universidad de guayaquil facultad de ciencias mÉdicas...

I

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

RIESGO DE MORTALIDAD GESTACIONAL POR PREECLAMPSIA GRAVE.

HOSPITAL UNIVERSITARIO 2016 – 2018

AUTORES:

JESSENIA MISHEL OVIEDO MOLINA

ANA LUISA MORÁN RAMÍREZ

TUTOR:

DR. ANTONIO ROMERO VARGAS

GUAYAQUIL, MAYO 2019

II

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL


ESCUELA DE MEDICINA



AUTORES:

JESSENIA MISHEL OVIEDO MOLINA


TUTOR:


GUAYAQUIL, MAYO 2019

III


ESCUELA DE MEDICINA

UNIDAD DE TITULACIÓN

REPOSITORIO NACIONALENCIENCIAYTECNOLOGÍA

FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN

TÍTULO Y SUBTÍTULO:

RIESGO DE MORTALIDAD GESTACIONAL POR PREECLAMPSIA

GRAVE REALIZADA EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO ENERO

DEL2015 A ENERO DEL 2018

AUTOR OVIEDO MOLINA JESSENIA MISHEL

MORÁN RAMÍREZ ANA LUISA

REVISOR(ES)/TUTOR(ES) DRA. ANA ZAMBRANO DR. ROMERO VARGAS ANTONIO

INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD ESTATAL DE GUAYAQUIL

UNIDAD/FACULTAD: CIENCIAS MEDICAS

MAESTRÍA / ESPECILIDAD: MEDICINA

GRADO OBTENIDO: MEDICO GENERAL

FECHA DE PUBLICACIÓN: 6 DE MAYO DEL 2019 No. DE PÁGINAS: 53

ÁREAS TEMÁTICAS:

PALABRAS CLAVES: PREECLAMPSIA GRAVE, MORTALIDAD, GESTACIONAL, HIPERTENSION

RESUMEN: La preeclampsia es una de las mayores complicaciones obstétricas, forma parte del grupo de los trastornos hipertensivos del embarazo, es de origen desconocido y multifactorial cuyo tratamiento definitivo es el parto, constituye una de las principales causas de morbimortalidad materna, sobre todo en países en vías de desarrollo. En Ecuador es la causa principal de muerte materna junto con en el 27.53% del total de mujeres gestantes fallecidas del año 2006 al 2014. El objetivo de este trabajo es conocer el riesgo de mortalidad gestacional por preeclampsia grave incluyendo los factores que predisponen con mayor frecuencia esta condición clínica. Es un estudio de tipo transversal, retrospectivo, descriptivo no experimental. Los datos se obtuvieron de las historias clínicas de las usuarias atendidas en el área de emergencia y hospitalización del Hospital Universitario de Guayaquil con diagnóstico de Preeclampsia grave en el periodo 2016 – 2018, se evidencia que el 54% de los casos de preeclampsia fue de tipo grave, la tasa de mortalidad de preeclampsia grave disminuyó de 12,3 en el año 2017 a 8,1 en el año 2018. ADJUNTO PDF: SI NO

CONTACTO CON AUTOR/ES: Teléfono: 0993808777 0979386417

E-mail: [email protected] /[email protected]

CONTACTO CON LA INSTITUCIÓN: Nombre: UNIVERSIDAD ESTATAL DE GUAYAQUIL.

Teléfono: 042390311

E-mail: www.ug.edu.ec

ANEXO 10

http://www.ug.edu.ec/

IV

FACULTAD CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA


Guayaquil, 08 de Marzo, 2018

CERTIFICACIÓN DEL TUTOR REVISOR.

Habiendo sido nombrado DR. ANTONIO ROMERO VARGAS, tutor del trabajo de titulación

RIESGO DE MORTALIDAD GESTACIONAL POR PREECLAMPSIA GRAVE. HOSPITAL

UNIVERSITARIO 2016 – 2018, certifico que el presente trabajo de titulación, elaborado por

JESSENIA MISHEL OVIEDO MOLINA con C.I. No. 0930042510 y ANA LUISA MORÁN

RAMÍREZ, con C.I. No. 0941067647 con mi respectiva supervisión como requerimiento parcial

para la obtención del título de MÉDICO GENERAL, en la Carrera de Medicina Facultad de

Ciencias Médicas, ha sido REVISADO Y APROBADO en todas sus partes, encontrándose

apto para su sustentación.


DOCENTE TUTOR REVISOR

ANEXO 11

V


ESCUELA DE MEDICINA


LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO NO

COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS.

Yo JESSENIA MISHEL OVIEDO MOLINA con C.I. 0930042510 y ANA LUISA MORÁN

RAMÍREZ, con C.I. 0941067647 certifico que los contenidos desarrollados en este trabajo

de titulación, cuyo título es RIESGO DE MORTALIDAD GESTACIONAL POR

PREECLAMPSIA GRAVE REALIZADA EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DESDE

MARZO AÑO 2015 – 2018 son de nuestra absoluta propiedad y responsabilidad y según

el Art. 114* del CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS

CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN, autorizo el uso de una licencia

gratuita intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la presente obra con

fines no académicos, en favor de la Universidad de Guayaquil, para que haga uso del

mismo, como fuera pertinente

JESSENIA MISHEL OVIEDO MOLINA ANA LUISA MORÁN RAMÍREZ C.I. 0930042510. C.I. 0941067647

*Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las instituciones de educación superior y centros educativos.- En el caso de las obras creadas en centros educativos, universidades, escuelas politécnicas, institutos superiores técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de artes y los conservatorios superiores, e institutos públicos de investigación como resultado de su actividad académica o de investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación, artículos académicos, u otros análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la titularidad de los derechos patrimoniales corresponderá a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia gratuita, intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la obra con fines académicos.

ANEXO 12

VII


ESCUELA DE MEDICINA


Guayaquil, 08 de Marzo del 2019

SR. DR. WALTER SALGUERO SALGADO DIRECTOR DE LA FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

Ciudad.-

De mis consideraciones: Envío a Usted el Informe correspondiente a la tutoría realizada al Trabajo de Titulación, RIESGO DE MORTALIDAD GESTACIONAL POR PREECLAMPSIA GRAVE. HOSPITAL UNIVERSITARIO 2016 - 2018 de las estudiantes JESSENIA MISHEL OVIEDO MOLINA y ANA LUISA MORÁN RAMÍREZ indicando que ha cumplido con todos los parámetros establecidos en la normativa vigente:

• El trabajo es el resultado de una investigación.

• El estudiante demuestra conocimiento profesional integral.

• El trabajo presenta una propuesta en el área de conocimiento.

• El nivel de argumentación es coherente con el campo de conocimiento.

Adicionalmente, se adjunta el certificado de porcentaje de similitud y la valoración del trabajo de

titulación con la respectiva calificación.

Dando por concluida esta tutoría de trabajo de titulación, CERTIFICO, para los fines pertinentes,

que el estudiante está apto para continuar con el proceso de revisión final.

Atentamente,


TUTOR DE TRABAJO DE TITULACIÓN

C.I. 0901939231

ANEXO 4

VIII

AGRADECIMIENTO

A mis padres por el amor, apoyo y confianza brindados a lo largo de esta carrera, quienes me

brindaron la fortaleza para continuar todas las veces que me quise rendir.

A mi hermana y mis sobrinos a quienes amo incondicionalmente.

A mi familia en general por ayudar a mis padres en los momentos de escasez y por compartir

con nosotros en los momentos de abundancia.

A mi persona especial por brindarme todo su amor, ayuda y compañía.

A mis amigos y futuros colegas por el apoyo mutuo que nos hemos brindado a lo largo de esta

larga carrera.

A mi tutor Dr. Antonio Romero Vargas por guiarme en cada momento con la realización de este

trabajo.

A mi revisora Dra. Ana Zambrano por las correcciones y el apoyo brindado en esta última etapa.

A mí amada Universidad de Guayaquil y maestros porque he obtenido los más valiosos

conocimientos teóricos, sobre todo al Dr. Luis Vargas Morán que me han guiado en mi proceder

en el ámbito práctico.

Al hospital Universitario de Guayaquil por facilitarme la información para la realización y

culminación de este trabajo.

J. Mishel Oviedo Molina

IX

AGRADECIMIENTO

A Dios,

Por permitirme haber culminado satisfactoriamente la carrera, gozar de buena salud para

cumplir mis metas y objetivos, y poder haber tenido a mi familia y amigos junto a mí en todos

estos años de estudio.

A mis queridos padres,

Por haber estado siempre ahí, apoyándome en todo momento, en todas mis decisiones, en

todos mis logros, así como también en los malos momentos. Gracias a ellos he llegado hasta

este punto de mi vida profesional, siguiendo en todo momento su ejemplo y valores que me

inculcaron desde pequeña.

A mi hijo,

Emiliano por ser mi principal fuente de motivación e inspiración durante todos estos años de

estudio gracias por impulsarme a superarme cada dia ya que todo el esfuerzo es para su mejor

futuro.

A mi hermano,

Quien también me brindó su apoyo incondicional, que gracias a esa complicidad y forma de ser,

supo alegrar mis días y aliviarme en aquellos momentos de estrés.

A la Universidad Estatal de Guayaquil, Por haberme dado la oportunidad de formarme como

profesional y haberme brindado enseñanzas y conocimientos que tendré siempre presentes.

Al Hospital universitario, Por haberme permitido realizar el presente trabajo

Al hospital de Infectología por haberme abierto sus puertas a vivir una de las mejores

experiencias en la vida del médico: el internado. Le agradezco todos los conocimientos y

experiencias prácticas que obtuve, así como el poder haber conocido personas maravillosas

que me ayudaron a sobrellevar lo que significa el internado de medicina.

Ana Luisa Morán Ramírez

X

DEDICATORIA

A mis amados padres que siempre guiaron mis

pasos con disciplina, amor y paciencia.

J. Mishel Oviedo Molina

XI

TABLA DE CONTENIDO

INTRODUCCION ................................................................................................. 1

CAPITULO I ......................................................................................................... 3

1. EL PROBLEMA ......................................................................................... 3

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .................................................... 3

1.2 FORMULACION DEL PROBLEMA ........................................................ 4

1.3 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACION. ................................................. 4

1.4 JUSTIFICACION .................................................................................... 4

1.5 DELIMITACIÓN ...................................................................................... 5

1.6 VARIABLES ............................................................................................ 5

1.7 HIPÓTESIS ............................................................................................ 7

CAPITULO II ........................................................................................................ 8

2. MARCO TEORICO .................................................................................... 8

2.1 OBJETO DE ESTUDIO. ......................................................................... 8

2.2 CAMPO DE INVESTIGACION. .............................................................. 8

2.3 REFERENTES INVESTIGATIVOS ...................................................... 26

2.4 MARCO LEGAL ................................................................................... 27

CAPÍTULO III ..................................................................................................... 28

3. MARCO METODOLÓGICO .................................................................... 28

3.1 METODOLOGÍA ................................................................................... 28

CAPITULO IV .................................................................................................... 31

4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN ................................................................ 31

XII

CAPITULO V ..................................................................................................... 44

5. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES .......................................... 44

5.1 CONCLUSIONES ................................................................................. 44

6. BIBLIOGRAFÍA ........................................................................................ 46

7. ANEXOS ..................................................................................................... 51

XIII

INDICE DE TABLAS

CUADRO N° 1 ................................................................................................... 31

CUADRO N° 2 ................................................................................................... 32

CUADRO N° 3 ................................................................................................... 33

CUADRO N° 4 ................................................................................................... 34

CUADRO N° 5 ................................................................................................... 35

CUADRO N° 6 ................................................................................................... 36

CUADRO N° 7 ................................................................................................... 37

CUADRO N° 8 ................................................................................................... 38

CUADRO N° 9 ................................................................................................... 39

CUADRO N° 10 ................................................................................................. 40

CUADRO N° 11 ................................................................................................. 41

CUADRO N° 12 ................................................................................................. 42

CUADRO N° 13 ................................................................................................. 43

XIV

INDICE DE GRAFICO

GRÁFICO N° 1 .................................................................................................. 31

GRÁFICO N° 2 .................................................................................................. 32

GRÁFICO N° 3 .................................................................................................. 33

GRÁFICO N° 4 .................................................................................................. 34

GRÁFICO N° 5 .................................................................................................. 35

GRÁFICO N° 6 .................................................................................................. 36

GRÁFICO N° 7 .................................................................................................. 37

GRÁFICO N° 8 .................................................................................................. 38

GRÁFICO N° 9 .................................................................................................. 39

GRÁFICO N° 10 ................................................................................................ 40

GRÁFICO N° 11 ................................................................................................ 41

GRÁFICO N° 12 ................................................................................................ 42

GRÁFICO N° 13 ................................................................................................ 43

XV


ESCUELA DE MEDICINA


“RIESGO DE MORTALIDAD GESTACIONAL POR PREECLAMPSIA GRAVE.

HOSPITAL UNIVERSITARIO 2016 – 2018"

Autor: JESSENIA MISHEL OVIEDO MOLINA


Tutor: DR. ANTONIO ROMERO VARGAS

RESUMEN

La preeclampsia es una de las mayores complicaciones obstétricas, forma parte del

grupo de los trastornos hipertensivos del embarazo, es multifactorial cuyo tratamiento

definitivo es el parto, constituye una de las principales causas de morbimortalidad

materna, sobre todo en países en vías de desarrollo. En Ecuador es la causa principal

de muerte materna con el 27.53% del total de mujeres gestantes fallecidas del año 2006

al 2014. (INEC)

El objetivo de este trabajo es conocer el riesgo de mortalidad gestacional por

preeclampsia grave incluyendo los factores que predisponen con mayor frecuencia esta

condición clínica. Es un estudio de tipo analítico, retrospectivo, descriptivo no

experimental. Los datos se obtuvieron de las historias clínicas de las usuarias atendidas

en el área de emergencia y hospitalización del Hospital Universitario de Guayaquil con

diagnóstico de Preeclampsia grave en el periodo 2016 – 2018, se evidencia que el 54%

de los casos de preeclampsia fue grave, la tasa de mortalidad por preeclampsia grave

disminuyó de 12,3 en el 2017 a 8,1 en el 2018.

Palabras claves: Preeclampsia grave, mortalidad materna.

XVI


ESCUELA DE MEDICINA


“GESTATIONAL MORTALITY RISK FOR SEVERE PREECLAMPSIA.

UNIVERSITY HOSPITAL 2016 – 2018"

Author: Jessenia Mishel Oviedo Molina

Ana Luisa Morán Ramírez

Advisor: Dr. Antonio Romero Vargas

ABSTRACT

Pre-eclampsia is one of the major side obstetric complications, it’s also part of the group

of disorders of pregnancy hypertension, it has an unknown ando multi-factorial origin,

whose only known treatment is the delivery. It constitutes one of the leading causes of

maternal mortality and morbidity, especially in the developing countries.

In Ecuador, pre-eclampsia is the major cause of maternal death, next to eclampsia, in

the 27.53 percent of all decedent pregnant women between 2006 and 2014. (3)

The objective of this work is to better understand the gestational mortality risk of severe

pre-eclampsia, including factors of this clinical condition. This process was carried with

systematic search of scientific evidence, all methods and materials used in this research

are based in a cross-sectional, retrospective, descriptive, not-experimental study.

The data was acquired from every clinical history of each patient treated in the

emergency room and hospitalization area at the University Hospital of Guayaquil with

diagnosis of severe pre-eclampsia in the period 2016-2018, it becomes apparent that

the 54 percent of cases of pre-eclampsia were severe, the mortality rate due to severe

pre-eclampsia decrease from 12.3 in 2017 to 8.1 in 2018.

Keywords: Severe Pre-Eclampsia, maternal mortality.

1

INTRODUCCION

La preeclampsia es parte de los estados hipertensivos del embarazo y tiene un

gran índice de consultas en unidades de riesgo de nuestro país por lo que es un

tema de gran importancia en Salud Pública, complica del 5 al 10% de todos los

embarazos a nivel mundial. (2)

Desde su aparición la preeclampsia ha ido aumentando sus cifras, a nivel

mundial se registran anualmente 166 mil muertes por preeclampsia y varía en

todo el mundo. La Organización Mundial de la Salud (OMS) reportó en el año

2013 que los trastornos hipertensivos afectan al 10% de la población mundial

sobre todo en los países en vías de desarrollo de África, América latina y el

Caribe, registran tasas más elevadas de muertes maternas que los países

desarrollados esto se debe a la mínima adhesión a los establecimientos de salud

para realizar los controles prenatales requeridos y consultas en el área de

obstetricia. (4)

En Ecuador es la segunda causa de muerte materna, el Instituto Nacional de

Estadísticas y Censos (INEC) registra 17 casos de preeclampsia por cada

100.000 nacidos vivos registrados en el 2.010 y en el periodo comprendido entre

el año 2006 - 2014 tienen el 27.53% de las muertes maternas registradas. (3)

Las teorías más aceptadas implican el factor genético e inmunitario de la

paciente, que actúa de manera aberrante al momento de la placentación pero

aún no se conoce con exactitud, el modo en que el embarazo precipita la

preeclampsia o la agrava, a pesar de décadas de investigación intensiva. En

realidad, los trastornos hipertensivos aún figuran entre los problemas más

importantes no resueltos en obstetricia.

La presencia de preeclampsia en el embarazo aumenta el riesgo de desarrollar

enfermedad cardiovascular en mujeres, lo que requiere un seguimiento

adecuado y un tratamiento oportuno después del embarazo, e incluso existen

casos de preeclampsia hasta 6 meses luego del parto.

2

Existen altos índices de casos de preeclampsia en el Hospital Universitario de

Guayaquil, que recibe pacientes embarazadas transferidas de distintos centros

de salud ubicados en Guayaquil y de los cantones aledaños con complicaciones

gestacionales como partos pretérminos, desprendimiento prematuro de

placenta, restricción del crecimiento intrauterino, muerte fetal y neonatal, entre

otros, mientras que la madre presenta complicaciones como eclampsia,

síndrome de Hellp, coagulación intravascular diseminada, hemorragia cerebral,

insuficiencia renal aguda, shock y muerte.

El objetivo de este trabajo es conocer el riesgo de mortalidad gestacional por

preeclampsia grave incluyendo sus factores predisponentes y contribuir de esta

forma con mayor información sobre esta patología de gran importancia en el

área de salud de nuestro país.

En el presente estudio investigativo se demuestra la incidencia de muerte

materna por Preeclampsia grave en el Hospital Universitario de Guayaquil, en el

año 2016 no se reportó algún caso de muerte materna por preeclampsia grave,

en el 2017 se reportó 1 caso de 81 pacientes lo que indica una tasa de

mortalidad de 12,3 y en el 2018 se reportaron 3 casos de 370 pacientes lo que

indica una tasa de mortalidad de 8,1, observando una disminución considerable.

3

CAPITULO I

1. EL PROBLEMA

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Investigación para determinar el riesgo de mortalidad incluyendo factores

predisponentes en las pacientes con diagnóstico de preeclampsia grave en el

Hospital Universitario de Guayaquil del año 2016 al año 2018, es alarmante

conocer los datos estadísticos a nivel mundial de las muertes maternas por

trastornos hipertensivos cada año.

Es una enfermedad multifactorial y su origen se basa en teorías, el tratamiento

definitivo es el parto, y causa graves efectos sobre la madre y el recién nacido,

es motivo de hospitalizaciones prolongadas y repercusiones económicas para

la familia, los establecimientos de salud y el sistema de salud del país.

La Organización Mundial de la Salud nos indica que en el mundo hay cerca de

100 millones de mujeres embarazadas que padecen de preeclampsia de las

cuales cerca de 60 millones llegan a padecer complicaciones que llegan a tener

repercusiones sobre la vida de la madre y el recién nacido, en América Latina,

una cuarta parte de las defunciones maternas se relacionan con los trastornos

hipertensivos del embarazo. (4)

En Ecuador se registró que el 27.53% de las muertes maternas del año 2006 -

2014 son atribuidas al diagnóstico de Preeclampsia. (3)

4

1.2 FORMULACION DEL PROBLEMA

¿Cuál es el riesgo de mortalidad gestacional en la preeclampsia grave en el área

de Ginecología y Obstetricia del Hospital General Universitario De Guayaquil, en

el periodo que corresponde 2016 – 2018?

1.3 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACION.

Objetivo General

Determinar la tasa de mortalidad gestacional por preeclampsia grave en el

área de Ginecología y Obstetricia del Hospital General Universitario de

Guayaquil, en el periodo comprendido entre el año 2016 al año 2018.

Objetivos Específicos

• Identificar la incidencia de muerte materna

• Conocer la incidencia de preeclampsia grave en el grupo de estudio.

• Identificar los factores predisponentes de mayor incidencia de las

pacientes con diagnóstico de preeclampsia grave.

• Sugerir esquema para la prevención de preeclampsia y diagnóstico

temprano según factores de riesgo

1.4 JUSTIFICACION

En Ecuador la preeclampsia se encuentra en la causa principal de muerte

materna junto con la eclampsia en un porcentaje de 27.53% de todas las mujeres

gestantes fallecidas en el año 2006 al 2014 según datos del INEC.

En este estudio nos enfocamos en la estatificación de todos los casos de

preeclampsia presentados, los casos de preeclampsia grave y las muertes

maternas con diagnóstico de preeclampsia grave, para evaluar el riesgo de

mortalidad gestacional por preeclampsia grave, interpretando y estatificando

otros factores agregados como la edad materna, la edad gestacional,

5

nuliparidad, multiparidad y si han presentado o no preeclampsia en embarazos

previos.

Hay gran cantidad de literatura en este tema, pero debido a que constituye una

problemática de salud e incluye un grupo prioritario vemos necesaria la

constante actualización de datos y recomendaciones sobre la preeclampsia.

Las recomendaciones de esta investigación retrospectiva estarán enfocadas en

la prevención y detección temprana de la preeclampsia, para prevenir la

morbimortalidad materna, por el gran impacto social y económico que implica.

1.5 DELIMITACIÓN

Campo: Medicina.

Área: Gineco-Obstetricia

Aspecto: Preeclampsia grave

Tema: Riesgo de mortalidad gestacional por preeclampsia grave. Hospital

Universitario de Guayaquil. 2016-2018.

1.6 VARIABLES

Variable independiente

• Preeclampsia grave

Variables dependientes:

• Mortalidad materna por Preeclampsia grave.

6

Variables intervinientes:

• Edad materna

• Edad gestacional

• Gravidez en gestantes

• Etnia

• Control Prenatal

• Antecedentes patológicos personales

• Antecedentes patológicos familiares

OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES

Variables Definición Indicador Escala valorativa

Fuente

Independiente: Preeclampsia grave

Principal trastorno hipertensivo del embarazo a partir de la semana 20 de gestación acompañado de proteinuria.

Diagnóstico de preeclampsia grave

Si No

Historia clínica

Dependiente: Mortalidad materna

La muerte de una mujer causada por su embarazo, parto, o puerperio, excluyendo causas accidentales.

Estado de la paciente al momento del egreso

Vivo Muerto

Historiaclínica

Intervinientes: Edad

Años cumplidos al momento de la investigación

Número de años

<14 14 – 17 18 – 35 >36

Historia

clínica

Edad gestacional

Duración del embarazo

Semanas de gestación

20 – 27 28 – 36 37 – 41 > 42

Historia

clínica

Gravidez en gestantes

Embarazo

Número de partos -Nulípara -Multípara

Historia

clínica

Antecedentes patológicos personales

Enfermedades crónicas y antecedentes patológicos ginecoobstétricas

Historia patológica personal

-Preeclampsia previa -Aborto -HTA -DM II -HTA/DM II -Ninguno

Historia

clínica

7

Antecedentes patológicos familiares

Enfermedades crónicas en madre, padre y abuelos

Historia patológica familiar

-HTA -DM II -HTA/DM II

Historia

clínica

Etnia Fenotipo Percepción personal del paciente

-Mestiza -Afroecuatoriana -Indígena

Historia

clínica

Control prenatal

Controles ginecoobstétricos recibidos antes de la atención en el HUG

Cantidad de controles prenatales

1-2 controles 3-4 controles 5 controles >5 controles

Historia

clínica

1.7 HIPÓTESIS

En el tercer trimestre de embarazo se encuentra el mayor porcentaje de casos

de preeclampsia grave en pacientes entre 20 y 25 años, preeclampsia en

embarazos anteriores indica alto riesgo de presentación en futuros embarazos

y se ha reducido considerablemente el porcentaje de muerte materna en

comparación con cifras previas.

8

CAPITULO II

2. MARCO TEORICO

2.1 OBJETO DE ESTUDIO.

PREECLAMPSIA GRAVE

En el año 2017 en nuestro país la preeclampsia grave se registró en el segundo

lugar con 9,03% de todas las muertes maternas por causa obstétrica directa.

(INEC) Las defunciones obstétricas directas resultan de complicaciones

obstétricas del embarazo, parto y puerperio, de intervenciones, de omisiones,

de tratamiento incorrecto, o de eventos que susciten lo antes mencionado (1,7).

Es una enfermedad que afecta a mujeres gestantes a partir de la semana 20,

sobre todo en el tercer trimestre de embarazo, generalmente la paciente cursa

con hipertensión arterial ≥ 140/90 y proteinuria ≥ 300mg en 24 horas, su

importancia radica en el riesgo que supone por su afección multisistémica y las

consecuencias que causan sobre la madre llegando a la muerte, en países en

vías de desarrollo como el nuestro los casos de preeclampsia se presentan en

gran porcentaje por lo que es indispensable conocer la historia natural,

diagnóstico, manejo terapéutico y prevención de esta patología (2,3,5).

2.2 CAMPO DE INVESTIGACION.

DEFINICIÓN

La preeclampsia es un síndrome polisistémico, que refleja la incapacidad de los

mecanismos de adaptación del organismo materno para satisfacer

adecuadamente las necesidades del feto en desarrollo, se expresa por el

aumento de la presión arterial y la proteinuria significativa debido a una

placentación anómala, con isquemia/hipoxia placentaria, desarreglo en el

funcionamiento del endotelio materno seguramente favorecida por una

propensión inmunogenética, con exagerada respuesta inflamatoria sistémica

(1). Se desarrolla después de las 20 semanas de gestación; hasta el 25% de los

9

casos se desarrollan en el período posparto, generalmente durante los primeros

cuatro días, pero a veces hasta 6 semanas después del parto.

La preeclampsia generalmente se diagnostica en presencia de hipertensión (≥

140/90 mm Hg) y proteinuria (≥ 0,3 g / día), además, a menudo se observa

edema en las piernas y los brazos en pacientes con preeclampsia, las

complicaciones potencialmente fatales incluyen desprendimiento prematuro de

la placenta, coagulación intravascular diseminada (CID), hemorragia cerebral,

insuficiencia hepática e insuficiencia renal aguda (5).

EPIDEMIOLOGÍA

Hay una serie de problemas no resueltos en la obstetricia global, los más

importantes son la preeclampsia (PE), la causa de la muerte de casi 100 mil

madres en el mundo cada año. En los últimos años, la frecuencia de la PE en

Ecuador ha aumentado lo que se asocia con un aumento en el número de

mujeres embarazadas con enfermedades extragenitales graves y

complicaciones del embarazo. A pesar de algunos avances en el estudio de la

PE, esta última ha sido hasta ahora una de las principales razones de la

mortalidad materna sin una clara tendencia a mejorar la situación. (5,17,20)

Es uno de los problemas más difíciles e importantes de la obstetricia científica y

práctica. Según la OMS, la preeclampsia se diagnostica en el 28% de las

mujeres embarazadas, lo que constituye la mayor parte de todas las condiciones

de hipertensión durante el embarazo, complica del 1,3% al 6,7% de todos los

embarazos y sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y

mortalidad materna y perinatal en todo el mundo (3), en Ecuador se registró en

el segundo lugar con 9,03% de todas las muertes maternas por causa obstétrica

directa en el año 2017 según datos del INEC (13).

10

Principales causas de muertes maternas en el Ecuador 2013

Lista detallada de la CIE-10

CLASIFICACIÓN

La clasificación y evaluación de la gravedad de la preeclampsia y la eclampsia

se llevan a cabo de acuerdo con la revisión del CIE – 10.

O13 Hipertensión inducida por el embarazo sin proteinuria significativa.

O14 Hipertensión inducida por el embarazo con proteinuria significativa.

O14.0 Preeclampsia [nefropatía] moderada

O14.1 Preeclampsia severa o grave

O14.9 Preeclampsia [nefropatía], no especificada

11

PREECLAMPSIA LEVE

Es un estado hipertensivo de la gestación el cual cursa con proteinuria, edema

y, en ciertos casos, con anormalidades de las pruebas funcionales de la

coagulación y/o hepáticas.

En dos ocasiones separadas con un intervalo de cuatro horas va a presentar

presión arterial de ≥ 140/90 mmHg, con proteinuria (300 mg en 24 horas y menor

a 5g en 24 horas).

PREECLAMPSIA SEVERA

Los valores de Hipertensión arterial son más elevados con ≥ 160/110 mmHg,

con proteinuria en orina mayor a 5g en 24 horas acompañado de edema masivo,

el cual puede comprender la cara, extremidades, pared abdominal y región

sacra, hasta puede llegar a ascitis o anasarca (4,5,26).

Puede estar acompañada de plaquetopenia menor de 100.000/mm3, edema

pulmonar, volumen urinario menor de 400 ml/24h, coagulación intravascular

diseminada y/o manifestaciones por daño neurológico.

ETIOLOGÍA

En la etiología y patogenia de esta "enfermedad de enigmas y suposiciones",

muchas cosas siguen sin estar claras, con el resultado de que, por un lado, las

mujeres con un curso normal de embarazo tienen un riesgo injustificado de

desarrollar preeclampsia durante el embarazo, y por otro lado, no prestan

suficiente atención a complicaciones atípicas.

La extracción de la placenta al momento del parto conduce a la resolución de

los síntomas de la preeclampsia en la mayoría de los casos, y por lo tanto su

manejo se basa principalmente en la culminación del embarazo, aun así el riesgo

de complicaciones persiste durante un tiempo después del parto, y algunas

mujeres incluso pueden desarrollar preeclampsia / eclampsia posparto. La

incidencia de preeclampsia aumenta en casos de mola hidatiforme. Además, el

12

embarazo múltiple aumenta las posibilidades de desarrollar preeclampsia, estas

observaciones clínicas proporcionan evidencia irrefutable del origen placentario

de la preeclampsia, pero la causa subyacente de la preeclampsia aún no se

conoce con certeza.

Las teorías que elaboran los mecanismos de desarrollo de la preeclampsia

incluyen origen uteroplacentario, origen angiogénico, origen inmunogénico y

predisposición genética. Las dos etapas en las que se desarrolla la preeclampsia

son: (i) etapa inicial: durante la cual la deficiencia de perfusión placentaria, la

disfunción endotelial, la implantación defectuosa, el estrés oxidativo o la masa

placentaria alta (como la presente en embarazos multifetales /mola vesicular)

generan una señal no identificada; (ii) etapa posterior: cuando esta señal no

identificada conduce a una respuesta materna aberrante (que es la

manifestación clínica de la preeclampsia caracterizada por hipertensión y

proteinuria) debido a su predisposición genética, que está influenciada por

cambios fisiológicos y metabólicos durante el embarazo (1, 2, 5, 16, 18, 25).

Origen de la preeclampsia útero-placentaria: las biopsias de placenta y las

muestras de histerectomía por cesárea de mujeres preeclámpticas en el

embarazo temprano muestran una invasión superficial de trofoblastos y fracasan

remodelando las arterias espirales maternas, lo que lleva a una hipoperfusión

placentaria que luego da lugar a síntomas maternos de preeclampsia. Un

modelo animal que prueba indirectamente esta teoría implica la administración

de doxiciclina (un inhibidor de la metaloproteinasa de la matriz, lo que reduce la

invasión de trofoblastos y la remodelación de la arteria espiral) a ratas

embarazadas.

Este estudio informó una reducción de la invasión de trofoblastos y la

remodelación de la arteria espiral, lo que condujo a una reducción de la perfusión

placentaria y al desarrollo de hipertensión en las ratas preñadas. Las causas de

la placentación alterada en mujeres que desarrollan preeclampsia no se

conocen completamente, pero pueden deberse en parte a una diferenciación

defectuosa del trofoblasto extravellositario (EVT) con propiedades invasivas

deficientes y en parte a cambios en los tejidos deciduales maternos, que regulan

13

las citosinas y factores de crecimiento mediados por el comportamiento del

trofoblasto.

Un estudio reciente muestra que las células estromales endometriales humanas

de mujeres con embarazos preeclámpticos severos previos no logran

decidualizarse in vitro. Además, la expresión de prolactina y de la proteína de

unión al factor de crecimiento similar a la insulina (ambos marcadores de

decidualización) se redujo en gran medida o completamente ausente en las

secciones de tejido de decidua de las mujeres que sufren de preeclampsia

grave. El medio de cultivo de células deciduales aisladas de mujeres con

preeclampsia severa tampoco promueve la invasión de citotrofoblastos. El

defecto de diferenciación de los citotrofoblastos puede deberse a la

reducción/inhibición de la síntesis materna de óxido nítrico que contribuye a la

disfunción endotelial o evita la implantación.

Además, se sabe que la alteración de la invasión del trofoblasto y la pobre

perfusión placentaria aumentan debido al aumento del estrés oxidativo, el

entorno hipóxico, la disfunción endotelial y la respuesta inflamatoria sistémica

materna aberrante. El estrés oxidativo generado induce además la liberación de

radicales libres, lípidos oxidados, citoquinas proinflamatorias y factor de

crecimiento endotelial vascular soluble en suero (VEGF).

La hipoxia placentaria debida a una escasa perfusión placentaria conduce a un

aumento de la expresión de tirosina quinasa 1 similar a fms soluble (sFlt-1) y

endoglina soluble (sEng) en ratas preñadas.

La preeclampsia se asocia con un aumento de la expresión de citoquinas

proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral-α (TNF-α), interleucina 1 (IL-

1), IL-6, IL-12 e IL-18, y una disminución de la producción de citocina

antiinflamatoria IL-10. . Se observan niveles más altos de factor de crecimiento

transformante (TGF) -β y sFlt-1 en la preeclampsia de inicio temprano, mientras

que disminuyen VEGF, factor de crecimiento epidérmico y factor de crecimiento

placentario (PLGF). Los citotrofoblastos invasores expresan VEGF-A, VEGF-C,

PLGF, el receptor del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGFR) -1 y

14

VEGFR-3 en la gestación temprana, y VEGF-A, PLGF y VEGFR-1 a término.

Las interacciones entre estas moléculas son críticas para la invasión y la

pseudovasculogénesis (el proceso mediante el cual los citotrofobastes cambian

sus moléculas de adhesión para imitar la de las células vasculares). Además, la

expresión de las moléculas de adhesión que promueven la invasión se altera en

mujeres con preeclampsia.

Las células trofoblásticas de placentas de mujeres preeclámpticas muestran una

menor adherencia a la fibronectina y la vitronectina, lo que puede reflejar la

expresión disminuida de moléculas de adhesión que interactúan con la matriz

extracelular (MEC) (12, 16, 19, 28).

Origen angiogénico de la preeclampsia: el plasma de las mujeres con

preeclampsia afecta la capacidad de los vasos preconstruidos (de las mujeres

con embarazo normal) para relajarse, imitando así los vasos de las mujeres

preeclámpticas. Además, la disfunción de las células endoteliales durante la

preeclampsia debida a la placenta isquémica se atribuye a la alteración en el

equilibrio de los factores de crecimiento angiogénicos y antiangiogénicos

circulantes que pueden causar hipertensión y proteinuria. Estas observaciones

llevaron a los investigadores a investigar el papel de los factores circulantes

como VEGF, TNF, peroxidasas lipídicas y micro-fragmentos de

sincitiotrofoblastos durante el embarazo. Los niveles circulantes de los

reguladores de la angiogénesis como VEGF y PLGF se reducen durante la

preeclampsia y pueden ser responsables de muchos de los síntomas clínicos de

la preeclampsia.

Tanto VEGF como PLGF promueven la angiogénesis al unirse a VEGFR2 y

VEGFR1 (conocido alternativamente como Flt-1) respectivamente, mientras que

el Flt-1 soluble (sFlt-1) inhibe la angiogénesis. Tanto en la preeclampsia de inicio

temprano como tardío se observa un aumento en la relación sFlt-1 / PLGF y un

aumento de los niveles circulantes de sFlt-1.

Se informa que la expresión de sFlt-1 y sEng (factores antiangiogénicos)

aumenta antes del inicio clínico de la preeclampsia. La sobreexpresión de sFlt-

15

1 circulante en ratas preñadas o placenta de ratones preñadas puede causar

hipertensión, proteinuria y daño renal característicos de la preeclampsia, y las

roedoras embarazadas expuestas a niveles circulantes altos de sFlt-1 también

pueden provocar síntomas severos similares a los de la preeclampsia. Además,

el aumento de los niveles de circulación y la expresión placentaria de sEng o

CD105 (inhibidor de la formación de capilares) se asocian con la preeclampsia

y se correlacionan con la gravedad de la enfermedad. En ratas preñadas, la

sobreexpresión de sEng también aumenta la presión arterial y la proteinuria,

pero no es lo mismo que la sobreexpresión de sFlt-1. El aumento de la presión

arterial y la proteinuria es más grave con la sobreexpresión simultánea de sFlt-

1 y sEng (9, 18, 28, 30).

Origen inmunogénico de la preeclampsia: el deterioro del sistema inmunitario

materno para reconocer la unidad feto-placentaria puede actuar como un

desencadenante de la preeclampsia al inducir defectos en la remodelación

vascular, hipertensión y proteinuria. Las mujeres con preeclampsia muestran

niveles reducidos de antígeno de histocompatibilidad (HLA) -G y -E. Se ha

postulado que la preeclampsia es una continuación de los cambios inflamatorios

mediados por el sistema inmunitario observados en el embarazo, y se puede

suponer que las mujeres que responden enérgicamente a los antígenos HLA

paternos son más susceptibles a desarrollar una lesión endotelial que precede

a la preeclampsia. La importancia de la respuesta inmune a los antígenos

paternos está respaldada por el aumento del riesgo de preeclampsia observado

después de un cambio en la pareja y un breve intervalo inicial de coito a

concepción. Varios factores de riesgo asociados con el sistema inmunitario,

como la enfermedad autoinmune preexistente, los anticuerpos autoinmunes

contra los receptores de angiotensina II tipo I (AT1) y los fosfolípidos, etc. en la

mujer embarazada también aumentan la probabilidad de desarrollar

preeclampsia.

La inyección de anticuerpos antiAT1-receptor en ratones preñados y ratas

induce síntomas de preeclampsia, como hipertensión, proteinuria, defectos en

la remodelación vascular y aumenta la expresión de HIF-1α. En la preeclampsia,

16

el equilibrio de las células T auxiliares (Th) circulantes se desplaza desde el

sesgo Th2 del embarazo normal hacia Th1, que se caracteriza por un aumento

de la secreción de IL-12 e IL-18 y una reducción de la secreción de IL-10 (30).

Se sugiere que el TNF-α y el IFN-γ provocan una respuesta inflamatoria

mejorada hacia los trofoblastos debido a la deficiencia de la acción

antiinflamatoria de la IL-10 que conduce a la apoptosis y reduce la invasión de

las células del trofoblasto. Esto está respaldado por los síntomas observados de

preeclampsia en ratones knock-out IL-10 expuestos a un ambiente hipóxico (6,

9, 12). Además, la inhibición de IL-10 por inmunización pasiva durante la

gestación temprana en babuinos embarazadas conduce a un aumento de la

presión arterial. Un estudio reciente demostró que el embarazo concebido a

través de la donación de ovocitos tiene un mayor riesgo de preeclampsia, lo que

sugiere que la tolerancia inmunológica entre el feto y la madre podría estar

jugando un papel crucial en la patogénesis de la preeclampsia (8, 18, 28).

La predisposición genética que conduce a la preeclampsia: antecedentes

familiares de hipertensión, la hipertensión preexistente antes del embarazo

aumenta el riesgo de desarrollar preeclampsia. La cepa de ratón BPH / 5 (que

es ligeramente hipertensiva) desarrolla múltiples síntomas similares a la

preeclampsia, que incluyen hipertensión gestacional tardía, proteinuria,

disfunción endotelial, desarrollo placentario deficiente y arterias uterinas

maternas anormales. Si bien los factores genéticos y ambientales aumentan el

riesgo de preeclampsia, la presencia de preeclampsia en los familiares de primer

grado aumenta el riesgo de preeclampsia de una mujer en 2 a 4 fol. Los factores

genéticos podrían estar jugando un papel importante para generar un

desequilibrio angiogénico en mujeres con preeclampsia. Hasta ahora no se han

identificado mutaciones causales en los genes PLGF, sFlt-1 y sEng asociados

con la preeclampsia. Sin embargo, las mujeres con fetos con trisomía 13 tienen

una mayor incidencia de preeclampsia, y el gen Flt-1 se encuentra en el

cromosoma 13. Esto sugiere que la variación de la dosis de genes o del número

de copias puede contribuir al desarrollo de la preeclampsia. Existe cierta

evidencia que sugiere que, además del genotipo materno, el genotipo paterno o

fetal también puede contribuir al riesgo de preeclampsia. El riesgo de tener un

17

embarazo preeclamptico es mayor entre los hombres que tuvieron un embarazo

preeclamptico con una pareja diferente. Además, los hombres que nacen de un

embarazo complicado por preeclampsia tienen un mayor riesgo de tener un

embarazo preeclamptico. Pueden existir varios genes de susceptibilidad para la

preeclampsia que pueden estar interactuando con los sistemas hemostático y

cardiovascular, así como la respuesta inflamatoria. La evidencia de vinculación

de angiotensinógeno (Ch 1-q42-43) y eNOS (Ch 7-q36) a una mayor incidencia

de preeclampsia se ha informado en estudios de genes candidatos. Las

variaciones genéticas en el gen NOS3 aumentan el riesgo de preeclampsia (16,

18).

DIAGNÓSTICO

PE se definió en base a los criterios actualizados de ACOG publicados en 2013.

Todos los diagnósticos se realizaron dentro de las dos semanas posteriores a la

inscripción en el estudio. Brevemente, la PE se definió como presión arterial

≥140 mmHg sistólica o ≥90 mmHg diastólica en dos ocasiones con al menos

cuatro horas de diferencia (cuando es grave, presión arterial ≥160 mmHg

sistólica o ≥110 mmHg diastólica, la hipertensión se confirmó en un corto

intervalo de tiempo) ) para facilitar el tratamiento antihipertensivo oportuno y la

proteinuria de proteína (mg) / creatinina (mg) ≥ 0,3 o ≥300 mg en 24 h, después

de las 20 semanas de gestación. En ausencia de proteinuria, se definió la EP

cuando la hipertensión se asoció con alguna característica del daño al órgano

final. sPE se definió como PE con hipertensión severa (≥160 mmHg sistólica o

≥110 mmHg diastólica) o hipertensión con cualquiera de las siguientes

características: trombocitopenia (<100,000 plaquetas / mL), insuficiencia renal

(concentraciones séricas de creatinina> 1.2 mg / dL), Síntomas cerebrales o

visuales, función hepática alterada (concentraciones sanguíneas elevadas de

transaminasas hepáticas, ALT o AST ≥ 80 (U / L)) o edema pulmonar.

La EP superpuesta se definió como las mujeres con antecedentes de

hipertensión crónica que 1) experimentaron una exacerbación repentina de su

hipertensión o la necesidad de aumentar la dosis del fármaco antihipertensivo,

especialmente cuando previamente estaban bien controlados con estos

18

medicamentos, 2) experimentaron un repentino manifiesto de otros signos y los

síntomas, como un aumento en la actividad de las enzimas hepáticas a niveles

anormales, 3) presentan una disminución en sus niveles de plaquetas a menos

de 100,000 células / mm3, 4) síntomas manifiestos como dolor en el cuadrante

superior derecho y fuertes dolores de cabeza, 5) desarrollan congestión

pulmonar o edema, 6) desarrollan insuficiencia renal (nivel de creatinina ≥ 1.2

mg / dL); o 7) tienen aumentos repentinos, sustanciales y sostenidos en la

excreción de proteínas. La SPE superpuesta se clasificó como pacientes que

cumplían con los criterios y experimentaron valores anormales de marcadores

de sangre en el laboratorio (niveles de actividad enzimática del hígado,

plaquetas <100,000 células / mm3 o creatinina ≥ 1.2 mg / dL) (1, 5, 14, 21, 30).

Criterios diagnósticos para la preeclampsia severa:

a) Presión arterial de al menos 160 mmHg sistólica o al menos 110 mmHg

diastólica en dos ocasiones con al menos 6 h de diferencia;

b) Proteinuria de al menos 5 g por 24 h;

c) Recuentos de plaquetas menores de 100 000 células / ml;

d) Concentración sérica de transaminasas de al menos dos veces la

normal;

e) Cefalea persistente u otros trastornos cerebrales o visuales;

f) Dolor epigástrico persistente o en el cuadrante superior derecho;

g) Oliguria de menos de 500 ml en 24h;

h) Restricción del crecimiento fetal;

i) Edema pulmonar o cianosis;

Hallazgos de laboratorio asociados con mayor probabilidad de preeclampsia:

a) Aumento de los niveles de creatinina sérica (> 1.2 mg / dl a menos que

se haya elevado previamente);

b) Evidencia de anemia hemolítica microangiopática (con aumento de

deshidrogenasa de ácido láctico);

c) Aumento del ácido úrico.

19

FACTORES DE RIESGO

Relacionados con el sistema inmunitario

- Tiempo de exposición al semen

- Primiparidad

- Adolescentes

- Intervalo entre embarazos

- Embarazos por inseminación artificial

- Embarazos con donación de ovocitos

- Padres de embarazos con preeclampsia

Factores hereditarios

- Antecedentes de preeclampsia

- Historia familiar de preeclampsia

Factores maternos

- Edad avanzada

- Obesidad/diabetes

- Tabaquismo

- Estrés/trabajo pesado

- Vasculopatías y nefropatías

- Anticuerpos antifosfolípido

- Deficiencia de proteína S

- Actividad de la proteína C

- Hiperhomocisteinemia

Asociados a la gestación

- Embarazo múltiple

- Infección urinaria

- Anomalías congénitas

- Mola vesicular

20

Factores hereditarios

La existencia de un factor hereditario o genético viene sugerida por la mayor

frecuencia de preeclampsia en mujeres con familiares que han tenido el

síndrome o, aunque se trata de una posibilidad rara, por la repetición del

síndrome en embarazos sucesivos.

Factores relacionados con el sistema inmunitario

Se incluyen aquí todos los factores que provocan una respuesta inmunitaria

inadecuada de la madre frente al heteroinjerto que suponen el trofoblasto y el

feto.

Existe la hipótesis de que cuanto mayor sea el tiempo de exposición de la mujer

al semen de un determinado hombre, más tolerante se hará su sistema

inmunitario a los antígenos del semen y a los del hijo que conciban. Una buena

inmunotolerancia favorecería el proceso de implantación ovular en el útero, y

reduciría las posibilidades de preeclampsia durante el embarazo. Esto explicaría

por qué es más frecuente la preeclampsia en adolescentes, en primíparas, en

mujeres que han usado durante cierto tiempo preservativo o en los embarazos

conseguidos por inseminación artificial con semen de donante.

Por otra parte, también se ha comprobado una mayor incidencia de

preeclampsia en embarazos logrados con donación de ovocitos, y aquí la

explicación residiría en la distinta dotación genética de los mismos, que puede

poner a prueba el sistema inmunitario de la embarazada; de todos modos

también puede influir la edad de estas mujeres, que suele ser superior a 35 años,

lo que por sí solo puede constituir un factor de riesgo.

Factores maternos

Los factores relacionados con las características biológicas de las embarazadas,

como la edad, admitiéndose que la preeclampsia es más frecuente en las

adolescentes y en las mayores de 37 años. Pueden tener influencia los hábitos

nocivos, de forma especial el tabaquismo. Asimismo, la preeclampsia es más

21

frecuente cuando la embarazada padece determinadas enfermedades, sobre

todo las que tienen como común denominador la presencia de alteraciones

vasculares, como la hipertensión, la diabetes y las enfermedades renales

autoinmunitarias, como el lupus o el síndrome antifosfolípidos.

Factores asociados a la gestación

En primer término, deben considerarse las situaciones que en el embarazo

provocan una sobredistensión uterina, como el embarazo múltiple, el hidramnios

o el feto macrosómico; es curioso que de estas tres patologías la que más veces

coincide con preeclampsia es el embarazo múltiple, aunque en muchos casos

la distensión uterina sea mayor con el hidramnios. También incrementan el

riesgo de preeclampsia cuadros que producen una alteración de la función

placentaria, de los cuales el más significativo es la mola hidatídica, capaz de

cursar con preeclampsia antes de la semana 20. También puede ocurrir en

algunos casos de anomalías congénitas y en infecciones urinarias, tanto en su

modalidad más leve, de bacteriuria, como en casos de pielonefritis.

CUADRO CLÍNICO

Clínicamente, la EP se presenta como una hipertensión de inicio reciente en una

mujer previamente normotensa, con lecturas de presión arterial sistólica y

diastólica de ≥140 y ≥90 mmHg, respectivamente, en 2 ocasiones separadas

que tienen al menos 6 horas de diferencia, junto con proteinuria que se

desarrolla después 20 semanas de gestación (1,4).

Este trastorno puede tener un inicio temprano (PE que comienza antes de las

34 semanas de gestación) o un inicio tardío (después de las 34 semanas de

gestación) y puede clasificarse como leve o grave, dependiendo de la gravedad

de los síntomas presentes. En el caso de la EP grave, se observan elevaciones

más significativas de la presión arterial y un mayor grado de proteinuria. Otras

características sintomáticas de la EP severa que pueden estar presentes

incluyen oliguria (menos de 500 ml de orina en 24 horas), trastornos cerebrales

o visuales y edema pulmonar o cianosis (1, 12, 19, 22).

22

Además, la presentación clínica de la EP puede ser insidiosa o fulminante, ya

que algunas mujeres pueden ser inicialmente asintomáticas, incluso después de

que se observan hipertensión y proteinuria, mientras que otras pueden presentar

síntomas de EP grave desde el principio. Finalmente, esta afección puede

presentarse solo como un trastorno materno, de modo que hay un crecimiento

fetal normal, o bien puede conducir a una restricción del crecimiento intrauterino

o un sufrimiento fetal repentino.

Las afecciones médicas que pueden causar una enfermedad microvascular,

como la diabetes mellitus, la hipertensión crónica y los trastornos del tejido

conectivo y vascular, así como el síndrome antifosfolípido y la nefropatía, son

factores de riesgo para desarrollar EP (8, 19). Se presentan otros factores de

riesgo para desarrollar EP, que pueden estar asociados con el embarazo en sí

o con las características clínicas de la madre o el padre del feto.

Preeclampsia grave: La TA ≥ 160/110 mmHg o aún con valores tensionales

menores, pero asociadas a uno o más de los siguientes eventos clínicos o de

laboratorio (indicativos de daño endotelial en órgano blanco):

• Proteinuria: ≥ 5g/24 h.

• Alteraciones hematológicas:

o Trombocitopenia (Rto. plaquetas <100.000 mm3).

o Hemólisis.

o Coagulación intravascular diseminada (CID).

• Alteraciones hepáticas:

o Aumento de transaminasas.

o Epigastralgia persistente, náuseas/vómitos.

o Dolor en cuadrante superior del abdomen.

• Alteraciones neurológicas:

o Hiperreflexia tendinosa.

o Cefalea persistente.

o Hiperexcitabilidad psicomotriz.

23

o Depresión del sensorio.

• Alteraciones renales:

o Creatinina sérica >0.9 mg/dl.

o Oliguria (menos de 50 ml/hora).

• Alteraciones visuales:

o Visión borrosa.

o Escotomas centellantes.

o Fotofobia.

o Diplopía.

o Amaurosis fugaz o permanente.

• Desprendimiento de placenta.

• Retardo del crecimiento intrauterino/oligoamnios.

• Cianosis-edema agudo de pulmón (sin cardiopatía preexistente)

MANEJO DE LA PREECLAMPSIA

En el momento del diagnóstico, el objetivo inicial es evaluar la gravedad de la

enfermedad. Además de la medición y el registro de la presión arterial y la

proteinuria, se deben buscar los signos clínicos de gravedad. Se deben

considerar los síntomas neurológicos como dolor de cabeza, visión borrosa o

estado mental alterado, así como dolor epigástrico o dolor RUQ, náuseas y

vómitos, oliguria y disnea. La evaluación de laboratorio debe evaluar el recuento

de plaquetas, el recuento de esquizocitos, la creatinina sérica, las transaminasas

hepáticas, la bilirrubina, la LDH, la haptoglobina y las pruebas de coagulación.

La evaluación fetal se basa en la frecuencia cardíaca fetal, el peso fetal, el

volumen de líquido amniótico, el perfil biofísico y la velocimetría Doppler de la

arteria umbilical (1, 9, 14).

Los esteroides fluorados deben administrarse en pacientes antes de las 34

semanas de gestación, para favorecer la maduración fetal. El tratamiento

antihipertensivo sigue siendo controvertido en pacientes con hipertensión leve a

moderada. La prevención de la eclampsia con MgSO4 no se recomienda en

pacientes con preeclampsia sin características graves. El reposo en cama no

mejora el resultado. Los pacientes preeclampticos sin características graves

24

deben ser vigilados estrechamente (25, 27, 29). El monitoreo incluye varias

evaluaciones de la condición materna y el bienestar fetal. La condición materna

se evalúa a través del inventario de síntomas clínicos, al menos dos veces por

semana. La presión arterial debe medirse con frecuencia y las pruebas de

laboratorio deben realizarse semanalmente, incluido el recuento de plaquetas y

los niveles de enzimas hepáticas. La madre debe evaluar diariamente el

bienestar fetal (detección de los movimientos fetales), el monitoreo de la

frecuencia cardíaca fetal, al menos dos veces por semana, y la ecografía para

evaluar el volumen de líquido amniótico, el crecimiento fetal y la velocimetría de

la arteria umbilical.

MANEJO DE LA PREECLAMPSIA GRAVE.

Las mujeres con preeclampsia grave deben ser admitidas en una unidad de alta

dependencia materna, un servicio de parto y parto, o una unidad de cuidados

intensivos regulares. La preeclampsia grave es una indicación de un parto rápido

en mujeres con edad gestacional superior a las 34 semanas. Antes de las 24

semanas, se recomienda interrumpir el embarazo inmediatamente. En mujeres

con preeclampsia severa entre 24 y 34 semanas, se recomiendan los esteroides

para favorecer la maduración fetal. En ese caso, la entrega debe demorarse 48

horas, siempre que sea posible.

En mujeres seleccionadas que son atendidas en unidades especializadas, se

puede considerar el manejo expectante de la preeclampsia. El manejo

expectante incluye tratamiento antihipertensivo en pacientes con hipertensión

grave y MgSO4 para prevenir las convulsiones eclampíticas. Sin embargo, debe

tenerse en cuenta que, si bien el manejo expectante de la preeclampsia grave

mejora el resultado neonatal, no se asocia con ningún beneficio para la futura

madre.

El retraso en el parto en mujeres con preeclampsia grave se puede asociar con

varias complicaciones, como ingreso en la UCI (27,6%), síndrome de HELLP

(11%), hipertensión grave recurrente (8,5%), edema pulmonar (2,9%),

eclampsia (1,1%), y hematoma subcapsular del hígado (0,5%). Con respecto a

25

las complicaciones fetales y neonatales, el retraso en el parto puede llevar a una

frecuencia cardíaca fetal no tranquilizadora (50%), retraso del crecimiento fetal

(37%), muerte prenatal (7,3%) y / o abruptio placentae (5,1%) (3, 10, 14, 25).

Las contraindicaciones para el manejo expectante más allá de las 48 horas

incluyen retraso del crecimiento fetal (<percentil 5), oligohidramnios severos,

flujo diastólico final inverso en la arteria umbilical según se evaluó mediante

ecografía Doppler, nueva aparición o aumento de disfunción renal, enfermedad

hepática, trastornos de la coagulación , rotura prematura de membranas

(PROM) y parto prematuro.

En caso de hipertensión grave incontrolable, eclampsia, edema pulmonar,

coagulación intravascular diseminada, desprendimiento de la placenta, estado

fetal no tranquilizador o muerte fetal, se recomienda proceder al parto tan pronto

como sea posible después de la estabilización materna.

El tratamiento expectante de la preeclampsia grave se puede considerar en el

embarazo entre las 24 y las 34 semanas de gestación, con hipertensión

controlada, pruebas de laboratorio anormales y moderadamente transitorias y

peso fetal por encima del percentil 5.

Tratamiento antihipertensivo en la preeclampsia.

El propósito del tratamiento de la hipertensión grave es prevenir complicaciones

como la hemorragia intracraneal, la encefalopatía hipertensiva y el edema

pulmonar. No existe un consenso mundial con respecto al tratamiento de la

hipertensión no grave, en la medida en que falte la evidencia de una mejoría del

resultado materno y neonatal por tratamiento.

El tratamiento antihipertensivo se puede iniciar cuando la presión arterial varía

entre 140/160 mmHg SBP y / o 90/100 mmHg DBP.

Se recomienda tratar la hipertensión cuando la PAS> 150 mmHg y la DBP> 100

mmHg, y el último informe del grupo de trabajo ACOG sobre la hipertensión en

el embarazo recomienda tratar a las mujeres con SBP ≥ 160 mm Hg o DBP ≥

26

110 mm Hg. En 2010, una revisión Cochrane concluyó que el beneficio del

tratamiento de la hipertensión leve a moderada no estaba claro. Labetalol oral,

nifedipina o nicardipina, metildopa y clonidina pueden usarse para el tratamiento

de la hipertensión no grave. Los inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina (ECA) y los bloqueadores del receptor de angiotensina (AR) están

contraindicados. Tratamiento antihipertensivo de la hipertensión severa. Se

recomienda el tratamiento para PAS> ≥ 160 mmHg y / o PAD ≥ 110 mmHg con

un objetivo entre 130 y 150 mmHg para PAS y entre 80 y 100 mmHg para DBP.

Existe un acuerdo general sobre la necesidad de evitar disminuciones

precipitadas en la presión arterial, que podrían afectar el flujo sanguíneo

placentario del útero. Algunos autores han sugerido una disminución de 10 a 20

mmHg cada 10 a 20 minutos. Los medicamentos más frecuentemente

recomendados para el tratamiento de la hipertensión severa durante el

embarazo son la hidralazina, el labetalol, los bloqueadores de los canales de

calcio y la clonidina.

Entre los medicamentos antihipertensivos que se consideran seguros en este

contexto, no hay evidencia que respalde un medicamento sobre otro. En

consecuencia, la elección debe basarse en la experiencia del clínico y los

recursos disponibles. Sin embargo, debe evitarse el nitroprusiato, diazóxido,

ketanserina, clorpromazina. El MgSO4 no se considera un tratamiento eficaz

para la presión arterial muy alta (aunque esto está indicado para la prevención

y el tratamiento de la eclampsia).

2.3 REFERENTES INVESTIGATIVOS

Según un estudio seccional de Prevalencia y factores de riesgo para la

preeclampsia en mujeres de la India.

Se considera una amenaza considerable para la salud pública, especialmente

en los países en desarrollo que afectan a aproximadamente el 8% de todos los

embarazos. Examinamos la prevalencia de la preeclampsia y los factores

asociados de riesgo materno, conductual, dietético, socioeconómico y

demográfico en la India.

27

Esta patología debe identificarse como un área prioritaria para reducir la

morbilidad y mortalidad materna e infantil. Se necesita más investigación para

verificar la precisión de los informes de síntomas de preeclampsia.

2.4 MARCO LEGAL

Constitución de la República del Ecuador Sección séptima - Salud Articulo

32.- La salud es un derecho que garantiza el Estado, cuya realización se vincula

al ejercicio de otros derechos, entre ellos el derecho al agua, la alimentación, la

educación, la cultura física, el trabajo, la seguridad social, los ambientes sanos

y otros que sustentan el buen vivir. El Estado garantizará este derecho mediante

políticas económicas, sociales, culturales, educativas y ambientales; y el acceso

permanente, oportuno y sin exclusión a programas, acciones y servicios de

promoción y atención integral de salud, salud sexual y salud reproductiva. La

prestación de los servicios de salud se regirá por los principios de equidad,

universalidad, solidaridad, interculturalidad, calidad, eficiencia, eficacia,

precaución y bioética, con enfoque de género y generacional.

Título II – Derechos - Capítulo Tercero. Derechos de las personas y grupos

de atención prioritaria. Artículo 35.- Las personas adultas mayores, niñas,

niños y adolescentes, mujeres embarazadas, personas con discapacidad,

personas privadas de libertad y quienes adolezcan de enfermedades

catastróficas o de alta complejidad, recibirán atención prioritaria y especializada

en los ámbitos público y privado. La misma atención prioritaria recibirán las

personas en situaciones de riesgo, las víctimas de violencia doméstica y sexual,

maltrato infantil, desastres naturales o antropogénicos. El Estado prestará

especial protección a las personas en condición de doble vulnerabilidad.

28

CAPÍTULO III

3. MARCO METODOLÓGICO

3.1 METODOLOGÍA

Se trata de un trabajo de investigación sin el desarrollo de experimentación, con

un análisis de resultados de tipo descriptivo a través de un corte transversal y

un enfoque retrospectivo, donde se utiliza como fuente de información, una base

de datos brindada por el Departamento de Estadísticas del Hospital Universitario

de Guayaquil, de pacientes realizada bajo los códigos de diagnósticos

pertenecientes al código CIE-10 O14.0 Preeclampsia leve a moderada, O14.1

Preeclampsia severa o grave y O14.9 Preeclampsia, no especificada, previo a

la aprobación por parte del Departamento de Docencia e Investigación, en la

cual constaban los números de las historias clínicas de todos los pacientes que

fueron evolucionados bajo dicho código, las cuales contienen los datos

epidemiológicos y clínicos de todos los pacientes que pertenecieron al período

de estudio.

CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO

La investigación actual se realizó en la Republica del Ecuador, Región Costa,

Zonal 8, Provincia del Guayas, Ciudad de Guayaquil, Hospital Universitario de

Guayaquil

UNIVERSO Y MUESTRA

Universo:

El estudio se realiza en un universo constituido por pacientes femeninas con

diagnóstico de preeclampsia atendidas en el Hospital Universitario de Guayaquil

en los años 2016, 2017 y 2018.

29

Muestra

Se tomó como muestra pacientes diagnosticadas con Preeclampsia severa CIE

10. O14.1

Criterios de inclusión

• Se incluirán todos los pacientes con diagnóstico de muerte materna por

preeclampsia severa durante el período de estudio.

• Se incluirán todos los pacientes con diagnóstico de preeclampsia severa

durante el período de estudio.

Criterios de exclusión

• Se excluirán a todas aquellas pacientes cuyas historias clínicas, al

momento de revisión, se encuentren incompletas.

VIABILIDAD

El presente estudio cuenta con la aprobación por parte de la Universidad de

Guayaquil y del Hospital Universitario de Guayaquil. Además la recolección y

manejo de datos se realizó bajo un marco legal pertinente.

RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS

Recursos humanos:

❖ Internos Rotativos de Medicina OVIEDO MOLINA JESSENIA MISHEL Y

MORAN RAMIREZ ANA LUISA

❖ Dr. ANTONIO ROMERO VARGAS, MSc. tutor revisor

Recursos físicos:

❖ Historias clínicas del Hospital Universitario de Guayaquil

❖ Libros, revistas y artículos académicos

30

❖ Computadora personal

❖ Teléfono inteligente

INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN O RECOLECCIÓN DE LOS DATOS

Se creó una tabla específica para la recolección de datos la cual se evidencia

en los anexos. Posterior se manejaron los valores de forma digital en la

computadora personal. Se utilizó las referencias bibliográficas de Vancouver en

don tenemos que ingresar un aproximado de 30 bibliografías de revistas, libros,

sitios web e información grabada por médicos especialistas en el tema a

investigar y estadísticas del INEC y la OMS.

METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS

En la investigación los datos obtenidos son mostrados mediantes tablas de

contenido, gráficos estadísticos analizados posteriormente.

CONSIDERACIONES BIOÉTICAS

Valores como el secreto médico, el buen vivir y el respeto hacia los usuarios

estuvieron presentes durante el proceso de creación de este trabajo de

titulación.

31

CAPITULO IV

4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN

N° DE CASOS DE PREECLAMPSIA POR AÑO EN EL HUG 2016 – 2018.

CUADRO N° 1

AÑO LEVE A MODERADA SEVERA NO ESPECIFICADA TOTAL

2016 21 32 25 78

2017 44 81 18 143

2018 230 370 78 678

TOTAL 295 483 121 899

GRÁFICO N° 1

Fuente: Historia clínica de las pacientes preeclámpticas del HUG

Autores: Oviedo Molina Jessenia y Morán Ramírez Ana

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.

En el cuadro y gráfico n°1 se muestran todos los casos de preeclampsia

atendidos en el HUG del año 2016 al 2018, donde evidenciamos 483 casos de

preeclampsia grave de un total de 899 casos de preeclampsia siendo la de

mayor frecuencia.

2144

230

32

81

370

25 18

78

0

50

100

150

200

250

300

350

400

2016 2017 2018

N° DE CASOS DE PREECLAMPSIA POR AÑO

LEVE A MODERADA SEVERA NO ESPECIFICADA

32

DISTRIBUCIÓN SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DE LA PREECLAMPSIA EN

EL HUG 2016 – 2018.

CUADRO N° 2

PREECLAMPSIA N° DE CASOS PORCENTAJE

NO ESPECIFICADA 121 13%

LEVE A MODERDA 295 33%

SEVERA 483 54%

TOTAL 899 100%

GRÁFICO N° 2

Fuente: Historia clínica de las pacientes con diagnóstico de preeclampsia del HUG



El cuadro y gráfico n°2 determina que se presentó el 13% de Preeclampsia no

especificada, el 33% de Preeclampsia leve a moderada y el 54% de

Preeclampsia Grave lo que indica que la preeclampsia grave fue el diagnóstico

de mayor frecuencia en el grupo estudiado.

121

295

483

13%

33%

54%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

0

100

200

300

400

500

600

NO ESPECIFICADA LEVE A MODERDA SEVERA

PREECLAMPSIA 2016-2018

N° DE CASOS PORCENTAJE

33

N° DE CASOS DE MUERTE MATERNA POR AÑO 2016-2018 EN EL HUG.

CUADRO N° 3

CAUSAS DE MUERTE MATERNA 2016 2017 2018 TOTAL

HEMORRAGIA POST PARTO 0 1 3 4

PREECLAMPSIA GRAVE 0 1 3 4

ECLAMPSIA 1 1 1 3

SHOCK CARDIOGÉNICO 0 0 1 1

SHOCK HIPOVOLÉMICO 0 1 2 3

NEUMONIA 0 0 1 1

TOTAL 1 4 11 16

GRÁFICO N° 3

Fuente: Matriz anual de muerte materna del HUG



En el cuadro y gráfico n°3 se muestran las muertes maternas del HUG por año,

se evidencia un aumento en los casos de muerte materna coincidiendo con el

cambio de Hospital General a Materno-Infantil, los principales diagnósticos de

defunción son preeclampsia grave y hemorragia postparto con 3 casos cada

uno.

0 0

1

0 0 0

1 1 1

0

1

0

3 3

1 1

2

1

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

HEMORRAGIAPOST PARTO

PREECLAMPSIAGRAVE

ECLAMPSIA SHOCKCARDIOGÉNICO

SHOCKHIPOVOLÉMICO

NEUMONIA

N° DE CASOS DE MUERTE MATERNA

2016 2017 2018

34

DISTRIBUCIÓN SEGÚN EL DIAGNÓSTICO DE MUERTE MATERNA EN EL

HUG AÑO 2016 – 2018.

CUADRO N° 4

CAUSAS DE MUERTE MATERNA N° DE CASOS PORCENTAJE

HEMORRAGIA POST PARTO 4 25%

PREECLAMPSIA GRAVE 4 25%

ECLAMPSIA 3 19%

SHOCK HIPOVOLÉMICO 3 19%

NEUMONIA 1 6%

SHOCK CARDIOGÉNICO 1 6%

TOTAL 16 100%

GRÁFICO N° 4




En el cuadro y gráfico n°4 observamos el 25% debido a Preeclampsia grave,

25% por Hemorragia postparto, 19% por preeclampsia, 19% Shock

hipovolémico, 6% shock cardiogénico y 6% neumonía. Observando así que la

preeclampsia grave y la hemorragia post parto fueron la primera causa de

muerte en el HUG del 2016-2018.

4 4

3 3

1 1

25% 25%

19% 19%

6% 6%

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

0

1

2

3

4

5

HEMORRAGIA POSTPARTO

PREECLAMPSIAGRAVE

ECLAMPSIA SHOCKHIPOVOLÉMICO

SHOCKCARDIOGÉNICO

NEUMONIA

TOTAL DE CASOS DE MUERTE MATERNA

N° DE CASOS PORCENTAJE

35

TASA DE MORTALIDAD POR PREECLAMPSIA GRAVE EN EL HUG

CUADRO N° 5

AÑO N° CASOS N° DE MUERTES TASA

2017 81 1 12,3

2018 370 3 8,1

GRÁFICO N° 5




En el cuadro y gráfico n°5 observamos una tasa de mortalidad por preeclampsia

grave de 12,3 en el año 2017 con 1 muerte en 81 casos y 8,1 en el año 2018

con 3 muertes en 370 casos. Observando así que la tasa de mortalidad por

preeclampsia grave ha disminuido en el HUG del 2016-2018.

81

1 12,3

370

3 8,1

0

100

200

300

400

500

N° CASOS N° DE MUERTES TASA

TASA DE MORTALIDAD POR PREECLAMPSIA GRAVE

2017 2018

36

DISTRIBUCIÓN DE PREECLAMPSIA GRAVE SEGÚN EDAD MATERNA EN

EL HUG AÑO 2016-2018

CUADRO N° 6

GRUPO ETÁREO FRECUENCIA PORCENTAJE

<14 2 1%

14 – 17 20 7%

18 – 36 226 80%

>36 34 12%

TOTAL 282 100%

GRÁFICO N° 6




El cuadro y gráfico n°6 determina que de las 282 pacientes que elegimos como

muestra con Preeclampsia grave según la Edad Materna, la mayor frecuencia

se observó entre las edades de 18 – 36 años con 226 casos (80%), las edades

mayores de 36 años con 34 casos (14%), las edades de 14-17 con 20 casos

(7%), finalmente las edades menores de 14 años con 2 casos (1%).

220

226

34

1% 7%

80%

12%0%

20%

40%

60%

80%

100%

0

50

100

150

200

250

<14 14 – 17 18 – 36 >36

RANGOS DE EDAD MATERNA

PRESENTACIÓN DE PREECLAMPSIA GRAVE SEGÚN EDAD MATERNA

FRECUENCIA PORCENTAJE

37

DISTRIBUCIÓN DE PREECLAMPSIA GRAVE SEGÚN EDAD

GESTACIONAL EN EL HUG AÑO 2016-2018

CUADRO N° 7

EDAD GESTACIONAL FRECUENCIA PORCENTAJE

20 – 27 16 6%

28 – 36 115 41%

37 – 41 148 52%

≥ 42 3 1%

TOTAL 282 100%

GRÁFICO N° 7





muestra con Preeclampsia grave según la Edad gestacional, la mayor frecuencia

se observó entre las semanas 37 – 41 con 148 casos (52%), las semanas 28 –

36 con 115 casos (41%), las semanas 20 – 27 con 6 casos (6%), finalmente

las semanas ≥ 42 con 3 casos (1%).

16

115

148

36%

41%

52%

1% 0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

0

50

100

150

200

20 – 27 28 – 36 37 – 41 ≥ 42

SEMANAS DE GESTACIÓN

PRESENTACIÓN DE PREECLAMPSIA GRAVE SEGÚN EDAD GESTACIONAL


38

DISTRIBUCIÓN DE PREECLAMPSIA GRAVE SEGÚN PARIDAD EN EL

HUG AÑO 2016-2018

CUADRO N° 8

PARIDAD FRECUENCIA PORCENTAJE

NULIPARA 141 50%

MULTIPARA 122 43%

GRAN MULTÍPARA 19 7%

TOTAL 282 100%

GRÁFICO N° 8





muestra con Preeclampsia grave según la Paridad, la mayor frecuencia se

observó en Nulíparas con 141 casos (50 %), seguido por Multíparas con 122

casos (43 %), finalmente Gran multíparas con 19 casos (7%).

50%

43%

7%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

0

20

40

60

80

100

120

140

160

NULIPARA MULTIPARA GRAN MULTÍPARA

PRESENTACIÓN DE PREECLAMPSIA GRAVE SEGÚN PARIDAD


39

DISTRIBUCIÓN DE PREECLAMPSIA GRAVE SEGÚN CONTROLES

PRENATALES EN EL HUG AÑO 2016-2018

CUADRO N° 9

CONTROL PRENATAL FRECUENCIA PORCENTAJE

NINGÚN CONTROL 6 2%

1 - 2 CONTROLES 39 14%

3 - 4 CONTROLES 136 48%

5 CONTROLES 71 25%

> 5 CONTROLES 30 11%

TOTAL 282 100%

GRÁFICO N° 9





muestra con Preeclampsia grave según controles prenatales, la mayor

frecuencia se observó en mujeres con 3 – 4 controles con 136 casos (48 %),

seguido de 5 controles con 71 casos (25 %), 1 – 2 controles con 39 casos (14

%), más de 5 controles con 30 casos (7%), finalmente ningún control con 6 casos

(2 %).

6

39

136

71

30

2%

14%

48%

25%

11%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

0

20

40

60

80

100

120

140

160

NINGÚNCONTROL

1 - 2 CONTROLES 3 - 4 CONTROLES 5 CONTROLES > 5 CONTROLES

PRESENTACIÓN DE PREECLAMPSIA GRAVE SEGÚN CONTROLES PRENATALES


40

DISTRIBUCIÓN DE PREECLAMPSIA GRAVE SEGÚN ÉTNIA EN EL HUG

AÑO 2016-2018

CUADRO N° 10

ETNIA FRECUENCIA PORCENTAJE

MESTIZA 253 90%

AFROECUATORIANA 21 7%

INDÍGENA 8 3%

TOTAL 282 100%

GRÁFICO N° 10


Autores: Oviedo Molina Jessenia Mishel y Morán Ramírez Ana Luisa



muestra con Preeclampsia grave según etnia, la mayor frecuencia se observó

en mujeres mestizas con 253 casos (90 %), seguido de afroecuatorianas con

21 casos (7 %), finalmente indígenas con 8 casos (3 %), lo que contradice a la

mayoría de los referentes bibliográficos que indican que se presenta con mayor

frecuencia en pacientes de raza negra.

253

218

90%

7%3% 0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

0

50

100

150

200

250

300

MESTIZA AFROECUATORIANA INDÍGENA

PRESENTACIÓN DE PREECLAMPSIA GRAVE SEGÚN ETNIA


41

DISTRIBUCIÓN DE PREECLAMPSIA GRAVE SEGÚN ENFERMEDADES

CRÓNICAS MATERNAS EN EL HUG AÑO 2016-2018

CUADRO N° 11

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES FRECUENCIA PORCENTAJE

HIPERTENSIÓN ARTERIAL 19 7%

DIABETES MELLITUS 5 2%

HIPERTENSIÓN ARTERIL + DIABETES MELLITUS 5 2%

NINGUNO 253 90%

TOTAL 282 100%

GRÁFICO N° 11





muestra según enfermedades crónicas maternas, la mayor frecuencia se

observó en las mujeres que no presentaron con 253 casos (90%) seguido por

Hipertensión arterial 19 casos (7 %), Diabetes Mellitus con 5 casos (2 %),

finalmente Hipertensión arterial + Diabetes Mellitus con 5 casos (2%), por lo que

no es significativo en la presentación de preeclampsia grave.

19 5 5

253

7% 2% 2%

90%

0%

20%

40%

60%

80%

100%

0

50

100

150

200

250

300

HIPERTENSIÓN ARTERIAL DIABETES MELLITUS HIPERTENSIÓN ARTERIL+ DIABETES MELLITUS

NINGUNO

PRESENTACIÓN DE PREECLAMPSIA GRAVE SEGÚN ENFERMEDADES CRÓNICAS MATERNAS


42

DISTRIBUCIÓN DE PREECLAMPSIA GRAVE SEGÚN ANTECEDENTES

PATOLÓGICOS GINECOOBSTÉTRICOS EN EL HUG AÑO 2016-2018

CUADRO N° 12

ANTECEDENTES GINECOOBSTÉTRICOS FRECUENCIA PORCENTAJE

PREECLAMPSIA 30 11%

ABORTO 17 6%

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL 4 1%

NINGUNO 231 82%

TOTAL 282 100%

GRÁFICO N° 12





muestra con Preeclampsia grave según antecedentes patológicos

ginecoobstétricos, la mayor frecuencia se observó en las mujeres que no

presentaron con 231 casos (82 %), Preeclampsia 30 casos (11 %), Aborto con

17 casos (6 %), finalmente Hipertensión gestacional con 4 casos (2%), por lo

que no es significativo en la presentación de preeclampsia grave.

30 17 4

231

11% 6% 1%

82%

0%

20%

40%

60%

80%

100%

0

50

100

150

200

250

PREECLAMPSIA ABORTO HIPERTENSIÓNGESTACIONAL

NINGUNO

PRESENTACIÓN DE PREECLAMPSIA GRAVE SEGÚN ANTECEDENTES GINECOOBSTÉTRICOS


43

DISTRIBUCIÓN DE PREECLAMPSIA GRAVE SEGÚN ANTECEDENTES

PATOLÓGICOS FAMILIARES EN EL HUG AÑO 2016-2018

CUADRO N° 13

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS FAMILIARES FRECUENCIA PORCENTAJE

HIPERTENSIÓN ARTERIAL 93 33%

DIBETES MELLITUS TIPO II 12 4%

HIPERTENSIÓN ARTERIAL/DIBETES MELLITUS 13 5%

NINGUNO 164 58%

TOTAL 282 100%

GRÁFICO N° 13





muestra con Preeclampsia grave según antecedentes patológicos familiares, la

mayor frecuencia se observó en las mujeres que no presentaron con 164 casos

(58 %), sin embargo se presentó gran número de Hipertensión arterial con 93

casos (33 %) predispone una notable incidencia de presentación, Hipertensión

arterial/Diabetes Mellitus tipo II con 13 casos (5 %), finalmente Diabetes Mellitus

tipo II con 12 casos (4 %).

93

12 13

164

33%

4% 5%

58%

0%10%20%30%40%50%60%70%

0

50

100

150

200

HIPERTENSIÓNARTERIAL

DIBETES MELLITUSTIPO II

HIPERTENSIÓNARTERIAL/DIBETES

MELLITUS

NINGUNO

PRESENTACIÓN DE PREECLAMPSIA GRAVE SEGÚN ANTECEDENTES FAMILIARES


44

CAPITULO V

5. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

5.1 CONCLUSIONES

• En el presente estudio investigativo se demuestra la incidencia de muerte

materna por Preeclampsia grave en el Hospital Universitario donde

observamos una considerable reducción, en el 2017 una tasa de

mortalidad de 12,3 y en el 2018 de 8,1 observando una disminución

considerable y en el periodo 2016 – 2018 es el diagnóstico de mayor

frecuencia en muertes maternas.

• En el periodo 2016 - 2018 la preeclampsia grave fue el trastorno más

frecuente con el 54% de todos los casos de preeclampsia atendidos.

• Analizamos los factores predisponentes de preeclampsia grave que se

presentaron con mayor frecuencia, la edad materna con mayor incidencia

es la comprendida entre 18-36 años, las semanas de gestación con

mayor incidencia son de 37 – 41 semanas, la condición de nulípara,

controles prenatales deficientes de 3-4 y la etnia mestiza tuvieron mayor

presentación de preeclampsia grave.

• Los antecedentes patológicos familiares de hipertensión arterial tuvieron

un significativo porcentaje de incidencia.

5.2 RECOMENDACIONES

• Que se realice un estudio a nivel nacional del Riesgo de Mortalidad

Materna para determinar las principales causas para elegir la mejor

estrategia preventiva.

• Mejorar los métodos, sistemas de medición y la calidad de los datos para

que se contabilicen todas las muertes maternas.

• Que se realicen capacitaciones de carácter obligatorio por médicos

especialistas en trastornos hipertensivos del embarazo con

conocimientos actualizados, organizadas por el Ministerio de Salud

45

Pública para el personal de salud de primer, segundo y tercer nivel que

atiende esta patología para un manejo adecuado, protocolizado y sobre

todo para el diagnóstico temprano de la preeclampsia previniendo que

llegue a la severidad.

• Que en todas las instituciones de salud se cuente con equipamiento

básico adecuado para el control y seguimiento del embarazo.

• Aumentar la frecuencia de controles prenatales en pacientes con

antecedentes patológicos familiares de hipertensión arterial, o en su

defecto, control mensual del SCORE MAMA a partir de la semana 20 de

embarazo.

• Charlas educativas en escuelas, colegios, casas comunales y comunidad

en general dirigidas a mujeres en edad fértil impartidas por el Ministerio

de Educación en conjunto con el Ministerio de Salud, promoviendo la

planificación familiar y una adecuada preparación física, fisiológica y

psicológica para un embarazo responsable.

• Charlas educativas dirigidas a las gestantes impartidas por el personal de

salud en todos los niveles de atención incluyendo el programa de médico

del barrio, para que conozcan las probables complicaciones del

embarazo y las medidas generales que la usuaria puede realizar para

evitarlas.

46

CAPÍTULO VI

6. BIBLIOGRAFÍA

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https://www.salud.gob.ec/wp-content/uploads/2017/03/MSP_Trastornos-

hipertensivos-del-embarazo-con-portada-3.pdf

2. Instituto nacional de estadística y censos. Instituto Nacional de

Estadística y Censos. [Online]. Available from:

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inec/Bibliotecas/Compendio/Compendio-

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5. Obtetricia de Williams. Edición 24. F. Gary Cunningham, Kenneth J.

Leveno, Steven L. Bloom, Catherine Y. Spong, Jodi S. Dashe, Barbara L.

Hoffman, Brian M. Casey, Jeanne S. Sheffield. Diciembre 2015. McGraw-Hill

Interamericana. Dallas Texas.

6. OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA. Antonio Pellicer Martínez, Juan José

Hidalgo Mor, Alfredo Perales Marín, César Díaz García. Panamericana. Abril

2014. Madrid-España.

7. OBSTETRICIA UZANDIZAGA. José Antonio Uzandizaga, Pedro De La

Fuente Pérez. Diciembre 2011. Marban-México

8. PREECLAMPSIA Y SUS PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO.

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, Lucy E. Correa-López1. Marzo 2017

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síndrome HELLP. Barcelona-España.2018. [Online]. [Accessed 10 Jan

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preeclampsia. Lima-Perú. 2017. [Online]. [Accessed 04 Feb 2019]. Available

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inec/Poblacion_y_Demografia/Nacimientos_Defunciones/2016/RMM_Nota_met

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14. Jesse L. Morris, Colin J. Courtney Mustaphi, Vachel A. Carter d, Kelly

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51

7. ANEXOS

MATRIZ DE RECOLECCIÓN DE DATOS



Edad

Edad gestacional

Etnia

Gravidez

en

gestantes

Antecedentes

patológicos

personales

Antecedentes

patológicos

familiares

Situación

al egreso

universidad de guayaquil facultad de ciencias mÉdicas...

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