universidad de guayaquil facultÁd de ciencias mÉdicas...

I

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTÁD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE MEDICINA

TEMA:

“EFECTIVIDAD DEL TRATAMIENTO ANTIPARKINSONIANO EN EL

HOSPITAL ABEL GILBER PONTON”

ESTUDIO REALIZADO EN EL PERIODO 2016– 2018.

AUTORES:

TEODORO JULIO MENESES GARRIDO

MARIA ISABEL BANCHON ZAMORA

TUTOR:

DR. FRANCISCO XAVIER HERNANDEZ MANRIQUE

GUAYAQUIL, MAYO 2019

II

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

UNIDAD DE TITULACIÓN

“EFECTIVIDAD DEL TRATAMIENTO ANTIPARKINSONIANO EN EL HOSPITAL ABEL

GILBER PONTON”

PRESENTADO POR: TEODORO JULIO MENESES GARRIDO Y MARIA ISABEL

BANCHON ZAMORA

TUTOR: DR. FRANCISCO XAVIER HERNANDEZ MANRIQUE

Guayaquil, Mayo de 2019

III

REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA

FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE TITULACIÓN

TEMA Y SUBTEMA: EFECTIVIDAD DEL TRATAMIENTO ANTIPARKINSONIANO

EN EL HOSPITAL ABEL GILBER PONTON AUTOR(ES) TEODORO JULIO MENESES GARRIDO - MARIA ISABEL

BANCHON ZAMORA

REVISOR(ES)/TUTOR(ES) DR. FRANCISCO XAVIER HERNANDEZ MANRIQUE / DR.

JORGE LUIS GAIBOR CARPIO INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil

FACULTAD: Ciencias Medicas CARRERA: Medicina

TITULO OBTENIDO: Medico General

FECHA DE PUBLICACIÓN: Mayo 2019 No. DE

PÁGINAS: (69 páginas)

PALABRAS CLAVES/KEYWORDS:

ENFERMEDAD DE PARKINSON (EP)

RESUMEN/ABSTRACT: Introducción:

El presente proyecto de investigación pretenemos examinar y dominar la compleja

problemática en el tratamiento antiparkinsoniano y su efectividad en el proceso de la

enfermedad, para lo cual se presentará en detalle cada una de las particularidades que

caracteriza a la enfermedad y que concita la preocupación de los médicos y especialistas del

HOSPITAL ABEL GILBER PONTON, la búsqueda de una forma eficiente en desarrollar

técnicas en el tratamiento anti parkinsoniano, necesitando de una infraestructura física y

personal docente capacitado, herramientas y materiales que servirán para poner en práctica

este proyecto.

Lo importante que los médicos se capaciten y se actualicen con información de nuevas

técnicas de tratamiento antiparkinsonianos porque de ello depende el aprendizaje de las

estudiantes de medicina lo cual sería de mucha ayuda para su formación, y que empiecen

tener en cuenta que tratamiento tiene mayor efectividad. Definiendo a la enfermedad de

Parkinson como un trastorno del movimiento, es una enfermedad producida por un proceso

IV

neurodegenerativo multisistémico que afecta al sistema nervioso central lo que provoca la

aparición de síntomas motores y no motores. Es crónica y afecta de diferente manera a cada

persona que la padece, la evolución puede ser muy lenta en algunos pacientes y en otros puede

evolucionar más rápidamente. No es una enfermedad fatal, lo que significa que el afectado

no va a fallecer a causa del párkinson.

Se empleara la Clasificación por Estadios de Hoehn y Yahr en este estudio y es un sistema

usado para describir la progresión de los síntomas de la enfermedad de Parkinson, compara.

Fue originalmente publicado en 1967 en la revista especializada Neurology por Melvin Yahr

y Margaret Hoehn e incluye cinco estadios signados de 1 a 5. Desde entonces, se propuso una

escala modificada de Hoehn &Yahr que incluía etapas intermedias 1,5 y 2,5 para afinar el

curso de la enfermedad.

ADJUNTO PDF: SI X NO CONTACTO CON

AUTOR/ES: Teléfono: +593(978671687) / +593(986847036)

E-mail: [email protected] / [email protected]

CONTACTO CON LA INSTITUCIÓN

(COORDINADOR DEL PROCESO UTE):

Ab. Carmen Morán Flores Teléfono: +593-999256566

[email protected]

https://es.vikidia.org/w/index.php?title=Enfermedad_de_Parkinson&action=edit&redlink=1mailto:[email protected]:[email protected]:[email protected]:[email protected]

VI

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL

USO NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS Nosotros, TEODORO JULIO MENESES GARRIDO C.I. No 0940636376 y MARIA ISABEL

BANCHON ZAMORA C.I. No 0950302539, certifico que los contenidos desarrollados en

este trabajo de titulación, cuyo título es “Efectividad del tratamiento antiparkinsoniano

en el HOSPITAL ABEL GILBER PONTON” son de nuestra absoluta propiedad y

responsabilidad Y SEGÚN EL Art. 114 del CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA

SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN*, autorizo

el uso de una licencia gratuita intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la

presente obra con fines no académicos, en favor de la Universidad de Guayaquil, para

que haga uso del mismo, como fuera pertinente

TEODORO JULIO MENESES GARRIDO MARIA ISABEL BANCHON ZAMORA

C.I. No 0940636376 C.I. No 0950302539

*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E

INNOVACIÓN (Registro Oficial n. 899 - Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las

instituciones de educación superior y centros educativos.- En el caso de las obras creadas en centros educativos,

universidades, escuelas politécnicas, institutos superiores técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de artes y los

conservatorios superiores, e institutos públicos de investigación como resultado de su actividad académica o de

investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación, artículos académicos, u otros

análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la titularidad de los derechos patrimoniales

corresponderá a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia gratuita, intransferible y no exclusiva

para el uso no comercial de la obra con fines académicos

IX

DEDICATORIA

Esta tesis está dedicada a:

A nuestros padres y madres quienes con su amor, paciencia y

esfuerzo nos han permitido llegar a cumplir hoy un sueño más,

gracias por inculcar en nosotros el ejemplo de esfuerzo y valentía, de

no temer a las adversidades porque Dios está con nosotros siempre.

A nuestros hermanos por su cariño y apoyo incondicional, durante

todo este proceso, por estar con nosotros en todo momento gracias.

A toda nuestra familia porque con sus oraciones, consejos y palabras

de aliento hicieron de nosotros mejores personas y de una u otra

forma nos acompañan en todos nuestros sueños y metas.

X

AGRADECIMIENTO

Queremos expresar nuestra gratitud a Dios, quien con su bendición día a día

nos ayuda a llegar al éxito y a toda nuestra familia por estar siempre

presentes.

Nuestro profundo agradecimiento a todas las autoridades y personal que

hacen el HAGP, por confiar en nosotros, abrirnos las puertas y permitirnos

realizar todo el proceso investigativo dentro de su establecimiento educativo.

De igual manera nuestros agradecimientos a la Universidad de Guayaquil, a

toda la Facultad de Medicina, a nuestros docentes a lo largos de estos años

de carrera universitaria, en especial a el Dr. Francisco Hernández Manrique

y Dr. Jorge Gaibor quienes con la enseñanza de sus valiosos conocimientos

hicieron que podamos crecer día a día como profesionales, gracias a cada

una de ustedes por su paciencia, dedicación, apoyo incondicional y amistad.

Finalmente queremos expresar nuestros más grande y sincero

agradecimiento al Dr. Juan Carlos Moreira, principal colaborador durante todo

este proceso, quien con su dirección, conocimiento, enseñanza y

colaboración permitió́ el desarrollo de este trabajo.

XI


CARRERA DE MEDICINA

UNIDAD DE TITULACIÓN

Título del Trabajo: EFECTIVIDAD DEL TRATAMIENTO ANTIPARKINSONIANO EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN Autores: Teodoro Julio Meneses Garrido y María Isabel Banchón Zamora

EVALUACIÓN DE LA EXPOSICIÓN ORAL PUNTAJE MÁXIMO

CALF. COMENTARIOS

El alumno realiza una presentación con seguridad, dirigiéndose hacia el tribunal, manteniendo su atención y manejando las transparencias o cualquier otro medio con soltura.

2

Capacidad de análisis y síntesis, Capacidad de organización, planificación y habilidad en la gestión de la información, administrando el tiempo de la exposición de manera adecuada.

2

Las ideas se presentan de manera clara y comprensible, dominando el tema y utilizando recursos visuales y ejemplos. La presentación es original y creativa, sin uso excesivo de animaciones. Los elementos visuales son adecuados

2

Los contenidos que se exponen son adecuados, ajustados a la memoria escrita y en un lenguaje científico.

2

Responde adecuadamente a las preguntas del tribunal, su actitud es respetuosa hacia los miembros del tribunal

2

CALIFICACIÓN TOTAL* *

* Cada miembro del tribunal utilizará una rúbrica para la evaluación de la sustentación y registrará su firma en el documento individualmente. **El resultado será promediado con la calificación de la memoria escrita para la obtención de la Nota Final de Sustentación del Trabajo de Titulación

FIRMA DEL MIEMBRO DEL TRIBUNAL FIRMA Y SELLO SECRETARIA DE

LA CARRERA

_ C.I. No. ……………………………..

XII


CARRERA DE MEDICINA

UNIDAD DE TITULACIÓN1

ACTA DE CALIFICACIÓN FINAL DE TITULACIÓN (MODALIDAD TRABAJO DE TITULACIÓN)

NOMBRE DE LOS ESTUDIANTES: TEODORO JULIO MENESES GARRIDO Y MARIA ISABEL BANCHÓN ZAMORA

TITULO DEL TRABAJO DE TITULACIÓN: EFECTIVIDD DEL TRATAMIENTO ANTIPARKINSONIANO EN EL

HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN CALIFICACIÓN DEL TRABAJO DE TITULACIÓN

EVALUACIÓN DE LA MEMORIA ESCRITA

Calificación del Tutor del Trabajo de Titulación

NOTA PARCIAL 1:

Calificación del Tutor Revisor del Trabajo final de Titulación

NOTA PARCIAL 2:

EVALUACIÓN DE LA SUSTENTACIÓN ORAL

Calificación de la sustentación del Trabajo de Titulación el Tribunal

NOTA PARCIAL 3:

Miembro 1 Promedio

Miembro 2 Miembro 3

NOTA FINAL DEL TRABAJO DE TITULACIÓN (promediar NOTA PARCIAL 1 ,2 y 3)

Firma del Tribunal Miembro 1 (Presidente)

C.I. No.

Firma del Tribunal Miembro 2

C.I. No.

Firma del Tribunal Miembro 3

C.I. No.

Firma de Estudiante 1

C.I. No.

Firma de Estudiante 2

C.I. No.

13

ÍNDICE GENERAL

REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA ... Error! Bookmark

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CERTIFICACIÓN DEL TUTOR .......................... Error! Bookmark not defined.

LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO

NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS .................... VI

CERTIFICADO PORCENTAJE DE SIMILITUD . Error! Bookmark not defined.

DEDICATORIA ................................................................................................. IX

AGRADECIMIENTO ........................................................................................ 10

ÍNDICE GENERAL .......................................................................................... 13

INDICE DE TABLAS ........................................................................................ 15

INDICE DE FIGURAS ...................................................................................... 16

RESUMEN ....................................................................................................... 17

ABSTRACT ...................................................................................................... 18

INTRODUCCION ............................................................................................. 19

CAPÍTULO I ..................................................................................................... 21

EL PROBLEMA ............................................................................................... 21

1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ................................................. 21

1.2. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA .................................................... 22

1.2.1. Preguntas De Investigación ............................................................. 22

1.3. OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN ............................................... 23

Generales: .................................................................................................... 23

Específicos: .................................................................................................. 23

1.4. JUSTIFICACIÓN ................................................................................. 23

1.5 DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA: ................................................. 24

1.6 VARIABLES .................................................................................... 25

1.6.1 Variable independiente ................................................................ 25

1.6.2 Variable dependiente ................................................................... 25

1.7 HIPOTESIS ..................................................................................... 25

CAPÍTULO II .................................................................................................... 26

MARCO TEÓRICO ....................................................................................... 26

2.1 OBJETO DE ESTUDIO ...................................................................... 26

14

CAPÍTULO III: .................................................................................................. 52

MARCO METODOLÓGICO ............................................................................. 52

CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DEL TRABAJO .................................... 52

CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN............................................... 53

VIABILIDAD .................................................................................................. 53

RECURSOS HUMANOS Y FISICOS ......................................................... 54

INSTRUMENTOS EVAUADOS PARA LA RECOLECCION DE DATOS .. 55

METODOLOGÍA PARA EL ANALISIS DE LOS RESULTADOS ............... 55

CONSISDERACIONES BIOETICAS .......................................................... 55

Análisis de resultados genero....................................................................... 56

CAPITULO IV .................................................................................................. 64

RESULTADOS Y DISCUSIÓN ........................................................................ 64

RESULTADOS ............................................................................................. 64

DISCUSIÓN.................................................................................................. 65

CAPITULO V ................................................................................................... 66

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ................................................... 66

CONCLUSIONES ......................................................................................... 66

RECOMENDACIONES ................................................................................ 67

Referencias ...................................................................................................... 68

15

INDICE DE TABLAS

TABLA 1: CRITERIOS CLÍNICOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE.......….…….37

TABLA 2: ESCALA MODIFICADA DE HOEHN & YAHR……………………….40

TABLA 3: Criterios para la Estimulación cerebral profunda en enfermedad de

Parkinson.…………………………………………………………………………….48

TABLA 4: CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION…………............…….53

TABLA 5: GENERO……………………..………………………………………….56

TABLA 6: EDAD…………………….……………………………………………….57

TABLA 7: ESTADIO DE LA EP AL INICO DE SU DIAGNOSTICO……….…..59

TABLA 8: PACIENTES TRATADOS PARA EP EN EL PERIODO 2016 A 2018

VALORADOS SEGÚN ESCALA DE ESCALA DE HOEHN Y YAHR…………60

TABLA 9: TRATAMIENTO DE MAYOR USO PARA PACIENTES CON EP

DEL HAGP EN EL PERIODO 2016 - 2018 …………………..…………………..61

TABLA 10: TRATAMIENTO DE MAYOR EFECTIVIDAD PARA PACIENTES

CON EP EN EL HAGP…………………………………………..………………….63

https://www.google.es/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwiP8PTxxrLhAhXJxlkKHdwcDpoQFjABegQIAxAB&url=http%3A%2F%2Fwww.infodoctor.org%2Fwww%2FHoehnYahr.htm&usg=AOvVaw1E6KJwkdHLAyF0WLrHrRNA

16

INDICE DE FIGURAS

FIGURA 1: PATOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE PARKINSON VÍA

INDIRECTA..................................................................................................….49

FIGURA 2: PATOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE PARKINSON VIA

DIRECTA……………………………………………………………...…..………….50

FIGURA 3 Criterios para la Estimulación cerebral profunda en enfermedad de

Parkinson.…………………………………………………………………………….56

FIGURA 4: EDAD………………………………………………………...………….57

FIGURA 5: AÑOS DE RECOLECCION…………………………………..……….58

FIGURA 6 ESTADIO DE LA EP AL INICO DE SU DIAGNOSTICO…….......59

FIGURA 7… PACIENTES TRATADOS PARA EP EN EL PERIODO 2016 A

2018 VALORADOS SEGÚN ESCALA DE ESCALA DE HOEHN Y

YAHR…………………………………………………………………………..……..60

FIGURA 8 FARMACOS EMPLEADOS CON MAYOR FRECUENCIA EN EL

TRATAMIENTO DE LA EP EN HAGP ……….………….………………………. 61

FIGURA 9… TRATAMIENTO DE MAYOR EFECTIVIDAD PARA PACIENTES

CON EP EN EL HAGP …………………………………………….……………….63

https://www.google.es/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwiP8PTxxrLhAhXJxlkKHdwcDpoQFjABegQIAxAB&url=http%3A%2F%2Fwww.infodoctor.org%2Fwww%2FHoehnYahr.htm&usg=AOvVaw1E6KJwkdHLAyF0WLrHrRNAhttps://www.google.es/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwiP8PTxxrLhAhXJxlkKHdwcDpoQFjABegQIAxAB&url=http%3A%2F%2Fwww.infodoctor.org%2Fwww%2FHoehnYahr.htm&usg=AOvVaw1E6KJwkdHLAyF0WLrHrRNA

17

“EFECTIVIVDAD DEL TRATAMIENTO ANTIPARKINSONIANO EN EL HOSPITAL DR. ABEL

GILBER PONTON”

Autor: Teodoro Julio Meneses Garrido/

María Isabel Banchón Zamora

Tutor: Dr. Francisco Xavier Hernández Manrique

RESUMEN

El trabajo de titulación presente tiene como objetivo principal establecer

mediante una metodología analítica la efectividad del tratamiento

antiparkinsoniano dentro del Hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón

durante los años 2016-2018. Entre los objetivos específicos que serán

desarrollados en el marco teórico tenemos el análisis de las consecuencias de

no tratar a tiempo la nefropatía obstructiva, y las diferentes causas como la IRA

(insuficiencia renal aguda) y ERC (enfermedad renal crónica) que se origina en

pacientes que tienen como tratamiento la diálisis. En el capítulo I se plantea el

desarrollo del planteamiento del problema, objetivos (general y específicos)

justificación, preguntas de investigación, delimitación del problema, hipótesis y

variables; capitulo II, marco teórico en el que destacaremos el objeto del estudio,

campo de investigación y referentes investigativos (comparando otras

exploraciones realizadas tanto nacional como internacional) , entre otros temas

rescatables en la investigación; el capítulo III comprende de los análisis de los

resultados, así como la metodología a emplear, el universo y la muestra;

viabilidad del trabajo de titulación, operacionabilidad de las variables, el capítulo

IV se discutirá los resultados generados del capítulo III; y finalmente el capítulo

V a través de la conclusión se establecerá los puntos más relevantes de la

investigación y en la recomendación se la dirige a futuros investigadores y a

médicos especializados.

Palabras claves: Nefropatía obstructiva, investigación, insuficiencia renal

aguda, enfermedad renal crónica, causas y análisis.

18

“EFFECTIVENESS OF ANTIPARKINSONIAN TREATMENT

IN HOSPITAL DR. ABEL GILBERT PONTON”

Author: Teodoro Julio Meneses

Garrido/ María Isabel Banchón

Zamora

Tutor: Dr. Francisco Xavier Hernández Manrique

ABSTRACT

The main objective of the present title work is to establish, through an analytical

methodology, the effectiveness of antiparkinsonian treatment within the Dr. Abel

Gilbert Pontón Specialties Hospital during the years 2016-2018.

Among the specific objectives that will be developed in the theoretical framework

are the analysis of the consequences of not treating early obstructive

nephropathy, and the different causes such as ARF (acute renal failure) and CKD

(chronic kidney disease) that originates in patients who have dialysis as a

treatment.

In chapter I the development of the approach of the problem, objectives (general

and specific) justification, research questions, delimitation of the problem,

hypothesis and variables is proposed; chapter II, theoretical framework in which

we will highlight the object of the study, field of research and research references

(comparing other explorations carried out both nationally and internationally),

among other issues that can be rescued in research; Chapter III includes the

analysis of the results, as well as the methodology to be used, the universe and

the sample; feasibility of the titling work, operability of the variables, chapter IV

will be discussed the results generated from chapter III; and finally chapter V

through the conclusion will establish the most relevant points of the investigation

and the recommendation is addressed to future researchers and specialized

doctors.

Key words: Obstructive nephropathy, investigation, acute renal failure, chronic

kidney disease, causes and analysis.

19

INTRODUCCION

Con el presente proyecto de investigación pretendemos examinar y dominar la

compleja problemática en el tratamiento antiparkinsoniano y su efectividad en

el proceso de la enfermedad, para lo cual se presentará en detalle cada una de

las particularidades que caracteriza a la enfermedad y que concita la

preocupación de los médicos y especialistas del HOSPITAL ABEL GILBER

PONTON, la búsqueda de una forma eficiente en desarrollar técnicas en el

tratamiento anti parkinsoniano, necesitando de una infraestructura física y

personal docente capacitado, herramientas y materiales que servirán para poner

en práctica este proyecto.

Lo importante que los médicos se capaciten y se actualicen con información de

nuevas técnicas de tratamiento antiparkinsonianos porque de ello depende el

aprendizaje de las estudiantes de medicina lo cual sería de mucha ayuda para

su formación, y que empiecen a tener en cuenta que tratamiento tiene mayor

efectividad. Definiendo a la enfermedad de Parkinson como un trastorno del

movimiento, es una enfermedad producida por un proceso neurodegenerativo

multisistémico que afecta al sistema nervioso central lo que provoca la aparición

de síntomas motores y no motores. Es crónica y afecta de diferente manera a

cada persona que la padece, la evolución puede ser muy lenta en algunos

pacientes y en otros puede evolucionar más rápidamente. No es una

enfermedad fatal, lo que significa que el afectado no va a fallecer a causa del

párkinson.

Se empleara la Clasificación por Estadios de Hoehn y Yahr en este estudio y es

un sistema usado para describir la progresión de los síntomas de la enfermedad

de Parkinson. Fue originalmente publicado en 1967 en la revista especializada

Neurology por Melvin Yahr y Margaret Hoehn e incluye cinco estadios signados

de 1 a 5. Desde entonces, se propuso una escala modificada de Hoehn & Yahr

que incluía etapas intermedias 1,5 y 2,5 para afinar el curso de la enfermedad.

https://es.vikidia.org/w/index.php?title=Enfermedad_de_Parkinson&action=edit&redlink=1https://es.vikidia.org/w/index.php?title=Enfermedad_de_Parkinson&action=edit&redlink=1

20

Se analizará las técnicas de tratamiento antiparkinsonianos y efectividad de

estos en el proceso de la enfermedad de Parkinson en el HOSPITAL ABEL

GILBER PONTON cantón Guayaquil.

ESCALA MODIFICADA DE HOEHN & YAHR

0 No hay signos de enfermedad

1.0 Enfermedad exclusivamente unilateral.

1.5 Afectación unilateral y axial

2.5 Afectación bilateral leve con recuperación en la prueba de

retropulsión. (Test del empujón)

3.0 Afectación bilateral leve a moderada; cierta inestabilidad postural,

pero físicamente independiente.

4.0 Incapacidad grave; aún capaz de caminar o de permanecer en pie sin

ayuda.

5.0 Permanece en una silla de ruedas o encamado si no tiene ayuda.

21

CAPÍTULO I

EL PROBLEMA

1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

En ecuador no se tiene un enfoque claro en el tratamiento, novedades y nuevos

avances terapéuticos de EP y mucho menos en la efectividad en el tratamiento

anti parkinsoniano empleados en pacientes con diagnóstico de Parkinson,

excluyendo parkinsonismo o trastornos motores.

En donde en principio se receta dopaminérgicas. Estos actúan como

simuladores de dopamina. Suplen la sustancia que no genera el cerebro. Pero

con el paso del tiempo la medicación pierde eficacia porque la enfermedad

también avanza y sigue causando lisis neuronal.

Se debe tener en claro que EP conforma el pilar principal de las enfermedades

del trastorno de la motilidad y es la segunda causa de enfermedad

neurodegenerativa crónica progresiva.

La EP se desarrolla por la degeneración de las neuronas dopaminérgicas en la

sustancia negra, pars compacta, lo cual conlleva a manifestaciones de síntomas

motores como la bradicinesia, temblor en reposo , rigidez e inestabilidad

postural; así como también síntomas no motores como alteraciones

gastrointestinales, el sueño, autonómicas, cognitivas, entre otras que reflejan el

compromiso de vías no dopaminérgicas.

La Enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad neurológica compleja.

Tiene las características motoras del parkinsonismo asociadas con los cuerpos

de Lewy y la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra.

Actualmente se la reconoce como heterogénea, con características no motoras

también importante.

La base del tratamiento antiparkinsoniano se basa en controlar los síntomas

motores y no motores, los cuales empeoran por la historia natural de la

22

enfermedad o se acompañan de complicaciones debidas a la terapia, haciendo

necesarias otras intervenciones como la estimulación cerebral profunda.

Mayoritariamente, son los adultos quienes más desarrollan esta enfermedad.

1.2. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA

¿De qué manera el tratamiento antiparkinsoniano ayuda en el retraso del

proceso de la enfermedad a pacientes del HOSPITAL ABEL GILBER PONTON

en la ciudad de Guayaquil?

1.2.1. Preguntas De Investigación

¿Cuál es el rango de edad promedio para la prevalencia de enfermedad de

Parkinson en los pacientes diagnosticados en el hospital Abel Gilbert Pontón

periodo: 2016-2018?

¿Cuál es el género para la prevalencia de enfermedad de Parkinson en los

pacientes diagnosticados en el hospital Abel Gilbert Pontón periodo: 2016-2018?

¿Qué año tuvo mayor auge de pacientes de enfermedad de Parkinson en los

pacientes diagnosticados en el hospital Abel Gilbert Pontón periodo: 2016-2018?

¿Cuál es el tratamiento de mayor frecuencia usado en la enfermedad de


periodo: 2016-2018?

¿Según la Clasificación por Estadios de Hoehn y Yahr en qué estadio de la

enfermedad de Parkinson se encuentran los pacientes diagnosticados en el

hospital Abel Gilbert Pontón periodo: 2016-2018?

¿Cuál es el tratamiento de mayor frecuencia usado en la enfermedad de


periodo: 2016-2018?

23

¿Cuál es el estadio de los pacientes con EP tratados en el hospital Abel Gilbert

Pontón periodo: 2016-2018?

1.3. OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN

Generales:

• Analizar las técnicas de tratamiento antiparkinsonianos y efectividad de

estos en el proceso de la enfermedad de Parkinson en el HOSPITAL

ABEL GILBER PONTON cantón Guayaquil.

Específicos:

• Analizar las técnicas para el manejo de la EP empleadas en el HAGP.

• Establecer el uso apropiado del tratamiento antiparkinsoniano

dependiendo la escala de severidad de la enfermedad y obtener un

tratamiento apropiado a la severidad de la patología.

1.4. JUSTIFICACIÓN

El presente estudio a realizarse en el HAGP tiene como interés fundamental

reconocer la eficacia y efectividad del tratamiento antiparkinsoniano en los

pacientes diagnosticados con EP.

La EP es una enfermedad degenerativa en la que se debe buscar el tratamiento

de mayor efectividad, bajo costo beneficio, en donde el paciente tenga la mayor

satisfacción ante el tratamiento efectuado.

El costo de un tratamiento antiparkinsoniano medicamentosos, es importante

para la sociedad, ya que son medicamentos que se utilizarán por largos

periodos, y que incluso tendrán un aumento de sus dosis para un efecto

24

terapéutico apropiado, que pueden provocar efectos secundarios como

discinesias, y efectos colinérgicos variables.

Este trabajo se justifica en la base de poder evaluar la mejoría funcional con el

tratamiento propuesto.

Al llevarse a cabo la presente investigación sobre esta patología en el HAGP en

el periodo de enero del 2016 a diciembre del 2018 se podrá identificar con mayor

exactitud la fisiopatología que se presentan en diferentes pacientes y así

determinar el porcentaje de gravedad ocasionado al sistema nervioso para

posteriormente proceder con el tratamiento de antiparkinsoniano según conlleve

la gravedad del caso.

El estudio permitirá a la comunidad médica del HAGP reconocer el porcentaje

de pacientes que llegan a la consulta con síntomas iníciales característicos,

porcentaje de pacientes quienes responde favorablemente al tratamiento, así

como los pacientes que son resistentes a los tratamientos no quirúrgico

mediante los resultados obtenidos del levantamiento de la información en el

periodo establecido los cuales generaran determinadas características clínicas

y epidemiológicas donde se compromete en varias etapas o completamente el

sistema nervioso.

Por todo lo expuesto previamente es necesario tener conocimientos cuales

son las diferentes causas para que el paciente padezca de enfermedad de

Parkinson y necesite tratamiento.

1.5 DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA:

Problema: Efectividad en el tratamiento anti parkinsoniano

Campo: Hospital Guayaquil Abel Gilbert Pontón

Población: Personas con enfermedad de Parkinson

Tiempo: Durante el periodo 2016 – 2018

25

Área de Servicio: Neurología

1.6 VARIABLES

1.6.1 Variable independiente

Prevalencia de la enfermedad de Parkinson en el HAGP

1.6.2 Variable dependiente

Análisis de la efectividad del tratamiento antiparkinsoniano en el HAGP en el

periodo 2016 – 2018

1.7 HIPOTESIS

H1. El tratamiento antiparkinsoniano en el HAGP, es efectivo. El tratamiento

farmacológico da resolución a los síntomas dando una mejoría de estos y

enlentecimiento de la progresión de la enfermedad.

En caso de refractariedad del tratamiento o resistencia a este se puede emplear

si se tuviera los materiales, equipos necesarios y suficientes para la aplicación

del tratamiento invasivo de colocación de estimuladores a nivel subtalámico para

la EP, se pudiera lograr mayor satisfacción y efectividad en el tratamiento

antiparkinsoniano.

H0. El tratamiento antiparkinsoniano en el HAGP, no es efectivo. El tratamiento

antiparkinsoniano no resulta efectivo en ninguna elección de su abanico,

llevando al paciente a la agravación de sus síntomas y progresión agresiva de

la enfermedad.

26

CAPÍTULO II

MARCO TEÓRICO

2.1 OBJETO DE ESTUDIO

La EP requiere tratamiento oportuno e indicado para cada etapa de la

enfermedad se encuentra según la escala de Estadíos de Hohen y Yhar donde:

• Estadío I: el paciente mantiene aún una postura erguido y preserva su

mímica facial. En un lado del hemicuerpo suelen aparecer síntomas,

como temblores en una extremidad y dificultades de movilidad fina. Al

caminar pueden que se arrastren un poco los pies y que el braceo haya

disminuido. También puede estar presentes la rigidez y discinesias.

• Estadío II: La alteración postural comienza a ser más evidente,

comenzando el paciente a encorvarse hacia delante. La expresión facial

ya suele estar afectada. Aparece la bradicinesia. Comienza a

manifestarse la alteración del equilibrio. Pueden aparecer síntomas

depresivos u otros síntomas secundarios a la toma de mediación.

• Estadíos III y IV: los síntomas se agravan; la dificultad para caminar y

mantener el equilibrio puede ser importante. Suelen provocar caídas al

pararse o girar. Las sensaciones dolorosas y la fatiga se incrementan.

Aparecen dificultades en la comunicación. Surgen síntomas en relación

con los fármacos, como los fenómenos on-off, discinesias y problemas de

insomnio, alucinaciones, cuadros confusionales, etc.

• Estadío V: Necesita ayuda de una tercera persona para todo tipo de

actividad. Pasa mucho tiempo sentado o tumbado en la cama (riesgo de

ulceraciones). Las alteraciones del lenguaje se acentúan (1).

Los medicamentos antiparkinsonianos de la actualidad no son curativos ni evitan

su progresión, solo alivian los síntomas motores de la EP, pero En todos los

casos, el neurólogo debe ser quien prescriba y controle la medicación.

27

I- DROGAS QUE AUMENTAN EL TONO DOPAMINÉRGICO

1- AUMENTAN LA SÍNTESIS DE DOPAMINA

L-Dopa (Larodopa, Doparkine)

L-Dopa + Carbidopa (Sinemet)

L-Dopa + Benzerazida (Madopar)

2- AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS DIRECTOS

a. ERGOLÍNICOS

Bromocriptina (Parlodel)

Lisurida (Dopagon)

Pergolida

Cabergolina (de acción prolongada)

b. NO ERGOLÍNICOS Apomorfina

N-propilnoraporfina

-Ropirinol (Requip) Aprobada por FDA

-Pramipexol ((Mirapex) aprobada FDA

c. AUMENTAN LA LIBERACIÓN DE

DOPAMINA

Amantadina (Virosol)

3- INHIBEN LA DEGRADACIÓN DE L-DOPA Y

DOPAMINA

a. IMAO-B :

Deprenil o Selegilina (Jumex)

b. I-COMT: Entacapone, Tolcapone

4- ANTIMUSCARÍNICOS ACCIÓN CENTRAL

a- BLOQUEANTES MUSCARÍNICOS

Trihexifenidilo (Artane)

Biperideno (Akineton)

28

Cicrimina

Prociclidina

Caramifeno

Fenglutarimica

b- ANTICOLINÉRGICOS CON ACCIÓN

ANTIHISTAMÍNICA AGREGADA

Dietazina (Diparcol)

Benzatropina

Difenhidramina y sus derivados: Clorfenoxamina,

Orfenadrina y Mometazona

c- FENOTIAZINAS

Etopropazina

Profenamina

II- DROGAS QUE DISMINUYEN EL TONO COLINÉRGICO O ANTICOLINÉRGICAS CENTRALES

a- BLOQUEANTES MUSCARÍNICOS

Trihexifenidilo (Artane)

Biperideno (Akineton)

Cicrimina

Prociclidina

Caramifeno

Fenglutarimica

Benzotropina

29

ENFERMEDAD DE PARKINSON

En 1817, el médico James Parkinson de procedencia inglés describió lo que él

llama la “parálisis agitante o temblorosa”, lo cual relata seis casos clínicos

caracterizados por temblor, marcha festinante con propulsión y lentitud de los

movimientos. La monografía no tuvo mayor impacto en esa época. Fue Charcot

quien descubrió lo relatado por Parkinson e hizo énfasis en que el cuadro no era

producido por parálisis y que no todos los pacientes presentaban temblor.

Destacó como los síntomas principales la bradicinesia y la rigidez. Además,

promovió el uso del nombre Enfermedad de Parkinson para honrar la memoria

de quien la describió por primera vez.

La EP es una enfermedad progresiva de causa incierta que se presenta

mayormente entre los 45 y 55 años de edad. Se asocia con degeneración neural

en la sustancia negra y en menor grado, los núcleos de la base (en el globo

pálido, el putamen y el núcleo caudado), Se han propuesto varias teorías

posibles para la EP tales como, teorías sobre el alteraciones del funcionamiento

mitocondrial y estrés oxidativo, la citotoxicidad del calcio, entre otras, en donde

nninguna de estas hipótesis han sido suficientes para explicar de forma

convincente los procesos de muerte neuronal que se produce en la EP. En este

sentido, el estudio genético ha contribuido a conocer la base fisiopatológica de

la enfermedad, relacionándola con el metabolismo de las proteínas ubiquitina y

alfa sinucleína, que al agregarse de manera anómala forman los cuerpos de

Lewy, que son el hallazgo característico en la histopatología de la EPI (9).

La prevalencia mundial de EP varía entre 100-300 por cada 100.000 habitantes,

y la incidencia se encuentra entre 1,5-22 para todas las edades. Aunque ambas

incrementan de forma drástica conforme la edad avanza, estabilizándose a los

80 años (10).

La calidad de vida del paciente con EP se deteriora progresivamente la cual

forma un gran peso para sus cuidadores, este peso incrementa por los trastornos

del sueño, la cognición y la conducta, la depresión, ansiedad, duración de la

enfermedad y la discapacidad que genera la EP (10).

30

Se realizó un estudio donde se tomó el patrón metabólico de la enfermedad de

Parkinson “PDRP” que es un biomarcador propicio para la degeneración

neuronal en la enfermedad de Parkinson en la fase prodrómica y su expresión

puede ser detectada antes de que se vea comprometida la vía nigroestriatal, y

así útil y aplicable para la predicción de la enfermedad de Parkinson mediante

el trastorno idiopático del comportamiento del sueño del movimiento oculares

rápidos “RBD” y neuroimagen “tomografía computada de emisión de fotón

único”, un criterio de corte de z – puntuación de 1.8 se utiliza para indicar el 100

% de especificidad (11).

Desde las etapas iniciales de la EP los síntomas cognitivos son frecuentes, los

pacientes pueden presentar deterioro cognitivo leve “DCL” caracterizado

inicialmente por un perfil cognitivo frontosubcortical, mientras que en etapas

tardías la demencia suele desarrollarse, cuando se añade un patrón de

alteración cognitiva cortical posterior (12).

Entre los síntomas están los de compromiso motor y no motores.

a. COMPROMISO MOTOR: bradicinesia, rigidez, temblor de reposo,

inestabilidad postural, disminución del equilibrio y la coordinación, disminución

de las expresiones faciales.

b. COMPROMISO NO MOTROR: deterioro cognitivo, trastornos del estado

de ánimo como depresión y ansiedad, trastorno del sueño desincronizado,

hipotensión ortoestática, constipación intestinal, disartria hipocinética, disfagia,

Dolores idiopáticos, sialorrea y anosmia. Solo el 25% al 30% de los pacientes

con EP llegan a desarrollar demencia.

31

ESTRÉS OXIDATIVO

Los estrés oxidativo “EO” y los radicales libres están involucrados en el origen

patológico de múltiples enfermedades crónico-neurodegenerativas; por lo antes

dicho, el sostenimiento del equilibrio redox celular, a través del buen

funcionamiento del sistema antioxidante, es un factor limitante en el

establecimiento de EO y sus efectos nocivos sobre las vías de señalización

celular. Por lo tanto, para mantener el equilibrio redox celular es recomendable

un estilo de vida sano y relajado; una alimentación equilibrada, guardando

preferencia por el consumo de productos naturales; no caer en excesos; y una

práctica regular de actividad física para la prevención primaria de múltiples

enfermedades y conservar el bienestar general (12).

CUERPOS DE LEWY

La enfermedad por cuerpos de Lewy se encasilla como cuadro

neurodegenerativo que se ha vinculado a la presencia de cuerpos de Lewy a

nivel cortical y subcortical, sus manifestaciones son signos extra piramidales,

fluctuaciones cognitivas y alucinaciones visuales. En ella los síntomas

neurocognitivos y conductuales son “fluctuantes”.

En la EP las células neuronales dañadas tienen la característica de presentar

más partículas en los somas neuronales que son pequeñas inclusiones

eosinófilas llamadas cuerpos de Lewy y que originan demencia. Los cuerpos de

Lewy se encuentran de forma difusa en la corteza cerebral en la EP (13).

SINTOMATOLIGA CARACTERITICA DE LA EP.

1. Sindrome rigido acinetico.

a. Rigidez muscular: La rigidez se nota persistente e igual durante

todo el movimiento pasivo de una articulación. Cuando a la rigidez se le

agrega cualquier tipo de temblor da como resultado el signo de la rueda

32

dentada. La rigidez depende de una sobreexcitación del núcleo

subtalámico que estimula a su vez al globo pálido interno.

b. Bradicinesia: es la lentitud de los movimientos. Se asocia con la

reducción de la actividad del área motora suplementaria y la corteza frontal

y dorsolateral.

c. Alteraciones de la postura: se da por la pérdida de estabilidad por

la alteración de las reacciones a mantenerse erguido.

2. Movimiento anormales involuntarios.

a. Temblor de reposo: muestra una frecuencia 4-6 Hz. Desaparece

cuando el paciente da incio al movimiento voluntario (9).

1.2 CAMPO DE INVESTIGACION

PERFIL EPIDEMIOLOGICO.

El uso de pesticidas y la predisposición genética forma una gran prevalencia en

los pacientes con Parkinson. Con concurrencia en todas las edades y en ambos

sexos. Pero con frecuencia en el género masculino generalmente asociado a

personas de ámbito rural (14). Las células neuronales afectadas por pesticidas

como maneb, paraquat o rotenona afectan funcionalidad normal de las

mitocondrias, partes de la célula encargadas de la producción de energía, este

daño se observa con pesticidas de niveles inferiores a lo considerado seguro

(15) .

La EP después de las demencias es uno de los trastornos neurodegenerativos

más frecuentes, con una prevalencia estimada en 0,3% de la población general

y en pacientes mayores de 65 años de más del 1% en. En el Ecuador se hizo

un publicación de prevalencia de la EP en la provincia de Manabí

proporcionando un total de 285 habitantes (0,24%) arrojaron positivos para

enfermedad de Parkinson, prevaleciendo en mayores de 61 años (33,33%), y

33

con una prevalencia ligeramente mayor entre sexo masculino (56,14%) que en

el femenino (43,86%) (16).

ETIOLOGÍA

La generalidad los casos de la EP son ocasionales, siendo el envejecimiento el

primordial factor de conflicto. Por otra parte, se tiene comprensión de varias

formas de EP producto de una mutación genética específica. En el caso

pacientes menores de 40 años con EP el cual se denomina ‘‘EP de inicio joven’’

que personifican alrededor del 5% de los pacientes con EP, la posibilidad de un

origen genético primariamente se relacionan a una herencia autosómica

recesiva, es mayor que en los de comienzo más tardío (17).

En los pacientes con EP de inicio anterior a los 45 años, la mutación más común

es la del gen de la parkina, presente en el 50% de los casos familiares y en el

15% de los esporádicos (18).

Los factores ambientales en los que se incluyen la exposición a pesticidas o

haber sufrido traumatismos cráneo-encefálicos repetidos se los han asociado a

un potencial incremento en el riesgo, mientras que otros como ingerir cafeína,

tabaco o alcohol, o la toma de antiinflamatorios no esteroides podrían ser

factores protectores (17).

FISIOPATOLOGIA

Los pesticidas, la vivienda en el campo y ser agricultor se

asocian vigorosamente a EP. Una gran ingesta de hierro, anemia crónica,

trauma craneoencefálico grave y trabajos

de gran complicación cognitiva asimismo se han visto asociados. Los

principales factores protectores son la hiperuricemia, tabaquismo y cafeína,

mientras que la vitamina E, alcoholismo, té, aines y

el entrenamiento físico enérgico tienen una vinculación menor. Estos factores

agregados a factores de ende genéticos podría ser la expresión de

la generalidad de los casos de EP, porque las causas genéticas contribuyen en

34

un 5-10% de los casos, lo cual podría exponer el fenómeno de

la dolencia antes de los 50 años. El génesis de la causa del declive que sufren

las neuronas dopaminérgicas podría deberse a la disfunción

mitocondrial, anexión de α-sinucleina, variación de la autofagia, estrés

del retículo endoplasmático (RE) o la desregulación de la homeostasis

intracelular de calcio. La disfunción mitocondrial se ha evidenciado en la

disminución de la actividad del complejo I de la cadena transportadora de

electrones, un mecanismo similar al mediado por el MPTP que es una toxina

ambiental que causa parkinsonismo 38 y muerte de neuronas dopaminérgicas

de la SN pars compacta; además, las mutaciones de genes asociados a EP

como la parkina y PINK1 generan propensión al daño por estrés oxidativo y

deterioran la homeostasis mitocondrial. La α-sinucleina está involucrada en el

tráfico, exocitosis de las vesículas sinápticas y liberación de neurotransmisores;

las mutaciones en el gen SNCA que codifica la proteína α-sinucleina producen

un mal plegamiento y agregación de esta proteína con la consecuente formación

de fibrillas similares a amiloides, conocidos como cuerpos de Lewy, que se

acumulan y podrían tener un efecto neurotóxico. Las alteraciones en la autofagia

también justificarían las inclusiones intracelulares de proteínas como la α-

sinucleina; además, la sobreexpresión de la αsinucleina inhibe el mecanismo de

autofagia al inhibir la Rab1a, proteína esencial para la formación del

autofagosoma y hace que se bloquee su propia degradación. Por último, la

desregulación de la homeostasis del calcio origina la activación de enzimas que

desencadenan una cascada apoptótica en las neuronas. Las neuronas

dopaminérgicas de la sustancia negra (SN) pars compacta hacen parte de la vía

nigraestriatal que se proyecta hacia los ganglios basales, en donde regulan la

actividad de neuronas estriatales cuyas eferencias modulan la actividad del

tálamo de forma directa o indirecta. La vía indirecta normalmente es inhibida por

la liberación de dopamina en los receptores D2 de las neuronas estriatales

(núcleo caudado y putamen), esta inhibición se pierde en la EP por la deficiencia

de dopamina, haciendo que se desinhiban las neuronas estriatales, las cuales a

su vez inhiben el globo pálido externo (GPe) que normalmente inhibe el núcleo

subtalámico (NST), dando como resultado la desinhibición de este último. EL

NST envía proyecciones glutamatérgicas hacia la SN pars reticulata y al globo

pálido interno (GPi), desde donde se inhibe los núcleos talámicos que se

35

proyectan hacia la corteza cerebral, lo que en últimas resulta en una disminución

de la actividad locomotora y la consiguiente bradicinesia, (Véase también

esquema 1).

FIGURA 1: Patología y fisiopatología de Parkinson

Fuente: (10) Vía indirecta. EP: enfermedad de Parkinson; SN: sustancia nigra.

Por otra parte, la vía directa normalmente es excitada por la liberación de

dopamina sobre los receptores D1 de las neuronas estriatales, esta excitación

se pierde en la EP dando lugar a la inhibición de las neuronas estriatales, las

cuales a su vez inhiben el GPi y la SN pars reticulata que normalmente inhiben

la actividad del tálamo, por lo que éste último queda libre para enviar impulsos

excitatorios a la corteza motora y generando así la actividad motora en forma de

temblor (Véase también esquema 2).

36

FIGURA 2: Patología y fisiopatología de Parkinson

Fuente: (10) Vía directa. EP: enfermedad de Parkinson; SN: sustancia nigra

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la EP es eminentemente clínico. Los criterios más

ampliamente aceptados fueron introducidos por la UK Parkinson Disease

Society - Brain Bank, los cuales incluyen cuatro signos cardinales: bradicinesia-

acinesia, temblor en reposo, rigidez e inestabilidad postural (Véase también

esquema 1).

37

La bradicinesia es la característica más frecuente en la EP. Esta se refiere a la

lentificación progresiva de los movimientos y abarca las dificultades en la

planeación, iniciación y ejecución de tareas que requieran movimientos

secuenciales y simultáneos. Inicialmente el paciente percibe mayor lentitud en

38

sus reacciones o al realizar tareas de la vida diaria, en especial aquellas en las

que se vea involucrada la motricidad fina. Es posible distinguirla de otras

condiciones con lentificación de los movimientos como la depresión,

espasticidad o la paresia, haciendo pruebas que impliquen algún movimiento

repetitivo que se haga lo más rápido y amplio que el paciente sea capaz (abrir y

cerrar la mano, golpear el índice con el pulgar o marcar el paso con el pie en el

piso), las cuales en el paciente con EP mostrarán una lentificación o disminución

de la amplitud progresiva hasta llegar a detenerse por completo. La bradicinesia

también se manifiesta en disartria con monofonía e hipofonía, hipomimia (poca

expresión facial, conocida como facies de jugador de poker), sialorrea por

dificultad para tragar, pérdida de movimientos espontáneos, micrografía,

disminución del parpadeo y del braceo durante la marcha (20). El temblor en

reposo de los pacientes con EP suele ser inicialmente unilateral, con una

frecuencia de 3-6 Hz, amplitud variable, cesa al realizar movimientos voluntarios

o durante el sueño, y afecta generalmente la parte distal de la extremidad (signo

del contador de monedas, movimiento repetitivo de frotamiento del pulgar sobre

el índice), aunque otras partes del cuerpo como los labios, la barbilla, la

mandíbula y las piernas también pueden afectarse, sin llegar a comprometer el

cuello, la cabeza o la voz (21). En algunos pacientes es posible encontrar

temblor postural, conocido como temblor reemergente, el cual aparece poco

después de que el paciente extiende la mano (21). La rigidez se evidencia en el

aumento de la resistencia durante los diferentes movimientos pasivos de la

extremidad (flexión, extensión o rotación alrededor de una articulación),

conocida como signo de la rueda dentada y puede ser reforzada mediante la

maniobra de Froment (movimiento de la extremidad contralateral a la

examinada). La rigidez puede aparecer tanto proximal como distal y está

asociada con dolor, especialmente de hombro. La rigidez de cuello y tronco lleva

a una posición flexionada que cuando es extrema se conoce como

camptocormia. La inestabilidad postural aparece tardíamente en la EP, es

causada por la pérdida de los reflejos posturales y contribuye en gran parte al

riesgo de caídas en los pacientes con EP (16) . Ésta se evalúa con una prueba

en la cual el paciente con EP toma más de dos pasos hacia atrás o adelante, o

no responde adecuadamente con el tono postural luego de hacerle una tracción

rápida de los hombros hacia atrás o adelante. Un grupo de síntomas en la EP

39

no son motores, estos se han tratado de explicar a través de la disfunción de

neuronas no dopaminérgicas que conlleva a la degeneración del bulbo olfatorio,

alteraciones del centro del sueño en el tronco cerebral y de los núcleos

medulares que controlan las funciones autonómicas, acumulación de cuerpos

de Lewy en las estructuras límbicas y la neocorteza. Estas alteraciones pueden

aparecer incluso antes que los síntomas motores, ocasionando con más

frecuencia manifestaciones como la constipación, hiposmia/anosmia, trastorno

de la conducta durante el sueño REM y depresión, aunque también se ha

asociado en menor medida el síndrome de piernas inquietas, apatía, fatiga y

ansiedad (10).

Otros trastornos del sueño incluyen el insomnio, somnolencia diurna excesiva y

alteración del ciclo vigilia-sueño. La disfunción autonómica se refleja en

alteraciones de la micción, sudoración, hipotensión ortostática, disfunción sexual

y xerostomía. Los síntomas gastrointestinales abarcan la ageusia, disfagia,

reflujo, vómitos e incontinencia. Los síntomas neuropsiquiátricos incluyen

anhedonia, alucinaciones, ideas delirantes, conducta obsesiva, confusión,

delirio y ataques de pánico. Algunos pacientes pueden presentar

manifestaciones sensitivas como dolor y parestesias. En el paciente con

síntomas parkinsonianos se debe buscar otras causas diferentes a la EP cuando

hay historia de accidente cerebrovascular a repetición, daño cerebral repetido,

uso de drogas antipsicóticas o antidopaminérgicas, encefalitis o crisis oculógiras

no tratadas, tumor cerebral o hidrocefalia demostradas por neuroimagen,

exposición a una neurotoxina conocida, cuando hay más de un miembro de la

familia afectado, si ha habido remisión clínica prolongada, respuesta negativa a

dosis elevada de levodopa, afectación estrictamente unilateral después de tres

años del comienzo de la clínica, u otros síntomas neurológicos como: parálisis

supranuclear de la mirada, signos cerebelosos, deterioro autonómico severo en

fases tempranas, signo de Babinski, demencia o trastornos del lenguaje y

memoria severos en fases tempranas. Luego de diagnosticar la EP el siguiente

paso es clasificar a los pacientes según la escala de Hoehn and Yahr, la cual

valora la progresión, gravedad de la enfermedad y puede ser usada para evaluar

la mejoría con el tratamiento, aunque solo tiene en cuenta los síntomas motores,

(véase en Tabla 2).

40

TRATAMIENTO

Entre las más usadas son:

➢ Levodopa: Este tratamiento se introdujo a finales de los años 60, pero a

pesar de su larga data sigue siendo el más efectivo para mejorar los síntomas

de la enfermedad. La función de este fármaco es sustituir a la dopamina

endógena de la que es deficitario el paciente parkinsoniano y se administra

siempre junto a otro fármaco que puede ser, la benseracida o la carbidopa, para

potenciar su función y reducir sus síntomas adversos. La efectividad de la

levodopa se ve reducida con el paso de los años. Las fluctuaciones motoras se

presentan aproximadamente a los 5 años de haberse iniciado el tratamiento con

levodopa, en un porcentaje importante de pacientes (20-50% con una media de

25%). Estas fluctuaciones se dan por la existencia de determinados periodos de

tiempo en donde la medicación no produce su efecto y que recibe el nombre

de periodos off. Con el transcurso de los años estas fluctuaciones tienden a ser

más pronunciadas, con lo que los periodos de tiempo en los que la medicación

no tiene efectividad se hacen más largos y menos predecibles. Todo esto

conlleva a un aumento gradual de las dosis y de la frecuencia de administración

de levodopa. Es entonces en donde se producen y aparecen los efectos

41

secundarios provocados por la propia levodopa: Trastornos psíquicos, aumento

del apetito sexual, hipotensión ortostática, alteraciones gastrointestinales…

Además un exceso de levodopa puede facilitar la aparición de las discinesias.

Descripcion:

L-DOPA, L-3,4 dihidroxifenilalanina, es el precursor metabólico de la dopamina.

Es el medicamento más eficaz en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson

y sus efectos terapéuticos y adversos resultan de su descarboxilación en

dopamina por medio de la enzima descarboxilasa. Se administra L-DOPA

porque la dopamina atraviesa la barrera hematoencefálica. Para de evitar los

efectos sistémicos de la dopamina, la levodopa se administra combinada a la

carbidopa o la benserazida (2).

Mecanismo de acción:

Por medio del isómero levógiro de dihidroxi-fenilalanina (DOPA), siendo el

precursor de la dopamina, permite atravesar la barrera hemato-encefálica

transformándose en dopamina a nivel de los ganglios basales.

Farmacocinética:

La levodopa oral se absorbe rápidamente en el intestino delgado. Los

aminoácidos de la dieta pueden alterar su absorción. Alcanza las

concentraciones máximas en plasma entre 1/2 y 2 horas después de una dosis

oral. Su vida media en plasma es de 1 a 3 horas. Un facilitador para atravesar

la entrada del fármaco en el Sistema Nervioso Central (SNC) es el transportador

de membrana de aminoácidos aromáticos, en este sitio puede existir

competencia entre las proteínas dietéticas y la levodopa. A nivel encefálico, la

levodopa es convertida en dopamina, principalmente dentro de terminales

presinápticas de las neuronas dopaminérgicas en el cuerpo estriado. Después

de liberarse, la dopamina se transporta al interior de terminales dopaminérgicas

o células postsinápticas, en donde puede almacenarse de nuevo en gránulos

(neuronas) o metabolizarse por MAO o COMT (neuronas y no neuronas).

42

En el humano los principales metabolitos urinarios de la levodopa son la

dopamina y el ácido homovaníllico. En la orina de 24 horas, el ácido

homovanillico representa el 13 a 42% de la dosis administrada de levodopa.

Indicaciones y posología: Administración es por vía oral

Adultos: la dosis ideal diaria, es decir, la dosis que conlleva a la mejoría con

efectos secundarios soportables, es independiente a cada paciente. La dosis de

inicio habitual es de 0,5 gr a 1 gr cada 24 horas, dividido en dos o más dosis

administradas con la comida.

La dosis total diaria puede irse aumentando gradualmente con incrementos de

no más de 0,75 g cada 3 a 7 días según la tolerancia. La dosis ideal habitual no

debe sobrepasar de 8 gr/día. En varios pacientes, la respuesta terapéutica

significativa no se suele mostrarse hasta cumplir los 6 meses de tratamiento. Si

la terapia llegase a interrumpir temporalmente, las dosis habituales pueden

administrarse tan pronto como el paciente sea capaz de poder ingerir la

medicación oral. Si la terapia es interrumpida por períodos más largos, la dosis

debe ajustarse como fue empleada desde el comienzo.

Efectos secundarios

Entre efectos secundarios más graves son:

1. Mayor incidencia son los movimientos coreiformes y/o los movimientos

distónicos. Otras reacciones adversas graves con una

2. Menor incidencia son: irregularidades cardíacas y/o palpitaciones,

episodios de hipotensión ortostática, episodios bradicinéticos (el fenómeno "on-

off"), cambios mentales, incluyendo ideación paranoide y episodios psicóticos,

depresión con o sin el desarrollo de tendencias suicidas tendencias, demencia

y la retención de orina (2).

➢ AMANTADINA

Puede ser utilizado como antiparkinsoniano junto a la levodopa cuando ésta

pierde efectividad. Está indicada para la Enfermedad de Parkinson,

Reacciones extrapiramidales inducidas por medicamentos, Profilaxis o

http://www.rxlist.com/script/main/art.asp?articlekey=32773

43

tratamiento del virus influenza A. Puede ser usada al comienzo de la EP, o

en fases más avanzadas como tratamiento de las discinesias.

Acción:

Aumento de la formación y liberación de dopamina en neuronas funcionales.

Posologia:

Adultos: - EP: La dosis de mantenimiento habitual es de 100 mg vía oral 2

veces al día. En pacientes con EP seria o que están recibiendo otros

medicamentos antiparkinsonianos, la dosis inicial es 100 mg/día, aumentándola

en dosis de 100 mg/día cada 7-14 días hasta dosis eficaz, hasta un máximo de

400 mg/día en 2 dosis divididas.

Efectos adversos:

Los efectos secundarios suceden frecuentemente y están asociados con la

dosis: reflejo nauseoso, lipotimia, insomnio, confusión, alucinaciones, ansiedad,

inquietud, depresión, irritabilidad, edema periférico, hipotensión ortostática.

➢ ANTICOLINÉRGICOS

Antes eran los primeros fármacos utilizados para el tratamiento de la EP. Este

grupo de fármacos suprime la actividad del neurotransmisor acetilcolina, cuyos

efectos son opuestos a la dopamina. Son efectivos sobre el temblor, menos

sobre la rigidez, y poco sobre la bradicinesia. Por lo que el equilibrio entre

efectos adversos secundarios y beneficios es poco favorable.

Bloquean los receptores muscarínicos y se utilizan para tratar varias

enfermedades presentes en poblaciones de edad avanzada, como lo son la

incontinencia urinaria, hipertensión, trastornos respiratorios, y la depresión.

Varios estudios han encontrado que la carga anticolinérgica como efecto

adverso, que en concepto es el potencial anticolinérgico acumulado que resulta

44

de la polifarmacia, esto es un factor importante de riesgo de caídas y fracturas,

delirio y el deterioro cognitivo en poblaciones de edad avanzada. (3).

➢ AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS (AD)

Su asociación con levodopa para el tratamiento de EP permite, en varios casos,

reducir sus efectos adversos, sin que se pierda acción o efectividad terapéutica.

Al comienzo del tratamiento con agonistas dopaminérgicos, que resultan

competentes para controlar los síntomas de la enfermedad en estados iniciales,

permite retrasar el comienzo del tratamiento con levodopa y retrasar, así, algún

tiempo la aparición de fluctuaciones motoras y otras complicaciones de este

fármaco. Este fármaco es una alternativa precisa y segura a levodopa en

pacientes jóvenes y su utilización se relaciona a una menor incidencia de

complicaciones motoras a 5 años.

➢ SELEGILINA:

Varios estudios sugieren que puede demorar el proceso de la muerte celular, es

decir, actúa como neuroprotector.

Descripcion:

También se conoce comúnmente como deprenilo. Es un agente oral usado para

tratar la EP, junto con levodopa y carbidopa + levodopa. Debido a su selectividad

por la monoamnooxidasa B (MAO), demuestra un menor número de

interacciones con otros medicamentos y un disminuido riesgo de hipertensión

que varios inhibidores de la MAO, como la fenelzina. Causa una ligera mejoría

en el inicio de la terapia y también demora el desarrollo de discapacidad que

requiere la adición de levodopa.

45

Mecanismo de acción:

Es un antagonista no competitivo de la monoamina oxidasa de tipo B (MAO-B),

la principal forma de esta enzima en el encéfalo humano. En los seres humanos,

la dopamina cerebral se metaboliza predominantemente por la MAO-B. El

bloqueo de esta enzima reduce el metabolismo de la dopamina, pero no la de

noradrenalina o serotonina. Una dosis de 10 mg/día suprime la actividad de toda

la MAO-B en el encefalo adulto. La duración de acción de este fármaco depende

del tiempo requerido para volver a formar la MAO tipo B. En dosis de 20-40 mg

/ día, se bloquea en el encefalo la MAO no selectiva, lo que incita a los pacientes

a riesgos de las IMAOs frecuentes como la hipertensión. La selegilina maximiza

los efectos de levodopa y también puede inhibir la captación presináptica de

dopamina. Tienen la propiedad de disminuir la producción de radicales libres.

Farmacocinética:

Se administra por vía oral, se absorbe fácilmente en el tracto gastrointestinal y

atraviesa la barrera hematoencefalica. Las concentraciones séricas máximas se

presentan en 0,5 a 2 horas. La selegilina se excreta lentamente por los riñones.

Los efectos de la selegilina son acumulativos, con efectos beneficiosos

observados en pocos días a varios meses (2).

➢ SUSTANCIAS CANNABINOIDES

Son sustancias que ejercen su función en el (SNC), sistema inmune, sobre el

periférico y mayor en los receptores cannabinoides. Actúan como mensajeros

químicos para el Sistema Endocannabinoide (SEC). Se clasifican en dos grupos:

el de produccion endógeno y de produccion exógeno. Existe un subgrupo

conformando estos dos grandes grupos, son tres tipos de cannabinoides:

a. Los fitocannabinoides: la encuentramos en la planta de Cannabis Sativa.

b. Los endocannabinoides, son formados por el cuerpo humano.

c. Los cannabinoides sintéticos, elaborados en los laboratorios.

46

El uso terapéutico es muy beneficioso donde muestra propiedades de

características antiasmáticas, analgesia, anticonvulsivo, relajante muscular,

neuroprotector y actúa reduciendo la presión intraocular.

El CBD (cannabidiol) es un cannabinoides exógenos que se encuentran en la

planta cannabis sativa.

El CBD no se una a los receptores, su funciones es actuar como modulador

alostérico negativo de Receptor Cannabinoide de Tipo1 (CB1), tiene expresión

es a nivel de los ganglios basales (sustancia negra, globo pálido y estriado),

hipocampo, cerebelo y áreas corticales. Éste produce efecto anticonvulsivo,

neuroprotector, antiinflamatorio y antipsicótico (8).

47

➢ CIRUGIA PARA LA EP

ESTIMULACIÓN CEREBRAL PROFUNDA EN

ENFERMEDAD DE PARKINSON

El uso de la estimulación cerebral profunda (ECP) como manejo terapéutico en

EP se dio origen en 1987 en Francia. Inmediatamente se hizo evidente su

eficacia y efectividad, por lo que ahora se considera un tratamiento

imprescindible en el tratamiento de la EP avanzada. La ECP a nivel del núcleo

subtalámico (NST) se ha convertido en una herramienta terapéutica útil para las

complicaciones motoras de largo plazo, especialmente en el control de las

fluctuaciones motoras y de las discinesias.

En la EP, el globo pálido interno (GPI), núcleo ventrolateral del talamo, como el

NST manifiestan una actividad eléctrica aumentada como resultado de la lesión

de la vía nigroestriada, la cual puede ser inhibida por una estimulación eléctrica

local. Si bien está descrito que la estimulación eléctrica de alta frecuencia

disminuye en ambos blancos los síntomas motores y discinesias, es solo a nivel

del núcleo subtalámico donde la estimulación da paso a reducir las dosis de

levodopa y agonistas dopaminérgicos necesaria para un mejor control de los

síntomas motores. Asi utilizando menos dosis de los fármacos podemos evitar

complicaciones motoras y neuropsiquiatrías asociadas a los fármacos. (5)

48

TABLA 3: Criterios para la Estimulación cerebral profunda en enfermedad de

Parkinson.

FUENTE: (6)

La cirugía de la EP se realiza en dos etapas: en la primera etapa, la implantación

de electrodos en ambos NST con técnica estereotáctica y micro registro

neurofisiológico intraoperatorio. La segunda etapa se da en 2 días, se realiza

una segunda intervención quirúrgica con el objetivo de hacer la conexión de los

cables de extensión y del neuromodulador.

1. Primera etapa de la Estimulación cerebral profunda en enfermedad de

Parkinson:

a. Instalación de un marco de estereotaxia al paciente con anestesia local.

49

b. Resonancia magnética cerebral (GE 1,5T) transferidas a una estación de

trabajo con Software de estereotaxia en las cuales se puede utilizar

protocolos volumétricos T1 gadolineo y T2 en área de interés.

c. Se identifica el punto punto medio intercomisural, que es la línea entre la

comisura anterior (CA) y comisura posteriro (CP).

d. Se establece la localización del núcleo subtalámico de forma indirecta.

Normalmente se usa desde el punto medio intercomisural, 12 mm de

lateralidad, 3-4 mm posterior y 3-4 mm inferior. De forma directa, tenemos

una aproximación al visualizar el núcleo rojo de ambos lados en plano axial.

e. Esta información obtenida se pasa a un sistema de neuronavegación, el

cual define la trayectoria y profundidad desde la craneotomía hasta el

núcleo subtalámico. De esta manera, se evita que en al ingreso se pase

por los ventrículos laterales y venas corticales en relación a la sutura

coronal.

50

f. Por medio de esta guía se puede construir ambos accesos a nivel coronal

bilateral, dejando conservado el plano subgaleal donde se alojarán los

electrodos.

g. Se realiza la craneotomía, introduciendo el micro electrodo de exploración,

comenzando el registro, a 5 mm del blanco deseado (NST).

h. Por medio del microregistro intraoperatorio (MRI), se identifica la actividad

eléctrica cerebral de la trayectoria realizada con un microelectrodo de

registro de 4 μm para asi diferenciar las distintas estructuras Talamo, Zona

incerta y Nucleo sub talamico. De esta manera, se logra una doble

confirmación de estar en el área correcta: anatómica y electrofisiológica.

51

i. Una vez establecidos los límites del NST, se realizan estimulaciones

eléctricas transitorias en distintas zonas del núcleo. Se realiza estas

estimulaciones para analizar la respuesta clínica en la reduccion de los

síntomas parkinsonianos coo lo son el temblor, rigidez, discinecias y en la

aparición de efectos no deseados las cuales son la desviación de mirada,

parestesias, activación cápsula interna.

j. Según los resultados de la estimulación se decidirá en qué zona del núcleo

se deja alojado el electrodo definitivo, el cual posee 4 contactos eléctricos

activos en su extremo con un diámetro de 1,2 mm.

k. Se verifica la posición del micro electrodo mediante radioscopia y TAC.

52

CAPÍTULO III:

MARCO METODOLÓGICO

El presente estudio es de enfoque cuantitativo ya que usaremos una muestra

para llevarlo a cabo, enfoque cualitativo ya que estudiaremos las diferentes

variables que inciden en la EP, el diseño de la investigación es de diseño no

experimental ya que solo observaremos el comportamiento del caso a estudiar.

De diseño transversal debido a que usaremos una recolección de datos de un

determinado periodo de tiempo.

CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DEL TRABAJO

Lugar de investigación: Provincia del Guayas, Cantón Guayaquil, parroquia

Febres cordero.

Ubicación de la investigación: Suroeste calle 29ava y Galápagos

Hospital: Hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón.

Periodo de investigación: Para la elaboración del estudio se tomarán en

cuenta los datos de las personas que han acudido al hospital con síntomas de

nefropatía obstructiva en el periodo 2016 - 2018

Universo: El universo de para el presente estudio es de 635 pacientes

atendido bajo la sintomatología de EP en el Hospital Abel Gilbert Pontón en el

periodo 2016- 2018.

Muestra: La muestra se obtuvo de la fórmula de población finita debido a que

conocemos la población, la población a ser estudiada es de 157 pacientes

dentro del periodo 2016 – 2018.

53

CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN

Tabla 4: Criterios de inclusión y exclusión

Criterios de inclusión Criterios de exclusión

Pacientes que acudieron a la

consulta externa del servicio de

neurología del Hospital de Guayaquil

en el periodo del 1 de enero del 2016

al 31 de diciembre del 2018 y se

diagnostica la EP en ese periodo.

que no siguieron las indicaciones

farmacológicas plantadas por el

medico

pacientes que no llevaron un control

de su enfermedad

Fuente: El Autor

Elaborado por: El Autor

VIABILIDAD

Al levantar toda la información de los pacientes que padecen de EP se podrán

estudiar los diferentes tratamientos que ayudan a disminuir los síntomas de la

EP y el reajuste de estos medicamentos de acuerdo la escala de escala

modificada de hoehn y yahr, para establecer un mejor tratamiento para mejorar

el estado del paciente.

Al llevar a cabo todo este proceso determinamos que la presente investigación

es viable debido a que brindará la información como un aporte científico que

ayudará a la comunidad que forman el Hospital Abel Gilbert Pontón y la Facultad

de Ciencias Médicas de la Universidad de Guayaquil.

54

RECURSOS HUMANOS Y FISICOS

• Investigador.

• Tutor de tesis

• Profesionales de salud del servicio de neurología de la consulta externa

del Hospital Guayaquil Dr. Abel Gilbert Pontón.

• Profesionales de salud del servicio de tratamiento de EP del Hospital

Guayaquil Dr. Abel Gilbert Pontón.

Recursos humanos

• Personal del departamento de estadística del Hospital Guayaquil Dr.

Abel Gilbert Pontón.

Recursos físicos

Informáticos:

• Computadoras

• Impresoras

• Pendrive

• Dispositivo Móvil

• Internet

Suministro de oficia:

• Cuadernos

• Resma de hojas

• Esferográficos

• Lápiz

• Borrador

55

INSTRUMENTOS EVAUADOS PARA LA RECOLECCION DE DATOS

Para el siguiente trabajo de se utilizaron como herramienta de recolección de

datos las siguientes:

• Historia clínica

• Exámenes de laboratorios

• Exámenes radiológicos

• Ficha de recolección de datos

• Observación Indirecta

METODOLOGÍA PARA EL ANALISIS DE LOS RESULTADOS

• Orientación de los tutores guías en la práctica hospitalaria

• Revisión de historial clínico para la recolección de datos

• Análisis de los datos (Tabulados, frecuencias, porcentajes, gráficos,

descripción)

• Emisión de conclusiones, recomendaciones y resultados

CONSISDERACIONES BIOETICAS

Durante el desarrollo del proyecto se omitieron los datos personales de todos

los pacientes involucrados en el periodo de estudio 2016 – 2018, para acceder

a las historias clínicas se realizó el debido proceso para tener acceso a las

historias clínicas y autorización del Hospital.

Es de responsabilidad del autor garantizar la confidencialidad de los datos

obtenidos en este estudio, cumpliendo con la normativa de ley del sistema

Nacional de registro de datos públicos.

56

Análisis de resultados genero

Tabla 5: Género

Fuente: Hospital Dr. Abel Gilbert Pontón Elaborado por: El Autor

Figura 3: Género


Análisis: mediante datos facilitados por la administración del Hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón, obtuvimos un universo de 635 historias

clínicas y una muestra de 157 personas. A través del análisis estadístico

obtuvimos que el 66% correspondan a los hombres y el 34% a las mujeres.

GENERO

HOMBRES MUJERES

SEXO FRECUENCIA PORCENTAJE

Hombre 103 66%

Mujer 54 34%

Total 157 100%

57

EDAD

Tabla 6: Edad

EDAD FRECUENCIA PORCENTAJE

18 - 38 0 0%

39 - 59 42 27%

60 - 80 105 67%

>81 10 6%

Total 157 100%


Figura 4: Edad


Análisis: Mediante datos facilitados por la administración del Hospital de

especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón, obtuvimos un universo de 635 historias


obtuvimos que el 0% corresponde a edades comprendidas entre 18 a 38 años;

27% a edades comprendidas entre 39 a 59 años y el 67% a edades

0

10

20

30

40

50

60

70

18 - 38 39 - 59 60 - 80 >81

EDAD

58

comprendidas entre 60 a 80 años; el 6% a edades comprendidas en mayores

de 81 años de edad.

Figura 5: Año de Recolección





obtuvimos los años en que se recopilo la información, el 53% corresponde al

año 2016; 56% al año 2017 y el 48% al año 2018.

44

46

48

50

52

54

56

2016 2017 2018

AÑOSPACIENTES CON EP

59

PACIENTES DIAGNOSTICOS INICIALMETE CON EP EN EL PERIODO 2016 A 2018 VALORADOS SEGÚN ESCALA DE ESCALA DE HOEHN Y YAHR DENTRO DEL HAGP.

Tabla 7: ESTADIO DE LA EP AL INICO DE SU DIAGNOSTICO

PACIENTES CON EP, ESTADIOS Frecuencia Porcentaje

ESTADIO 1 93 59%

ESTADIO 2 56 36%

ESTADIO 3 5 3%

ESTADIO 4 3 2%

ESTADIO 5 0 0%

Total 157 100%


Figura 6: GRADO DE ENFERMEDAD DE PACIENTES CON EP AL INICO DE SU DIAGNOSTICO




clínicas y una muestra de 157 personas. A través del análisis estadístico de

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

ESTADIO 1 ESTADIO 2 ESTADIO 3 ESTADIO 4 ESTADIO 5

GRADO DE ENFERMEDAD DE PACIENTES CON EP AL INICO DE SU DIAGNOSTICO

2016 - 2018

https://www.google.es/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwiP8PTxxrLhAhXJxlkKHdwcDpoQFjABegQIAxAB&url=http%3A%2F%2Fwww.infodoctor.org%2Fwww%2FHoehnYahr.htm&usg=AOvVaw1E6KJwkdHLAyF0WLrHrRNAhttps://www.google.es/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwiP8PTxxrLhAhXJxlkKHdwcDpoQFjABegQIAxAB&url=http%3A%2F%2Fwww.infodoctor.org%2Fwww%2FHoehnYahr.htm&usg=AOvVaw1E6KJwkdHLAyF0WLrHrRNA

60

grado de enfermedad de pacientes con EP al inicio de su diagnóstico en el

periodo comprendido entre el 2016 al 2018, existe un total del 59 % de pacientes

con estadio 1; 36% con estadio 2; 3% con estadio 3, 2% con estadio 4, 0% con

estadio 5.

PACIENTES TRATADOS PARA EP EN EL PERIODO 2016 A 2018 VALORADOS SEGÚN ESCALA DE ESCALA DE HOEHN Y YAHR

Tabla 8: PACIENTES TRATADOS PARA EP EN EL PERIODO 2016 A 2018 VALORADOS SEGÚN ESCALA DE ESCALA DE HOEHN Y YAHR

PACIENTES TRATADOS; ESTADÍOS. Frecuencia Porcentaje

ESTADIO 1 107 68%

ESTADIO 2 30 19%

ESTADIO 3 9 6%

ESTADIO 4 6 4%

ESTADIO 5 5 3%

Total 157 100%


Figura 7: PACIENTES TRATADOS PARA EP EN EL PERIODO 2016 A 2018

VALORADOS SEGÚN ESCALA DE ESCALA DE HOEHN Y YAHR.




clínicas y una muestra de 157 personas. a través del análisis estadístico del

0%

20%

40%

60%

80%

ESTADIO 1 ESTADIO 2 ESTADIO 3 ESTADIO 4 ESTADIO 5

PACIENTES TRATADOS PARA EP EN EL PERIODO 2016 A 2018 VALORADOS SEGÚN ESCALA DE ESCALA DE HOEHN Y YAHR

PACIENTES TRATADOS

https://www.google.es/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwiP8PTxxrLhAhXJxlkKHdwcDpoQFjABegQIAxAB&url=http%3A%2F%2Fwww.infodoctor.org%2Fwww%2FHoehnYahr.htm&usg=AOvVaw1E6KJwkdHLAyF0WLrHrRNAhttps://www.google.es/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwiP8PTxxrLhAhXJxlkKHdwcDpoQFjABegQIAxAB&url=http%3A%2F%2Fwww.infodoctor.org%2Fwww%2FHoehnYahr.htm&usg=AOvVaw1E6KJwkdHLAyF0WLrHrRNAhttps://www.google.es/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwiP8PTxxrLhAhXJxlkKHdwcDpoQFjABegQIAxAB&url=http%3A%2F%2Fwww.infodoctor.org%2Fwww%2FHoehnYahr.htm&usg=AOvVaw1E6KJwkdHLAyF0WLrHrRNAhttps://www.google.es/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwiP8PTxxrLhAhXJxlkKHdwcDpoQFjABegQIAxAB&url=http%3A%2F%2Fwww.infodoctor.org%2Fwww%2FHoehnYahr.htm&usg=AOvVaw1E6KJwkdHLAyF0WLrHrRNA

61

grado de enfermedad de pacientes tratados para EP en el periodo 2016 a 2018

valorados según escala de escala de HOEHN y YAHR, existe un total del 68%

de pacientes con estadio 1; 19% con estadio 2; 6% con estadio 4, 3% con

estadio 4, 3% con estadio 5.

TRATAMIENTO EMPLEADO CON MAYOR FRECUENCIA DE EN

PACIENTES CON EP DENTRO DEL HAGP EN EL PERIODO 2016 - 2018.

Tabla 9: TRATAMIENTO DE MAYOR USO PARA PACIENTES CON EP DEL HAGP EN EL PERIODO 2016 - 2018

FARMACOS DE EP EN EL HAGP Frecuencia Porcentaje

LEVODOPA 37 24%

LEVODOPA + CARBIDOPA 109 69%

BIPERIDENO 8 6%

AMANTADINA 3 1%

Total 157 100%


Figura 8: FARMACOS EMPLEADOS CON MAYOR FRECUENCIA EN EL

TRATAMIENTO DE LA EP EN HAGP.


37

109

8 30

20

40

60

80

100

120

LEVODOPA LEVODOPA + CARBIDOPA BIPERIDENO AMANTADINA

FARMACOS EMPLEADOS EN LA EP EN HAGPFARMACOS EMPLEADOS EN LA EP EN HAGP

https://www.google.es/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwiP8PTxxrLhAhXJxlkKHdwcDpoQFjABegQIAxAB&url=http%3A%2F%2Fwww.infodoctor.org%2Fwww%2FHoehnYahr.htm&usg=AOvVaw1E6KJwkdHLAyF0WLrHrRNA

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Análisis: Mediante datos facilitados por la administración del Hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón, obtuvimos un universo de 635 his

universidad de guayaquil facultÁd de ciencias mÉdicas...

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