cáncer cervicouterino presenta: dr. luis fernando cortazar benítez revisora: dra. pamela vázquez...

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Cáncer cervicouterinoCáncer cervicouterino

Presenta: Dr. Luis Fernando Cortazar Benítez

Revisora: Dra. Pamela Vázquez

Presenta: Dr. Luis Fernando Cortazar Benítez

Revisora: Dra. Pamela VázquezProfesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber

Profesor Titular: Dr. Enrique Diaz Greene

Profesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber

Profesor Titular: Dr. Enrique Diaz Greene

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Panorama MundialPanorama Mundial• OMS: CaCU es la segunda mayor causa de mortalidad

femenina por cáncer en todo el mundo• 300.00 muertes al año• 80% de los casos países en vías de desarrollo• 500 000 casos nuevos se presentan cada año• En 2002 se presentaron 493 243 y de estos, 273 505 fueron

decesos

• OMS: CaCU es la segunda mayor causa de mortalidad femenina por cáncer en todo el mundo

• 300.00 muertes al año• 80% de los casos países en vías de desarrollo• 500 000 casos nuevos se presentan cada año• En 2002 se presentaron 493 243 y de estos, 273 505 fueron

decesos

GLOBOCAN 2002; cancer incidence, mortality and prevalence worldwide, iarc cancer base no. 5. Version 2.0, IARCPress, Lyon, 2004.

3

Panorama en MéxicoPanorama en México• Primer lugar en incidencia causada por tumores malignos y el tercero

en mortalidad relacionada con las neoplasias malignas en la población en general

• Primera causa de muerte en mujeres por neoplasias malignas, particularmente en el grupo de 25 a 64 años de edad.

• Registro histopatológico de neoplasias 1994:15,749 nuevos casos de esta neoplasia y el número de muertes por la misma causa fue de 4,392

• En 2002: 12 512 nuevos casos de cáncer cérvicouterino, de los cuales 5777, el 46% de los casos, fueron decesos

• Primer lugar en incidencia causada por tumores malignos y el tercero en mortalidad relacionada con las neoplasias malignas en la población en general

• Primera causa de muerte en mujeres por neoplasias malignas, particularmente en el grupo de 25 a 64 años de edad.

• Registro histopatológico de neoplasias 1994:15,749 nuevos casos de esta neoplasia y el número de muertes por la misma causa fue de 4,392

• En 2002: 12 512 nuevos casos de cáncer cérvicouterino, de los cuales 5777, el 46% de los casos, fueron decesos

NOM-014-SSA2-1994

http://globocan.iarc.fr/factsheets/caners/cervix.asp

5http://globocan.iarc.fr/factsheets/caners/cervix.asp

6

Muerte en mujeres por cáncer en MéxicoMuerte en mujeres por cáncer en México

7

El VirusEl Virus• Sin envoltura con un genoma de DNA circular de

doble cadena con 7800 a 7900 pares de bases y una cápside icosaédrica.

• Cápside icosaedrica constituida por 71 capsómeras (52nm) que envuelven al genoma

• La transcripción de los HPV se lleva exclusivamente en células de origen epitelial, debido a la presencia de factores celulares tejido-específicos

• Sin envoltura con un genoma de DNA circular de doble cadena con 7800 a 7900 pares de bases y una cápside icosaédrica.

• Cápside icosaedrica constituida por 71 capsómeras (52nm) que envuelven al genoma

• La transcripción de los HPV se lleva exclusivamente en células de origen epitelial, debido a la presencia de factores celulares tejido-específicos

Cáncer cervicouterino y el virus del papiloma humano. La historia que no termina. Cancerología 1 (2006) : 31-55

8

El VirusEl VirusE--- codifica para proteínas que

participan en funciones reguladoras a nivel del ciclo

celular, replicación del ADN, y la activación del sistema lítico

L--- codifican para las proteínas de la cáspside

viral


9

Ciclo ViralCiclo Viral

NOM-014-SSA2-1994


10

Historia NaturalHistoria Natural


11

Cuadro ClínicoCuadro Clínico• Fase Inicial: sin síntomas• Síntomas :• Hemorragia

– Manchado poscoital– Hemorragia intermenstrual– Manchado posmenopáusico

• Hemorragia crónica– Fatiga y signos de anemia

• Dolor

•

• Fase Inicial: sin síntomas• Síntomas :• Hemorragia

– Manchado poscoital– Hemorragia intermenstrual– Manchado posmenopáusico

• Hemorragia crónica– Fatiga y signos de anemia

• Dolor

• Cervical Cancer, Lancet 2003; 361: 2217–25

12

Cuadro ClínicoCuadro Clínico• Síntomas de enfermedad avanzada• Manifestaciones urinarias o rectales

– Hematuria– Hematoquecia– Obstrucción

• Baja de peso• Dolor• Otras dependiendo lugar afectado

• Síntomas de enfermedad avanzada• Manifestaciones urinarias o rectales

– Hematuria– Hematoquecia– Obstrucción

• Baja de peso• Dolor• Otras dependiendo lugar afectado

Cervical Cancer, Lancet 2003; 361: 2217–25

NICNIC

Células displásicas limitadas al tercio

inferior del epitelio

Células displásicas en tercio inferior y

medio

Células displásicas en todo el espesor

del epitelio


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DiagnósticoDiagnóstico

NOM-014-SSA2-1994

15

Evolución al cáncerEvolución al cáncerRegresión

%Persistencia

%Ca in situ

%Ca invasivo

%

NIC 1 57 32 11 1

NIC 2 43 35 22 5

NIC 3 32 56 --- 12


En orden de frecuencia:

• Pulmón• Hígado• Hueso (Ms Inf)• Cerebro• Corazón

En orden de frecuencia:

• Pulmón• Hígado• Hueso (Ms Inf)• Cerebro• Corazón

DiseminaciónDiseminación


17NOM-014-SSA2-1994

18NOM-014-SSA2-1994

19NOM-014-SSA2-1994

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ImagenesImagenes

• Estadio Ib: área de atenuación, márgenes del cérvix homogéneos

• Estadio Ib: área de atenuación, márgenes del cérvix homogéneos

• Estadio IIb: pérdida de los contornos. Coexistencia de leiomioma

• Estadio IIb: pérdida de los contornos. Coexistencia de leiomioma


21

ImagenesImagenes

• Estadio IIIb: adenomegalia en pared pélvica, probable involucro a vejiga

• Estadio IIIb: adenomegalia en pared pélvica, probable involucro a vejiga

• Estadio IVb: Afección paraortica, hidronefrosis, hidroureter, lesión vesical

• Estadio IVb: Afección paraortica, hidronefrosis, hidroureter, lesión vesical


22

TIS Etapa 0: Ca in situ o intraepitelial

T1 Etapa I: Estrictamente limitado al cérvix (Sin extensión al cuerpo)

T1a IA: Ca pre-clínico o microscópico

T1a1 IA1: Invasión del estroma <3 mm de profundidad y con extensión menor a 7 mm

T1a2 IA2: Invasión del estroma entre 3 - 5 mm bajo la mb. basal del epitelio superficial o glandular y con una extensión menor a 7 mm.

T1b IB: Lesiones clínicas confinadas al cérvix o preclínicas con dimensión mayor que IA2

T1b1 IB1: Lesiones clínicas menores de 4 cm

IB2: Lesiones clínicas mayores de 4 cm

T2 Etapa II: con extensión fuera del cérvix, sin alcanzar la pared pélvica o la porción inferior

de la vagina.

T2a IIa: Compromiso del 1/3 superior de la vagina. Sin compromiso de parametrios

T2b IIb: Compromiso de parametrios

T3 Etapa III: Compromiso del 1/3 inferior de la vagina o pared pélvica o ureteral sin otra

causa

T3a IIIa: Hasta 1/3 inferior de vagina

T3b IIIb: Hasta pared pélvica o compromiso ureteral

T4 Etapa IV: Compromiso de órganos

IVa: Compromiso de órganos adyacentes.

M1 IV b: Compromiso de órganos a distancia.

TIS Etapa 0: Ca in situ o intraepitelial

T1 Etapa I: Estrictamente limitado al cérvix (Sin extensión al cuerpo)

T1a IA: Ca pre-clínico o microscópico

T1a1 IA1: Invasión del estroma <3 mm de profundidad y con extensión menor a 7 mm

T1a2 IA2: Invasión del estroma entre 3 - 5 mm bajo la mb. basal del epitelio superficial o glandular y con una extensión menor a 7 mm.

T1b IB: Lesiones clínicas confinadas al cérvix o preclínicas con dimensión mayor que IA2

T1b1 IB1: Lesiones clínicas menores de 4 cm

IB2: Lesiones clínicas mayores de 4 cm

T2 Etapa II: con extensión fuera del cérvix, sin alcanzar la pared pélvica o la porción inferior

de la vagina.

T2a IIa: Compromiso del 1/3 superior de la vagina. Sin compromiso de parametrios

T2b IIb: Compromiso de parametrios

T3 Etapa III: Compromiso del 1/3 inferior de la vagina o pared pélvica o ureteral sin otra

causa

T3a IIIa: Hasta 1/3 inferior de vagina

T3b IIIb: Hasta pared pélvica o compromiso ureteral

T4 Etapa IV: Compromiso de órganos

IVa: Compromiso de órganos adyacentes.

M1 IV b: Compromiso de órganos a distancia.

• Histerectomía extrafascial • Conización – si se desea conservar la

fecundidad – márgenes quirúrgicos • No hay invasión linfática - No está indicada

linfadenectomía • Metástasis ganglionar – Linfadenectomía

pélvica• Pacientes inoperables – Radiación intracavitaria

• Histerectomía extrafascial • Conización – si se desea conservar la

fecundidad – márgenes quirúrgicos • No hay invasión linfática - No está indicada

linfadenectomía • Metástasis ganglionar – Linfadenectomía

pélvica• Pacientes inoperables – Radiación intracavitaria

Etapa 1A1 Etapa 1A1

Concomitant chemotherapy and radiation therapy for cancer of the uterine cervix. Cochrane Database Syst Rev 2005; 3

24

Etapa 1A2 / IB1-IIBEtapa 1A2 / IB1-IIB• Histerectomía radical modificada – Tipo II• Linfadenectomía pélvica

• Histerectomía radical – Tipo III• Linfadenectomía pélvica • Radioterapia• Tumor voluminoso (+6cm)

– Radioterapia – Histerectomía extrafascial– Linfadenectomía

• Histerectomía radical modificada – Tipo II• Linfadenectomía pélvica

• Histerectomía radical – Tipo III• Linfadenectomía pélvica • Radioterapia• Tumor voluminoso (+6cm)

– Radioterapia – Histerectomía extrafascial– Linfadenectomía


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Etapa IIB, III, IVA y IVBEtapa IIB, III, IVA y IVB• Radiación

– Externa– intracavitaria

• Quimioterapia – Sola – Combinada

• Radiación– Externa– intracavitaria

• Quimioterapia – Sola – Combinada


• Estudio citológico – Papanicolaou

– A partir del IVS - > 25 años– Anualmente

– NOM – cada 3 años en mujeres con 2 citologías previas anuales consecutivas con resultado negativo a infección x VPH, displasias o cáncer

– Resultado positivo a procesos inflamatorios - anualmente hasta que haya 2 resultados consecutivos negativos

• Estudio citológico – Papanicolaou

– A partir del IVS - > 25 años– Anualmente

– NOM – cada 3 años en mujeres con 2 citologías previas anuales consecutivas con resultado negativo a infección x VPH, displasias o cáncer

– Resultado positivo a procesos inflamatorios - anualmente hasta que haya 2 resultados consecutivos negativos

Prevención SecundariaPrevención Secundaria

NOM-014-SSA2-1994

27

Vacuna contra VPHVacuna contra VPH

HPV vaccination for the prevention of cervical intraepithelial neoplasia. N Engl J Med. 2009;361(3):271-278

• Combate la enfermedad y crea resistencia

• Elaborada con partículas semi-virales• VPH tipo 6, 11, 16 y 18• Aplicar

– Niñas adolescentes entre 9 y 17 años– Mujeres edad 18 – 26 años que no

hayan tenido relaciones sexuales

• Combate la enfermedad y crea resistencia

• Elaborada con partículas semi-virales• VPH tipo 6, 11, 16 y 18• Aplicar

– Niñas adolescentes entre 9 y 17 años– Mujeres edad 18 – 26 años que no

hayan tenido relaciones sexuales

• Vía intramuscular• Región deltoidea del brazo o zona

anterolateral y superior del muslo• 3 dosis individuales de 0.5 ml

• Primera dosis: fecha elegida• Segunda dosis: 2 meses después

de la 1a• Tercera dosis: 6 meses después

de la 1a

• Vía intramuscular• Región deltoidea del brazo o zona

anterolateral y superior del muslo• 3 dosis individuales de 0.5 ml

• Primera dosis: fecha elegida• Segunda dosis: 2 meses después

de la 1a• Tercera dosis: 6 meses después

de la 1a

Citation 28

29

Cáncer EndometrialCáncer Endometrial

30

PanoramaPanorama• En EUA, la primera causa de CA en mujeres• >40 mil casos anuales con >7 mil muertes en el mismo periodo• El grupo etario de predominio: 50-59 años• Solo el 5% de los casos en <40 años• En México, 2001, sexto lugar por frecuencia entre las

mujeres, con un total de 1731 casos notificados, que representaron 2.6% de las tumoraciones malignas

• En EUA, la primera causa de CA en mujeres• >40 mil casos anuales con >7 mil muertes en el mismo periodo• El grupo etario de predominio: 50-59 años• Solo el 5% de los casos en <40 años• En México, 2001, sexto lugar por frecuencia entre las

mujeres, con un total de 1731 casos notificados, que representaron 2.6% de las tumoraciones malignas

Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER) Program. SEER Database: Incidence - SEER 9 Regs Public-Use. National Cancer Institute, DCCPS, Surveillance Research Program. Available at http://seer.cancer.gov/

http://seer.cancer.gov/

31

Cáncer GinecológicoCáncer Ginecológico

Registro Histopatológico de Neoplasias 1999

81%

7%6% 2% 2%

CervixOvarioCpo UteroUtero n.e.VaginaVulvaCarcinoma in situPlacentaOtros

32

CausasCausas

Endometrial cancer: incidence, prognostic factors, diagnosis, and treatment. Semin Oncol. Feb 1997;24(1 Suppl 1):S1-140-S1-50

Endógenas

Obesidad 2-3x

Nuliparidad 2-3x

Menopausia tardía >52a

Estrogénicas

TRH o Endógenas

Obesidad

Anovulación

Fármacos

Tamoxifeno: controversial

AO’s

Tabaquismo

¿Reduce riesgo?

Acelera menopausia 1-2

años

Concomitantes

Ca Mama 3-4x

Ca Colon no polipósico

Sx Metabólico

33

Factores de RiesgoFactores de Riesgo


Factor De Vita Di Saia Hoskins NEJM

Menarca temprana 1.6 - 4 1.6 * *

Menopausia tardía * 2.4–4.4 2.4 2.4

Nuliparidad (vs 1 y 5) 2-3 * 2 2-5

Anovulación crónica ND 3.1 * *

Esterilidad * 2-3 * *

SOP * 19-25% * *

Factor De Vita Di Saia Hoskins NEJM

A. O. Secuenciales * * * 7

A. O. Combinados * * * 0.5

TRH sin progestágeno 2-12 * 9.5 6

Tumores ND 10-50% * *

Tamoxifén * * 7.5 2.2

34

Presentación ClínicaPresentación Clínica• Enfermedad Temprana:

– Descarga vaginal anormal: 90%– Sangrado anormal 80%– Leucorrea 10%

• Enfermedad Avanzada– Presión pélvica– Crecimiento uterino

• Asintomáticas: 1/8• Sangrado PM: 10-

20%• Confinado a útero al Dx: 75%

• Enfermedad Temprana:– Descarga vaginal anormal: 90%– Sangrado anormal 80%– Leucorrea 10%

• Enfermedad Avanzada– Presión pélvica– Crecimiento uterino

• Asintomáticas: 1/8• Sangrado PM: 10-

20%• Confinado a útero al Dx: 75%


TIPO I

Estrógeno dependiente

• Pre y postmenopaúsica

• Bien diferenciado

• Mejor pronóstico

• Factores ambientales

• Etapas tempranas

• SV 5 años: 96%

TIPO IIEstrógeno independiente

• Postmenopaúsica

• Pobremente diferenciado

• Peor pronóstico

• Factor genético

• Etapas avanzadas

• SV 5 años: 76%

Subtipos

The biologic significance of cytologic atypia in progestogen-treated endometrial hyperplasia. Am J Obstet Gynecol. Jan 2002;160(1):126-31

36

Diagnóstico ImagenológicoDiagnóstico ImagenológicoValora el grosor endometrial en postmenopaúsicas.• Sensibilidad: 80-

100%• Especificidad: 60-

96%• VPP: 87%• VPN: 94%

Estado Grosor endometrial

Postmenopausia 4–8 mm

Postmenopausia con TRH 4-10 mm


37

Diagnóstico Diagnóstico • No existe screening• Justificación en pacientes con factores de riesgo

• No existe screening• Justificación en pacientes con factores de riesgo

High-risk endometrial cancer subgroups: candidates for target-based adjuvant therapy.Gynecol Oncol. Oct 2004;95(1):120-6

Exactitud diagnóstica

• Lavado, cepillado 70-90%• Lavado a chorro 93%• Frotis directo 65%• Raspado por aparato Vabra 86%• Aspirado 98%• Dilatación y curetaje 96%• Novak 70-85%• LUI fraccionado 90%

38

Subtipos histológicosSubtipos histológicos

Adenocarcinoma of the endometrium: survival comparisons of patients with and without pelvic node sampling. Gynecol Oncol. Jan 1995;56(1):29-33

Adenocarcinoma endometrioide (75-80%)– Papilar o villoglandular– Secretor– Células ciliadas– Adenocarcinoma con diferenciación escamosa:

Adenoacantoma Adenoescamoso

• Carcinoma mucinoso (1%)

• Carcinoma seroso• Carcinoma de células claras

(4%)• Carcinoma escamoso

(<1%)• Tipos mixtos (10%)• Carcinoma indiferenciado • Misceláneos• Metastásicos

39

Estadio I Tumor confinado al cuerpo uterino

Ia Tumor limitado al endometrio.

Ib Invasión a menos de la mitad del miometrio.

Ic Invasión de más de la mitad del miometrio.Estadio II Tumor invade cérvix pero sigue confinado a útero

IIa Afección exclusiva de las glándulas endocervicalesIIb Invasión al estroma cervical

Estadio III Invasión local y/o regional

IIIa Tumor invade serosa y/o los anexos y/o

citología peritoneal positiva.

IIIb Metástasis vaginales (extensión directa o

metástasis).

IIIc Metástasis en ganglios pélvicos y/o paraórticos

Estadio IV Metástasis a órganos vecinos o distancia

IVa Invasión tumoral de la mucosa vesical y/o

intestinal IVb Metástasis a distancia, incluyendo

ganglio linfáticos intraabdominales o inguinales

Estadio I Tumor confinado al cuerpo uterino

Ia Tumor limitado al endometrio.

Ib Invasión a menos de la mitad del miometrio.

Ic Invasión de más de la mitad del miometrio.Estadio II Tumor invade cérvix pero sigue confinado a útero

IIa Afección exclusiva de las glándulas endocervicalesIIb Invasión al estroma cervical

Estadio III Invasión local y/o regional

IIIa Tumor invade serosa y/o los anexos y/o

citología peritoneal positiva.

IIIb Metástasis vaginales (extensión directa o

metástasis).

IIIc Metástasis en ganglios pélvicos y/o paraórticos

Estadio IV Metástasis a órganos vecinos o distancia

IVa Invasión tumoral de la mucosa vesical y/o

intestinal IVb Metástasis a distancia, incluyendo

ganglio linfáticos intraabdominales o inguinalesRevised FIGO staging for carcinoma of the vulva, cervix and endometrium. Inter J Gynecol and Obstet. 2009;105:103-4

40

Distribución y sobrevida Distribución y sobrevida

Estadio EUA INCan

I 73% 54.3%

II 12 15.3

III 12 21.4

IV 3 3.5

Estadio EUA INCan

I 75-95% 90%

II 55-70 60

III 25-45 40

IV 10-15 5

41

Consideraciones sobre el TratamientoConsideraciones sobre el Tratamiento

• Tratamiento Quirúrgico• Tratamiento Quirúrgico

Citation 42

43

Cáncer OváricoCáncer Ovárico

Citation 44

PanoramaPanorama• El 5 a 10% de las mujeres serán sometidas a cirugía por

tumoración ovárica • Entre el 13 a 21% de estos casos se tendrá el Dx de cáncer de

ovario• Lesiones benignas : mayor incidencia entre la 3a y 4a década

de la vida. Bilateralidad: 15 a 20%

Citation 45

PanoramaPanorama• 4% de los tumores malignos en la mujer• 25% de los tumores malignos del tracto genital femenino• Quinta causa de muerte por cáncer en la mujer• EU :22 000 nuevos casos y13 000 muertes anuales• 17.2 por 100 000 en Israel y 2.1 por 100 000 en Japón• Riesgo para cáncer de ovario: 1.5%• Riesgo para muerte por cáncer de ovario: 1%

• 4% de los tumores malignos en la mujer• 25% de los tumores malignos del tracto genital femenino• Quinta causa de muerte por cáncer en la mujer• EU :22 000 nuevos casos y13 000 muertes anuales• 17.2 por 100 000 en Israel y 2.1 por 100 000 en Japón• Riesgo para cáncer de ovario: 1.5%• Riesgo para muerte por cáncer de ovario: 1%

Citation 46

Tumores epiteliales• Cistoadenocarcinoma

seroso (70%)

• Cistoadenocarcinoma mucinoso (20%)

• De células claras (4%)

Tumores del estroma y de los cordones sexuales

• Tumor de las células de Sertoli-Leygig

• Tumor estromal de células de la granulosa

Tumores de las células germinales

• Disgerminoma

• Tumor del seno endodérmico

• Carcinoma embrionario

• Poliembrioma

• Coriocarcinoma

• Teratoma

• MixtoOtros

• Tumor de células lipídicas

• Gonadoblastoma

• Tumor de tejidos blandos no específicos

• Inclasificados

Citation 47

Frecuencias y grupos etariosFrecuencias y grupos etariosOrigen Epiteliales Germinales Estroma MTT

Frec. 65 a 70 % 15 a 20 % 5 a 10 % 5%

Edad 20a. o > 0-25a. Todas variable

Tipos SerosoMucinosoEndom.Brenner

TeratomaDisgermi nomaDel senoCoriocar cinoma

FibromaGranulosaSertoli - Leidyng

48

Características ClínicasCaracterísticas Clínicas

De Van Winter;Simmons; Podratz:Síntomas más frecuentes en 521 masas anexiales en niñas. AM J.

Cohorte 521 masa anexiales:Dolor abdominal..............................271Tumor abdominal.............................151Menstruación irregular......................71Dismenorrea......................................50Amenorrea primaria..........................12Amenorrea secundaria.......................35Aumento de perímetro abdominal.....34Molestias urinarias.............................16Hirsutismo..........................................13Desarrollo sexual prematuro...............6

Síntomas inespecíficosDispepsia, plenitud postprandial, saciedad temprana y distensión abdominal

Temprano: torsión ovárica dolor

Masa ovárica palpable

Ascitis, derrame pleural y tumoración abdominal (Sister Mary Joseph’s nodule)

49

DiagnósticoDiagnóstico• Detección por USG:

– Quistes uniloculares…………………malignos 0.3%– Sólidos uniloculares…………………malignos 2%– Multiloculares…………………………malignos 8%– Sólidos parcialmente………………...malignos 39%– Sólidos multiloculares……………….malignos 70%

• Detección por USG:– Quistes uniloculares…………………malignos 0.3%– Sólidos uniloculares…………………malignos 2%– Multiloculares…………………………malignos 8%– Sólidos parcialmente………………...malignos 39%– Sólidos multiloculares……………….malignos 70%

Citation

Citation 50

DiagnósticoDiagnósticoCA 125:• <50a. Se asocia con lesiones malignas <25%• >50a. Se asocia con lesiones malignas 80%• El 50% de estadío I de Ca epitelial se eleva el CA125

– Poco sensible o específico para el dx• Embarazo, endometriosis, adenomiosis, miomatosis uterina, EPI,

menstruación y quistes benignos• Cáncer de páncreas, mama, pulmón, gástrico y colon

– UTILIDAD: • Ca-125 > 65 U/mL en mujeres postmenopáusicas con una masa

abdominal o pélvica (SOSPECHA)• Valorar la respuesta a la terapia y detectar recurrencia temprana

CA 125:• <50a. Se asocia con lesiones malignas <25%• >50a. Se asocia con lesiones malignas 80%• El 50% de estadío I de Ca epitelial se eleva el CA125

– Poco sensible o específico para el dx• Embarazo, endometriosis, adenomiosis, miomatosis uterina, EPI,

menstruación y quistes benignos• Cáncer de páncreas, mama, pulmón, gástrico y colon

– UTILIDAD: • Ca-125 > 65 U/mL en mujeres postmenopáusicas con una masa

abdominal o pélvica (SOSPECHA)• Valorar la respuesta a la terapia y detectar recurrencia temprana

<5cm,móvilQuístico s/ascitis

Observar 4 a 6 sem.

Desaparece o disminuye. Seguimiento.

Persiste o aumenta.

>5cm,sólidoFijo bilat. c/ascitis Marcador positivo

Exploración. Qx.

Manejo de una masa anexial

Citation 52

• Quiste >5cm sin regresión por 6 a 8 semanas.

• Lesión ovárica sólida• Con vegetación papilar• Mayor de 10 cm.• Ascitis• Masa anexial palpable en premenárca y

postmenopáusica• Sospecha de torción o rotura.

Indicacion de resección quirúrgica

53

EstadiajeEstadiaje

Citation

Sobrevida a 5 añosEstadio I – II: 80 – 95%Estadio III – IV: 10 – 30 %

Sobrevida a 5 añosEstadio I – II: 80 – 95%Estadio III – IV: 10 – 30 %

Citation 54

TratamientoTratamientoIA y IB QX únicamente

– IA salpingo-oforectomía unilateral

QUIMIOTERAPIA: IC y II • (Riesgo alto recaída)• terapia adyuvante basada en platino, reduce el riesgo de recurrencia: paclitataxel y carboplatino (3 – 6

ciclos)• Sobrevida libre de enfermedad aprox 80%

QUIMIOTERAPIA: III y IV (Avanzada)

Basada en taxano y platino

Análogos del platino: carboplatino y cisplatino son los agentes más efectivos

SO sin resección completa: 37 meses

SO con resección óptima: casi 5 años

Citation 55

TratamientoTratamientoRECURRENCIA

• En enfermedad avanzada es la mayoría– Únicamente 10 – 30 % tiene SO largo plazo

REMISIÓN CLÍNICA• > 50 % con enfermedad avanzada en Qtx

• (EF + CA 125 + TAC normales)

RECURRENCIA• En enfermedad avanzada es la mayoría

– Únicamente 10 – 30 % tiene SO largo plazo

REMISIÓN CLÍNICA• > 50 % con enfermedad avanzada en Qtx

• (EF + CA 125 + TAC normales)

Citation 56

cáncer cervicouterino presenta: dr. luis fernando cortazar benítez revisora: dra. pamela vázquez...

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