos adquiridos se manejó de la siguiente manera:
Recolección de datos y cálculo del riesgo coronario por los 2 modelos matemáticos antes
descritos.
53
Tabulación de datos en el programa SPSS versión 18 en español para Windows 7.
Representación gráfica de los resultados obtenidos.
Análisis e interpretación de tablas y gráficos.
Las variables recolectadas y estudiadas hojas de observacionales de cada paciente diabético
que acudió al servicio de medicina interna fueron:
Características antropométricas:
Edad, Sexo, Peso, Talla, IMC (índice de masa corporal = peso/talla²), Perímetro abdominal
(PA), Perímetro cintura – cadera (PCC), Índice cintura cadera (ICC = cintura/cadera).
Las mediciones del peso y talla se realizaron con una báscula calibrada en el momento de la
observación.
A través del cálculo del IMC se realizó el diagnóstico de sobrepeso y obesidad interpretado
de la siguiente manera (76):
Cuadro 2. Clasificación del peso según el IMC (SEEDO 2007)
IMC (kg/m²)
Insuficiencia Ponderal < 18,5
Normopeso 18,5 – 24,9
Sobrepeso ≥ 25
Grado I 25 – 26,9
Grado II o preobesidad 27 – 29,9
Obesidad ≥ 30
Grado I o moderada 30 – 34,9
Grado II o severa 35 – 39,9
Grado III o mórbida o severa 40 – 49,9
Grado IV o extrema ≥ 50
Se calculó el índice cintura-cadera (ICC) medida antropométrica específica para medir los
niveles de grasa intraabdominal o visceral. El índice se obtiene midiendo el perímetro de la
cintura a la altura de la última costilla flotante, y el perímetro máximo de la cadera a nivel
de los glúteos. La OMS establece unos niveles normales para mujeres (0,71-0,85) y en
hombres (0,78-0,94) (77); valores superiores indicarían obesidad abdominovisceral, lo cual
se asocia a un riesgo cardiovascular aumentado.
54
Antecedentes médicos:
Tiempo de diagnóstico de DM, HTA, Dislipidemia, Tabaquismo actual o exfumador,
Alcohol y Acantosis nigricans. En cuanto a los antecedentes médicos, el diagnóstico HTA,
dislipidemia y tiempo de diagnóstico de diabetes se realizó por datos registrados en la
historia clínica a lo largo de la vida del paciente.
Además, se recogió el tratamiento mediante revisión en la historia clínica de la medicación
que toma el paciente en el momento de la exploración:
o Antidiabéticos orales (Metformina, Inhibidores de la DPP1, Sulfonilureas)
o Insulina
o Antidiabéticos orales + insulina
o Ninguno
Fondo de ojo (retinopatía diabética)
El diagnostico de retinopatía diabética se realizó por medio del estudio de fondo de ojo
ejecutado por el Servicio de Oftalmología.
Hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI):
El diagnóstico de HVI se realizó por medio del estudio electrocardiográfico siguiendo los
criterios de Sokolow (78) que se basan en los siguientes datos electrocardiográficos:
Ilustración 1. EKG - Hipertrofia ventricular izquierda
Fuente: http://www.medicalcriteria.com/es/criterios/car_hvi_es.htm
S en V1 + R en V5 o V6 ≥ 35 mm.
R en aVL ≥ 11 mm.
55
En todos los pacientes se realizó EKG en el momento del estudio y en los que no se pudo
se revisó EKG de menos de 1 año para su diagnóstico.
Determinaciones analíticas:
De las mediciones analíticas (glucemia, HbA1c, triglicéridos, colesterol total, c-LDL, c-
HDL, microalbuminuria o proteinuria en 24 horas, creatinina, péptido c, índice de péptido
c) se realizaron en todos los pacientes ingresados o se estimaron las tres últimas
determinaciones existentes en la historia clínica en menos de 1 año. Para cuantificar el
control metabólico se calculó la media de las 3 últimas determinaciones.
Para el estudio de la función renal, se calculó la depuración de creatinina (DC) utilizando la
creatinina sérica, edad y peso del paciente, con la siguiente fórmula de Cockroft-Gault (79):
Varón DC = (140-edad) x peso en Kg / 72 x Creatinina sérica.
Mujer DC = [(140-edad) x peso en Kg / 72 x Creatinina sérica] x 0.85
En función del resultado y sexo se clasifica el grado de gravedad de insuficiencia renal.
Cuadro 3. Clasificación de la insuficiencia renal
Función Renal Aclaramiento de Creatinina (ml/min)
Hombre Mujer
Normal 80-125 75-115
Insuficiencia Renal Leve 50-80 50-75
Insuficiencia Renal Moderada 25-50
Insuficiencia Renal Grave < 25 Fuente: Cockroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron. 1976
Identificación de HTA, hipercolesterolemia, y tabaquismo
Para la evaluación de la TA se utilizaron las tres últimas determinaciones y para la
categorización en hipertensión se estimó mediante la media de dichas mediciones. Según la
JNC VII y la OMS (Cuadro 4) definen la HTA con cifras de TAS ≥ 140 mm Hg y TAD ≥
90 en pacientes adultos (> 18 años) que no estén tomando medicación antihipertensiva y que
no presenten una enfermedad aguda, como cifras promedio de TAS y/o TAD, medidas en al
56
menos 3 visitas separadas varias semanas. El JNC-VII, establece una nueva categoría,
prehipertensión, definida como TAS de 120-139 mm Hg y/o TAD de 80-89 mm Hg, que
muestran un riesgo de progresión hacia HTA. Los valores por debajo de 120/80 mm Hg
definen la normalidad (80,81,82).
Cuadro 4. Clasificación de la HTA
(ESH-ESC y OMS)
TAS mmHg TAD mmHg
Optima < 120 < 80
Normal <130 < 85
Normal-Alta 130-139 85-89
Grado 1, ligera 140-159 90-99
Subgrupo limítrofe 140-154 90-94
Grado 2, moderada 160-179 100-109
Grado 3, grave ≥ 180 ≥ 110
HTA sistólica aislada ≥ 140 < 90
Subgrupo limítrofe 140-149 < 90
(JNC VII)
Normal < 120 y < 80
Prehipertensión 120-139 80-89
HTA Estadio 1 140-159 90-99
HTA Estadio 2 > 160 O > 100
Para el estudio de la hipercolesterolemia se utilizó la media las tres últimas determinaciones
de colesterol total y para la categorización de hipercolesterolemia definida en los pacientes
diabéticos se tomó los valores de colesterol > 200 mg/dl (83), y además tomamos el valor
límite de la analítica que corresponde a 220.
El diagnóstico de tabaquismo (Fumador actual = 1 o más cigarrillos al día, o exfumador =
aquel que lleva al menos un año sin fumar).
Identificación de arteriopatía periférica:
Se realizó mediante el cálculo de índice tobillo brazo, siendo la relación que existe entre la
TA maleolar (pedio o tibial posterior) y la humeral, considerado un buen indicador del grado
de isquemia de la extremidad (84). Para ello utilizamos un tensiómetro y el eco doppler
portátil, método no invasivo más indicado en el diagnóstico de las arteriopatías periféricas
57
por la fiabilidad y precisión en información que aporta (85). A través de dicha relación
obtuvimos el grado de ateriopatía periférica.
Cuadro 5. Clasificación índice tobillo/brazo, correlacionado clínica y tratamiento
Grado Índice
T/B
Clínica Tto
Normal > 1.1-1.2 Normal Abandono de tabaco
Grado I > 0.9-1.1 Sin clínica Control de otros factores de riesgo
Grado IIa > 0.6-0.9 Claudicación 200-600 m. Autocuidados del pie
Ejercicio progresivo
Antiagregantes Grado IIb > 0.4-0.6 Claudicación 50-200 m.
Grado III > 0.2-0.4 Dolor en reposo Derivación preferente o urgente a
cirugía vascular Grado IV 0-0.2 Alteraciones tróficas Fuente: Muhs B., Gagne P., Sheehan P., Peripheral arterial disease: clinical assessment and indications for revascularization in the patient with diabetes. Curr Diab Rep. 2005
Clasificación de lesiones de pie diabético.
La clasificación de Texas es la más popular de las categorizaciones de las lesiones de pie
diabético (86) (87), en este sistema las lesiones son estratificadas en base a dos criterios:
profundidad y existencia de infección-isquemia. De esta forma el eje longitudinal de la
matriz se ocupa del parámetro profundidad, otorgándole cuatro grados (del 0 al grado 3) y
el eje vertical se ocupa del parámetro infección-isquemia, clasificándolo con cuatro letras de
la A hasta la D (Cuadro 6).
Cuadro 6. Clasificación del pie diabético según la Universidad de Texas
Estadio Grado
0 1 2 3
A
Lesiones pre o
postulcerosa
completamente
epitalizadas
Herida superficial,
no involucra
tendón, capsula o
hueso
Herida a
tendón o
capsula
Herida
penetrante a
hueso o
articulación
B Infectada Infectada Infectada Infectada
C Isquémica Isquémica Isquémica Isquémica
D Infectada e
Isquémica
Infectada e
Isquémica
Infectada e
Isquémica
Infectada e
Isquémica Fuente: Armstrong D, Lavery L, Harkless L. Validation of a diabetic wound classification system. The contribution of depth, infection, and ischemia to risk of amputation. Diabetes Care. 1998
58
Cálculo del riesgo coronario
Para ello hemos utilizado 2 modelos matemáticos que estiman el riesgo de presentar un
evento coronario: UKPDS y FRAMINGHAM métodos explicados anteriormente en el
marco teórico. A continuación se resume las variables que utilizan estos dos modelos
estimadores del riesgo coronario:
Cuadro 7. Variables utilizadas en los modelos matemáticos
UKPDS Framingham
Edad X X
Sexo X X
Etnia X
Diabetes X (HbA1c y duración) X
Tabaquismo X (Fumador, exfumador o no fumador) X
Colesterol
total X X
c-HDL X X
TAS X X
TAD
HVI en EKG (FA) X
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Pacientes hospitalizados en el servicio de medicina interna ingresados con diagnóstico
de DM tipo 2 descompasada registrados en el sistema AS 400 del Hospital IESS de
Ambato. El protocolo de diagnóstico de la enfermedad sigue las recomendaciones de la
ADA de 2009 detallado en los Criterios Diagnósticos de Diabetes tipo 2.
Pacientes diabéticos de 30 a 95 años de edad.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Paciente diabéticos internados por complicaciones crónicas derivados a otras áreas
de especialidad (Nefrología, Neurología, Unidad de Cuidados Intensivos, etc)
Pacientes menores de 30 años y mayores de 95 años de edad.
Pacientes que no quisieron participar del estudio.
Pacientes Diabéticos tipo 2 con diagnóstico previo de Enfermedad Coronaria.
59
POBLACIÓN Y MUESTRA
POBLACIÓN: La población contempla es de 135 pacientes hospitalizados por DM tipo 2
en el servicio de Medicina Interna del Hospital IESS de Ambato en el periodo Enero -
Noviembre 2013.
Calculo de la muestra:
𝑛 =𝑃
(𝑃 − 1) 𝑥 𝐸2 + 1
𝑛 =135
(135 − 1) 𝑥 0,052 + 1
𝑛 =135
134 𝑥 0,00252 + 1
𝑛 =135
0,335 + 1
𝑛 =135
1,335
𝑛 = 101,124
Donde:
P Tamaño de la población 135
E Error admisible que lo determina el investigador en cada estudio, 5% (0,05) 0,05
N Tamaño de la muestra 101
Tabla 1. Población y Muestra
PERIODO POBLACION
TOTAL DE
PACIENTES A
INVESTIGAR
PORCENTAJE DE
PACIENTES A
INVETIGAR
Enero - Noviembre
2013 135 101
75%
TOTAL 135 101
Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato
Elaborado por: Andres Gallegos
MUESTRA A INVESTIGAR: El tamaño de la muestra estadística calculada es de 101
personas ingresadas en el área de Medicina Interna del Hospital IESS Ambato por Diabetes
Mellitus tipo 2 descompensada, en el periodo Enero - Noviembre 2013, con un índice de
confianza del 95%.
60
INTERPRETACION DE RESULTADOS
PREVALENCIA DE PACIENTES HOSPITALIZADOS POR DM2
DESCOMPENSADA POR INTERVALOS DE EDAD
Tabla 2. Prevalencia de DM2 descompensada por intervalos de edad
Frecuencia Porcentaje % Válido % Acumulado
30-44 años 3 3,0 3,0 3,0
45-59 años 29 28,7 28,7 31,7
60-74 años 32 31,7 31,7 63,4
75-89 años 33 32,7 32,7 96,0
90-95 años 4 4,0 4,0 100,0
Total 101 100,0 100,0
Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato
Elaborado por: Andres Gallegos
Análisis e Interpretación
La Diabetes Mellitus tipo 2 descompensada afecta con mayor frecuencia a las personas entre
75 a 89 años con un 32,7%, seguido del 31,7% del grupo etario entre 60 a 74 años y
posteriormente con un 28,7% entre las edades de 45 a 59, coincidiendo con los datos
publicados por el Dr. Alvin Powers en la Endocrinología de Harrison, donde denota que la
mayor prevalencia de descompensación de la DM2 se da a partir de los 45 años de edad (88).
GENERO DE LOS PACIENTES CON DM2
Gráfico 1. Genero de los pacientes con DMT 2
Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato
Elaborado por: Andres Gallegos
61
Análisis e Interpretación
En este estudio la DM2 es ligeramente predomínate en el género masculino con un 57,4%
sobre el femenino que representa el 42,6%. Los datos epidemiológicos encontrados a nivel
mundial se correlacionan con el estudio, ya que la prevalencia es casi semejante en ambos
géneros, siendo ligeramente más elevada en los varones mayores de 60 años. (88).
CLASIFICACIÓN DEL PESO DE LOS PACIENTES SEGÚN EL IMC
Tabla 3. Clasificación del peso según el IMC
Frecuencia Porcentaje % Válido % Acumulado
Normopeso 39 38,6 38,6 38,6
Sobrepeso Grado I 25 24,8 24,8 63,4
Sobrepeso Grado II 18 17,8 17,8 81,2
Obesidad Grado I 16 15,8 15,8 97,0
Obesidad Grado II 3 3,0 3,0 100,0
Total 101 100,0 100,0
Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato
Elaborado por: Andres Gallegos
Análisis e Interpretación
El 38,6% de los pacientes reflejan peso normal, sin embargo las categorías subsecuentes
atienden a los grados I y II de sobrepeso (24,8% y 17,8%) y grado I y II de obesidad (15,8%
y 3,0% respectivamente), porcentajes que sumados representan un 61,4% es decir que la
mayoría de los participantes presentan cierto exceso de peso, igual incidencia fue encontrada
en la investigación de las características epidemiológicas y clínicas en pacientes con DM del
Policlínico Universitario "Luis Augusto Turcios Lima". (89)
62
DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA CORPORAL SEGÚN EL ICC
Gráfico 2. Distribución de la grasa corporal según ICC
Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato
Elaborado por: Andres Gallegos
Análisis e Interpretación
Basados en el cálculo del ICC el 80,2% presento una mayor distribución de grasa
viseroabdominal, incrementando potencialmente la deslipidemia y el riesgo de HTA en los
pacientes diabéticos, factores de riesgo que agrupados determinan un Síndrome Metabólico
consecuencia directa del estado de insulinorresistencia, aumentado así el riesgo de
enfermedad coronaria por ateroesclerosis (90,91).
TIEMPO DE EVOLUCIÓN DE LA DM2 DESDE SU PRIMER DIAGNOSTICO
Tabla 4. Tiempo de evolución de la DM2
TABLA N. 4b
Frecuencia Porcentaje % Válido % Acumulado
≤ 10 años 63 62,4 62,4 62,4
11 a 20 años 25 24,8 24,8 87,1
21 a 30 años 4 4,0 4,0 91,1
31 a 40 años 9 8,9 8,9 100,0
Total 101 100,0 100,0
Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato
Elaborado por: Andres Gallegos
TABLA N. 4a
Análisis en meses
Válidos 101
Perdidos 0
Media 142,08
Mediana 120,00
Moda 120
Desv. típ. 120,124
Mínimo 0
Máximo 480
63
Análisis e Interpretación
La media del tiempo de evolución de la DM2 de los pacientes es de 11,84 años, el tiempo
de evolución imperante es menor a los 10 años (62,4%), seguido de los pacientes que tienen
una evolución de 11 a 20 años (24,8%). A pesar de ello, se observa que los pacientes han
tenido un diagnóstico tardío, debido a que a partir de la segunda y tercera década de
evolución recién se hace manifiesto clínicamente el desbalance de la RI produciéndose
mayor glucotoxicidad originando las temidas complicaciones secundarias diabéticas (92).
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS Y NO PATOLÓGICOS DE LOS PACIENTES
CON DM2
Gráfico 3. Antecedentes patológicos y no patológicos
Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato
Elaborado por: Andres Gallegos
Análisis e Interpretación
El 56,4% de los pacientes con DM2 no refiere tener familiares de primer grado de
consanguinidad con diabetes, mientras que el 43,6% describieron antecedentes patológicos
familiares de diabetes, afirmando la predisposición ambiental sobre la genética para la
enfermedad, dato análogo con el estudio Policlínico Comunitario Docente "Tula Aguilera"
donde el porcentaje de antecedentes familiares fue menor con un 38,5% (93). En cuanto a
64
los antecedentes patológicos personales el 55,4% de los pacientes padecen de HTA
condicionando un aumento del RCV total entre el 2 a 7 vece más que la población general
(94). El 34,6% de los pacientes refiere padecer Dislipidemia, dato posiblemente debido al
desconocimiento del paciente o falta de diagnóstico, situación análoga al antecedente de no
presentar Acantosis Nigricans con un 100%. En tanto a los malos hábitos se destaca el
sedentarismo con el 75,2%, mientras que el tabaquismo y el consumo de alcohol no
sobrepasaron el 22,8% y 15,8% respectivamente.
ANALISIS DEL ANTECEDENTE PATOLOGICO PERSONAL DE HTA CON
HTA ACTUAL DE LOS PACIENTES CON DM2
Tabla 5. Antecedentes de HTA con HTA actual
Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato
Elaborado por: Andres Gallegos
TABLA N. 5a
Grados de Tensión Arterial
Antecedente de
HTA
Total Si No
Hip
erte
nsi
ón
Art
eria
l A
ctu
al
No
rmal
Recuento 6 29 35
Frecuencia esperada 19,4 15,6 35,0
% del total 5,9% 28,7% 34,7%
Pre
hip
e
rten
sió
n
Recuento 27 11 38
Frecuencia esperada 21,1 16,9 38,0
% del total 26,7% 10,9% 37,6%
HT
A
Est
adio
1
Recuento 9 1 10
Frecuencia esperada 5,5 4,5 10,0
% del total 8,9% 1,0% 9,9%
HT
A
Est
adio
2
Recuento 4 1 5
Frecuencia esperada 2,8 2,2 5,0
% del total 4,0% 1,0% 5,0%
HT
Sis
tóli
c
a
Ais
lad
a Recuento 9 3 12
Frecuencia esperada 6,7 5,3 12,0
% del total 8,9% 3,0% 11,9%
Hip
ote
nsi
ó
n
Recuento 1 0 1
Frecuencia esperada ,6 ,4 1,0
% del total 1,0% ,0% 1,0%
Total
Recuento 56 45 101
Frecuencia esperada 56,0 45,0 101,0
% del total 55,4% 44,6% 100,0%
TABLA N. 5b
Valor gl p
Chi-
cuadrado
de
Pearson
33,247a 5 ,000
Razón de
verosimil
itudes
36,016 5 ,000
N de
casos
válidos
101
a. 5 casillas (41,7%) tienen
una frecuencia esperada
inferior a 5. La frecuencia
mínima esperada es ,45.
65
Análisis e Interpretación
Solo el 32,6% mantienen un manejo adecuado de su HTA, mientras que el 22,8% tiene un
mal control, siendo que el 29,3% desconoce de su padecimiento incrementando su incidencia
de descontrol hipertensivo a un 52,1%. Teniendo una relación muy fuerte entre el
antecedente de HTA con la presencia de HTA actual (X²=33,2; p=0,000).
ANAMNESIS DE LA SINTOMAS REFERIDOS POR LOS PACIENTES CON
DM2 (n=101)
Tabla 6. Síntomas referidos por los pacientes con DM2
Recuento Porcentaje Recuento Porcentaje
Polidipsia Si 51 50,5% Polaquiurea Si 24 23,8%
No 50 49,5% No 77 76,2%
Polifagia Si 30 29,7% Pérdida de
Peso
Si 21 20,8%
No 71 70,3% No 80 79,2%
Poliuria Si 35 34,7% Calambres Si 12 11,9%
No 66 65,3% No 89 88,1%
Síntomas presentados por los pacientes
hospitalizados con DM2.
Ningún
síntoma
Si 26 25,7%
No 75 74,3%
Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato
Elaborado por: Andres Gallegos
Análisis e Interpretación
La principal manifestación expresada por los pacientes fue la polidipsia con 50,1%, seguido
de poliuria con un 34,7%, luego de polifagia con un 29,7%, consecutivo con el 23,8% la
polaquiuria, sucesivamente la pérdida de peso con una prevalencia del 20,8% y finalmente
el 11,9% refirieron calambres. Solo el 25,7% no refirió ningún síntoma.
66
PRINCIPALES HALLAZGOS EN EL EXAMEN FÍSICO DE LOS PACIENTES
CON DIABETES TIPO 2
Gráfico 4. Hallazgos del examen físico
Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato
Elaborado por: Andres Gallegos
Análisis e Interpretación
En el examen físico la palidez fue el principal signo observado con un 39,3%, subseguido
con el 37,7% de sudoración y palpitaciones, mientras que el 34,4% refirió visión borrosa, el
31,1% tuvo deshidratación, náuseas y vómito; con menor frecuencia se encontró taquicardia,
hipoglicemia, hipotensión, batipolipnea y aliento a manzana (21,3%, 16,4%, 9,8%, 6,6% y
1,6% respectivamente). Concordando con los signos de las complicaciones crónicas de la
enfermedad en especial macrovasculares.
67
FRECUENCIA DE ESTRATIFICACIÓN DE LA PROTEINURIA DE LOS
PACIENTES DIABÉTICOS
Tabla 7. Estratificación de la proteinuria de los pacientes
TABLA N. 7b
Clasificación de la
Proteinuria Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
< 30 mg/dl
(Normoalbuminuria) 40 39,6 39,6 39,6
30-299 mg/dl
(Microalbuminuria) 49 48,5 48,5 88,1
> 300 mg/dl
(Macroalbuminuria) 12 11,9 11,9 100,0
Total 101 100,0 100,0
Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato
Elaborado por: Andres Gallegos
Análisis e Interpretación
El 48,5% de los pacientes presento microalbuminuria, mientras que el 39,6% se encuentra
dentro de parámetros normales, solo el 11,9% padece de macroalbuminuria, en general un
51,1% tiene una afectación renal (nefropatía incipiente y abierta). La micro y
macroalbuminuria indican mortalidad temprana cardiovascular en la DM (95),
incrementando 15 y 37 veces más el riesgo de mortalidad cardiovascular respectivamente
(96) y 4,7 veces más que en diabéticos con normoalbuminuria (97).
INSUFICIENCIA RENAL EN FUNCIÓN DE LA DEPURACIÓN DE
CREATININA Y SEXO
Tabla 8. Grado de Insuficiencia renal en base a la depuración de creatinina
Depuración de Creatinina (ml/min) Frecuencia Porcentaje % Válido % Acumulado
Normal: Hombre (80-125); Mujer (75-115) 31 30,7 30,7 30,7
IR Leve: Hombre (50-80); Mujer (50-75) 31 30,7 30,7 61,4
IR Moderada: (25-50) 28 27,7 27,7 89,1
IR Grave: (< 25) 11 10,9 10,9 100,0
Total 101 100,0 100,0
Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato
Elaborado por: Andres Gallegos
TABLA N. 7a
Válidos 101
Perdidos 0
Media 104,7274
Mediana 36,2000
Moda 15,00
Desv. típ. 151,44795
Mínimo ,00
Máximo 810,00
68
Análisis e Interpretación
De acuerdo a la depuración de creatinina calculada mediante la fórmula de Cockroft-Gault
un 30,7% presenta IR leve y otro 30,7% una función renal normal, el 27,7% sufre de IR
moderada y el 10,9% de IR grave, dilucidando que más del 60% manifiesta IR. El Dr. Go
A. y colegas comprobaron una relación dirección entre un FG < 60 ml/min con un mayor
riesgo de muerte, episodios CV y hospitalización (98). Además a parir de un FG de 81
ml/min, cada reducción de 10 ml aumenta un 5% el riego de muerte o evento no fatal CV en
personas con DM2 sin IAM.
PRESENCIA DE RETINOPATÍA SEGÚN ESTUDIO DE FONDO DE OJO POR EL
SERVICIO DE OFTALMOLOGÍA
Gráfico 5. Presencia de retinopatía diabética (RD)
Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato
Elaborado por: Andres Gallegos
Análisis e Interpretación
De la muestra estudiada el 70,3% posee RD, abarcado el mayor porcentaje la RD no
proliferativa leve con un 28,7%, la RD no proliferativa moderada el 16,8%, la RD
proliferativa sin signos de alto riesgo el 12,9% y la RD no proliferativa severa el 5,9%. El
69
Japan Diabetes Complication Study tras ajustar los FRCV clásicos, asocio la presencia de
retinopatía no proliferativa leve y moderada a un mayor riesgo de CI (HR = 1,69; IC del 95%
= 1,03 - 4,86) (99). Otro estudio en el año 2012 muestra que la puntuación de RCV de
Framingham predice también la presencia de RD (100), precediendo a la microalbuminuria,
desembocando así en la enfermedad macrovascular arterioescleróticas (101).
IDENTIFICACIÓN DE ARTEROPATÍA PERIFÉRICA EN PACIENTES
DIABETICOS TIPO 2
Tabla 9. Identificación de artropatía periférica
Frecuencia Porcentaje Porcentaje válido Porcentaje acumulado
Vál
idos
Grado III (0,2-0,4) 1 1,0 1,0 1,0
Grado IIb (0,4-0,6) 8 7,9 7,9 8,9
Grado IIa (0,6-0,9) 31 30,7 30,7 39,6
Grado I (0,9-1,1) 54 53,5 53,5 93,1
Normal (1,1-1,2) 4 4,0 4,0 97,0
> 1,2 3 3,0 3,0 100,0
Total 101 100,0 100,0
Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato
Elaborado por: Andres Gallegos
Análisis e Interpretación
Según el cálculo del índice tobillo brazo el 93% de pacientes padecen de arteriopatía
periférica, representado por la de 1er grado con el 53,5%, secundado por el grado IIa
representado por el 30,7%, seguido por el grado IIb con el 7,9% y el grado III con el 1%. El
estudio PARTNERS (102) sobresalta la correlación de EAP diabética con el incremento de
RCV, ya que sólo un 13% presentaba una EAP aislada, en el 32% de los pacientes coexistía
EC o ACV y un 24% tenía afectación de los 3 territorios, además la CI fue la principal causa
de muerte.
70
REPORTE DE LA TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA DE LOS
PACIENTES DIABÉTICOS HOSPITALIZADOS (N=63 VALIDOS)
Gráfico 6. Reporte TAC cerebral
Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato
Elaborado por: Andres Gallegos
Análisis e Interpretación
En la mayoría de los pacientes diabéticos no se pudo realizar un pesquisaje arduo de
Enfermedad Cerebrovascular debido a limitaciones clínicas (falta de cumplimiento de
criterios para solicitar dicha prueba a dichos pacientes), del cual a 63 pacientes se les realizo
dicho estudio representando el 100% para la variable aplicada, de los cuales el 46% presento
alteraciones a nivel cerebrovacular (39,6% microangiopatia y el 6,4% ACV isquémico) y el
44,4% presento normalidad y un 9,5% atrofia cortical. Comparativamente, estos datos son
similares a los obtenidos la revista Avances en Diabetologia (103), que hace referencia a un
estudio de cohorte de 497 pacientes con DM2, a lo largo de 8,33 años de seguimiento,
observaron una incidencia de 5,9% de Enfermedad Cerebrovascular.
71
HALLAZGOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS EN LOS PACIENTES CON DM2
Tabla 10. Hallazgos electrocardiográficos
Frecuencia Porcentaje % Válido % Acumulado
Normal 41 40,6 40,6 40,6
Isquemia Anterior 14 13,9 13,9 90,1
Isquemia Silente 3 3,0 3,0 43,6
HVI* 23 22,8 22,8 69,3
HVD* 2 2,0 2,0 45,5
HVI + BARI* 1 1,0 1,0 70,3
BAV* 4 4,0 4,0 99,0
BRI* 6 5,9 5,9 76,2
BRD* 1 1,0 1,0 46,5
BAV 3er Grado 1 1,0 1,0 91,1
FA* 4 4,0 4,0 95,0
Taquicardia Sinusal 1 1,0 1,0 100,0
Total 101 100,0 100,0
* HVI=Hipertrofia de Ventrículo Izquierdo; HVD=Hipertrofia de Ventrículo
Derecho; BARI=Bloqueo Anterior de Rama Izquierda; BAV=Bloqueo Auriculo-
ventricular; BRI=Bloqueo de Rama Izquierda; BRD=Bloqueo de Rama Derecha;
FA=Fibrilación Auricular
Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato
Elaborado por: Andres Gallegos
Análisis e Interpretación
Más de la mitad de los pacientes hospitalizados (59,4%) presentaron alteraciones
electrocardiográficas, siendo la principal la HVI con el 22,8%, el 13,9% reflejo un evento
isquémico antiguo, en cuanto a las alteraciones de conducción eléctrica se destaca el BRI
con 5,9% y con el 4% ostenta al BAV y a la FA. Como se sabe la DM2 es un factor
independiente de RCV, asociada a una alta prevalencia de alteraciones del EKG, que para
algunos autores llegaría hasta un 73% (104), la prevalencia de estas anomalías también se
han analizado en múltiples investigaciones, demostrando relación entre las alteraciones del
EKG y mayores RCV (105,106).
72
DIAGNÓSTICO DE PIE DIABÉTICO SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DE TEXAS
Tabla 11. Diagnóstico del pie diabético
Grado de Pie Diabético Frecuencia Porcentaje % Válido % Acumulado
0A 3 3,0 3,0 3,0
1ª 4 4,0 4,0 7,0
2ª 1 1,0 1,0 8,0
0B 1 1,0 1,0 9,0
3B 2 2,0 2,0 11,0
0C 1 1,0 1,0 12,0
2C 2 2,0 2,0 14,0
1D 1 1,0 1,0 15,0
2D 1 1,0 1,0 16,0
3D 4 4,0 4,0 20,0
Sin Patología 78 77,0 77,0 97,0
No Posible Valoración (Amputación) 3 3,0 3,0 100,0
Total 101 100,0 100,0
Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato
Elaborado por: Andres Gallegos
Análisis e Interpretación
La incidencia de pie diabético encontrado en los pacientes estudiados es del 20%, dentro del
cual el mayor porcentaje fue representado por el Grado 1A y el Grado 3D, ambos con un
4%. Cifras correlacionadas con el informe Rutherford y colaboradores donde la incidencia
de úlceras de pie en diabéticos se estimó en un 25%, haciendo gran énfasis en la
fisiopatología la cual aglomera la aterosclerosis, la neuropatía periférica, degeneración
vascular por hiperglicemia, hipertensión capilar crónica, aumento de algunos factores de la
coagulación e incremento de la agregación plaquetaria (107).
73
NIVELES DE HbA1c DE LOS PACIENTES HOSPITALIZADOS.
Gráfico 7. Niveles de HbA1c encontrados
Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato
Elaborado por: Andres Gallegos
Análisis e Interpretación
El 80,2% de los pacientes con DM2 analizados muestran un mal control permanente de su
enfermedad requiriendo medidas urgentes, ya que el 46,5% presenta un riesgo crítico de
complicaciones (HbA1c >8%) y el 33,7% presenta un riesgo moderado (HbA1c 6.6 – 7.9%),
solo el 19,8% tiene un riesgo bajo (HbA1c <6.5). El UKPDS demostró que por cada
reducción de un 1% de la HbA1c se producía un descenso del 14% en la aparición de IAM
y la reducción de mortalidad global y un 12% en la incidencia de ACV (Stratton IM et al.).
Un metanálisis, de los estudios de intervención sobre la hiperglucemia y reducción de
complicaciones crónicas: Kumamoto, DI-GAMI y el UKPDS, muestra que la prevención de
episodios cardiovasculares seria eficaz con una HbA1c < 6%. Mientras que el estudio EPIC-
Norfolk indica que el valor óptimo de la HbA1c para dicha prevención debería ser < al 5%
y que por cada aumento del 1% en la HbA1c se incrementaría el RCV en un 28% (108).
74
VALORES DEL ÍNDICE DE PÉPTIDO C DE LOS PACIENTES DIABÉTICOS.
Tabla 12. Índice de péptico C
Frecuencia Porcentaje Porcentaje válido Porcentaje acumulado V
álid
os >55 49 48,5 48,5 48,5
<54 52 51,5 51,5 100,0
Total 101 100,0 100,0
Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato
Elaborado por: Andres Gallegos
Análisis e Interpretación
Basado en el cálculo del índice del péptido conector el 51,5% tiene una adecuada masa de
células β pancreáticas, teniendo en cuenta que este resultado puede tener dos explicaciones:
el páncreas presentan una función secretora insulinica o dichos individuos por su estado de
hiperglucemia se encuentran con hiperinsulinismo compensatorio. En cuanto al resto de los
pacientes (48,5%) presentan hipoinsulinismo o ausencia de secreción insulinica,
considerando en ellos una terapia insulinca ya que su índice de péptido C es < 54.
NIVEL GLUCEMICO DE LOS PACIENTES CON DM2
Tabla 13. Glucemia de los pacientes
TABLA N. 13b
Frecuencia Porcentaje % válido % acumulado
< 70 3 3,0 3,0 3,0
70 – 129,9 3 3,0 3,0 5,9
130 – 179,9 15 14,9 14,9 20,8
180 – 199,9 13 12,9 12,9 33,7
200 – 299,9 44 43,6 43,6 77,2
> 300 23 22,8 22,8 100,0
Total 101 100,0 100,0
Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato
Elaborado por: Andres Gallegos
Análisis e Interpretación
Según el análisis estadístico la media de glucosa es de 235,4 mg/dl con un intervalo entre 50
a 458,3 mg/dl, teniendo una moda 283 mg/dl. El 79,3% presenta un mal control glucémico
agudo con niveles >180 mg/dl, cuyo mayor rango con el 43,6% es de 200 a 299 mg/dl. El
TABLA N. 13a
N Válidos 101
Perdidos 0
Media 235,401
Mediana 218,000
Moda 283,0
Desv. típ. 79,8643
Mínimo 50,0
Máximo 458,3
75
23% posee un nivel glucémico superior al 300 mg/dl, estimando un alto riesgo de
complicaciones agudas, agravando más las de tipo crónica. Solo el 18% de pacientes tiene
control glucémico adecuado (<180 mg/dl) y un 3% presento hipoglucemia (<70 mg/dl).
PERFIL LIPÍDICO DE LOS PACIENTES ESTUDIADOS
Gráfico 8. Perfil lipídico de los pacientes
Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato
Elaborado por: Andres Gallegos
Análisis e Interpretación
Según los niveles de colesterol el 51,2% presenta niveles deseables (< 200 mg/dl), el 48,5%
padece hipercolesterolemia. El 44,6% tiene niveles bajos de c-HDL, mientras que el 63,4%
ostenta c-LDL no óptimo para pacientes con DM2. El 54,5% tiene hipertrigliceridemia,
considerado en varios estudios como un FRCV independiente. Destacando así que más de la
mitad de los pacientes sufren de Dislipidemia Diabética (66,3%) revelando un altísimo
riesgo de afectación macrovascular. Diferentes evidencias corroboran que la dislipidemia
aterogénica (caracterizada por un aumento de la concentración de triglicéridos, descenso del
c-HDL y la presencia de partículas de c-LDL pequeñas y densas) desempeña un papel crucial
en el incremento de la morbimortalidad cardiovascular de la diabetes (109).
76
RIESGO CARDIOVASCULAR SEGÚN EL PROCESADOR DE RIESGO UKPDS
A continuación se analiza cada resultado tanto en gráficos como en tablas del RCV conforme
en el procesador de riesgo del UKPDS:
Gráfico 9. Riesgo de enfermedad coronaria calculado
Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato
Elaborado por: Andres Gallegos
Análisis e Interpretación
Basado en el cálculo del procesador de riesgo del UKPDS, el 50,5% de los pacientes tiene
un riesgo muy alto de desarrollar enfermedad coronaria en 10 años, un 20,8% presenta un
alto riesgo, el 11,9% muestra un riesgo moderado y solo un 16,8% exhibe un riesgo bajo. La
media del riesgo de enfermedad coronaria es de 36,2% con un rango considerablemente
amplio entre el 3,6% hasta un 95,7%.
Gráfico 10. Riesgo de enfermedad coronaria fatal calculada
Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato
Elaborado por: Andres Gallegos
77
Análisis e Interpretación
En lo referente al riesgo de enfermedad coronaria fatal para 10 años, el 34,7% de los casos
ostenta un riesgo muy alto de mortalidad mismo porcentaje de pacientes que presentan un
riesgo bajo de enfermedad coronario fatal, el 21,8% revela un riesgo alto de mortalidad
coronaria y el 8,9% precisa un riesgo moderado. En un meta-análisis presentado en la British
Medical Journal (110) la tasa de enfermedad coronaria fatal fue mayor en pacientes con
diabetes que en aquellos sin la enfermedad (5,4% contra 1,6%).
Gráfico 11. Riesgo de Ictus calculo
Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato
Elaborado por: Andres Gallegos
Análisis e Interpretación
El riesgo de desarrollar ictus por dichos pacientes es significativo con un 48,5% del cual el
31,7% corresponde a un riesgo muy alto y el 16,8% para un riesgo alto, exhibiendo el 47,5%
un riesgo bajo de padecer ictus en un transcurso de 10 años y el 4% expone un riesgo
moderado, las revistas Diabetes Care en 1999 y la Stroke en 2002 publicaron investigaciones
cuyas cifras son mayormente congruentes con el estudio presentado (111,112).
Tabla 14. Riesgo de Ictus fatal calculado
Ictus Fatal Frecuencia Porcentaje % Válido % Acumulado
Vál
idos RCV Bajo (< 15%) 100 99,0 99,0 99,0
RCV Moderado (15 - 19,9%) 1 1,0 1,0 100,0
Total 101 100,0 100,0
Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato
Elaborado por: Andres Gallegos
78
Análisis e Interpretación
Al evaluar el cálculo del riesgo de ictus fatal a 10 años la mayoría de los pacientes el 99%
presentan un riesgo bajo (riesgo < 15%) y solo el 1% expone un riesgo moderado de sufrir
ictus fatal. En un estudio del UKPDS con un seguimiento de dos años, la DM2 se asoció una
mayor mortalidad por ictus (113).
RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL BASADO EN EL CALCULO DE
FRAMINGHAM
Gráfico 12. RCVG calculo (FRAMINGHAM)
Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato
Elaborado por: Andres Gallegos
Análisis e Interpretación
En cuanto al procesador del RCV de Framingham el 79,2% presenta un alto riesgo
cardiovascular global a 10 años, proseguido de un riesgo moderado del 13,9% y finalmente
un 6,9% presenta un riesgo global bajo, datos que se correlacionan con la bibliografía
consultada.
79
RELACIÓN DEL RIESGO CORONARIO SEGÚN EL PROCESADOR DEL
UKPDS CON LOS FRCV (IMC, TAS Y c-no-HDL)
Tabla 15. Relación del riesgo de EC (UKPDS) con IMC, TAS y c-no HDL
Enfermedad
Coronaria
Índice de Masa
Corporal TAS
Colesterol
No-HDL
Enfe
rmed
ad
Coro
nar
ia
Correlación de Pearson 1 -,086 ,058 ,043
Sig. (bilateral) ,395 ,565 ,667
Suma de cuadrados y
productos cruzados 53029,842 -773,862 2358,106 5608,825
Covarianza 530,298 -7,739 23,581 56,088
N 101 101 101 101
Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato
Elaborado por: Andres Gallegos
Análisis e Interpretación
En cuanto al análisis de la enfermedad coronaria (EC) con el índice de masa corporal (IMC)
el coeficiente de correlación de Person ( ) es de -0,086, siendo una correlación negativa
débil, con un p=0,395 y IC 95%, concluyendo que estadas dos variables son mayormente
independientes, teniendo un r²=0,007 determinando que el IMC influye en un 0,7% en la
incidencia de enfermedad coronaria. El coeficiente de correlación de Person entre el riesgo
de EC con la tensión arterial sistólica (TAS) es de 0,058 siendo una correlación positiva
débil, pero con un p=0,565 y IC 95%, concluyendo que estas dos variables son mayormente
independientes, teniendo un r²=0,003 determinando que el TAS influye en un 0,3% en el
riesgo de enfermedad coronaria. Al comparar el riesgo de EC con la dislipidemia diabética
en base al c-no-HDL, mediante el coeficiente de correlación de Person ( = 0,043) se
obtiene una correlación positiva débil, con un p valor de 0,667, finiquitando que estadas dos
variables son mayormente autónomas, teniendo un r²=0,002 estableciendo que el c-no-HDL
(determinante de Dislipidemia Diabética) influye en un 0,2% en el riesgo de EC.
80
CONCORDANCIA ENTRE EL TABAQUISMO Y EL REC SEGÚN EL UKPDS
Tabla 16. Concordancia del REC con el tabaquismo
Tabla de contingencia Enfermedad
Coronaria * Tabaquismo
Tabaquismo Total
Si No
Rie
sgo d
e E
nfe
rmed
ad
Coro
nari
a R
CV
Baj
o
(< 1
5%
) Recuento 4 13 17
Frecuencia esperada 3,9 13,1 17,0
% dentro de Tabaquismo 17,4% 16,7% 16,8%
% del total 4,0% 12,9% 16,8%
RC
V
Moder
ado
(15 -
19,9
%)
Recuento 2 10 12
Frecuencia esperada 2,7 9,3 12,0
% dentro de Tabaquismo 8,7% 12,8% 11,9%
% del total 2,0% 9,9% 11,9%
RC
V A
lto
(20 -
29,9
%)
Recuento 4 17 21
Frecuencia esperada 4,8 16,2 21,0
% dentro de Tabaquismo 17,4% 21,8% 20,8%
% del total 4,0% 16,8% 20,8%
RC
V M
uy
Alt
o (
>
30%
)
Recuento 13 38 51
Frecuencia esperada 11,6 39,4 51,0
% dentro de Tabaquismo 56,5% 48,7% 50,5%
% del total 12,9% 37,6% 50,5%
Total
Recuento 23 78 101
Frecuencia esperada 23,0 78,0 101,0
% dentro de Tabaquismo 100,0% 100,0% 100,0%
% del total 22,8% 77,2% 100,0%
Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato
Elaborado por: Andres Gallegos
Valor Gl Sig. (bilateral)
Chi-cuadrado de Pearson ,640a 3 ,887
Razón de verosimilitudes ,660 3 ,883
N de casos válidos 101
a. 3 casillas (37,5%) tienen una frecuencia esperada inferior
a 5. La frecuencia mínima esperada es 2,73.
Análisis e Interpretación
Al correlacionar el REC calculado por el procesador del riesgo del UKPDS con el
tabaquismo, en todos los grados de RCV la mayoría de los pacientes no son fumadores
81
(77,2%), una frecuencia así es muy alta, existiendo un eminente riesgo de que las diferencias
se deban al azar, ya que el valor p (0,88) no es significativo en la prueba de chi cuadrado
aplicada, concluyéndose que no hay influencia entre el habito tabáquico de los pacientes con
su RCV refiriéndose a dicha variable como independiente asociada.
RELACIÓN DEL RCV GLOBAL SEGÚN EL CÁLCULO DE FRAMINGHAM
CON LOS FRCV (IMC, TAS Y C-NO-HDL).
Tabla 17. Correlación del RCVG calculado (FRAMINGHAM) con los FRCV
Correlaciones RCVG IMC TAS c-no-HDL
RC
VG
Correlación de Pearson 1 ,038 ,549** -,010
Sig. (bilateral) ,709 ,000 ,920
Suma de cuadrados y productos cruzados 5470,372 109,058 7183,934 -422,179
Covarianza 54,704 1,091 71,839 -4,222
N 101 101 101 101
**. La correlación es significativa al nivel 0,01 (bilateral).
Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato
Elaborado por: Andres Gallegos
Análisis e Interpretación
Al correlacionar el RCVG (Framingham) con los FRCV clásicos, se encontró que solo la
TAS elevada (prehipertensión e hipertensión) tiene una correlación positiva media con el
RCVG (Px,y = 0,549) con una alta significancia estadística (p = 0,000) siendo estadas dos
variables dependientes, determinado que la TAS influye en un 30,2% en el RCVG. En cuanto
a la afinidad del RCVG con el IMC y el c-no-HDL existe una débil correlación,
estadísticamente no significativa (p=0,709 y 0,920 respectivamente).
82
RELACION DEL RCVG DE FRAMINGHAM CON EL TABAQUISMO
Tabla 18. Correlación de RCVG (FRAMINGHAM) con el tabaquismo
Tabla de contingencia Riesgo Cardiovascular Global
* Tabaquismo
Tabaquismo
Total Si No
Rie
sgo C
ard
iovasc
ula
r G
lob
al
RCV Bajo (< 10%)
Recuento 0 7 7
Frecuencia esperada 1,6 5,4 7,0
% del total ,0% 6,9% 6,9%
RCV Moderado (10 -
19,9%)
Recuento 1 13 14
Frecuencia esperada 3,2 10,8 14,0
% del total 1,0% 12,9% 13,9%
RCV Alto (> 20%)
Recuento 22 58 80
Frecuencia esperada 18,2 61,8 80,0
% del total 21,8% 57,4% 79,2%
Total
Recuento 23 78 101
Frecuencia esperada 23,0 78,0 101,0
% del total 22,8% 77,2% 100,0%
Valor gl Sig. (bilateral)
Chi-cuadrado de Pearson 5,025a 2 ,081
Razón de verosimilitudes 7,063 2 ,029
N de casos válidos 101
a. 2 casillas (33,3%) tienen una frecuencia esperada inferior a 5.
La frecuencia mínima esperada es 1,59.
Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato
Elaborado por: Andres Gallegos
Análisis e Interpretación
La mayoría de personas no son fumadores (77,2%) existiendo estadísticamente un elevado
riesgo de que las diferencias se deban al azar, ya que el valor p no es significativo en la
prueba de chi cuadrado, deduciendo que no hay correlación entre el tabaquismo en lo que se
refiere al RCVG como variable autónoma en los pacientes estudiados.
83
CONCORDANCIA DE OTRAS FACTORES CON EL RIESGO CORONARIO DEL
PROCESADOR DE RIESGO DEL UKPDS
Tabla 19. Concordancia de otros factores con el RC del (UKPDS)
Edad PA ICC
Tiempo
Dg de DM
(en meses)
Microal
buminur
ia
DC ITB
En
ferm
edad
Coro
nari
a Correlación
de Pearson ,668 -,095 -,035 ,521 ,359 -,360 -,108
Sig.
(bilateral) ,000 ,344 ,727 ,000 ,000 ,000 ,281
Suma de
cuadrados y
productos
cruzados
19721,9 -2683,5 -4,664 144166,23 125271,3 -34885,5 -76,953
Covarianza 197,219 -26,835 -,047 1441,662 1252,713 -348,855 -,770
N 101 101 101 101 101 101 101
HbA1c IPC Glucosa Colesterol c-HDL c-LDL Tr
En
ferm
edad
Coro
nari
a Correlación
de Pearson ,128 -,357 ,023 -,030 -,345 -,021 ,146
Sig.
(bilateral) ,204 ,000 ,819 ,765 ,000 ,834 ,145
Suma de
cuadrados y
productos
cruzados
227,06 -412,56 4247,31 -4301,80 -9910,6 -2515,76 44033,55
Covarianza 2,271 -4,126 42,473 -43,018 -99,106 -25,158 440,335
N 101 101 101 101 101 101 101
Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato
Elaborado por: Andres Gallegos
Análisis e Interpretación
El riesgo de enfermedad coronaria presentado por los pacientes se relaciona positivamente
con los siguientes factores: la edad (r²=44,6%), el tiempo de diagnóstico de la DM2
(r²=27,2%) y la microalbuminuria (r²=12,9%) (Px,y= 0,668; 0,521; 0,359 respectivamente)
y una correlación negativa media con las variables: depuración de creatinina (r²=13%),
índice de péptido de C (r²=12,7%) y c-HDL (r²=11,9%) (Px,y= -0,360; -0,357, -0,345
correspondientemente), todas las variables tienen significancia estadística muy alta
(p=0,000).
84
ASOCIACION DE DIFERENTES FACTORES CON RCVG DE FRAMINGHAM
Tabla 20. Asociación de diferentes factores con RCVG de (FRAMINGHAM)
TABLA N. 30 Edad PA ICC
Tiempo de
Diagnostico
de DM
Microal
buminur
ia
DC ITB
RC
VG
Correlación
de Pearson ,355 ,072 ,172 ,182 ,024 -,261 -,113
Sig.
(bilateral) ,000 ,475 ,086 ,069 ,810 ,008 ,260
Suma de
cuadrados y
productos
cruzados
3368,5 651,01 7,335 16170,796 2707,805 -8118,3 -25,842
Covarianza 33,685 6,510 ,073 161,708 27,078 -81,183 -,258
N 101 101 101 101 101 101 101
HbA1c IPC Glucosa Colesterol cHDL cLDL Tr
RC
VG
Correlación
de Pearson -,091 -,140 -,129 -,039 -,147 -,058 ,109
Sig.
(bilateral) ,365 ,163 ,197 ,700 ,142 ,564 ,279
Suma de
cuadrados y
productos
cruzados
-52,063 -51,926 -7646,81 -1780,755 -1358,58 -2216,5 10517,6
Covarianza -,521 -,519 -76,468 -17,808 -13,586 -22,165 105,176
N 101 101 101 101 101 101 101
Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato
Elaborado por: Andres Gallegos
Análisis e Interpretación
Al relacionar el RCVG con otras variables cuantitativas, solo 2 variables se correlacionaron,
siendo: la edad con una correlación positiva media estadísticamente significativa (Px,y =
0,355; p = 0,000); seguida por una correlación negativa moderada significativa (Px,y = -
0,261; p = 0,008), correspondiendo una analogía del 12,6% y un 6,8% respectivamente con
el RCVG.
85
RELACION DE LAS VARIABLES CUALITATIVAS CON EL RIESGO DE
ENFERMEDAD CORONARIA
Tabla 21. Relación de las variables cualitativas con el REC
Correlación N
Chi-cuadrado de
Pearson
Razón de
verosimilitudes
Valor gl p Valor gl p
Antecedentes Familiares 1er Grado
DM2 * REC 101 5,251 3 0,154 5,335 3 0,149
Genero * REC 101 8,036 3 0,045 8,139 3 0,043
Alcohol * REC 101 1,720 3 0,632 1,729 3 0,631
Dislipidemia * REC 101 3,149 3 0,369 3,015 3 0,389
Sedentarismo * REC 101 3,588 3 0,310 3,504 3 0,320
Uso de medicación previa * REC 101 14,37 15 0,498 15,35 15 0,426
Polidpsia * REC 101 0,987 3 0,804 0,990 3 0,804
Polifagia * REC 101 2,063 3 0,559 2,115 3 0,549
Poliurea * REC 101 1,309 3 0,727 1,337 3 0,720
Polaquiurea * REC 101 5,954 3 0,114 5,407 3 0,144
Pérdida de Peso * REC 101 1,479 3 0,687 1,725 3 0,631
Calambres * REC 101 3,799 3 0,284 6,199 3 0,102
Ningún síntoma de la anamnesis * REC 101 4,855 3 0,183 5,159 3 0,161
Hipoglicemia * REC 101 0,927 3 0,819 0,881 3 0,830
Sudoración * REC 101 1,783 3 0,619 1,865 3 0,601
Palidez * REC 101 0,418 3 0,936 0,444 3 0,931
Nauseas / Vomito * REC 101 1,132 3 0,769 1,303 3 0,728
Visión Borrosa * REC 101 3,758 3 0,289 3,686 3 0,297
Palpitaciones * REC 101 5,637 3 0,131 6,158 3 0,104
Aliento a Manzana * REC 101 3,848 3 0,278 3,180 3 0,365
Batipolipnea * REC 101 0,696 3 0,874 1,148 3 0,766
Hipotensión * REC 101 1,842 3 0,606 2,342 3 0,505
Taquicardia * REC 101 1,315 3 0,726 1,259 3 0,739
Deshidratación * REC 101 4,420 3 0,220 6,645 3 0.084
Anuaria * REC 101 3,848 3 0,278 3,180 3 0,365
Reporte de TAC Cerebral * REC 101 13,81 3 0,540 19,05 3 0,212
Retinopatía * REC 101 30,87 24 0,158 27,96 24 0,262
EKG * REC 101 31,27 33 0,553 33,91 33 0,423
Pie Diabético * REC 101 6,683 3 0,083 9,859 3 0,020
Grado de Pie Diabético * REC 101 33,02 3 0,466 34,30 3 0,405
Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato
Elaborado por: Andres Gallegos
Análisis e Interpretación
En el análisis de las variables cualitativas solo dos variables influye en el riesgo de
enfermedad coronaria, correlacionándose el género con un X² de Person positivo de 8,036 y
una significancia estadística (p = 0,045); también el pie diabético con una razón de
verosimilitudes de 9,859 con un valor p de 0,020.
86
CONCORDANCIA DEL RCVG CON VARIABLES CUALITATIVAS
Tabla 22. Concordancia del RCVG con las variables cualitativas
Correlación N
Chi-cuadrado de
Pearson
Razón de
verosimilitudes
Valor gl p Valor gl P
Antecedentes Familiares 1er Grado DM2
* RCVG 101 1,516 2 0,469 1,572 2 0,456
Genero * RCVG 101 12,64 2 0,002 12,99 2 0,002
Alcohol * RCVG 101 1,508 2 0,470 2,601 2 0,272
Dislipidemia * RCVG 101 1,722 2 0,423 1,933 2 0,380
Sedentarismo * RCVG 101 3,045 2 0,218 2,782 2 0,249
Uso de medicación previa * RCVG 101 6,299 10 0,790 7,265 2 0,700
Polidpsia * RCVG 101 1,612 2 0,447 1,655 2 0,437
Polifagia * RCVG 101 0,623 2 0,732 0,586 2 0,746
Poliurea * RCVG 101 0,126 2 0,939 0,129 2 0,937
Polaquiurea * RCVG 101 0,131 2 0,936 0,129 2 0,938
Pérdida de Peso * RCVG 101 5,398 2 0,067 4,756 2 0,093
Calambres * RCVG 101 1,511 2 0,470 2,371 2 0,306
Ningún síntoma de la anamnesis * RCVG 101 0,111 2 0,946 0,109 2 0,947
Hipoglicemia * RCVG 101 2,913 2 0,233 4,943 2 0,084
Sudoración * RCVG 101 3,848 2 0,146 3,448 2 0,178
Palidez * RCVG 101 1,472 2 0,479 1,377 2 0,502
Nauseas / Vomito * RCVG 101 1,653 2 0,437 1,957 2 0,376
Visión Borrosa * RCVG 101 2,275 2 0,321 1,939 2 0,379
Palpitaciones * RCVG 101 2,375 2 0,305 3,915 2 0,141
Aliento a Manzana * RCVG 101 6,276 2 0,043 4,015 2 0,134
Batipolipnea * RCVG 101 1,093 2 0,579 1,908 2 0,385
Hipotensión * RCVG 101 7,139 2 0,028 5,382 2 0,068
Taquicardia * RCVG 101 1,958 2 0,376 2,723 2 0,256
Deshidratación * RCVG 101 1,759 2 0,415 3,051 2 0,218
Anuaria * RCVG 101 0,265 2 0,876 0,469 2 0,791
Reporte de TAC Cerebral * RCVG 101 11,85 2 0,754 12,56 2 0,705
Retinopatía * RCVG 101 7,349 10 0,692 9,088 10 0,524
EKG * RCVG 101 16,06 22 0,813 19,69 22 0,602
Pie Diabético * RCVG 101 6,546 2 0,038 10,55 2 0,005
Grado de Pie Diabético * RCVG 101 7,818 2 0,998 12,39 2 0,949
Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato
Elaborado por: Andres Gallegos
Análisis e Interpretación
En la comparación del RCVG con las variables cualitativas al igual que la correlación con
el riesgo de enfermedad coronaria solo dos variables igualmente intervén como: el sexo (X²
= 12,64, p = 0,002); también se relaciona con el diagnóstico de pie diabético (X² = 6,546, p
= 0,038), siendo confirmado por su razón de verosimilitudes. En cuanto a la hipotensión y
aliento de manzana (X² = 6,546, p = 0,028; X² = 6,276, p = 0,043 respectivamente) se
87
relacionan categóricamente con el RCVG pero se descarta su asociación de variable global
ya que en la razón de verosimilitud su valor p es mayor a 0,05.
CONCLUSIONES DEL CAPITULO
En este capítulo se muestra con detalle el lugar donde se desarrollará la presente
investigación, a la vez el tipo y modelo de investigación empleados, se describe como fueron
recolectados, procesados y analizados los datos en el sistema estadístico – operativo, para su
correcta utilización y evitar errores en su interpretación. Se describe el tamaño de la
población en el periodo Enero – Diciembre 2013. A continuación se puntualiza los
principales resultados del análisis estadístico comparativo interpretativo:
El grupo de edad más afectado fue aquel comprendido entre los 75 a 89 años (32,7%)
existiendo mayor prevalencia en el sexo masculino (57,4%). Un gran porcentaje exhibió
exceso de peso (61,4%) de predominancia viceroabdominal (80,2%). En cuanto al
tiempo de diagnóstico de la DM2 la media fue de 11,84 años con una alta frecuencia en
un periodo de evolución menor a 10 años (62,4%).
El principal antecedente patológico personal referido es la HTA (55,4%) a la cual se
suma un 29,3% de desconocimiento de padecerla, el sedentarismo fue el mal hábito más
prevalente (75,2%). Mientras que 43,6% posee antecedentes patológicos familiares de
DM2.
Los síntomas más notables referidos por los pacientes hospitalizados fueron la polidipsia
(50,5%), palidez (39,3%), sudoración (37,7%) y la poliurea (34,7%).
Los hallazgos más importantes de los exámenes de laboratorio fueron: Proteinuria
(60,4%) correspondiendo a la microalbuminuria el 48,5% y a la macroalbuminuria
11,9%, en cuanto al análisis de la DC el 69,3% presenta algún grado de IR
(principalmente IR leve 30,7%). Basado en la HbAc1 el 80,2% tiene un inadecuado
control glucémico al ser sus valores >6,5% teniendo en cuenta que el 46,5% tiene valores
>8%. Un gran porcentaje de pacientes presentan hiperglicemia (94,2%) con valores
superiores a 130 mg/dl, representado por una glicemia de 200 – 299,9 mg/dl (43,6%)
seguido de un 22,8% con valores >300 mg/dl. En el estudio del perfil lipídico se encontró
88
que el 66,3% presenta Dislipidemia Diabética, el 48,5% Hipercolesterolemia y el 54,5%
Hipertrigliceridemia.
De los exámenes complementarios para determinar las complicaciones crónicas de la
diabetes se destaca los hallazgos del departamento de oftalmología donde se encontró
que el 70,3% presenta RD; la incidencia de arteriopatia periférica según el ITB calculado
es del 93%. El 46,2% de los pacientes presentaron enfermedad cerebrovasculares (según
el reporte de la TAC de 63 pacientes quienes ameritaron dicho examen). En 59,4% tiene
trastornos electrocardiográficos como HVI 22,8%, evento isquémico anterior 13,9% y
alteraciones de la conducción eléctrica 13,9%. La frecuencia de pie diabético global fue
del 22,8%.
Al investigar el riesgo de ECV a 10 años por el procesador de riesgo del UKPDS el
71,3% tiene un riesgo alto de enfermedad coronaria, el 56,5% de enfermedad coronaria
fatal, el 48,5% de Ictus. Siendo más significativo el RCV alto en el cálculo de
Framingham con el 79,2%.
Al correlacionar los FRCV con el cálculo de riesgo del modelo matemático del UKPDS
se encontró que la obesidad, HTA, dislipidemia y tabaquismo no se relación fuertemente.
En cuanto la dependencia de estas variables con el modelo de Framingham solo la HTA
basado mayormente en el valor de la TAS se correlaciona en un 30,2%.
Al evaluar otras variables con el Riesgo de Enfermedad Coronaria, se analizó una
correlación significativa (p = 0,000) con la edad de paciente, el tiempo de diagnóstico de
la DM, la microalbuminuria, la depuración de creatinina, el índice de péptido c y el bajo
nivel de c-HDL. Al investigar el RCVG, solo la edad y la depuración de creatinina se
relacionaron fuertemente con un valor p = 0,000 y 0,008 respectivamente.
En general cada uno de los datos analizados recoge las falencias de un sistema que
requiere una propuesta de cambio razonable, coherente, innovador y abierto, requiriendo
de forma urgente un abordaje integral para disminuir el alto riesgo coronario que
presentan los pacientes con DM2, convirtiéndose la Atención Hospitalaria un elemento
esencial para la prevención, control y seguimiento.
89
CAPITULO III
MARCO PROPOSITIVO
DATOS INFORMATIVOS
¨ ESTRATEGIA INTEGRAL PARA DISMINUIR EL RIESGO CORONARIO EN
PACIENTES DIABÉTICOS TIPO 2¨ (EIRC-PD2)
Institución ejecutora: Hospital del Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social.
Ubicación: Provincia de Tungurahua; Cantón Ambato; Parroquia Atocha – Ficoa.
Beneficiarios: Personal de Salud, Pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 y Personas con
factores de riesgo que aún no han presentado síntomas de enfermedad cardiovascular.
Responsables: Personal de Salud y Pacientes Diabéticos tipo 2.
ANTECEDENTES DE LA PROPUESTA
Las enfermedades cardiovasculares (ECVs) constituyen un problema de salud de primer
orden en todo el mundo, siendo que la mortalidad por coronariopatía ha aumentado a causa
de enfermedades de base y el envejecimiento poblacional, por ello, el impacto sanitario y
social de estas enfermedades aumentará a lo largo de las próximas décadas. Por ello, se han
publicado numerosos documentos de recomendaciones para la prevención de las ECVs,
elaborados por organismos internacionales o por instituciones o sociedades científicas
internacionales y nacionales.
En 1982 la OMS publicó el primer informe sobre Prevención de la cardiopatía coronaria
(114), con el objetivo de impulsar el desarrollo de programas de prevención y lucha contra
las ECVs. Éstos debían tener tres componentes: una estrategia poblacional, una estrategia de
riesgo elevado y la prevención secundaria. Posteriormente, en 1986, publicó un informe
sobre Prevención y lucha contra las ECVs desde una perspectiva comunitaria, incluyendo
estrategias de lucha contra la HTA, los accidentes cardiacos, la fiebre reumática y la
cardiopatía reumática (115).
90
Más recientemente, en los años 1999 y 2003, la WHO-ISH, elaboró recomendaciones para
el manejo de la HTA, donde proponen estimar el RCV para indicar el tratamiento de la HTA
e insisten en que su abordaje debe realizarse sin olvidar el tratamiento concomitante de otros
factores de riesgo cardiovascular (116), (117).
La OMS en la Estrategia de Salud para Todos en el año 2000 se formulaba como objetivo,
reducir las EVCs, señalando que para el mismo año la mortalidad debería haberse reducido
en las personas mayores de 65 años, por lo menos en un 15% y haberse progresado en la
mejora de la calidad de vida de las personas que sufren ECVs (118). Posteriormente, en el
objetivo número 8 de Salud para Todos en el siglo XXI, se menciona que la mortalidad por
ECVs en las personas mayores de 65 años se deberá reducir para el año 2020 como promedio
al menos un 40%, en especial en los países que tienen una mortalidad muy elevada (119).
Además la OMS en 1990 publicó un informe sobre Dieta, nutrición y prevención de
enfermedades crónicas (120), actualizado en 2003 (121). En él se propugna la necesidad de
formular políticas alimentarias y nutricionales nacionales para prevenir o minimizar
importantes problemas de salud. En la 57ª Asamblea Mundial de la Salud, celebrada en 2004,
se aprobó una Estrategia Mundial sobre Régimen Alimentario y Actividad Física, que
pretende promover y proteger la salud orientando la creación de un entorno favorable para
la adopción de medidas sostenibles en todos los ámbitos.
El Instituto Nacional de Salud Norteamericano (NIH), en 1988 publicó el primer informe
del Comité de Expertos sobre Detección, Evaluación y Tratamiento de la
Hipercolesterolemia en Adultos (ATP I) (122), que propuso un enfoque clínico sistemático
para el tratamiento de las concentraciones séricas elevadas de colesterol en adultos, cabe
destacar que identifica a las LDL como principal objetivo del tratamiento, señala que la dieta
constituye la primera línea de tratamiento, reservando el farmacológico para las personas de
alto riesgo, e individualizar el tratamiento de cada persona.
En 1993 se publicó el ATP II (123), que introdujo algunas novedades, entre las que se
prioriza la actuación en pacientes que ya han padecido una enfermedad aterosclérótica,
presta más atención a las HDL y hace mayor énfasis en la reducción del peso y en la actividad
física como elementos del tratamiento.
91
En 2001 se publicó la última actualización del ATP III, el cual se focalizo en casos con
múltiples factores de riesgo: utiliza las proyecciones de Framingham de riesgo de infarto a
10 años para identificar pacientes con múltiples factores de riesgo para tratamiento intensivo,
considera la diabetes como equivalente de riesgo de cardiopatía isquémica, y hace énfasis
en las personas con síndrome metabólico en las que los cambios terapéuticos deben ser más
intensos en el estilo de vida. También modifica la clasificación de lípidos, fija nuevas
recomendaciones para el cribado, intensifica la intervención en estilos de vida y presenta
nuevas estrategias para promover el cumplimiento terapéutico.
En 1997, el VI Informe del JNC hizo énfasis en la estratificación del RCV y señaló la
oportunidad de conseguir niveles de control de la presión arterial más estrictos (< 130/85
mm Hg) en presencia de diabetes, IR o IC (124). En 2003 se publicó el VII informe (125),
introduciéndose el concepto de «prehipertensión» (120-139/80-89 mmHg) para sensibilizar
a la población general y a los profesionales sanitarios para que apliquen, lo antes posible,
estrategias efectivas a través de la prevención de la hipertensión. También se señala que la
presión arterial sistólica es más importante que la diastólica como factor de riesgo
cardiovascular, excepto, en las personas más jóvenes.
También son de gran interés las recomendaciones publicadas por la AHA en colaboración
con las Sociedades Norteamericanas del Cáncer y de Diabetes, sobre la Prevención del
cáncer, las enfermedades cardiovasculares y la diabetes (126), ya que comparten algunos
factores de riesgo: tabaquismo, dieta inadecuada e inactividad física, por lo cual se puede
hacer una sinergia de esfuerzos para su prevención.
Las actuales Recomendaciones Europeas, cuya versión resumida se dio a conocer en la
Revista Española de Salud Pública 34, tienen su origen en 1994, cuando se publicaron por
primera vez como esfuerzo conjunto de la Sociedad Europea de Cardiología, la Sociedad
Europea de Aterosclerosis y la Sociedad Europea de Hipertensión 35, centrándose en la
prevención de la cardiopatía isquémica en la práctica clínica, estas recomendaciones en lugar
de centrar su atención en un factor de riesgo, como habían hecho los NCEP o los JNC, se
dirigen a la cardiopatía isquémica en general. Además establecen prioridades en la
prevención de la EC en la práctica clínica, y también hace énfasis en la valoración del riesgo
total, teniendo en cuenta: que la etiología de la EC es multifactorial, que los factores de
92
riesgo tienen efectos multiplicativos y que se trata a personas y no a factores de riesgo
aislados.
En 1998 se publicaron las Segundas Recomendaciones Europeas (127), sumándose a su
elaboración la Sociedad Europea de Medicina General/Medicina de Familia, la Red Europea
del Corazón y la Sociedad Internacional de Medicina Conductual, estableciendo los
objetivos para los estilos de vida, los factores de riesgo y el tratamiento para la prevención
de la coronariopatía, fijaron prioridades para la prevención de la EC en la práctica clínica.
Las Terceras Recomendaciones Europeas de Prevención Cardiovascular se publicaron en
2003 (128), añadiéndose la Asociación Europea para el estudio de la Diabetes y la FID
Europa, el objetivo es resumir desde una perspectiva clínica los principales aspectos sobre
la prevención de la ECV para facilitar su implantación. Los pacientes con ECV conocida y
los de alto riesgo serán los más beneficiados, ya que la acción preventiva es máxima en estos
grupos. Por tanto, la estrategia de alto riesgo propuesta en este documento debe
complementar y reforzar las acciones preventivas poblacionales dirigidas al conjunto de toda
la población. Hay una novedad clave que introducen estas recomendaciones respecto a las
anteriores, esto hace que en lugar de utilizar el riesgo coronario derivado del estudio de
Framingham, se emplee el riesgo de muerte cardiovascular obtenido del proyecto Systematic
Coronary Risk Evaluation (SCORE) (129), así se estima el riesgo de muerte cardiovascular
por enfermedades vasculares ateroscleróticas. El escaso tiempo transcurrido desde la
publicación de estas nuevas recomendaciones hace que todavía no exista una experiencia
suficiente en el uso de las tablas del SCORE para conocer las consecuencias prácticas de su
aplicación clínica.
En 1998 cuatro sociedades científicas británicas publicaron un documento conjunto sobre la
prevención de la cardiopatía isquémica en la práctica clínica (130). Específicamente sobre
HTA, la Sociedad Británica de Hipertensión publicó sus directrices en 1999 (131). A
destacar las magníficamente documentadas directrices clínicas nacionales escocesas del
Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN), elaboradas según el nivel de evidencia
sobre lípidos y prevención primaria de la cardiopatía isquémica de 1999 (132) y de
Prevención secundaria de la cardiopatía isquémica de 2000 (133).
93
Dada la necesidad de actuar de manera efectiva para paliar el efecto de las Enfermedades
Crónicas No Transmisible (ECNT) en Ecuador (la diabetes, la dislipidemia y la
hipertensión), inicialmente en pos de la disminución de las ECVs y el cumplimiento de
Constitución Política de la República del 2008 en cuanto a los artículos 32, 360, 361 y 362
y la Ley Orgánica de Salud principalmente a los artículos 6 y 69. El MSP como órgano rector
en salud establece que el abordaje integral de las ECNT constituye una alta prioridad política
y estratégica.
Ante lo expuesto, el Ministerio de Salud Pública ha potenciado la elaboración de documentos
para consensuar prácticas racionales y homogéneas de actuación ante algunos de los
principales factores de riesgo de las ECVs, contándose para ello con las experiencias previas
realizadas por organismos internacionales (como referente técnico la Estrategia Regional y
Plan de Acción OPS/OMS), por otros países ya mencionados, y sociedades científicas
ecuatorianas.
En el año 2004, el MSP crea la micro área del adulto, dependiente del Proceso de
Normatización del Sistema Nacional de Salud y concomitantemente el programa de
enfermedades crónicas que, publica la Guía para el Diagnóstico, Tratamiento y Prevención
de las Principales Enfermedades Crónicas no Transmisibles en el año 2005; y a partir del
año 2009, se implementa el programa de Salud Preventiva del Adulto que comprende el
grupo de edad de 20 a 64 años, con un enfoque en el Control y Prevención de ECNT, siendo
actualizada en el año 2011, en la cual introducen el cálculo del riesgo cardiovascular pero
sin determinar las acciones en cada uno de los riesgos calculados.
JUSTIFICACIÓN
La reciente investigación ha demostrado que resulta urgente, necesario y valido diseñar y
aplicar una estrategia integral para disminuir el riesgo coronario en pacientes con diabetes
mellitus tipo 2, abordando las áreas de mejora detectadas e impulsando el conocimiento y la
aplicación de los avances tecnológicos en la prevención y atención del paciente diabético.
Como se observa en este estudio la prevalencia de los factores de riesgo cardiovascular es
elevada, la demanda asistencial que generan es alta en un Sistema Nacional de Salud
universal y gratuito como es el ecuatoriano, en el que los recursos disponibles son limitados
94
y los resultados de las intervenciones realizadas por el personal sanitario son discretos
cuando se valora su efecto sobre el total de la población y en personas de bajo riesgo,
haciéndose necesario establecer un orden de prioridades en las actuaciones preventivas
cardiovasculares.
En base a todas las investigaciones, la forma más razonable y costo-efectiva de determinar
las prioridades de prevención en las personas asintomáticas es mediante el riesgo
cardiovascular, ya que permite establecer una asignación de los recursos en función de las
necesidades, entendiendo como tal es el riesgo de sufrir una enfermedad cardiovascular.
MISION
La presente Estrategia Integral tiene como finalidad brindar orientación a las instancias
normativas y a los trabajadores de salud, sobre como dirigirse a las personas con diabetes
mellitus tipo 2 con riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares, especialmente
enfermedad coronaria, en el segundo niveles de atención del sistema de salud y en diferentes
entornos de recursos, usando estrategias preventivas primarias y secundarias que se basen
en pruebas científicas y sean costo-efectivos.
VISION
Ser un documento de referencia para disminuir la incidencia de infarto de miocardio,
accidente cerebrovascular y enfermedad ateroesclerótica relacionados con la diabetes tipo 2
y otros factores de riesgo cardiovasculares modificables, mediante la reducción del riesgo
cardiovascular con un enfoque integral, el mismo que pueda adaptarse a diferentes
circunstancias políticas, económicas, sociales, culturales y médicas.
OBJETIVO GENERAL
Disminuir y controlar el riesgo coronario total de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2,
mediante actividades preventivas y curativas que estarán guiadas por recomendaciones
basadas en el cálculo del riesgo cardiovascular, mejorando así la salud cardiovascular de la
población diabética.
95
Objetivos Específicos
Reducir la incidencia y el impacto de la diabetes.
Aumentar el grado de conocimiento e información.
Fomentar la formación de los profesionales.
ESTRATEGIA
La estrategia que acompañan a este estudio permite que la prevención y el tratamiento de la
enfermedad coronaria se oriente y dirija conforme a predicciones sencillas del riesgo
coronario total, siendo guiado por el:
Sistema de Ejecución:
a) Flujograma de Atención y
b) Plan de Calidad
Programa de Afrontamiento del Riesgo Coronario Total en Pacientes con Diabetes
Mellitus 2. (Anexo 7)
Régimen de Alimentación Para Diabéticos con Riesgo Cardiovascular. (Anexo 8)
Guía de Autocontrol del Paciente Diabético tipo 2 con Riesgo de Coronario. (Anexo 9)
En el Programa de Afrontamiento del Riesgo Coronario Total en Pacientes con Diabetes
Mellitus 2 se dan recomendaciones para el manejo de importantes factores de riesgo
cardiovascular mediante cambios en el modo de vida y tratamientos farmacológicos
preventivos. El Régimen de Alimentación Para Diabéticos con Riesgo Cardiovascular se
enfoca en ser una guía de dieta habitual para disminuir y controlar un importante factor de
riesgo que desencadena la insulino resistencia y el hiperinsulinismo generando diabetes, sus
complicaciones y otros factores de riesgo asociados, el sobrepeso y la obesidad, garantizando
la nutrición de forma saludable. La Guía de Autocontrol del Paciente Diabético tipo 2 con
Riesgo de Coronario, pretende ser una directriz informática y educativa para alcanzar en el
paciente un hábito de autocontrol, para su adecuado seguimiento. Estas directrices
proporcionan un marco para la preparación de orientación institucional acerca de la
prevención de las enfermedades cardiovasculares que tengan en cuenta las circunstancias
sociales y médicas concretas.
96
SISTEMA DE EJECUCIÓN
El Sistema de Ejecución se compone de dos procedimientos, el primero es el Flujograma de
Atención del EIRC-PD2, en el cual se estipula los pasos a desarrollar para una adecuada
atención del paciente diabético tipo 2 con riesgo coronario; y el segundo es el plan de calidad
de actividades, donde se especifica en forma general las acciones a cumplir por cada
responsable de salud.
Flujograma de Atención del EIRC-PD2
Plan Estratégico de Formación Integral Plan de Calidad Planes Integrales
Planificación e Investigación
ATENCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA
1 CLASIFICACIÓN
DEL NIVEL DE
PREVENCIÓN
2 DETECCIÓN Y
CONFIRMACIÓN
DE FRCV
3 ESTIMACIÓN DEL RIESGO
CARDIOVASCULAR
4
I
N
T
R
E
V
E
N
C
I
Ó
N
P
R
E
V
N
E
T
I
V
A
Laboratorio Radiodiagnóstico Procesos Asistenciales Integrados
Farmacia Recursos Sociosanitarios Tecnología Información y Comunicación
P
E
R
S
O
N
A
5
S
E
G
U
I
M
I
E
N
T
O
P
E
R
S
O
N
A
SI
NO
¿ECV
conocida?
Detección /
Confirmación
de FRCV
¿FRCV?
SI
NO
RIESGO MUY
ALTO > 30%
RIESGO BAJO
< 15%
RIESGO
ALTO 20-30%
RIESGO MEDIO
15-20%
SITUACION
ÓPTIMA
ES
TIM
AC
IÓN
DE
L
RIE
SG
O
PROCESOS DE SOPORTE
PROCESOS ESTRATEGICOS
PREVENCIÓN
SECUNDARIA
PREVENCIÓN
PRIMARIA
97
Plan de Calidad de Actividades
ACTIVIDADES CARACTERÍSTICAS DE CALIDAD RESPONSABLE
1. Clasificación
del Nivel de
Prevención
1.1. Tras anamnesis y registro de los antecedentes de ECV
conocida y documentada, se clasificará el nivel de prevención
como Primaria (sin ECV previa) o Secundaria (ECV previa).
Personal Médico y
de Enfermería de
AH
2. Detección y
Confirmación de
los Factores de
Riesgo
Vasculares
2.1. Se realizará anamnesis sobre antecedentes de FRCV
(tabaquismo, HTA, dislipemia, obesidad, antecedentes
familiares de ECV precozb). En caso de antecedentes
negativos, se procederá a su detección, confirmación
diagnóstica (PA-RCV-DM2) y registro en la historia de salud.
Personal Médico Y
De Enfermería De
AH
3. Estimación del
Riesgo Vascular
3.1. Cuando esté indicado (nivel de prevención primaria con
algún FRV modificable), se calculará y registrará el RC
mediante el procesador de Riesgo del UKPDS.
Personal Médico y
de Enfermería de
AH
3.2. Cada persona se asignará a una de las siguientes
categorías, que se registrará en la historia de salud:
3.2.1. Prevención Secundaria: pacientes con ECV previa o
establecida; paciente con RC > 30% (UKPDS); Enfermedad
renal crónica FG < 30 (se asignan directamente a esta
categoría, sin necesidad de calcular el RC)
3.2.2. Prevención Primaria con RC Alto: personas con RC
calculado 20-30% (UKPDS) o con alguna de las siguientes
circunstancias, sin necesidad de calcular el RC:
• DM de larga evolución (más de 15 años) o nefropatía (micro
o macroalbuminuria)
• Dislipemias familiares aterogénicas (hipercolesterolemia
familiar, disbetalipoproteinemia, hiperlipemia familiar
combinada)
• HTA en estadio 3 (PA ≥ 180/100 mm Hg) o con afectación
de órganos diana
3.2.3. Prevención Primaria con RV Moderado: personas con
RC calculado 15 - 20% (UKPDS)
3.2.4. Prevención Primaria con RV Bajo: personas con RC
calculado < 15% (UKPDS)
3.2.5. Prevención Primaria en Situación Óptima: personas sin
ningún FRCV modificable.
4. Intervenciones
preventivas
generales
4.1. En el proceso de intervención se utilizará la entrevista
motivacional (PA-RCT-DM2).
Personal Médico y
de Enfermería de
AH
4.2. En todos los pacientes, con independencia de que reciban
o no tratamiento farmacológico, se recomendarán y
mantendrán intervenciones dirigidas a la modificación del
estilo de vida, que constituyen la base fundamental del
tratamiento en prevención cardiovascular.
4.3. Se acordará con la persona la modalidad de intervención
que mejor se adapte a su situación de riesgo y estado
motivacional, dejando constancia documental en la historia de
salud.
5. Intervenciones
Preventivas
Específicas por
5.1. Se establecerán objetivos de intervención y seguimiento en
función del nivel de prevención (primaria/secundaria) y la
situación de riesgo, según lo establecido en el PA-RCV-DM2.
Personal Médico y
de Enfermería de
AH
98
Factores de
Riesgo
5.2. En los pacientes con indicación de tratamiento
farmacológico:
• Se valorará la medicación habitual o esporádica y su posible
interacción con la nueva prescripción
• Se informará al paciente sobre los posibles efectos
secundarios de la medicación y sobre la necesidad de un
adecuado cumplimiento terapéutico
• Se asegurará la precisión de la medicación en las
transiciones asistenciales y se actualizará la lista de
medicación al redactar nuevas órdenes.
5.3. El/la paciente recibirá información oral y por escrito de
los beneficios y riesgos del tratamiento propuesto, dejando
constancia documental en la historia de salud.
5.1.
Antihipertensivo
5.1.1. Se ofrecerá tratamiento para reducir la TA hasta
conseguir una TAS<140 mmHg (D) y una TAD<80 mmHg
(B). Para alcanzar estos objetivos, suele ser necesaria la terapia
con dos o más medicamentos.
5.1.2. Se consideran de primera elección IECA (ARA si éstos
no se toleran) y tiazidas (diuréticos de asa si FG <30 ml/min),
y, como alternativa, los antagonistas del calcio
dihidropiridínicos (A).
5.1.3. Los bloqueadores beta-adrenérgicos no se consideran de
primera elección, salvo indicación expresa (B).
Personal Médico y
de Enfermería de
AH
5.1.4. Los ajustes terapéuticos que se precisen se harán con un
intervalo mínimo de 3-4 semanas hasta conseguir el control de
la TA, excepto si se necesita reducirla de forma más rápida (D).
Personal Medico
5.2.
Hipolipemiante
5.2.1. Se ofertará tratamiento farmacológico con
hipolipemiantes a:
• Todos los pacientes en prevención secundaria (A)
• Pacientes en prevención primaria mayores de 40 años con
otros FRCV o con RC alto (A)
Personal Médico y
de Enfermería de
AH
5.2.2. Los hipolipemiantes de primera elección son las
estatinas, sin que existan datos de superioridad de unas sobre
otras a dosis equipotentes. Por su coste-efectividad, la
simvastatina debe ser la de elección, salvo que existan otras
razones que lo justifiquen.
5.2.3. No se recomienda la asociación de dosis intensivas de
estatinas con otros hipolipemiantes para alcanzar los objetivos
terapéuticos, dada la ausencia de evidencias.
5.2.4. En caso de no poder usar estatinas:
• Administrar fibratos.
• Asociar resinas de intercambio iónico (A) o ezetimiba (D) y
reducir dosis de estatinas, en caso de intolerancia a las dosis
requeridas.
5.2.5. El tratamiento con fármacos hipolipemiantes se
mantendrá de forma indefinida, salvo indicación expresa de
retirada por efectos secundarios o disminución significativa de
la esperanza de vida y la calidad de vida del paciente (D).
5.2.6. Los ajustes posológicos se harán cada 3 meses, según los
valores de c-LDL, hasta conseguir el objetivo terapéutico (D).
5.3. Sobrepeso y
Obesidad
5.3.1. La estrategia a seguir va a depender del cálculo del riesgo
de morbilidad y mortalidad que comporta el exceso de peso. La
intervención terapéutica estará en función de la edad, el IMC,
la distribución de la grasa corporal (perímetro abdominal), la
existencia de enfermedades asociadas y el sedentarismo.
Personal Médico y
de Enfermería de
AH 5.3.2. Los pilares fundamentales del tratamiento para conseguir
un balance energético negativo son el plan de alimentación y
de actividad física.
99
5.3.3. Los tratamientos farmacológicos y otros tratamientos de
la obesidad (balón intragástrico, marcapasos gástrico, dietas
muy bajas en calorías) no son recomendables como tratamiento
a largo plazo de la obesidad porque, aunque puedan conseguir
reducciones más o menos importantes del peso a corto plazo,
no se ha demostrado que reduzcan la morbimortalidad
cardiovascular (B).
5.3.4. El tratamiento quirúrgico de la obesidad (cirugía
bariátrica) está indicado en personas con IMC >40 Kg/m2 o
>35 Kg/m2 en presencia de otras comorbilidades mayores (B).
El paciente debe cumplir algunos requisitos de estabilidad
psicológica y asumir compromisos para el seguimiento a largo
plazo.
Personal Médico de
con interconsulta a
Cirugía.
5.4.
Antiagregantes
5.4.1. Se ofertará tratamiento antiagregante a:
• Pacientes en prevención secundaria (A)
• Personas en prevención primaria con un RC >20%
(UKPDS), siempre que la presión arterial esté controlada (D)
Personal Médico y
de Enfermería de
AH
5.4.2. El antiagregante de elección es el AAS, a dosis de 75-
100 mg/día en toma única (A). En caso de alergia o intolerancia
al AAS, la alternativa más efectiva y segura es el Clopidogrel,
a dosis de 75 mg/día (B).
Personal Médico
AH
AAS: Ácido Acetilsalicílico; AH: Atención Hospitalaria; A, B, C, D: Niveles de Recomendación según
Medicina Basada en Evidencia; PA-RCV-DM2: Programa de Afrontamiento del Riesgo Coronario Total
en Pacientes con Diabetes Mellitus 2.
LOGICA EVALUADORA / INDICADORES
A continuación se explica los indicadores tanto de proceso como resultado, para especificar
la lógica de creación y apropiación del valor que tiene dicha estrategia.
Denominación VALORACIÓN Y ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO CORONARIO I
Criterio Se valorará y estratificará el Riesgo Coronario según:
En Prevención Secundaria o EV previa: Riesgo Coronario muy alto
En Prevención Primaria sin EV previa:
- Riesgo Coronario alto en prevención primaria - Riesgo Coronario bajo
- Riesgo Coronario moderado - Situación óptima
Fórmula Personas a las que se les ha estratificado el Riesgo Coronario (asignadas y calculado por
estrato) / Población > de 30 años x 100.
Indicador Proceso.
Dimensión Efectividad.
Justificación Nos permitirá conocer la población total > de 30 años a la que se le ha realizado cálculo
del RC y el estrato a la que ha sido asignada.
Población del
indicador
Personas a las que se les ha realizado la valoración y estratificación del riesgo vascular
sobre el total de población > de 30 años.
Fuente de
datos
Historia Digital AS400, Unidad Estadística del HIESSA
Periodicidad Anual.
Estándar A determinar según evolución.
100
Denominación VALORACIÓN Y ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO CORONARIO II
Criterio Se valorará y estratificará el Riesgo Coronario según:
En Prevención Secundaria o EV previa: Riesgo Coronario muy alto
En Prevención Primaria sin EV previa:
- Riesgo Coronario alto en prevención primaria
- Riesgo Coronario moderado
- Riesgo Coronario bajo
- Situación óptima
Fórmula Personas incluidas en el EIRC-DM2 a las que se les ha estratificado el Riesgo Vascular
(asignadas y calculado por estrato) / Población incluida en el EIRC-DM2 x 100.
Indicador Proceso.
Dimensión Efectividad.
Justificación Nos permitirá conocer la población > de 30 años incluida en el EIRC-DM2 a la que se le
ha realizado cálculo del RC y el estrato asignado.
Población del
indicador
Personas incluidas en el EIRC-DM2 en las que se les ha realizado la valoración y
estratificación del riesgo coronario.
Fuente de
datos
Historia Digital AS400, Unidad Estadística del HIESSA
Periodicidad Anual.
Estándar A determinar según evolución
Denominación IDENTIFICACIÓN DE PACIENTES DIAGNOSTICADOS DE DIABETES
MELLITUS 2
Criterio Se evaluara el número de personas con diagnóstico de Diabetes Mellitus incluidas en el
EIRC-DM2.
Fórmula Personas diagnosticadas de Diabetes Mellitus e incluidas en el EIRC-DM2 / Número de
personas incluidas en el EIRC-DM2 X 100.
Indicador Proceso.
Dimensión Efectividad.
Justificación Conocer el número de personas diagnosticadas de Diabetes Mellitus incluidas en el EIRC-
DM2 y que también se encuentran incluidas en el EIRC-DM2.
Población del
indicador
Población incluida en el EIRC-DM2 y diagnosticadas de Diabetes Mellitus.
Fuente de
datos
Historia Digital AS400, Unidad Estadística del HIESSA
Periodicidad Semestral y Anual
Estándar A determinar según evolución
Denominación CONTROL DE DIABETES MELLITUS 2
Criterio Se evalúa en número de personas incluidas en el EIRC-DM2 diagnosticadas de DM2 y
que mantienen control de HbA1c < 7%
Fórmula Personas incluidas en el EIRC-DM2 y diagnosticadas de DM2 que mantienen niveles de
HbA1c < 7% / Personas incluidas en el EIRC-DM2 y diagnosticadas de DM2 x 100.
Indicador Resultados.
Dimensión Efectividad.
Justificación Conocer el número de personas incluidas en el EIRC-DM2 y diagnosticadas de DM2 y
que mantienen cifras adecuadas de Hemoglobina Glicosilada.
Población del
indicador
Población incluida en el EIRC-DM2 y diagnosticadas de Diabetes Mellitus tipo 2.
Fuente de
datos
Historia Digital AS400, Unidad Estadística del HIESSA, Guía de Autocontrol del Paciente
Diabético tipo 2 con Riesgo de Coronario
Periodicidad Semestral y Anual
Estándar A determinar según evolución.
101
Denominación IDENTIFICACIÓN DE PACIENTES HIPERTENSOS INCLUIDOS EN EL
PROCESO RC
Criterio Se evalúa en número de personas incluidas en el EIRC-DM2 y diagnosticadas de
hipertensión.
Fórmula Número de personas incluidas en el EIRC-DM2 y diagnosticadas de HTA / Total de
personas incluidas en el EIRC-DM2 x 100.
Indicador Proceso.
Dimensión Efectividad.
Justificación Conocer el número de personas incluidas en el EIRC-DM2 y diagnosticadas de HTA.
Población del
indicador
Población incluida en el EIRC-DM2 y diagnosticada de HTA.
Fuente de
datos
Historia Digital AS400, Unidad Estadística del HIESSA
Periodicidad Semestral y Anual
Estándar A determinar según evolución.
Denominación CONTROL DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Criterio Se evalúa en número de personas incluidas en el EIRC-DM2 diagnosticadas de HTA y
que mantienen control de PA < 130/80.
Fórmula Personas incluidas en el EIRC-DM2 y diagnosticadas de HTA que mantienen niveles de
PA < 130/80 / Personas incluidas en el EIRC-DM2 y diagnosticadas de HTA x 100.
Indicador Resultados.
Dimensión Efectividad.
Justificación Conocer el número de personas incluidas en el EIRC-DM2 y diagnosticadas de HTA y
que mantienen cifras adecuadas de PA.
Población del
indicador
Población incluida en el EIRC-DM2 y diagnosticadas de HTA.
Fuente de
datos
Historia Digital AS400, Unidad Estadística del HIESSA, Guía de Autocontrol del
Paciente Diabético tipo 2 con Riesgo de Coronario
Periodicidad Semestral y Anual
Estándar A determinar según evolución.
Denominación PACIENTES DIAGNOSTICADOS DE DISLIPEMIA E INCLUIDOS EN
PROCESO
Criterio Se evaluará el número de personas diagnosticadas de dislipemia.
Fórmula Total de personas diagnosticadas de dislipemia e incluidas en el EIRC-DM2 / Número
de personas incluidas en el EIRC-DM2 x 100.
Indicador Proceso.
Dimensión Efectividad.
Justificación Identificar el número de personas incluidas en el EIRC-DM2 diagnosticadas de
dislipemia.
Población del
indicador
Personas diagnosticadas de dislipemia e incluidas en el EIRC-DM2.
Fuente de
datos
Historia Digital AS400, Unidad Estadística del HIESSA, Guía de Autocontrol del
Paciente Diabético tipo 2 con Riesgo de Coronario
Periodicidad Semestral y Anual
Estándar A determinar según evolución.
102
Denominación CONTROL DE LÍPIDOS Y TRATAMIENTO CON ESTATINAS
Criterio Se evaluará el número de personas en prevención primaria y secundaria que utilizan
estatinas para el tratamiento de su dislipemia.
Fórmula Personas en prevención primaria y secundaria en tratamiento continuado con estatinas
incluidas en el EIRC-DM2 / Número de personas en prevención secundaria incluidas en
el EIRC-DM2.
Indicador Proceso.
Dimensión Efectividad.
Justificación Conocer el número de personas en prevención secundaria que están en tratamiento
continuado con estatinas de forma continuada.
Población del
indicador
Personas en prevención primaria y secundaria en tratamiento continuado con estatinas
incluidas en el EIRC-DM2.
Fuente de
datos
Historia Digital AS400, Unidad Estadística del HIESSA, Guía de Autocontrol del
Paciente Diabético tipo 2 con Riesgo de Coronario.
Periodicidad Semestral y Anual
Estándar A determinar según evolución.
Denominación CONTROL DE LÍPIDOS I
Criterio Se evaluará el número de personas que estando en prevención secundaria, su cLDL es
< 100 mg/dl.
Fórmula Personas en prevención secundaria (EC y RC muy alto) e incluidas en el EIRC-DM2
que mantiene niveles de cLDL < 100 mg/dl / Número de personas incluidas en el EIRC-
DM2 en prevención secundaria.
Indicador Resultados.
Dimensión Efectividad.
Justificación Conocer el número de personas incluidas en el EIRC-DM2 y estadificado su riesgo
vascular como Riesgo Coronario muy Alto o EC, mantiene niveles de c-LDL adecuados.
Población del
indicador
Personas en prevención secundaria y tratamiento continuado con estatinas incluidas en
el EIRC-DM2.
Fuente de
datos
Historia Digital AS400, Unidad Estadística del HIESSA, Guía de Autocontrol del
Paciente Diabético tipo 2 con Riesgo de Coronario
Periodicidad Semestral y Anual
Estándar A determinar según evolución.
Denominación CONTROL DE LÍPIDOS II
Criterio Se evalúa el número de personas que estando en prevención primaria, mantienen niveles
de c-LDL < 130 mg/dl.
Fórmula Personas incluidas en el EIRC-DM2 y en prevención primaria que mantienen niveles de
c-LDL< 130 mg/dl / Número de personas en prevención primaria incluidas en el EIRC-
DM2.
Indicador Resultados.
Dimensión Efectividad.
Justificación Conocer el número de personas incluidas en el Proceso RC y en prevención primaria
que mantiene niveles de c-LDL < 130 mg/dl.
Población del
indicador
Población incluida en el EIRC-DM2 y en prevención primaria.
Fuente de
datos
Historia Digital AS400, Unidad Estadística del HIESSA, Guía de Autocontrol del
Paciente Diabético tipo 2 con Riesgo de Coronario
Periodicidad Semestral y Anual
Estándar A determinar según evolución.
103
Denominación CONTROL DE OBESIDAD
Criterio Se evaluará el grado de Obesidad de los pacientes incluidos en el EIRC-DM2 a través
de su IMC.
Fórmula Personas incluidas en el EIRC-DM2 y que mantienen un IMC ≥ 30 / Personas incluidas
en el EIRC-DM2 x 100.
Indicador Resultados.
Dimensión Efectividad.
Justificación Conocer el número de personas incluidas en el proceso que presentan un IMC ≥ 30.
Población del
indicador
Personas incluidas en el EIRC-DM2 y que presentan un IMC ≥ 30.
Fuente de
datos
Historia Digital AS400, Unidad Estadística del HIESSA, Guía de Autocontrol del
Paciente Diabético tipo 2 con Riesgo de Coronario
Periodicidad Semestral y Anual
Estándar A determinar según evolución.
Denominación REDUCCIÓN DE PESO EN PACIENTES OBESOS
Criterio Se evaluará la disminución de peso en pacientes incluidos en EIRC-DM2 y que
presentaban un IMC ≥ 30.
Fórmula Personas incluidas en el EIRC-DM2 con IMC ≥ 30 que han reducido su peso en un 10%
en el periodo de un año / Personas incluidas en el EIRC-DM2 con IMC ≥ 30 x 100.
Reducción de peso: % de reducción de peso: (Peso Inicial-Peso Actual/Peso Inicial) x
100).
Indicador Resultados.
Dimensión Efectividad.
Justificación Conocer la disminución de peso en aquellos pacientes con IMC ≥ 30 e incluidas en el
EIRC-DM2.
Población del
indicador
Disminución del peso corporal de aquellas personas incluidas en el EIRC-DM2 y que
presentaba un IMC ≥ 30.
Fuente de
datos
Historia Digital AS400, Unidad Estadística del HIESSA, Guía de Autocontrol del
Paciente Diabético tipo 2 con Riesgo de Coronario
Periodicidad Semestral y Anual
Estándar A determinar según evolución.
Denominación CONTROL DEL TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE
Criterio Se evaluará el número de personas incluidas en el EIRC-DM2 que están en Prevención
Secundaria, con tratamiento con antiagregantes plaquetarios.
Fórmula Número de personas incluidas en el EIRC-DM2 que están en Prevención Secundaria y
en tratamiento con antiagregantes plaquetarios / Número de personas en prevención
secundaria e incluidas en el EIRC-DM2 x 100.
Indicador Proceso.
Dimensión Efectividad.
Justificación Conocer el número de personas incluidas en el EIRC-DM2 y en prevención secundaria
que están en tratamiento con antiagregantes plaquetarios.
Población del
indicador
Pacientes incluidos en el EIRC-DM2 y prevención secundaria y en tratamiento con
antiagregantes plaquetarios.
Fuente de
datos
Historia Digital AS400, Unidad Estadística del HIESSA, Guía de Autocontrol del
Paciente Diabético tipo 2 con Riesgo de Coronario, Área de Farmacia
Periodicidad Semestral y Anual
Estándar A determinar según evolución.
104
Denominación PACIENTES FUMADORES INCLUIDOS EN EL PROCESO RIESGO
CARDIOVASCULAR
Criterio Se valorará el número de fumadores incluidos en el proceso.
Fórmula Personas fumadoras incluidas en el EIRC-DM2 / Total personas incluidas en el EIRC-
DM2 x 100.
Indicador Proceso.
Dimensión Efectividad.
Fundamento /
Justificación
Identificación de las personas fumadoras y RC. (No se medirá el estadio de cambio en
el abandono del tabaco en que se encuentran estas personas. Se considerará la diferencia
anual para calcular el abandono del hábito).
Población del
indicador
Personas incluidas en el EIRC-DM2 y que son fumadoras.
Fuente de
datos
Historia Digital AS400, Unidad Estadística del HIESSA, Guía de Autocontrol del
Paciente Diabético tipo 2 con Riesgo de Coronario
Periodicidad Anual.
Estándar A determinar según evolución.
Denominación CARGA DE FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES
Criterio Se evaluará la mayor o menor carga de FRCV de la población incluida en el EIRC-DM2.
Fórmula Número de personas incluidas en el EIRC-DM2 con un FRCV / Número de personas
incluidas en el EIRC-DM2 x 100.
Este indicador deberá obtenerse para la suma de FRCV (uno, dos, tres, cuatro y cinco,
siendo numérico y correspondiendo a: Tabaquismo, HTA, Dislipemia, Diabetes y
Obesidad).
Tipo de
Indicador
Proceso.
Dimensión Efectividad.
Justificación Conocer el número de FRCV que presentan las personas incluidas en el EIRC-DM2.
Población del
indicador
Pacientes incluidos en el EIRC-DM2.
Fuente de
datos
Historia Digital AS400, Unidad Estadística del HIESSA, Guía de Autocontrol del
Paciente Diabético tipo 2 con Riesgo de Coronario.
Periodicidad Anual.
Estándar A determinar según evolución.
105
VALIDACIÓN POR EXPERTOS
Se realiza la validación de la propuesta planteada por médico especialista, con aceptación
para su aplicación en el servicio de Medicina Interna de Hospital del Instituto de Seguridad
Social de Ambato.
Ambato, 21 de Octubre de 2015
La que suscribe Dra. Ronelsys Martínez Martínez en calidad de Médico Especialista en
Endocrinología, Certifica: Que después de haber revisado en todas sus páginas la
¨ESTRATEGIA INTEGRAL PARA DISMINUIR EL RIESGO CORONARIO EN
PACIENTES DIABÉTICOS TIPO 2¨ (EIRC-PD2), elaborado por Sr. Andres Eduardo
Gallegos Cobo estudiante de la Facultad de Ciencias Médicas, Carrera de Medicina de la
Universidad Regional Autónoma de los Andes ¨UNIANDES¨, autorizo la validación de la
presente estrategia para fines pertinentes, ya que reúne los requisitos para proporcionar
información actualizada de las cuatro esferas de la atención en salud útil para los médicos y
otros personales de la salud.
106
CONCLUSIONES
Las conclusiones que se llegaron en este estudio fueron:
1. La mayor incidencia de hospitalizados por diabetes mellitus tipo 2 descompensada
comprende el grupo de individuos entre 75 a 89 años de edad, siendo el género más
afecta el masculino, con un tiempo de evolución de la enfermedad menor a 10 años.
2. El 61,4% de estos pacientes presentaron sobrepeso, teniendo en cuenta el 80,2% posee
una distribución de grasa patológica (viceroabdominal), conviniendo con el
sedentarismo que es principal antecedente no patológico encontrado (75,2%).
3. Entre los antecedentes patológicos la hipertensión arterial presenta el mayor porcentaje
(55,4%), seguido de familiares de primer grado de consanguineidad con DM2 (43,6%).
Recalcándose que el 29,3% de los sujetos de este estudio desconocían que presentaban
HTA incrementando la incidencia de mal control hipertensivo a un 52,1%.
4. La polidipsia y la poliurea fueron los síntomas que más refirieron los pacientes
estudiados, en lo pertinente al examen físico los signos mayormente observados fueron
la palidez, sudoración y palpitaciones en el orden descrito.
5. En los resultados de laboratorio se destacan los siguientes: el 80,2% tiene una HbA1c >
6,5% (destacando que el 46,5% tiene valores > 8%) recordando que los metaanalisis
más recientes estipulan que por cada aumento del 1% incrementa el RCV en un 28%.
Además se vislumbró un elevado descontrol de la diabetes diaria, ya que el 79%
presento valores mayores de glucemia (> 180 mg/dl encontrados entre 200 a 299 mg/dl
el 43,6%). En cuanto al perfil lipídico el 48,5% presento hipercolesterolemia, el 54,5%
hipertrigliceridemia, las lipoproteínas también presentaron alteraciones siendo que el
44,6% tiene niveles de c-HDL baja y el 63,4% niveles no óptimos de c-LDL generando
así un 66,3% de dislipidemia diabética.
6. Al analizar las complicaciones macrovasculares mediante el EKG encontramos que el
59,6% presenta alteraciones, de las cuales el 13,9% ya sufrieron cardiopatía isquémica
sin haberlo manifestado, el 3% durante su estancia hospitalaria presento signos de
107
isquemia silente (angina inestable), al ser unos de los datos más importantes la presencia
de HVI (22,8%) y BRI (5,9%) y FA (4%) datos que denotan un riesgo relativamente
elevado para sufrir un evento coronario. En cuanto a la artropatía periférica evaluada
básicamente por el índice tobillo-brazo el 93% lo presentaron (siendo el más
representativo grado I el 53,5%). De los pocos pacientes que se realizó la TAC cerebral
(63 pacientes equivalente al 100%) el 46% presentan afectaciones cerebrovasculares.
7. En la investigación de las complicaciones microvasculares, se puede concluir que la
retinopatía diabética es la principal con 70,3% del total de sujetos estudiados,
representado por la retinopatía diabética no proliferativa leve con un 28,7%,
secundándola la nefropatía diabética, ya que la el 69,3% presenta insuficiencia renal
leve a grave y el 48,5% presento microalbuminuria, situaciones que los estudios tanto
en diabéticos como no diabéticos incrementa el riesgo subjetivo de riesgo coronario.
8. En el presente trabajo se evidencia un alto riesgo por parte de los pacientes diabéticos
de desarrollar enfermedad coronaria a 10 años, 71,3% según el cálculo del UKPDS y
79,2% basado en el estudio de Framingham del total la población estudiada. Denotando
que el cálculo del riesgo coronario o RCV no ha aplicado a ninguno de los pacientes
que ingresaron a hospitalización por diabetes mellitus descompensada en el servicio de
Medicina Interna o Cardiología a pesar de su fácil aplicación y alta utilidad,
reflejándose sus altos riesgos con hallazgos clínicos, ello debe constituir un criterio de
uso de la estratificación para el manejo y control estricto, diagnóstico y tratamiento
precoces adecuados para cada paciente y hasta puede servir como criterio de referencia
al especialista.
9. La identificación de pacientes diabéticos con enfermedad cardiaca oculta tiene muchos
beneficios, por ejemplo, en enfermedad muy grave es posible llevar a cabo formas de
revascularización miocárdica, en un grado menor de enfermedad se beneficiarán de
tratamiento farmacológico y modificaciones del estilo de vida, disminuyendo la
incidencia de muerte, IAM, ángor e ICC.
108
10. La calificación del riesgo cambia el enfoque del tratamiento, de modo que este ya no se
centra en factores de riesgo concretos, sino en los mejores medios de reducir el riesgo
global de enfermedad de una persona.
11. Para estimar el riesgo coronario total, el UKPDS y el estudio de Framingham emplean
variables de fácil determinación y aplicación como: edad actual, duración de la diabetes,
sexo, fibrilación auricular, etnia, fumador, niveles de: HbA1c, TAS, colesterol total y c-
HDL, en las que se requiere de una buena anamnesis y exámenes de laboratorio y
complementarios adecuados. Pero al calcular el riesgo cardiovascular de pacientes con
DM2 se debe tener en cuenta que el uso de escalas de población general o aquellas
específicas para este tipo de pacientes, puede ofrecernos resultados sustancialmente
diferentes.
RECOMENDACIONES
1. Según la mayoría de las estadísticas las complicaciones coronarias se da por el mal
seguimiento integral de los pacientes y por los pacientes, por ende, se recomiendan
implementar programas de prevención desarrollados por el médico con la certeza de que
dichos programas repercutirán en disminuir significativamente los gastos de
hospitalización y días de ausentismo laboral además se lograría una reducción de las
complicaciones macrovasculares.
2. Se recomienda estimar el estado cardiovascular del paciente diabético y el pronóstico
(riesgo coronario) desde la evaluación inicial. Por la alta frecuencia de las alteraciones
que requieren valoración por el especialista, este pronóstico podría emitirse en el
servicio de emergencia, medicina interna o cardiología en casi todos los pacientes con
diabetes mellitus.
3. Se recomienda implementar en el servicio de medicina interna el software del
procesador matemático del riesgo cardiovascular del UKPDS o de Framinghan para
pronosticar el riesgo cardiovascular a 10 años desde que el paciente llega al servicio de
medicina interna.
109
4. Es necesario registrar todos los datos obtenidos en pacientes con riesgo coronario alto y
muy alto y todos los procedimientos realizados tanto en el servicio de emergencia al ser
los receptores y prioritariamente el servicio de medicina interna para beneficio del
paciente y del profesional que lo atiende, así como para aspectos médico - legales.
5. Se recomienda que la información obtenida en este tipo de investigación se difunda entre
personal de salud que atiende a pacientes con riesgo coronario o riesgo cardiovascular
general e insistir sobre la necesidad de un vocabulario estandarizado para mejorar el
manejo a nivel diagnóstico, terapéutico y el pronóstico del paciente.
6. La evaluación de los pacientes en riesgo se debe hacer en base a los factores de riesgo
globales para diabetes como para ECV. La detección y el asesoramiento sobre el riesgo
de diabetes siempre deben hacerse dentro del contexto de las comorbilidades del
paciente, la esperanza de vida y la capacidad personal para alcanzar las metas
saludables.
7. Construir el futuro invirtiendo en la formación de profesionales y en la investigación
para evitar o reducir el impacto de la enfermedad y sus complicaciones.
8. Garantizar a los pacientes diabéticos una atención sanitaria basada en la continuidad
asistencial como elemento de calidad integral.
9. Ofertar a las personas con diabetes ingresadas en instituciones y/o en situación de
discapacidad una atención adecuada, adaptada a su nivel cognitivo y funcional.
10. Adecuar progresivamente los recursos, con criterios de racionalización, mediante las
siguientes acciones propuestas: a) Flexibilización de las agendas profesionales y b)
Dotación, al menos, de un enfermero o enfermera con formación específica en
educación deatológica por centro.
11. Presencia de una unidad autónoma de Endocrinología en el hospital.
12. Elaboración y difusión de una guía sobre el uso racional de los recursos para pacientes
y profesionales de la salud.
110
13. Optimizar los sistemas de información, mejorando el registro, recuperación y proceso
de datos para permitir su análisis por estratos de edad y sexo, territorio y nivel
socioeconómico.
14. Las tasas de ingresos hospitalarios por población total proporcionan información sobre
las complicaciones en términos de carga o impacto global, mientras que las tasas de
ingresos por población con diabetes serían más indicativas del riesgo real de cada
paciente de padecer una determinada complicación.
15. La población del estudio Framingham era mayoritariamente caucásica por lo que se
necesitan estudios para adecuarse a otras poblaciones.
16. Indiscutiblemente, nuestro estudio transversal de estimación de riesgo cardiovascular
requeriría el seguimiento de la población estudiada de manera prospectiva para
comprobar los resultados obtenidos.
17. La reducción de la HbA1c con diferentes pautas terapéuticas en varios estudios de
intervención ha demostrado de forma significativa la disminución de las complicaciones
microvasculares (nefropatía, retinopatía y neuropatía), pero ha sido menos eficaz en la
prevención de las macroangiopatías, sugiriendo de esta manera una actuación integral
para tener un control más efectivo de todos los factores de riesgo cardiovasculares en
los pacientes diabéticos teniendo gran énfasis en el control la presión arterial y la
dislipidemia.
18. Es preciso realizar más investigaciones que validen los diagramas actuales de predicción
del riesgo subregionales para confirmar que el uso de métodos de estratificación del
riesgo en países de ingresos bajos y medianos da lugar a beneficios tanto para los
pacientes como para el sistema de atención de salud, ya que los diagramas de predicción
del riesgo no incluyen otros factores de riesgo potenciales, como los trigliceridos altos,
la creatinina sérica elevada, la albuminuria, la proteína C reactiva, la hiperuricemia y el
fibrinógeno.
BIBLIOGRAFÍA
1. OMS. Las 10 causas principales de defunción. Organización Mundial de la Salud;
Actualizacion 2004.
2. OMS. ¿Cuál es la enfermedad que causa más muertes en el mundo? Organización
Mundial de la Salud; Actualizacion 2008.
3. OPS/OMS. Situación de Salud en las Américas: Indicadores Básicos 2012.
Información y Análisis de Salud (HSD/HA). Washington D.C.: Organización
Panamericana de la Salud/Organización Mundial de la Salud; 2012.
4. INEC. Instituto Nacional de Estadísticas y Censos. [Online].; 2011 [citado 2013
Septiembre 1. Disponible en: www.inec.gob.ec.
5. OMS. Diabetes. Centro de prensa. Organización Mundial de la Salud; Septiembre
2012.
6. Ho K, Pinsky JL, Kannel WB, Levy D. The epidemiology of heart failure: The
Framingham Study. JACC. 1993 October; 22(4).
7. Fontbonne A, Eschwège E. Insulin and cardiovascular disease. Paris Prospective
Study. Diabetes Care. 1991 Jun; 6(14): p. 461-9.
8. Haffner S, Alexander C, Landsman P, Teutsch S. Third National Health and Nutrition
Examination Survey (NHANES III); National Cholesterol Education Program
(NCEP). NCEP-defi ned metabolic syndrome, diabetes, and prevalence of coronary
heart disease among NHANES III participants age 50 years and older. Diabetes. 2003;
52: p. 1.210-1.214.
9. Aguillo E, Calvo F, Carramiñana F. Enfermedad cardiovascular en la diabetes.
Prevalencia y caracteristicas. In Ascaso JF. Diabetes Mellitus y Enfermedad
Cardiovascular. Barcelona: Mayo; 2007. p. 3-21.
10. INEC. Instituto Nacional de Estadísticas y Censos. [Online].; 2006 [citado 2013
Septiembre 1. Disponible en: www.inec.gob.ec.
11. Unidad Estadística de Salud HIESSA. Plan Funciona Hospital IESS Ambato. Analsis
estadistico. Ambato: Hospital del Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social Ambato;
2013-2014.
12. Mortality from coronary heart disease in subjects with type II diabetes and in
nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med.
1998; 339: p. 229-234.
13. Evans J, Wang J, Morris A. Comparison of cardiovascular risk between patients with
type 2 diabetes and those who had had a myocardial infarction: cross sectional and
cohort studies. BMJ. 2002; 324: p. 939-943.
14. Malmberg K, Yusuf S, Gerstein H, Brown J, Zhao F, Hunt D, et al. Impact of diabetes
on long-term prognosis in patients with unstable angina and non-Q-wave myocardial
infarction. OASIS (Organization to Assess Strategies for Ischemic Symdromes); 2000.
15. Barrett-Connor E, Conn B, Wingard D, Edelstein S. Why is diabetes mellitus a strong
risk factor for fatal ischemic heart disease in women than in men? JAMA. 1991;(256):
p. 627-31.
16. Fox C, Sullivan L, D’Agostino R, Wilson P. The significant effect of diabetes duration
on coronary heart disease mortality. Diabetes Care. 2004;(27): p. 704-18.
17. Aguilar D, Solomon S, Kober L, Rouleau J, Skali H, McMurray Jea. Newly diagnosed
and previously known diabetes mellitus and 1-year outcomes of acute myocardial
infarction. Trial Circulation. 2004;(110): p. 1572-8.
18. Bartnik M, Rydén L, Ferrari R, Malmberrg K, Pyörälä K, Simoons M, et al. Prevalence
of abnormal glucose regulation in patients with coronary artery disease across Europe.
Eur Heart J. 2004;(25): p. 1880-94.
19. Eschwege E, Richard J, Thibult N, Ducimetiere P, Warnet J, Claude J, et al. Coronary
heart disease mortality in relation with diabetes, blood glucose and plasma insulin
levels. Horm Metab Res Suppl. 1985;(15): p. 41-6.
20. The DECODE Study Group. Prediction of the risk of cardiovascular mortality using a
score that includes glucose as a risk factor. Diabetología. 2004;: p. 2118-28.
21. Canadian Diabetes Association. Definition, classification and diagnosis of diabetes
and other dysglycemic categories. Can J Diabetes. 2008; 32(1): p. S10-S13.
22. American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.
Diabetes Care. 2010;(33): p. S62-S69.
23. ALAD. Guías ALAD de diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus
Tipo 2. ALAD. 2007;: p. 8 - 14.
24. ADA. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes
Association; January 2012.
25. DeFronzo R. Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. Med Clin North Am. 2004;(88):
p. 787-83.
26. Poitout V, Amyot J, Semache M, Zarrouki B, et al. Glucolipotoxicity of the
panpancreatic beta cell. Biochim Biophys Acta. 2010;(1801): p. 289-9.
27. Kaneto H, Matsuoka T, Nakatani Y, Kawamori D, et al. Oxidative stress and the JNK
pathway in diabetes. Curr Diabetes Rev. 2005;(1): p. 65-72.
28. Wajchenberg B. beta-cell failure in diabetes and preservation by clinical treatment.
Endocr Rev. 2007;(28): p. 187-218.
29. Defronzo R. Banting Lecture. From the triumvirate to the ominous octet: a new
paradigm for the treatment of type 2 diabetes mellitus. Diabetes. 2009;(58): p. 773-95.
30. Meier JJ NM. Is the diminished incretin effect in type 2 diabetes just an epi-
phenomenon of impaired beta-cell function? Diabetes. 2010;(59): p. 1117-25.
31. Aguilar C. Epidemiologia de la diabetes tipo 2 en Latinoamerica. ALAD. 2013.
32. García de los Ríos M. Diabetes Mellitus Tipo 2. Estado Actual y Perspectivas. Rev.
chil. endocrinol. diabetes. 2008 Enero; I(1).
33. Raman M, Nesto R. Heart disease in diabetes mellitus. Endocrinol Metab Clin N Am.
1998; I(21): p. 179-182.
34. Aguillo E, Calvo F, Carramiñana F. Prevalencia y Caracteristicas de la Enfermedad
Cardiovascular en la Diabetes. In Diabetes Mellitus y Enfermedad Cardiovascular.
Barcelona: Mayo; 2007. p. 1-21.
35. Silventoinen K, Pankow J, Lindstrom J, Jousilahti P, Hu G, Tuomilehto J. The validity
of the Finnish Diabetes Risk Score for the prediction of the incidence of coronary heart
disease and stroke, and total mortality. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2005;(12): p.
451-458.
36. Aguillo E, Calvo F, Carramiñana F. Enfermedad cardiovascular en la diabetes.
Prevalencia y caracteristicas. SED. 2007;(3): p. 5.
37. Silventoinen K, Pankow J, Lindstrom J, Jousilahti P, Hu G, Tuomilehto J. The validity
of the Finnish Diabetes Risk Score for the prediction of the incidence of coronary heart
disease and stroke, and total mortality. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2005;(12): p.
451-458.
38. Bosch X, Alfonso F, Bermejo J. Diabetes y enfermedad cardiovascular. Una mirada
hacia la nueva epidemia del siglo XXI. Rev Esp Cardiol 2002. 2002; I(55): p. 525-
527.
39. Brillas IM, Rubio BL, Barrenechea JM. Manejo en atención primaria de la
vasculopatía diabética: diagnóstico y control. Aten Primaria. 31 Mar 2004; V(33): p.
267-276.
40. Lameire N, Stevens P, Raptis S, Thomas S, Schernthaner G. Individualized risk
management in diabetics: how to implement best practice guidelines design and
concept of the IRIDIEM studies. Kidney Blood Press Res. 2004; III(27): p. 127-133.
41. Clemens A, Siegel E, Gallwitz B. Global risk management in type 2 diabetes: blood
glucose, blood pressure, and lipids--update on the background of the current
guidelines. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2004 Octubre; IX(119): p. 493-503.
42. Grupo de trabajo de Semergen. Semergen. [Online].; 2005 [citado 2013 Agosto 4.
Disponible en: http://www.semergen.es/semergen2/microsites/semergendoc/factores_
cardiov/diabetes.pdf.
43. Leone A. Relationship between cigarette smoking and other coronary risk factors in
atherosclerosis. Curr Pharm Des. 2003; XXIX(9): p. 2417-2423.
44. Sowers J. Obesity as a cardiovascular risk factor. Am J Med. 2003 Diciembre 8; 8A:
p. 37S-41S.
45. Grundy SM, Pasternak R, Greenland P, Smith S, Fuster V. Assessment of
Cardiovascular Risk by Use of Multiple-Risk-Factor Assessment Equations. A
Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association and the
American College of Cardiology, Circulation; 1999.
46. Voller H, Schmailzl K, Bjarnason-Wehrens B. Obesity and cardiovascular diseases
theoretical background and therapeutic consequences. Z Kardiol. 2004 Julio; VII(93):
p. 503-513.
47. Bhargava A. A longitudinal analysis of the risk factors for diabetes and coronary heart
disease in the Framingham Offspring Study. Popul Health Metr. 2003 Apr 14; I(1): p.
3.
48. Kannel W. Lipids, diabetes, and coronary heart disease. Am Heart J. 1985; V(110): p.
1100-1107.
49. Rorive M, Letiexhe M, Scheen A, Ziegler O. Obesity and type 2 diabetes. Rev Med
Liege. 2005; V-VI(60): p. 374-382.
50. Sahay B, Sahay R. Hypertension in diabetes. J Indian Med Assoc. 2003 Jan; I(101): p.
14-15, 44.
51. Kempler P. Learning from large cardiovascular clinical trials: classical cardiovascular
risk factors. Diabetes Res Clin Pract. 2005 Jun; I(68): p. S43-47.
52. WHO-ISH. Guidelines for the Management of Hypertension. World Healthy
Organization International Societty Hypertension; 1999.
53. Haffner SM1 LSRTPKLM. Mortality from coronary heart disease in subjects with
type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial
infarction. N Engl J Med. 1998 Jul 23; 4(339): p. 229-34.
54. Herman W, Alexander C, Cook J, Boccuzzi S, Musliner T, Pedersen T, et al. Effect of
simvastatin treatment on cardiovascular resource utilization in impaired fasting
glucose and diabetes. Findings from the Scandinavian Simvastatin Survival Study.
Diabetes Care. 1999;(22): p. 1771-8.
55. Colhoun H, Betteridge D, Durrington P, et al. Primary prevention of cardiovascular
disease with atorvastatin in type 2 diabetes in the Collaborative Atorvastatin Diabetes
Study (CARDS): multicentre randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2004;(384):
p. 685-696.
56. Rubins H, Robins S, Collins D. The VA HDL Intervention Trial: clinical implications.
European Heart Journal. 2000;(21): p. 1113-1115.
57. Carmena R, Herrera E, Serrano M, Ascaso J. Resistencia a la insulina, sindrome
metabolico, embarazo y riesgo cardiovascular. SED. 2007;(3).
58. American Diabetes Association. Hypertension management in adults with diabetes
(position statement). Diabetes Care. 2004; 1(27): p. S65-S67.
59. Anderson K, Odell P, Wilson P, Kannel W. Cardiovascular disease risk profiles. Am
Heart J. 1991;(121): p. 293-298.
60. Anderson K, Wilson P, Odell P, Kannel W. An updated coronary risk profile.
Circulation. 1991;(83): p. 356-362.
61. Wilson P, D’Agostino R, Levy D, Belanger A, Silbershatz H, Kannel W. Prediction
of coronary heart disease using risk factor categories. Circulation. 1998;(97): p. 1837-
1847.
62. Diabetes Trials Unit. The Oxford Centre for Diabetes, Endocrinology and Metabolism.
[Online].; 2006. Disponible en: http://www.dtu.ox.ac.uk/index.html?maindoc=
/RiskEngine/.
63. Stevens R, Kothari V, Adler A, Stratton I. United Kingdom Prospective Diabetes
Study (UKPDS) Group. Clin Sci (Lond). 2002; VI(102): p. 679.
64. Clarke P, Gray A, Briggs A, Farmer A, Fenn P, Stevens R, et al. A model to estimate
the lifetime health outcomes of patients with type 2 diabetes. Diabetologia. 2004 Oct;
X(47): p. 1747-1759.
65. Menotti A, Puddu P, Lanti M. Comparison of the Framingham risk function-based
coronary chart risk function from an Italian population study. Eur Heart J. 2000;(21):
p. 365-370.
66. Villar F, Maiques A, Brotons C, Torcal J, Banegas J, Lorenzo A, et al. Actividades
preventivas cardiovasculares en atención primaria. Aten Primaria. 2005; II(36): p. 11-
26.
67. Menotti A, Lanti M, Puddu P, Kromhout D. Coronary heart disease incidence in
northern and southern European populations: a reanalysis of the seven countries study
for a European coronary risk chart. Heart. 2000;(84): p. 238-244.
68. Thirt Report of the NCEP - ATP III. Expert Panel on detection, evaluation, and
Treatment of High Blood Cholesterol in adults. JAMA. 2001;(285): p. 2486-97.
69. D´Agostino R, Grundy S, Sullivan L, Wilson P. Validation of the Framingham
coronary heat diease prediction scores. Results of a multiple ethnic groups
investigation. JAMA. 2001;(286): p. 180-7.
70. Gu K, Cowie C, Harris M. Mortality in adults with and without diabetes in a National
cohort of the U.S. population, 1971-1993. Diabetes Care. 1998;(21): p. 1138-45.
71. MUÑOZ G DA. La integridad como multidimensionalidad. In UNLZ fdCS, editor.
Hologramática.; 2009.
72. Guillermo R. vmleon.tripod. [Online].; 2014 [citado 2015 enero 20. Disponible en:
http://vmleon.tripod.com/Planestrategica/ESTRATEGIA_concp.pdf.
73. OMS. WHO. [Online]. Ginebra; 1978. Disponible en:
http://whqlibdoc.who.int/publications/1978/9243541285.pdf.
74. Burgelman R. Strategy is Destiny: How strategy-making shapes a company’s future.
New York:; 2002.
75. Plan Medico Funcional. Ambato: IESS; 2013 - 2014.
76. Salas J, Rubio M, Barbany M, Moreno B, Colaborativo G. Consenso SEEDO 2007
para la evaluación del sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de criterios de
intervención terapéutica. Med Clin (Barc). 2007; V(128): p. 184-196.
77. Comité de Expertos de la OMS sobre la obesidad. Obesity: preventing and managing
the global epidemic. Report of a WHO consultation on obesity. Ginebra: WHO, WHO
technical report series; 2000.
78. Medicalcriteria. [Online].; 2006 [citado 2013 Agosto. Disponible en:
http://www.medicalcriteria.com/es/criterios/car_hvi_es.htm.
79. Cockroft D, Gault M. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine.
Nephron. 1976; I(16): p. 31-41.
80. European Society of Hypertension ESC. Guidelines for the management of arterial
hypertension. J Hypertens. 2003;(21): p. 1011-53.
81. Chobaniam A, Bakris G, Black H, Cushman W, Green L, Izzo J, et al. The Seventh
Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure. , National High Blood Pressure Education Program
Coordinating Committee; 2003.
82. JNC VI. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. ; 1997.
83. Lago F. Fisterra. [Online].; 2004. Disponible en:
http://www.fisterra.com/guias2/dislipemia.asp.
84. Pecoraro R, Ahroni J, Boyko E, Stensel V. Chronology and determinants of tissue
repair in diabetic lower-extremity ulcers. Diabetes. 1991;(40): p. 1305-1313.
85. Muhs B, Gagne P, Sheehan P. Peripheral arterial disease: clinical assessment and
indications for revascularization in the patient with diabetes. Curr Diab Rep. 2005 Feb;
I(5): p. 24-29.
86. Lavery L, Armstrong D, Harkless L. Classification of Diabetic Foot Wounds. J Foot
Ankle Surg. 1996;(35): p. 528-31.
87. Armstrong D, Lavery L, Harkless L. Validation of a diabetic wound classification
system. The contribution of depth, infection, and ischemia to risk of amputation.
Diabetes Care. 1998;(21): p. 855-9.
88. Powers A. Diabetes Mellitus (Epidemiologia). In Jameson JL. Endocrinologia -
Harrison. Madrid: Mcgraw-Hill / Interamericana de España; 2007. p. 285.
89. Padrón O, Crespo D, Breijo H, Gil B, Sandrino M. Características epidemiológicas y
clínicas de los ancianos con diabetes mellitus. Revista de Ciencias Médicas de Pinar
del Río. 2013; 17(4): p. 2-10.
90. González L. meiga. [Online].; 2007. Disponible en:
http://www.meiga.info/escalas/obesidad.pdf.
91. THI. Texas Heart Institute. [Online].; 2014 [citado 2015 Enero. Disponible en:
http://www.texasheart.org/HIC/Topics_Esp/Cond/metabolic_sp.cfm.
92. Durruty P, García M. Glucotoxicidad y lipotoxicidad: factores en la patogenesis y
evolucion de la diabetes tipo 2. Rev. méd. Chile. 2001 Jun; 129(6).
93. Pérez J, Regueira J, Hernández R. Caracterización de la diabetes mellitus en un área
de salud. Rev Cubana Med Gen Integr. 2002.
94. Abad D, Real D, Suarez C. Epidemiologia de la HIpertension Arterial en la Diabetes
Mellitus Tipo 2: Prevalencia, Fisiopatologia e Impacto. In Protocolos Diabetes
Mellitus Tipo 2. España: Lilly; 2010. p. 147-151.
95. Attock M, Barnes D, Viberti J, Keen H, Burt D, Hughes J, et al. Microalbuminuria and
Coronary Heart Disease in NIDDM. Diabetes. 1998;(47): p. 1786-92.
96. ADA. Consensus Development Conference on the Diagnosis of Coronary Heart
Disease in People with Diabetes. Dibetes Care. 1998;(21): p. 1551-55.
97. Bakris G, Stein J. Diabetes Nephropathy. Disease-a-month. 1993;(39): p. 573-612.
98. Go A, Chertow G, Dongjie FM, McCulloch C, Chiyuan H. Chronic kidney disease and
the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization. N Engl J Med.
2004;(351): p. 1296-305.
99. Kawasaki R, Tanaka S, Tanaka S, Abe S, Sone H, Yokote K, et al. Japan Diabetes
Complications Study Group. Risk of cardiovascular diseases is increased even with
mild diabetic retinopathy. the Japan Diabetes Complications Study. 2013; III(120): p.
574-82.
100. Damkondwar D, Raman R, Suganeswari G, Kulothungan V, Sharma T. Assessing
Framingham cardiovascular risk scores in subjects with diabetes and their correlation
with diabetic retinopathy. Indian J Ophthalmo. 2012; I(60): p. 45-8.
101. Roy P. Assessing Framingham cardiovascular risk scores in subjects with diabetes and
their correlation with diabetic retinopathy. Indian J Ophthalmol. 2013; I(61): p. 40-1.
102. Hirsch A, Criqui M, Jacobson D, Regensteiner J, Creager M, Olin J, et al. Peripheral
arterial disease detection, awareness, and treatment in primary care. JAMA. 2001;
XI(286): p. 1317-24.
103. Tejada J, Redondo L. Epidemiología de la enfermedad vascular cerebral en los
pacientes con diabetes. Av Diabetol. 2010; 26: p. 397-402.
104. Tamburrini L, Di Monte M, Ponte E, Vriz O. The heart, the elderly, and diabetes
mellitus. Epidemiologic study of 333 ambulatory clinical cases. Minerva Med. 1991
Oct; X(82): p. 665-73.
105. Oopik A, Dorogy M, Devereux R, Yeh J, Okin P, Lee E. Major electrocardiographic
abnormalities among American indians aged 45 to 74 years (the Strong Heart Study).
Am J Cardiol. 1996 Dec 15; 12(78): p. 1400-5.
106. Okin P, Devereux R, Lee E, Galloway J, Howard B. Electrocardiographic
repolarization complexity and abnormality predict all-cause and cardiovascular
mortality in diabetes: the strong heart study. Diabetes Strong Heart Study. 2004;
II(53): p. 434-40.
107. Rutherford R, cols. Management of foot lesions in the diabetic patient. In JB T.
Vascular surgery. 5th ed.: Sounders; 2000.
108. Khaw K, Wareham N, Bingham S, Luben R, Welch A, Day N. Association of
hemoglobin A1c with cardiovascular disease and mortality in adults: the European
prospective investigation into cancer in Norfolk. Ann In- tern Med. 2004 Sep 21;
VI(141): p. 413-420.
109. Botet JP, Benaiges D, Pedragosa À. Dislipidemia diabética, macro y microangiopatía.
Clin. Invest. Arterioscl. 2012; 24(6): p. 299-305.
110. Huxley R, Barzi F, Woodward M. Excess risk of fatal coronary heart disease
associated with diabetes in men and women: meta-analysis of 37 prospective cohort
studies. BMJ. 2006;(332): p. 73-78.
111. Folsom A, Rasmussen M, Chambless L, Howard G, Cooper L, Schmidt M. For The
Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) Study Investigators. Diabetes Care.
1999;(22): p. 1077-83.
112. Rodriguez B, D’Agostino R, Abbott R, Kagan A, Burchfiel C, Yano K. Risk of
hospitalized stroke in men enrolled in the Honolulu Heart Program and the factor
effects. Stroke. 2002;(33): p. 230-6.
113. Stevens R, Coleman R, Adler A, Stratton I, Matthews D, Holman R. Risk Factors for
Myocardial Infarction Case Fatality and Stroke Case Fatality in Type 2 Diabetes.
UKPDS 66. Diabetes Care. 2004;(27): p. 201-7.
114. OMS. Prevención de la cardiopatía coronaria. Informe Técnico nº 678. Ginebra: OMS,
Organizacion Mundial de la Salud; 1982.
115. OMS. Prevención y lucha contra las enfermedades cardiovasculares en la comunidad.
Informe Técnico nº 732. Ginebra: OMS, Organización Mundial de la Salud; 1986.
116. WHO-ISH. 1999 World Health Organisation-International Society of Hypertension
Guidelines for the Management of Hypertension. J Hypertension. 1999;(17): p. 151-
83.
117. WHO-ISH. 2003 World Health Organization (WHO)/International Society of
Hypertension (ISH) statement on management of hypertension. J Hypertens. 2003;
11(21): p. 1983-92.
118. OMS. Los objetivos de la Salud para Todos. Estrategia Regional Europea. Madrid:
Ministerio de Sanidad y Consumo, Organización Mundial de la Salud; 1986.
119. OMS. Salud para Todos en el siglo XXI. Madrid: Organización Mundial de la Salud,
Salud 21; 1999.
120. OMS. Dieta, nutrición y prevención de enfermedades crónicas. Informe Técnico nº
797. Ginebra: Organización Mundial de la Salud; 1990.
121. OMS. Dieta, nutrición y prevención de enfermedades crónicas. Informe Técnico nº
916. Ginebra: Organización Mundial de la Salud; 2003.
122. National Cholesterol Education Program. Report of the National Cholesterol
Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Cholesterol in Adults. Arch Intern Med. 1988;(148): p. 36-69.
123. National Cholesterol Education Program. Second Report of the Expert Panel on
Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult
Treatment Panel II). Circulation. 1994;(89): p. 1329-445.
124. JNC VI. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med. 1997;(156): p.
2413-46.
125. Chobanian A, Bakris G, Black H, Cushman W, Green L, Izzo J, et al. The Seventh
Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure. JAMA. 2003; 19(289): p. 2560-72.
126. Eyre H, Kahn R, Robertson R. Preventing Cancer, Cardiovascular Disease, and
Diabetes. A Common Agenda for the American Cancer Society, the American
Diabetes Association, and the American Heart Association. Circulation. 2004;
25(109): p. 3244-55.
127. Wood D, De Backer G, Faegerman O, Graham I, Mancia G, Pyörälä K. Task Force
Report. Prevention of coronary heart disease in clinical practice: recommendations of
the second Joint Task Force of European and other Societies on coronary prevention.
Eur Heart J. 1998;(19): p. 1434-1503.
128. De Backer G, Ambrosioni E, Borch-Johnsen K, Brotons C, Cifkova R, Dallongeville
J, et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice.
Third Joint Task Force of European and other Societies on Cardiovascular Disease
Prevention in Clinical Practice. Eur Heart J. 2003; 17(24): p. 1601-10.
129. Conroy R, Pyörälä K, Fitzgerald A, Sans S, Menotti A, De Backer G, et al. Estimation
of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project. Eur
Heart J. 2003;(24): p. 987-1003.
130. Wood D, Durrington P, McInnes G, Poulter N, Rees A, Wray R. Joint British
recommendations on prevention of coronary heart disease in clinical practice. Heart.
1998;(80): p. S1-29.
131. British Hypertension Society. Guidelines for hypertension management 1999:
summary. BMJ. 1999;(319): p. 630-5.
132. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Lipids and the Primary Prevention of
Coronary Heart Disease. SIGN. 1999.
133. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Secondary Prevention of Coronary Heart
Disease following Myocardial Infarction. SIGN. 2000.
ANEXO 7. PA-RCT-DM2
PROGRAMA DE AFRONTAMIENTO DEL RIESGO
CORONARIO TOTAL EN PACIENTES CON
DIABETES MELLITUS 2.
pág. 1
PROGRAMA DE AFRONTAMIENTO DEL RIESGO CORONARIO TOTAL EN
PACIENTES CON DIABETES MELLITUS 2 (PA-RCT-DM2).
REFERENTE CARDIOVASCULAR
Se contempla la creación de una red de profesionales de salud “referentes en prevención
del riesgo coronario en los pacientes diabéticos tipo 2”, para hacer llegar el mensaje
preventivo a los profesionales sanitarios en el abordaje del riesgo coronario total.
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Debe ser afrontado de forma continua desde la aparición de los factores de riesgo hasta la
presencia objetiva de enfermedad, para evitar que exista lesión subclínica de órganos diana
y conlleve a la muerte. Se puede evitar, mediante la detección precoz y control los factores
de riesgo cardiovascular. Además de la promoción de estilos de vida cardiosaludable.
RIESGO CARDIOVASCULAR Y CORONARIO
El riesgo cardiovascular es la probabilidad de sufrir una enfermedad cardiovascular
(coronaria y/o cerebrovascular) en un determinado periodo de tiempo (generalmente10
años).
Siendo importante diferenciarlo del riesgo coronario, mismo que se subdivide en:
Riesgo Coronario Restringido (RCR): incluye ángor estable, infarto de miocardio
(sintomático y silente) y muerte por enfermedad coronaria.
Riesgo Coronario Total (RCT): comprende el RCR más el ángor establecido.
¿Cómo se calcula?
Existen varios métodos que permite valorar el RCT. El método de cálculo se basa en estimar
la incidencia de la enfermedad cardiovascular en una población determinada que presenta
determinados FRCV. Siendo los más utilizados:
pág. 2
- Framingham (Tabla Anderson 1991): Calcula el riesgo coronario total a los 10 años en
población de 30 a 74 años. Está calculado sobre población norteamericana, por lo tanto,
sobreestima el riesgo en nuestra población
- ATP III del NCEP: Estima el riesgo coronario total a los 10 años. Establece la diabetes
como equivalente coronario. Incluye el cálculo en población de 20 a 79 años. Está calculado
sobre población norteamericana, por lo tanto, sobreestima el riesgo en nuestra población
- SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation): Mide el riesgo de mortalidad por
patología cardiovascular a 10 años en población Europea de 40 a 65 años
Pero el que se propone se aplique mayormente en el paciente diabético es el:
- PROCESADOR DE RIESGO DEL UKPDS (United Kindong Prospective Diabetes Study
Risk Engine): calcula el riesgo cardiovascular global en pacientes diabéticos en un tiempo
determinado generalmente a 10 años.
¿Qué modelo se recomienda utilizar para el cálculo de RCT?
Las calculadoras de riesgo basados en las ecuaciones de Framingham Heart Study tienden a
subestimar los riesgos para las personas con diabetes ya que este estudio incluyó
relativamente pocos sujetos diabéticos (siendo los cuatro primeros modelos).
El procesador de Riesgo del UKPDS es calculador de riesgo específico para la diabetes tipo
2 basado en 53.000 pacientes años de datos del Estudio Prospectivo de Diabetes del Reino
Unido.
El procesador de Riesgo del UKPDS proporciona estimaciones del riesgo, con intervalos de
confianza del 95%, en las personas con diabetes tipo 2 no sabe que tienen enfermedades del
corazón, para:
- enfermedad coronaria no fatal y fatal
- enfermedad coronaria fatal
- ictus no fatal y fatal
- ictus mortal
pág. 3
Esto se puede calcular para cualquier periodo determinado de la diabetes tipo 2 sobre la base
de la edad actual, sexo, origen étnico, tabaquismo, la presencia o ausencia de fibrilación
auricular y los niveles de HbA1c, presión arterial sistólica, colesterol total y colesterol HDL.
Cuenta con un manual de uso, disponible en la web
file:///C:/Program%20Files%20(x86)/UKPDS%20Risk%20Engine/index.html
Población en quien se realiza el cálculo
Las poblaciones en las cuales es válido utilizar el procesador de Riesgos UKPDS, son adulos
con:
Diabetes Tipo 2 (comienzo adulto o DMNID)
No cardiopatía previa o apoplejía
Origen étnico Blanco, Afro-Caribe, Asia y de la India
No enfermedades serias potencialmente mortal como el cáncer
Es probable que sea más exacta el procesador de riesgo cuando se utiliza con pacientes
similares a las de la cohorte del UKPDS, es decir, con edades comprendidas entre 25 y 65
en el diagnóstico de la diabetes y con una duración de la diabetes de menos de 20 años.
pág. 4
Además de ello se debe realizar el cálculo en personas que se detecte y confirme la presencia
de Factores de Riesgo Cardiovascular, presentándose las siguientes recomendaciones y
adecuaciones del cribado de FRCV:
Hábito tabáquico:
o Edad de inicio del cribado: mayores
de 10 años
o Edad de finalización del cribado: 25
años, si existe constancia de que
nunca han fumado o lleva muchos
años sin fumar
o Periodicidad mínima: cada 2 años
o Óptimo: en cada visita de forma
oportunista
Hipertensión Arterial:
o Si PA ≥ 140/90 mmHg: proceder a la
confirmación de HTA
o Si PA 130-139 / 85-89 mmHg: al
menos una vez al año
o Mayor de 40 años: cada 2 años
o 14-40 años: cada 5 años
Dislipidemia:
o Sin otros FRV u obesidad:
Determinación y registro en HC del
colesterol total (CT) en suero
o Si se ha identificado algún otro FRV
o existe obesidad: Realizar perfil
lipídico completo: CT, c-HDL,
Triglicéridos (TG) y c-LDL.
o Periodicidad: Al menos una vez
antes de los 35 años en hombres o los
45 en mujeres, y cada cinco años
hasta los 75 años. A partir de esta
edad se hará al menos una vez si no
se había realizado antes.
Obesidad:
o Determinación generalizada con
metodología correcta del IMC como
método de cribado desde la infancia
y adolescencia.
o Perímetro de cintura como medida de
adiposidad central.
o Periodicidad del cribado: una
primera medición del peso a los 20
años de edad y posteriormente cada 4
años, con una medición de la talla de
referencia también a los 20 años, o en
la primera visita en la que se registre
el peso. Con estos datos se calculará
el IMC. Se consideran personas
obesas, independientemente del
sexo, las que superen 30 kg/m2 y con
sobrepeso aquellas cuyo IMC sea de
25-30 kg/m2
pág. 5
Función y Utilidad
La funcionalidad del Cálculo de Riesgo Coronario Total (CRCT) está orientada a:
Permitir el cálculo del riesgo cardiovascular en la prevención primaria de eventos
cardiovasculares.
Permitir la simulación de los resultados de dicho cálculo si se produjera una
modificación de los factores de riesgo que influyen en los distintos cálculos.
Permitir la grabación en la historia clínica del paciente correspondiente a cada uno de
los cálculos realizados.
Permitir la impresión de los cálculos como medida de apoyo para trabajar en la
modificación de los estilos de vida y el control de factores de riesgo.
Su UTILIDAD radica en que permite ADECUAR las actuaciones PREVENTIVAS al RCT.
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO CORONARIO.
NIVEL DE RIESGO CRITERIOS
MUY ALTO
Enfermedad CV establecida
PR UKPDS > 30%
Enfermedad renal crónica FG < 30
ALTO
PR UKPDS 20-30%
Diabetes de larga evolución (más de 15 años) sin FRCV
Enfermedad renal crónica FG 30-60 o nefropatía (micro o macroalbuminuria)
Dislipemias familiares aterogénicas (hipercolesterolemia familiar,
disbetalipoproteinemia, hiperlipemia familiar combinada)
HTA estadio 3 (≥ 180/100 mmHg) o con afectación de órgano diana
MODERADO PR UKPDS 15-20%
BAJO PR UKPDS < 15%
Modification of the European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehs092
Bajo
Medio
Alto y
muy Alto
Ayudar a conseguir y mantener un estilo de vida saludable
Controlar todos y cada uno de los factores de riesgo
Ofertar la intervención farmacológica que ha demostrado un
alto nivel de evidencia científica (A) en presencia de
determinadas enfermedades (como la cardiopatía isquémica,
ictus, nefropatía diabética, insuficiencia cardiaca…)
RIESGO
pág. 6
Modificadores del Riesgo Coronario
Es necesario considerar individualmente las circunstancias que indican un riesgo mayor al
obtenido el procesador:
Sedentarismo y obesidad, especialmente obesidad central, que se cuantifica midiendo
en perímetro de cintura (>102 cm en el varón y >88 cm en la mujer)
Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura (<55 años en padre o
hermanos y <65 años en madre o hermanas)
Nivel socioeconómico bajo y minorías étnicas
El riesgo en diabéticos comparados con no diabéticos es 5 veces superior en mujeres y
3 en varones
Proteinuria (generalmente microalbuminuria >30 mg/dl)
Individuos con enfermedad renal crónica moderada-grave con tasas de filtración
glomerular <60 ml/min/m2
Personas asintomáticas con pruebas de arteriosclerosis subclínica. Por ejemplo, índice
tobillo-brazo reducido o evidencias obtenidas mediante técnicas de imagen:
ultrasonografía carotidea, TC o resonancia magnética.
Por el contrario, en personas con niveles altos de c-HDL o con historia familiar de
longevidad, el riesgo podría ser más bajo de lo indicado en el procesador
PRIORIDADES DE INTERNVENCIÓN
Según la Guía Europea y Americana las prioridades de intervención son:
Pacientes con ECV arterioesclerótica establecida
Individuos asintomáticos con alto RCV:
o Múltiples FRCV con calculo mediante el procesador del UKPDS ≥ 20%
o DM tipo 2 o DM tipo 1 con microalbuminuria
o Aumento marcado de un FRCV:
Colesterol total ≥ 320 mg/dl o c-LDL ≥ 240 mg/dl
Presión arterial ≥ 180/110 mmHg
pág. 7
o Familiares de pacientes con ECV prematura o con muy alto riesgo
OBJETIVOS DE LA PREVENCIÓN DE RCT EN PACIENTES
PREVENCIÓN CORONARIA PRIMARIA
Prevención Coronaria Integral
La prevención cardiovascular en el siglo XXI debe ser una prevención integral, que
considere todos los factores implicados.
Recomendaciones:
Actividad física
Alimentación sana (ver Régimen de Alimentación para Diabéticos con Riesgo
Cardiovascular)
Actitud vital positiva (aplicación de La Entrevista Motivacional)
Abstenerse del tabaco y del alcohol
Acudir al Medico
El paciente y su familia deben considerarse como un todo integral con sus capacidades y
aptitudes para llevar a cabo los cuidados y autocuidados.
1. Con riesgo bajo:
PA < 140/90 mmHg
CT < 200 mg/dl
cLDL < 130 mg/dl
Glucemia < 100 mg/dl
No fumar
IMC < 25 Kg/m2
2. Con riesgo moderado a alto:
PAS 130-135 y PAD 80- 85 mmHg
CT < 175 mg/dl
cLDL <100 mg/dl
Glucemia <100 mg/dl y Hb A1C < 7%
No fumar
IMC < 25 Kg/m2
3. Con muy alto riesgo vascular
c-LDL preferiblemente < 70 mg/dl.
pág. 8
La entrevista motivacional
Los puntos a cumplir en la entrevista motivacional por parte de los profesionales de la salud
son se basa en:
Identificar y movilizar los valores y objetivos intrínsecos de la persona para estimular
el cambio de conducta.
Buscar el reconocimiento por parte del paciente de posibles estilos de vida no
saludables.
La motivación para el cambio emana desde la persona y no es impuesta externamente.
Responsabilizar al paciente en la elección de posibles alternativas.
Implicar una actitud de escucha respetuosa.
Reconocer la ambivalencia en la que las personas se encuentran ante determinadas
conductas, pensamientos, emociones, etc., como algo intrínseco a la naturaleza humana.
Utilizar para que la persona clarifique y resuelva la ambivalencia en torno al cambio y
perciba los beneficios y costes que conlleva.
La preparación para el cambio no es un rasgo de la persona, sino un estado que varía
como consecuencia de su interacción con otros.
La resistencia y la negación son frecuentemente señales para que el profesional
modifique sus estrategias de motivación.
Autocuidados Cardiosaludables
Los autocuidados cardiosaludables constituyen actos conscientes e indispensables para
lograr la salud cardiovascular. Deben contemplar el aspecto corporal, psicoemocional,
relacional y psicosocial, el decálogo cardiosaludable del Grupo de las Sociedades de
Enfermería en Cuidados Cardiovasculares Integrales (GSECCI), indica al paciente que:
Su alimentación debe ser equilibrada con aumento de la ingesta frutas, verduras,
hortalizas y legumbres. Limite el consumo de alimentos ricos en grasas saturadas,
también de sal, alcohol y café.
Abandone el hábito de fumar y el sedentarismo.
Haga ejercicio de forma regular, adecuado a su edad y condición física.
pág. 9
Controle el peso evitando el sobrepeso y la obesidad.
Reduzca el estrés y la ansiedad practicando la autoestima positiva.
Comuníquese y relaciónese bien con los demás (escuche y hable).
Además, es importante la responsabilización del paciente o sus cuidadores del control y
seguimiento en cuanto a la evolución de los factores de riesgo cardiovasculares (aplicación
del Régimen de Alimentación para Diabéticos con Riesgo Cardiovascular y la Guía de
Autocontrol del Paciente Diabético tipo 2 con Riesgo de Coronario)
AFRONTAMIENTO DE CADA FACTOR DE RIESGO CORONARIOS
RCT Y DIABETES MELLITUS
Detección de Diabetes
En adultos mayores de 45 años la DETECCIÓN DE PROBLEMAS DE SALUD
PREVALENTES incluye como criterio de buena práctica, una determinación de glucemia
basal cada 5 años.
Además se recomienda realizar pruebas de detección en adultos con sobrepeso (IMC ≥
25kg/m2) y que tengan factores de riesgo adicionales:
1. Inactivos físicamente (Sedentarismo).
2. Familiar de primer grado con diabetes.
3. Miembro de una población étnica de alto riesgo: latinoamericano.
4. Antecedentes de Diabetes Gestacional y/o haber tenido un hijo macrosomico (más de
4 kg de peso al nacer).
5. Hipertensión arterial (>140/90 mmHg) o en tratamiento con antihipertensivos.
6. Dislipidemia: Nivel cHDL <35 mg/dl y/o nivel triglicéridos> 250 mg/dl.
7. Mujer con síndrome de ovario poliquístico.
8. Alteración de Tolerancia a la Glucosa (ATG) o Alteración de la Glicemia en Ayuna
(AGA) en una prueba anterior.
pág. 10
9. Patologías asociadas a resistencia a la insulina como la (enfermedad ovárica
poliquistica, acantosis nigricans u obesidad grave.
10. Historia de enfermedad cardiovascular.
11. Presentar síndrome metabólico.
12. Procesamiento rural y urbanización reciente.
Valoración Clínica
Anamnesis y Exploración:
Antecedentes familiares de ECV y/o muerte prematura
Antecedentes personales:
o Buscar otros factores de riesgo: HTA, dislipemia y ECV
o Consumo de tabaco y alcohol
o Valoración funcional de la percepción de la salud, nutrición, eliminación y ejercicio
o Edad de inicio o fecha de diagnóstico
o Tipo de diabetes
Exploración física:
o IMC
o Presión arterial.
o Índice tobillo/brazo
o Presencia/ausencia de edemas en
miembros inferiores
o Reflejos osteotendinosos
o Sensibilidad
o Examen de los pies
Pruebas Complementarias:
Laboratorio: Glucemia, creatinina, perfil lipídico, índice albúmina/creatinina
Otras: Electrocardiograma, fondo de ojo
Diagnóstico de DM2
Existen 4 criterios básicos para el diagnóstico de diabetes (ADA 2012):
1. Glucemia al azar ≥200 mg/dl en presencia de síntomas de diabetes: poliuria, polidipsia
o pérdida de peso inexplicada
2. Glucemia en ayunas (al menos durante 8 horas) ≥126 mg/dl
pág. 11
3. Glucemia ≥200 mg/dl a las 2 horas tras la sobrecarga oral con 75 grs. de glucosa (SOG)
4. Hemoglobina glicosilada (HbA1c) ≥6,5%, en pacientes sin anemia ni hemoglobinopatía
Objetivos terapéuticos
Deben ser individualizados según edad, duración de la DM, comorbilidad y presencia o no
de ECV. Tener en cuenta:
1. HbA1c es el principal indicador del control glucémico, si HbA1c es <6% se pueden
reducirse las complicaciones pero puede aumentar el riesgo de hipoglucemia.
2. Glucemia postprandial puede ser objetivo si no se alcanza HbA1c, a pesar de alcanzarse
glucemia preprandial.
OBJETIVOS TERAPÉUTICOS PARA TENER BUENOS CONTROLES EN
DIABETES Y CONTROLAR FACTORES DE RCV. ADA 2011
1 HbA1c 6,5 – 7%*
2 Glucosa preprandial 70 – 130 mg/dl
3 Glucosa capilar posprandial máxima < 180 mg/dl
4 Colesterol total < 185 mg/dl
5 c-LDL < 100 mg/dl
6 c-HDL > 40 mg/dl hombres
> 50 mg/dl mujeres
7 Triglicéridos < 150 mg/dl
8 Presión arterial 130 – 135/80 – 85 mg/dl
9 Peso (IMC) < 25 kg/m²
10 Cintura < 94 cm hombres
< 80 cm mujeres
11 Consumo de tabaco No
* En general < 7%. Evolución corta DM2, expectativa de vida larga, ausencia
de complicaciones, riesgo bajo de hipoglucemia HbA1c entre 6 -6,5 %.
** Las mediciones de la glucosa postprandial deben ser realizadas 1-2 horas
tras el inicio de la comida, generalmente los niveles máximos en los pacientes
con diabetes.
Glucemia basal (GB) en plasma venoso
< 100 mg/dl
Normal
GB cada 3 años o anual si riesgo
100-125* mg/dl
HbA1c* < 6,4%
Glucemia Basal Alterada
Cambios estilos de vida, BG y HbA1c anual
HbA1c* > 6,5%
≥ 126* mg/dl
Diabetes
Diagnostico y Tratamiento
* En dos ocasiones
pág. 12
Abordaje terapéutico
ACTIVIDADES PREVENTIVAS Y DE EDUCACIÓN PARA LA SALUD
1
Asesoramiento sobre pérdida de peso de un 5-10% de su peso corporal en
pacientes con alteración de la tolerancia a la glucosa.
En obesos, se debe buscar un objetivo para un IMC de 25 Kg/m2
2
Instrucciones y pactos para aumentar la actividad física MODERADA hasta al
menos 150 min/semana, sin permanecer más de 48 horas sin realizar actividad
física
3 Asesoramiento continuado acerca de estilos de vida saludables y de cuidados
4 Monitorización de constantes para detectar desarrollo de diabetes en pacientes
con prediabetes
5
Actividades grupal o individual para:
Asumir el proceso de la diabetes
Conocer sus complicaciones
Facilitar que el paciente asuma autónomamente estilos de vida saludables
RCT EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL PACIENTE DIABÉTICO
Diagnóstico de Hipertensión
Hipertenso es toda aquel individuo que tenga una presión arterial mayor o igual a 140/90
mmHg, la cual si no se controla es causa de ECV.
DEFINICION Y CLASIFICACION DE LA HTA
Optima < 120 < 80
Normal 120 – 129 80 – 84
Normal (Alta) 130 – 139 85 – 89
HTA Grado 1 (Leve) 140 – 159 90 – 99
HTA Grado 2 (Moderada) 160 – 179 100 – 109
HTA Grado 3 (Grave) ≥ 180 110
HTA Sistólica Aislada ≥ 140 < 90
Rev Esp Cardiol 2007; 60(9):968.e1-e94
El riesgo cardiovascular de un paciente diabético hipertenso es tanto mayor
- cuanto más elevada sea su PA
- cuanto más FRCV acompañantes tenga
- cuanto más daño subclínico o clínico haya producido
Un individuo diabético, fumador de 5 cigarrillos al día, con una glucemia de 140 mg/dl y
una PA de 142/90 mmHg tiene más riesgo CV que uno con solo una PA de 170/94 mmHg
pág. 13
Detección del paciente hipertenso
Un criterio de buena atención (CBA) en mayores de 14 años, es una medición de presión
arterial cada:
5 años, si su edad es inferior o igual a 40 años.
2 años, si es superior a dicha edad.
Valoración Clínica
Anamnesis y Exploración:
Antecedentes familiares de ECV y/o muerte prematura (infarto de miocardio o
muerte súbita) en progenitores o familiares de primer grado varones < 55 años y/o
mujeres < 65 años
Antecedentes personales:
o Buscar otros factores de riesgo: diabetes, dislipemia y ECV
o Consumo de tabaco y alcohol
o Valoración funcional de la percepción de la salud, nutrición y ejercicio
o Clasificación según niveles de PA y fase de repercusión visceral
Exploración física:
o IMC
o Auscultación cardiopulmonar
o Presencia/ausencia de edemas en miembros inferiores
o Pulsos periféricos, soplos vasculares (recomendable aunque no incluidos en CBA)
Pruebas Complementarias:
Laboratorio: Glucemia, creatinina, ácido úrico, perfil lipídico, ionograma,
sistemático de orina. Es recomendable también el filtrado glomerular estimado
(aunque no incluido en CBA)
Otras: Electrocardiograma
pág. 14
Objetivo terapéutico
PA 140/90 mm Hg:
o Si RCV bajo: Intentar control modificando estilos de vida 1 año
o Si RCV medio: Intentar control modificando estilos de vida 3-6 meses. Si no
consecución de objetivos: tratamiento farmacológico adicional.
o Si RCV alto: además del estilo de vida debe iniciarse tratamiento farmacológico.
En Diabetes Mellitus o pacientes con ECV ya establecida el objetivo debe ser: PA 130-
135/80-85mmHg
Abordaje Terapeutico
Para el manejo terapéutico de la HTA hay que establecer riesgo coronario total del sujeto.
Otros FR, daño
orgánico o
enfermedad
Presión Arterial (mmHg)
Normal PAS
120-129 PAD
80-84
Normal-Alta
PAS 130-139
PAD 85-89
HTA grado 1
PAS 140-159
PAD 90-99
HTA grado 2
PAS 160-179
PAD 100-109
HTA grado 3
PAS≥180
PAD≥110
1-2 FR
Riesgo
adicional bajo Riesgo
adicional bajo
Riesgo
adicional
moderado
Riesgo
adicional
moderado
Riesgo
adicional muy
alto
3 o más FR, DOS,
SM o Diabetes
Riesgo
adicional
moderado
Riesgo
adicional alto
Riesgo
adicional alto
Riesgo
adicional alto
Riesgo
adicional muy
alto
Enfermedad CV o
renal establecida
Riesgo
adicional muy
alto
Riesgo
adicional muy
alto
Riesgo
adicional muy
alto
Riesgo
adicional muy
alto
Riesgo
adicional muy
alto
FR: Factores de riesgo, PAS: Presión Arterial Sistólica, PAD: Presión Arterial Diastólica, CV: Cardiovascular, HTA: Hipertensión Arterial, DOS: Daño Orgánico Subclínico, SM: Síndrome Metabólico. El término "adicional" indica que el
riesgo supera el riesgo promedio en todas las categorías. Riesgo bajo, moderado alto o muy alto se refieren al riesgo de
presentar un episodio mortal o no mortal de enfermedad cardiovascular a los 10 años. La línea continua indica cómo la
definición de hipertensión puede ser variable, según el nivel de riesgo cardiovascular total
Rev Esp Cardiol 2007; 60(9):968.e1-e94
El tratamiento debe incluir siempre cambios en el estilo de vida y la corrección de los FRCV
modificables acompañantes. Tras estos cambios, si es necesario, se establecerá el tratamiento
farmacológico. La decisión de iniciar el tratamiento farmacológico debe basarse en el riesgo
cardiovascular global.
pág. 15
Otros FR,
daño
orgánico o
enfermedad
Presión Arterial (mmHg)
Normal PAS
120-129 PAD
80-84
Normal-Alta PAS
130-139 PAD 85-
89
HTA grado 1
PAS 140-159
PAD 90-99
HTA grado 2
PAS 160-179
PAD 100-109
HTA grado 3
PAS≥180
PAD≥110
1-2 FR Cambios estilos
de vida
Cambios estilos de
vida
Cambios estilos
de vida, si no
hay control
introducir
fármacos
Riesgo
adicional
moderado
Cambios estilos
de vida + TTO
farmacológico
≥3 FR,
DOS, SM
Cambios estilos
de vida
Cambios estilos de
vida y considerar
fármacos Cambios estilos
de vida + TTO
farmacológico
Cambios estilos
de vida + TTO
farmacológico
Cambios estilos
de vida + TTO
farmacológico
Diabetes Cambios estilos
de vida
Cambios estilos de
vida + TTO
farmacológico
Cambios estilos
de vida + TTO
farmacológico
Enfermedad
CV o renal
establecida
Cambios estilos
de vida + TTO
farmacológico
Cambios estilos de
vida + TTO
farmacológico
Cambios estilos
de vida + TTO
farmacológico
Cambios estilos
de vida + TTO
farmacológico
Cambios estilos
de vida + TTO
farmacológico
FR: Factores de riesgo, PAS: Presión Arterial Sistólica, PAD: Presión Arterial Diastólica, CV:
Cardiovascular, HTA: Hipertensión Arterial, DO: Daño Orgánico, SM: Síndrome Metabólico, TTO:
Tratamiento.
Rev Esp Cardiol 2007; 60(9):968.e1-e94
WHO 2013
SUJETOS DE RIESGO ALTO/MUY ALTO
PAS ≥ 180 mmHg PAD ≥ 110 mmHg o ambas
PAS > 160 mmHg con PAD baja (< 70 mmHg)
Diabetes Mellitus
Síndrome metabólico
≥3 factores de riesgo cardiovascular
Lesión orgánica subclínica de ECV
Enfermedad cardiovascular o nefropatía establecida
INDICACIONES ESPECÍFICAS PARA FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
Indicaciones especificas Fármacos de 1ra Elección Evento Principal Evitado
Ancianos con HTSA
Diuréticos
Calcioantagonistas
dihidropiridinicos
Ictus
Enfermedad Renal
Nefropatía Diabética tipo 2 ARA 2 Progresión de la
Enfermedad Renal Nefropatía no Diabética IECA
Enfermedad Cardiaca
Post Infarto Agudo IECA
Betabloqueantes Mortalidad
Disfunción Ventricular Izquierda IECA ICC
ICC (asociado a diuréticos)
IECA
Betabloqueantes
Espironolactona
Mortalidad
HVI ARA 2 Morbi-Mortalidad
Enfermedad Cerebrovascular IECA + Diuréticos
Diuréticos Ictus Recurrente
pág. 16
Ventajas del tratamiento combinado para control de la HTA
Tasas de respuesta más elevada
Mayor rapidez en el control de las cifras tensionales
Mayor protección de los órganos diana
Menores efectos secundarios (combinación de dosis bajas/medias)
Contraindicaciones y Precauciones de los Antihipertensivos
Fármaco Contraindicaciones Fármaco Precauciones
IECAs/ARA2
Embarazo.
Estenosis arteria renal bilateral
Hiperkalemia. Alfabloqueantes Insuficiencia Cardiaca
Betabloqueantes
Bloqueo AV de alto grado.
Bradicardia severa < 50 lpm.
Enfermedad pulmonar obstructiva.
Enfermedad de Raynaud.
Clonidina Síndrome de Retirada
Metildopa Hepatotoxicidad
Reserpina Depresión
Ulcus péptico activo
Diuréticos Gota. Calcioantagonistas Insuficiencia Cardiaca
Efectos secundarios de los fármacos antihipertensivos
Diuréticos: A dosis bajas suelen ser seguros y bien tolerados; la poliuria suele remitir
en el primer mes.
IECAs: Tos e hipercaliemia son los más frecuentes.
Calcioantagonistas: Estreñimiento, cefalea y más frecuentemente edemas.
ARAII: Hiperpotasemia, sobre todo al asociar fármacos que bloquean el sistema
renina-angiotensina.
Betabloqueantes: Precaución en diabetes, EPOC, asma y claudicación intermitente
Alfabloqueantes: De segunda opción.
pág. 17
DISLIPIDEMIA
Toda persona que presente cualquier alteración en los niveles de lípidos plasmáticos
(cardinalmente colesterol y triglicéridos)
Detección de Dislipemia
Detección de hipercoleterolemia:
Prevención primaria:
o Cualquier edad si: Diabetes o mala tolerancia a la glucosa, HTA, tabaquismo,
obesidad abdominal, xantomas, xantelasmas, arco corneal en menores de 45 años,
antecedentes familiares de ECV precoz o hiperlipidemia.
o En población general una determinación antes de los 35 años (varones) y 45 años
(mujeres). Posteriormente cada 5 años hasta los 75 años, por encima de esta edad una
determinación.
Detección hipertrigliceridemia:
Prevención primaria:
o Diabetes o intolerancia a la glucosa, HTA, obesidad abdominal, IRC, pancreatitis,
hipercolesterolemia, xantomas y xantelasmas.
En cuanto a la prevención secundaria de dichas patologías, debe ser realizada en todos los
pacientes.
Valoración clínica
Anamnesis y Exploración:
Antecedentes familiares de ECV y/o muerte prematura
Antecedentes personales:
o Buscar otros factores de riesgo: HTA, DM y ECV
o Consumo de tabaco y alcohol
o Valoración funcional de la percepción de la salud, nutrición y ejercicio
Exploración física:
pág. 18
o IMC
o Presión arterial
o Perímetro abdominal
Pruebas Complementarias:
Laboratorio: Glucemia y perfil lipídico.
Abordaje Terapéutico
Es importante:
CONCIENCIAR al paciente de la importancia de la dieta, hábitos saludables de vida
Controlar otros FRCV, tales como Hipertensión Arterial, Diabetes Mellitus,
Obesidad y tabaquismo
Considerar una serie de factores que influyen en los valores de las determinaciones:
alcohol, tabaco, dieta, ejercicio, obesidad, embarazo, parto, lactancia, enfermedad
aguda o crónica reagudizada, fármacos.
Objetivo Terapéutico
En cuanto al tratamiento de la hipercolesterolemia y prevención cardiovascular su objetivo
se basa mayormente en los valores c-LDL y en la asociación con otros FRCV o en la
existencia de ECV o de los equivalentes de ECV.
NIVEL DE
RIESGO CRITERIOS
OBJETIVOS
LDL (mg/dl)
MUY ALTO
Enfermedad CV establecida
PR UKPDS > 30%
Enfermedad renal crónica FG < 30
< 70 o reduccion
> 50%
ALTO
PR UKPDS 20-30%
Diabetes de larga evolución (más de 15 años) sin FRCV
Enfermedad renal crónica FG 30-60 o nefropatía (micro o
macroalbuminuria)
Dislipemias familiares aterogénicas
HTA estadio 3 (≥ 180/100 mmHg) o con afectación de
órgano diana
< 100
MODERADO PR UKPDS 15-20% < 115
BAJO PR UKPDS < 15% ---
pág. 19
El porcentaje de reducción de c-LDL a conseguir dependiendo del punto de partida de
LDL y el objetivo que nos marquemos es el siguiente:
Nivel c-LDL de partida
(mg/dl)
% de reducción c-LDL a alcanzar
- 70 mg/dL - 100 mg/dL - 115 mg/dL
>240 >70 >60 >55
200-240 65-70 50-60 40-55
170-200 60-65 40-50 30-45
150-170 55-60 35-40 25-30
130-150 45-55 25-35 10-25
110-130 35-45 10-25 <10
90-110 22-35 <10 -
70-90 <22 - -
Tratamiento Farmacológico
Efecto de los diferentes hipolipemienates y sus asociaciones sobre las diferentes fracciones lipídicas*
TRATAMIENTO ↓ LDL (%) ↑ HDL (%) ↓ TG (%)
MONOTERAPIA
Estatinas 25-63 4-12 14-29
Ezetimiba 18-25 1 9
Resinas 10-18 3 Neutro o elevación
Fibratos 4-21 11-13 30
ASOCIADOS
Ezatimiba/Estatinas 55-70 10-15 30-35
Estatinas/Fenofibratos 40-45 15-20 50-55
IT SISTEMA NACIONAL DE SALUD 2010
Contraindicaciones de los Fármacos Hipolipemiantes
INHIBIDORES SELECTIVO DE LA ABSORCIÓN DE COLESTEROL
Ezetimiba Lactancia
RESINAS DE INTERCAMBIO IONICO
Colestipol Alergia al Colestipol
Colestiramina Obstrucción biliar completa
Filicol Estreñimiento grave y obstrucción biliar completa
FIBRATOS
Bezafibrato Disfunción hepática y renal grave, hipoalbuminemia, cirrosis biliar primaria, enfermedad
de la vesícula biliar; síndrome nefrótico, embarazo, lactancia.
Fenofibrato Enfermedad de la vesícula biliar, fotosensibilidad al ketoprofeno, insuficiencia hepática
grave, embarazo, lactancia
Gemfibrozilo Alcoholismo, enfermedad del tracto biliar incluida la colelitiasis; fotosensibilidad a los
fibratos; insuficiencia hepática; embarazo y lactancia
ESTATINAS
Generales En la hepatopatía aguda (o alteración persistente de las pruebas de función hepática),
embarazo y lactancia
IT SISTEMA NACIONAL DE SALUD 2010
pág. 20
RCT y OBESIDAD
Diagnóstico de Obesidad
Toda persona que tiene un IMC ≥ 30 kg/m2
Obesidad Tipo I: IMC 30 - 34,9
kg/m2
Obesidad Tipo II: IMC 35 - 39,9
kg/m2
Obesidad Tipo III (mórbida):
IMC 40 - 49,9 Kg/m2
Obesidad Tipo IV (extrema):
IMC > 50 kg/m2
Otros Indicadores de Sobrepeso/ Obesidad
Perímetro abdominal y el Índice cintura cadera
Indicadores indirectos del porcentaje de grasa visceral
Buen predictor de desarrollo DM y HTA
Define la obesidad central (>102 cm en el varón y >88 cm en la mujer)
Detección de Obesidad
El cálculo del índice de masa corporal cada 5 años se incluye como criterio de buena atención
en personas mayores de 14 años.
Valoración en la consulta
Anamnesis y Exploración:
Antecedentes familiares: obesidad hasta 2º grado de consanguinidad
Antecedentes personales:
o De PA, DM y dislipemia
o Consumo de tabaco y alcohol
o Valoración funcional de la percepción de la salud, nutrición, eliminación y
ejercicio, incluyendo conocimiento de conductas saludables, nº comidas diarias,
pág. 21
consumo diario de frutas, verduras, grasas y azúcares, tipo e intensidad de ejercicio,
presencia/ausencia de problemas de imagen corporal y autoestima
o También es recomendable:
Identificar consumo de fármacos que se asocian a un incremento ponderal
(Insulinas, sulfoniloreas, metiglinidas, tiazolidinedionas, ciertos antipsicóticos,
glucocorticoides, acetato de megestrol, estrógenos, antiepilépticos,
fenotiacidas, antidepresivos tricíclicos -valproato y carbamazepina-,
ciproheptadina y betabloqueantes)
Registrar el inicio de la obesidad
Peso máximo, mínimo y nº de intentos de pérdida de peso
Exploración física:
o IMC
o Presión arterial
o Perímetro cintura abdominal e índice cintura/cadera
Pruebas Complementarias:
Laboratorio: Glucemia y perfil lipídico. Descartar alteraciones que suelen asociarse a
obesidad (SOG (75 gr) si sospecha de DM tipo 2; HBA1C si presencia de DM; otras
determinaciones hormonales si sospecha de alteración endocrinológica)
Abordaje terapéutico
Los objetivos de la prevención son evitar:
Sobrepeso en individuos con peso normal
Obesidad en individuos con sobrepeso
Como objetivo secundario planteamos disminuir las comorbilidades asociadas a la obesidad
Consejos dietéticos: El incremento del consumo de fibra dietética, disminución de
alimentos altamente calóricos con alto contenido en grasas y azúcares, el aumento en el
consumo de frutas y vegetales han demostrado prevenir el desarrollo de obesidad y de
enfermedad coronaria.
pág. 22
Fomento del ejercicio físico: La práctica de ejercicio físico regular previene la ganancia
de peso.
Cambio de hábitos en la población: Son recomendables cambios en el comportamiento
y actitudes alimentarias mediante una disminución calórica flexible, para evitar ciclos de
limitaciones rígidas que alternen con ciclos de desinhibición. (Observar el Plan de
Alimentación)
Familia: Los estudios sobre control de peso demuestran que la implicación del cónyuge
aumenta la efectividad; en la adolescencia los mejores resultados se alcanzan al tratar
individualmente al paciente. En la infancia los resultados mejoran cuando se involucran
los padres, y las técnicas de cambio de comportamiento consiguen mejores resultados
tanto en los padres como en el niño.
Intervención Terapéutica:
La edad, IMC, distribución de la grasa corporal, comorbilidades y el sedentarismo, serán
los factores que determinarán las acciones a emprender.
NIVELES DE INTERVENCION SEGÚN IMC
IMC
(Kg/m²) INTERVENCIONES
18,5 – 22 No justificada. Consejo sobre alimentación y
actividades.
22 – 24,9 No justuficada salvo aumento de peso > 5 Kg/año y/o
factores asociados.
Reforzar consejos sobre
alimentación saludable.
Fomentar actividad física.
25 – 26,9
No justificada si el peso es estable, la distribución de
grasas es periférica y no enfermedades asociadas.
Justificada si FRCV y/o distribución de grasa central.
Actitud similar al nivel anterior +
controles periódicos.
27 – 29,9 Pérdida del 5-10% de la grasa corporal Alimentación hipocalórica.
Fomentar actividad física.
Controles periódicos.
Cambios de estilos de vida.
Evaluación asociación de fármacos
si no hay resultados en 6 meses.
30 – 34,9
Pérdida del 10% dela grasa corporal. Control y
seguimiento en una unidad de obesidad si coexisten
comorbilidades graves.
35 – 39,9 Pérdida del 10% dela grasa corporal. Control y
seguimiento en una unidad de obesidad.
Actitud terapéutica similar al nivel
anterior.
Si tras 6 meses no hay resultados
valorar dieta de muy bajo nivel
calórico y/o cirugía bariátrica. ≥ 40
Pérdida del 20% de la grasa corporal. Control y
seguimiento en una unidad de obesidad.
pág. 23
Tratamiento Farmacológico
Nunca debe usarse como terapia aislada, sólo en combinación con planes de
alimentación, ejercicio y cambios de estilo de vida.
Uso restringido a pacientes con IMC >30 kg/m2 o >27 kg/m2 con comorbilidades
mayores y cuando no se han alcanzado los objetivos de pérdida de peso únicamente con
los cambios en el estilo de vida.
Tratamiento Quirúrgico
Cirugía bariátrica eficaz para reducir comorbilidad asociada a obesidad.
Uso restringido a pacientes con IMC > 40kg/m2 o IMC > 35 kg/m2 con comorbilidades
mayores.
Además los pacientes deben presentar ciertos requisitos.
ANTIAGREGACIÓN
PREVENCIÓN PRIMARIA PREVENCIÓN SECUNDARIA El uso habitual de aspirina para la prevención
primaria no está justificado, ni siquiera en el
paciente diabético, ya que debe ser considerado
individualmente, valorando el beneficio en la
reducción del riesgo de IAM frente al riesgo de
hemorragia.
Se acepta el beneficio de la toma de AAS (dosis 75
a 100 mg/día) en aquellos individuos que presenten
un riesgo de mortalidad CV del 20% en 10 años
con cifras de PRESIÓN ARTERIAL
CONTROLADAS antes de comenzar la
antiagregación.
La aspirina a dosis de 100 mg/día está indicada
cuando no exista contraindicación y que no estén
recibiendo tratamiento anticoagulante.
En la fase aguda de los síndromes coronarios agudos
y durante los siguientes 12 meses, se recomienda
tratamiento antiagregante doble con un inhibidos de
P2Y12 (clopidrogel, ticagrelor o prasugrel) y
aspirina, excepto en excesivo riesgo de sangrado.
Existe una minoría de pacientes en los que está
indicada la anticoagulación y la antiagregación
simultánea, habitualmente de forma transitoria (ej:
Fibrilación auricular con stent).
Otros Tratamientos Antiagregantes: Ticlopidina, Clopidogrel, Prasugrel: Son una
alternativa a la aspirina cuando ésta fracasa o está contraindicada en prevención 2ª
de episodios isquémicos aterotrombóticos.
pág. 1
REGIMEN DE ALIMENTACIÓN PARA DIABETICOS CON RIESGO
CARDIOVASCULAR
Este plan de alimentación le permitirá realizar un menú saludable, adecuado a sus
necesidades, tomando en cuenta los principales factores que aumenta el riesgo coronario en
el paciente diabético.
Para alcanzar la meta, es importante que tome en cuenta los siguientes puntos:
La meta es bajar de 2 a 4 kilos al mes,
bajar por encima de 4 kilos no es
saludable, ya que facilita el rebote.
Las metas del tratamiento son de
largo plazo.
Buscamos peso saludable no ideal.
Es fundamental tomar la medición de
acuerdo a las indicaciones médicas.
Acuda a las citas puntualmente.
Su responsabilidad es seguir las
indicaciones.
El plan se basa en cuatro principios:
1. Regulación de las calorías de acuerdo a las porciones correspondientes según su
actividad diaria y estado de salud.
2. Control de los alimentos con alto índice glucémico (alimentos que pueden incrementar
importantemente la glucosa después de comer).
3. No consumir azucares simples (panela, miel, azúcar o alimentos que lo contengan).
4. Consumir o utilizar poca grasa (seleccionar según calidad).
Para poder conocer la capacidad de incremento de glucosa después de comer
(ÍNDICE GLUCÉMICO) de cada alimento, las tablas está distribuida por
colores según el semáforo.
Color Índice Glucémico Sugerencia según el color
Verde Poco Prefiera estos alimentos
Anaranjado Moderado Consuma con precaución
Rojo Alto Evite o Consuma Ocasionalmente
pág. 2
El siguiente plan de alimentación está dividido en 6 GRUPOS de alimentación (cereales,
vegetales, carnes, grasas, frutas y leche) cada uno tiene una tabla según porciones, mismas
que tiene la igual cantidad de hidratos de carbono, pudiéndose intercambiar según el gusto.
Tabla N 1. CEREALES, GRANOS, TUBÉRCULOS Y DERIVADOS
Cereal (cornflakes) 1/2 taza Quinua 2 cucharadas
Pan blanco Medio Granos secos (menestras) 1/4 de taza
Galletas de agua 6 unidades Granos tiernos( fréjol, arvejas,
habas) 1/2 taza
Pan pita 2 pequeñas Plátano verde 1/3 mediano
Galletas maria-coco 4 unidades Choclo 1 pequeño
Galletas animalitos 6 unidades Mote 1/2 taza
Tostadas pan blanco 2 unidades Chochos 1/2 taza
Cereal all brand 30 gramos Yuca 1/4 de taza
Tostadas trigo
integral 2 unidades Papa mediana 1 unidad
Pan integral Medio Puré de papas 1/2 taza
Pan cortado integral 1 rebanada Maduro 1/3 mediano
Pan centeno Medio Sopas 1 taza
Avena 2 cucharadas Tostado 3 cucharadas
Salvado de trigo,
avena 2 cucharadas Papas fritas 10 unidades
Arroz 1/2 taza Canguil 2 tazas
Arroz integral 1/2 taza Sopas 1/2 taza
Pasta 1/2 taza Caldo de verduras, sin grasa 1 taza
1. Este grupo de alimentos es importante en la dieta, ya que proveen energía y no es
saludable una dieta sin hidratos de carbono.
2. Prefiera los granos enteros en integrales.
Tabla N 2. VEGUETALES Berros 1 taza
Zapallo 1/2 taza Berenjena 1/2 taza Brócoli 1/2 taza
Zambo 1/2 taza Coliflor 1/2 taza Col 1/2 taza
Zanahoria cruda 1/2 taza Lechuga 1 taza Espárragos 5 unidades
Zanahoria cocida 1/2 taza Pepinillos 1 taza Zuquini 1/2 taza
Tomate 1/2 taza Pimiento 1 taza Remolacha 1/2 taza
Coles de bruselas 1/2 taza Champiñones 1/2 taza Cebolla 1/2 taza
pág. 3
Acelgas 1 taza Rábano 1 taza Vainita 1/2 taza
Apio 1 taza Espinacas 1 taza Nabo 1 taza
Los vegetales son fuente importante de fibra, consuma al menos 2 tazas de ensaladas
cada día.
Vegetales de color verde consuma al menos 3 tazas a la semana (espinaca, berros,
lechugas, etc.)
Vegetales de color amarillo, anaranjado y rojo consuma al menos 2 veces a la semana
(zanahoria, remolacha, zapallo) aportan betacarotenos a la dieta.
Cocine los vegetales en agua hirviendo por 3 a 5 minutos máximo, deben estar crocantes
y mantener su color.
Cocine los vegetales al vapor porque así conservan sus nutrientes.
Use limón, vinagre, mostaza, para aderezar sus ensaladas.
Tabla N 3. CARNES (PROTEINAS)
MAGRAS
Cerdo 1 onza MARISCOS Concha, camarón,
etc. 1 onza
Res 1 onza
PESCADOS
Atún en agua 1/4 de taza
Ternera 1 onza Sardina 1 unidad
Cordero 1 onza Pescado 1 onza
SIN PIEL
Pollo 1 onza Tilapia y corvina 1 onza
Pavo 1 onza EMBUTIDO
Salchicha mediana 1 pieza
Conejo 1 onza Jamón, mortadela 1pieza
Codorniz 1 onza
HUEVO
Clara de huevo 2 unidades
QUESOS
Requeson 2 cucharadas Huevo entero 1 unidad
Parmesano 2 1/2
cucharadas Yemas 2 unidades
Queso
tierno 1 onza Tofu 3 onzas
En este grupo se encuentran los alimentos que proveen de proteínas a la dieta, las cuales son
importantes para el crecimiento en niños y adolescentes, para reparación y reemplaza de
tejidos en adultos.
1. Es importante escoger cortes sin grasa, retirar la grasa visible así como la piel.
pág. 4
2. PREFIERA preparados a la plancha, al horno, al jugo o asados y EVITE los fritos,
apanados y brosterizados.
3. Consumir más veces a la semana pescado.
Tabla N 4. GRASA Aguacate 1/5 o 30 gramos
Aderezoz grasos 1 cucharada Almendras 10 unidades
Crema de leche 1 cucharada Avellanas 7 piezas
Queso crema 1 cucharada Maní 5 piezas
Mantequilla 1 cucharada Nueces 2 unidades
Margarina 1 cucharada Pistachos 10 unidades
Mayonesa 1 cucharada Ajonjolí 1 cucharada
Tocino 1 rebanada delgada Aceite de maíz 1 cucharadita
Aceitunas negras 5 grandes Aceite de girasol 1 cucharadita
Aceitunas verdes 10 piezas Aceite de oliva 1 cucharadita
1. Ponga atención al contenido de grasas de sus alimentos, sobre todo con los
elaborados como galletas, snacks, embutidos, etc.
2. Elija las grasas de la zona verde, pero no se pase de la cantidad permitida en su plan.
3. No sólo importa la cantidad de grasa, también es importante el tipo de grasa.
4. Las grasas de origen animal (mantequilla, chicharrones, crema de leche, nata, etc.)
favorecen la elevación de colesterol de la sangre, por lo que deben evitarse.
5. Las grasas trans son negativas para la salud, son aquellas elaboradas por la industria
alimentaria (margarina, manteca vegetal).
Tabla N 5. FRUTAS
Jugos naturales sin azúcar 1/2 taza (100 cc) Pera 1 mediana
Frutas deshidratadas 3 cucharadas Ciruelas secas 3 unidades
Sandia 1 taza Manzana 1 pequeña
Papaya hawaiana 3/4 taza Melón 1 taza
Piña 1 taza Mora 3/4 taza
Uvas 12 unidades Babaco 1 taza
Capulí 1/2 taza Frutillas 3/4 taza
Plátano 1/2 mediano Granadilla 2 unidades
Mango 1 pequeño Guayaba 1 mediana
Durazno 1 mediano Grosella 1/2 taza
pág. 5
Zapote 1 pequeño Lima 1 grande
Naranja 1 pequeña Naranjilla 1 unidad
Pasas 2 cucharadas Taxo 1 unidad
Mandarina 1 pequeña Tomate de árbol 1 unidad
Papaya hawaiana 1 taza Toronja 1 mediana
Kiwi 2 unidades Tuna 1 unidad
Las frutas proveen fibra y vitaminas y energía a su dieta, debe consumir al menos 3 porciones
diarias, en su estado natural.
1. Aproveche la variedad de frutas disponible, escoja frutas frescas y de tamaño
pequeño
2. No consuma frutas en almíbar.
3. Evite los jugos aunque no contengan azúcar y los envasados.
4. No pele las únicas que pueden comerse con cáscara, aportan fibra a su dieta.
Tabla N 6. LACTEOS
Leche de soya 1 taza
Yogur 3/4 taza
Entera 3/4 taza
Semidescremada 1 taza
Descremada 1 taza
Yogur bajo grasa 3/4 taza
Los lácteos proveen proteínas y calcio a la dieta, si no tolera la leche, escoja leche
deslactosada.