universidad de guayaquil facultad de ciencias mÉdicas...

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

FACTORES RELACIONADOS CON SEPSIS NEONATAL EN PREMATUROS

EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

AUTORES: ELIZABETH MELANNIE AROSEMENA VITERI

TUTOR: DR. OSWALDO JÁCOME CÓRDOVA

REVISOR: DR. JORGE LUIS GAIBOR CARPIO

GUAYAQUIL, MAYO 2019

I

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA

UNIDAD DE TITULACIÓN

REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA

FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN

TÍTULO Y SUBTÍTULO: Factores relacionados con sepsis neonatal en prematuros en la unidad de cuidados intensivos.

AUTORA Elizabeth Melannie Arosemena Viteri.

REVISOR(ES)/TUTOR(ES)

Dr. Jorge Luis Gaibor Carpio / Dr. Oswaldo Jácome Córdova

INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil.

UNIDAD/FACULTAD: Ciencias Médicas.

GRADO OBTENIDO: Médico.

FECHA DE PUBLICACIÓN: No. DE PÁGINAS: 70

ÁREAS TEMÁTICAS: Neonatología

PALABRAS CLAVEs: Sepsis, factor de riesgo, complicación, mortalidad.

RESUMEN/ABSTRACT: La sepsis neonatal continúa siendo una carga de salud común y significativa, especialmente en los recién nacidos prematuros. El objetivo del estudio fue analizar los factores relacionados en el desarrollo de sepsis neonatal en prematuros internados en unidad de cuidados intensivos del Hospital General Guasmo Sur durante el periodo 2017-2018. El presente estudio es de tipo observacional, analítico, transversal y retrospectivo. Se analizó 104 registros médicos de recién nacidos prematuros que ingresaron a la UCIN con diagnóstico de sepsis en el periodo del 1 de enero del 2017 hasta el 31 de diciembre del 2018. Se utilizó el programa SPSS versión 21 para el análisis estadístico. Se encontró mayor cantidad de recién nacido de sexo masculino (65,4%), todos tuvieron mecanismo de transmisión vertical (100%) y el 62,5% de los recién nacidos presentó sepsis temprana. El estafilococo epidermidis (87,5%) fue la bacteria Gram positiva más frecuente y la Eschericha coli fue la bacterias negativa más frecuente (68,51%). El 96,2% (100) presentaron factores de riesgo, de los cuales. El principal factor de riesgo materno fue las infecciones de vías urinarias en el 96%. Los principales factores de riesgo neonatales fueron la prematuridad (100%) y le bajo peso al nacer (100%). La principal complicación fue la enterocolitis necrotizante (56%), seguida de la hemorragia intraventricular (6%).La tasa de mortalidad neonatal en el presente estudio fue del 18,3%. Se concluye que existe asociación estadísticamente significativa entre las complicaciones con la presencia de IVU, flujo vaginal, preeclampsia, bajo peso al nacer, prematuridad y asfixia perinatal.

ADJUNTO PDF: SI X NO

CONTACTO CON AUTOR/ES:

Teléfono: 0969528250 E-mail: [email protected]

CONTACTO CON LA INSTITUCIÓN:

Nombre: Universidad de Guayaquil – Facultad de Ciencias Médicas

Teléfono: 0422390311

E-mail: http://www.ug.edu.ec

II



Guayaquil, 15 de abril del 2019

CERTIFICACIÓN DEL TUTOR REVISOR

Habiendo sido nombrado DR. JORGE LUIS GAIBOR CARPIO, tutor del

trabajo de titulación FACTORES RELACIONADOS CON SEPSIS NEONATAL

EN PREMATUROS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS, certifico

que el presente trabajo de titulación, elaborado por ELIZABETH MELANNIE

AROSEMENA VITERI, con C.I. No. 1200488516, con mi respectiva

supervisión como requerimiento parcial para la obtención del título de

MEDICO, en la Carrera/Facultad, ha sido REVISADO Y APROBADO en todas

sus partes, encontrándose apto para su sustentación.

_________________________________________

DR. JORGE LUIS GAIBOR CARPIO C.I. 1200488516

III



LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO

ACADÉMICOS

Yo, ELIZABETH MELANNIE AROSEMENA VITERI con C.I. No. 0920572963,

certifico que los contenidos desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo

título es “FACTORES RELACIONADOS CON SEPSIS NEONATAL EN

PREMATUROS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS” son de mi

absoluta propiedad y responsabilidad Y SEGÚN EL Art. 114 del CÓDIGO

ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS,

CREATIVIDAD E INNOVACIÓN*, autorizo el uso de una licencia gratuita

intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la presente obra con

fines no académicos, en favor de la Universidad de Guayaquil, para que haga

uso del mismo, como fuera pertinente.

_____________________________________

ELIZABETH MELANNIE AROSEMENA VITERI C.I. 0920572963

*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E

INNOVACIÓN (Registro Oficial n. 899 - Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las instituciones de educación superior y centros educativos.- En el caso de las obras creadas en centros educativos, universidades, escuelas politécnicas, institutos superiores técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de artes y los conservatorios superiores, e institutos públicos de investigación como resultado de su actividad académica o de investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación, artículos académicos, u otros análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la titularidad de los derechos patrimoniales corresponderá a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia gratuita, intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la obra

con fines académicos.

IV



CERTIFICADO PORCENTAJE DE SIMILITUD

Habiendo sido nombrado OSWALDO JÁCOME CÓRDOVA, tutor del trabajo de

titulación certifico que el presente trabajo de titulación ha sido elaborado por

ELIZABETH MELANNIE AROSEMENA VITERI, C.C: 0920572963, con mi

respectiva supervisión como requerimiento parcial para la obtención del título de

MEDICO.

Se informa que el trabajo de titulación: “FACTORES RELACIONADOS CON

SEPSIS NEONATAL EN PREMATUROS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS

INTENSIVOS”, ha sido orientado durante todo el periodo de ejecución en el

programa antiplagio URKUND quedando el 1% de coincidencia.

https://secure.urkund.com/view/46880973-922566-

133081#q1bKLVayijYxjtVRKs5Mz8tMy0xOzEtOVbIy0DMwMDE3tDAyNTM1MTY2NzA0MKs

FAA==

DR. OSWALDO JÁCOME CÓRDOVA TUTOR DE TRABAJO DE TITULACIÓN C.I 0907212351

https://secure.urkund.com/view/46880973-922566-133081#q1bKLVayijYxjtVRKs5Mz8tMy0xOzEtOVbIy0DMwMDE3tDAyNTM1MTY2NzA0MKsFAA==



V



Guayaquil, 25 de Febrero 2019

CERTIFICADO DEL TUTOR

Sr. /Sra.

DIRECTOR (A) DE LA CARRERA/ESCUELA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL Ciudad.-

De mis consideraciones:

Envío a Ud. el informe correspondiente a la tutoría realizada al trabajo de

titulación FACTORES RELACIONADOS CON SEPSIS NEONATAL EN

PREMATUROS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS de la

estudiante ELIZABETH MELANNIE AROSEMENA VITERI, indicando que ha

cumplido con los parámetros establecidos en la normativa vigente:

El trabajo es el resultado de una investigación.

El estudiante demuestra conocimiento profesional integral.

El trabajo presenta una propuesta en el área de conocimiento.

El nivel de argumentación es coherente con el campo de conocimiento.

Adicionalmente, se adjunta el certificado de porcentaje de similitud y la valoración del

trabajo de titulación con la respectiva calificación.

Dando por concluida esta tutoría de trabajo de titulación, CERTIFICO, para los fines

pertinentes, que las estudiantes están aptos para continuar con el proceso de

revisión final.

Atentamente,

___________________________________

DR. OSWALDO JÁCOME CÓRDOVA C.I 0907212351

VI

DEDICATORIA

A mi Señor Jesús Cristo, por su inmenso amor, por ser tan fiel y verdadero, si

no fuera por Su misericordia y Su inmenso amor, hoy no estaría aquí.

A mis padres, Patricio Arosemena y Loly Viteri, ya que ellos creyeron en mí,

me sacaron adelante aún en medio de tanta dificultad, dándome ejemplos

dignos de superación y entrega, porque gracias a ustedes que creyeron en mí,

hoy puedo ver alcanzada mi meta, siempre estuvieron impulsándome en los

momentos más difíciles de mi carrera y de mi vida siempre recordándome que

“TODO LO PUEDO EN CRISTO”, porque la confianza que depositaron en mi

fue lo que me hizo ir hasta el final. Mi triunfo es el de ustedes, ¡los amo!

A mi amado esposo, Juan Carlos Silva, que me amo desde el primer día, que

me apoyo constantemente y me motivo todos los días para seguir y llegar a la

meta. Su cariño,

comprensión y paciente espera para que pudiera terminar mi carrera,

demostrarme que somos uno y que de la mano de Jesús ¡podríamos lograrlo!

A mi Christinita amada, hijita mía tu existencia marco mi vida, tu sonrisa me da

fuerzas y las ganas de verte luego de un turno cansado son mi mayor

motivación. Te dedico todos mis logros, todos mis días, hasta mi último

suspiro. Lo hemos logrado juntas, no hubiera sido lo mismo si ti mi niña

adorada.

Dedicó de manera muy especial este logro a mi abuelita Loly Larrea Tocón

como yo le decía “mi Tita”, la mujer más sabia y amorosa que he conocido en

la vida, Gracias Tita por todo su amor, usted sabía que lo lograría y ahora

mirando al cielo le agradezco por creer en mí y por tanto amor que me dio y sé

que un día podré abrazarla otra vez cuando Nuestro Señor Jesús lo permita.

VII

AGRADECIMIENTO

Agradezco a mi Señor Jesús, por haber puesto este sueño en mi desde niña y hacer que pudiera cumplirlo aún después de retirarme un tiempo de la carrera y creer que jamás volvería, que jamás sería médico; pero mis planes no eran Sus planes, gracias mi Dios amado por que como un día me dijiste a través de tu Palabra, “ Yo cumpliré mi propósito en ti” ; Tú me cambiaste la vida y cuando miro atrás no puedo dejar de agradecerte por tu infinito amor y misericordia, por tu sacrificio en la cruz, por entregarte y resucitar; por hacerme tu hija y demostrarme que de Tú mano no hay imposibles. Les agradezco tanto a mis papitos lindos, ustedes son los ángeles que Dios me mando para guiarme en esta vida, ustedes no solamente me motivaron para terminar esta carrera, ustedes me enseñaron del amor de Dios, y ese es el legado más importante de un padre. Papi, tus sabias palabras están marcadas en mi corazón, a pesar de las dificultades de la vida siempre estuviste pendiente de tus hijos, para que no nos falte nada, diste todo tu esfuerzo y hoy te agradezco por todo lo que hiciste por mí. Mami, eres una mujer luchadora y vencedora, tu fuerza y amor son mi mejor ejemplo a seguir; lo diste todo por tus hijos, y aunque muchas veces fui ingrata y rebelde, siempre me diste tu amor y tú perdón. Gracias por pelearla día a día para que a tus hijos no les falte nada, ahora se que el trabajo de una madre no termina nunca, y seguiré tu ejemplo para hacer de Christinita una mujer de bien. Gracias mamita linda por todas tus noches de desvelo y por tu confianza en mí. Esposito mío, te agradezco porque desde el día que te conocí has sido una bendición para mi vida, hemos luchado hombro a hombro y lo hemos logrado, tu compromiso de padre entregado por tu hija fue para mí un apoyo muy grande y una tranquilidad cuando tenía que ausentarme muchas horas por mi año de internado, muchas veces sentí que no podía más pero tú me tomaste la mano y luchaste conmigo. Te amo mi amor y te agradezco por ser mi alma gemela, mi pareja, mi complemento ideal, mi ayuda idónea. Mi Christinita amada Gracias por existir, gracias a Dios por tu vida, sin duda alguna esta vida es más bella si te tengo a mi lado, mi niña chiquita cambiaste mi vida, me hiciste ver el mundo con otros ojos, te amo mi bebita linda, gracias por ser la felicidad de mi vida y por ser la más pura fuente de inspiración para ser cada día una persona mejor. Ñañito Andy, te agradezco porque juntos crecimos y siempre tuviste fe en mí, porque tienes un corazón muy bondadoso y noble, gracias por siempre estar pendiente de mí, te quiero mucho, cuenta conmigo siempre. A la familia que Dios me dio, mis abuelos Bolívar Viteri y Elsa Torres por sus consejos y su gran apoyo, a mis tíos y primos por creer en mí en especial a mi

VIII

tío Antuco Arosemena por apoyarme cuando más lo necesite. A mis suegros, por todo el apoyo que me brindaron, por abrirme las puertas de su hogar y de su corazón, por amar a Christinita y por haber formado al hombre que hoy es mi esposo y padre de mi hija, los quiero mucho y les agradezco por ese corazón de padres que tienen conmigo. A mis ex jefes y ex compañeros de los trabajos donde estuve mientras estudiaba medicina, gracias por su apoyo cuando necesitaba permiso para estudiar o hacer un proyecto. A mis maestros, y médicos que han aportado con conocimientos y por guiarme durante mis años universitarios y mi año de internado, en especial a mi maestro y mi suegro el Dr. Manuel Silva Gaibor. A los amigos, ahora colegas que me dio esta bella carrera; les agradezco por que fueron mi apoyo en los momentos difíciles, y por los momentos inolvidables que vivimos juntos, cuenten conmigo ¡siempre!

IX

TABLA DE CONTENIDO

REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA ............................. I

CERTIFICACIÓN DEL TUTOR REVISOR ......................................................... II

LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO

NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS .................... III

CERTIFICADO PORCENTAJE DE SIMILITUD ....................................................... IV

CERTIFICADO DEL TUTOR .................................................................................. V

DEDICATORIA .................................................................................................. V

AGRADECIMIENTO ........................................................................................ VII

TABLA DE CONTENIDO .................................................................................. IX

ÍNDICE DE TABLAS ........................................................................................ XII

ÍNDICE DE ILUSTRACIONES ........................................................................ XIII

ÍNDICE DE ANEXOS ..................................................................................... XIV

RESUMEN ...................................................................................................... XV

ABSTRACT .................................................................................................... XVI

INTRODUCCIÓN ............................................................................................... 1

CAPÍTULO I ....................................................................................................... 3

1. EL PROBLEMA.............................................................................................. 3

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ...................................................... 3

1.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ......................................................... 4

1.3 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN .................................................... 5

1.3.1 OBJETIVO GENERAL .......................................................................... 5

1.3.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ................................................................ 5

1.4 JUSTIFICACIÓN...................................................................................... 5

1.5 VARIABLES ............................................................................................. 6

1.5.1 VARIABLE INDEPENDIENTE: ............................................................. 6

1.5.2 VARIABLE DEPENDIENTE: ................................................................. 6

1.5.3 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES ................................... 7

1.6 HIPÓTESIS ............................................................................................. 8

X

CAPÍTULO II ...................................................................................................... 9

2. MARCO TEÓRICO ........................................................................................ 9

2.1 OBJETO DE ESTUDIO ................................................................................ 9

SEPSIS NEONATAL ..................................................................................... 9

ETIOLOGÍA ................................................................................................. 11

EPIDEMIOLOGÍA ........................................................................................ 12

PATOGENIA ................................................................................................ 12

MICROBIOLOGÍA DE LA SEPSIS NEONATAL .......................................... 13

FISIOPATOLOGÍA....................................................................................... 19

EXAMEN FISICO ........................................................................................ 19

EVALUACIÓN ............................................................................................. 19

EVALUACIÓN NEONATAL DE LABORATORIO. ....................................... 21

TRATAMIENTO/MANEJO ........................................................................... 22

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ................................................................... 22

PLANIFICACIÓN DEL TRATAMIENTO....................................................... 22

PRONÓSTICO ............................................................................................ 23

COMPLICACIONES .................................................................................... 24

2.2 CAMPO DE INVESTIGACIÓN ................................................................... 24

FACTORES DE RIESGO DE SEPSIS NEONATAL (12 A 22) .................... 24

FACTORES DE RIESGO INTRAPARTO PARA EOS NEONATAL ............. 24

FACTORES DEMOGRÁFICOS MATERNOS. ............................................ 28

OTROS FACTORES DE RIESGO INTRAPARTO....................................... 29

FACTORES DE RIESGO POSTNATAL ...................................................... 29

CAPÍTULO III ................................................................................................... 31

3. MARCO METODOLÓGICO ......................................................................... 31

3.1 METODOLOGÍA .................................................................................... 31

3.2 TIPO DE INVESTIGACIÓN ................................................................... 31

3.3 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO ............................... 31

3.4 UNIVERSO Y MUESTRA ...................................................................... 31

3.4.1 UNIVERSO ......................................................................................... 31

3.4.2 MUESTRA .......................................................................................... 32

3.5 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN ........................................ 32

3.5.1 CRITERIOS DE INCLUSIÓN .............................................................. 32

XI

3.5.2 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN............................................................. 32

3.6 VIABILIDAD ........................................................................................... 32

3.7 RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS .................................................... 33

3.7.1 RECURSOS HUMANOS .................................................................... 33

3.7.2 RECURSOS FISICOS ........................................................................ 33

3.8 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN .................................................... 33

3.9 METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS ........... 34

3.10 CONSIDERACIONES BIOÉTICAS...................................................... 34

CAPÍTULO IV .................................................................................................. 36

4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN .................................................................... 36

RESULTADOS ............................................................................................ 36

DISCUSIÓN ................................................................................................. 57

CAPÍTULO V ................................................................................................... 58

5. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ............................................... 58

CONCLUSIONES ........................................................................................ 58

RECOMENDACIONES................................................................................ 59

BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................ 36

ANEXOS .......................................................................................................... 63

ANEXO 1. FORMULARIO DE RECOLECCIÓN DE DATOS ....................... 64

ANEXO 2. BASE DE DATOS. ..................................................................... 67



XII

ÍNDICE DE TABLAS

Tabla 1. Distribución según el sexo. ................................................................ 36

Tabla 2. Distribución según escolaridad materna. ........................................... 37

Tabla 3. Distribución según la ocupación materna. ......................................... 38

Tabla 4. Mecanismo de transmisión de sepsis. ............................................... 39

Tabla 5. Tiempo de presentación de infección. ............................................... 40

Tabla 6. Distribución según resultado del hemocultivo. ................................... 41

Tabla 7. Distribución según el agente patógeno aislado en hemocultivo......... 42

Tabla 8. Distribución según la bacterias Gram positivas. ................................ 43

Tabla 9. Distribución según las bacterias Gram negativas. ............................. 44

Tabla 10. Distribución según los síntomas de sepsis. ..................................... 45

Tabla 11. Distribución según los signos de sepsis. ......................................... 46

Tabla 12. Factores de riesgo. .......................................................................... 47

Tabla 13. Tipo de factores de riesgo................................................................ 48

Tabla 14. Factores de riesgo maternos. .......................................................... 49

Tabla 15. Factores de riesgo neonatales. ........................................................ 50

Tabla 16. Complicaciones. ............................................................................... 51

Tabla 17. Tipo de complicaciones. .................................................................. 52

Tabla 18. Mortalidad por sepsis. ...................................................................... 53

Tabla 19. Análisis de asociación de los factores de riesgo. ............................. 54

Tabla 20. Análisis de asociación de los factores de riesgo. ............................. 55

XIII

ÍNDICE DE ILUSTRACIONES

Ilustración 1. Distribución según el sexo. .................................................................. 36

Ilustración 2. Distribución según escolaridad materna. .......................................... 37

Ilustración 3. Distribución según la ocupación materna......................................... 38

Ilustración 4. Mecanismo de transmisión de sepsis. .............................................. 39

Ilustración 5. Tiempo de presentación de infección. ............................................... 40

Ilustración 6. Distribución según resultado del hemocultivo. .................................41

Ilustración 7 Distribución según el agente patógeno aislado en hemocultivo. . 42

Ilustración 8. Distribución según la bacterias Gram positivas. ............................. 43

Ilustración 9. Distribución según las bacterias Gram negativas. ......................... 44

Ilustración 10. Distribución según los síntomas de sepsis. ................................... 45

Ilustración 11. Distribución según los signos de sepsis. ........................................ 46

Ilustración 12. Factores de riesgo. .............................................................................. 47

Ilustración 13. Tipo de factores de riesgo. ................................................................ 48

Ilustración 14. Factores de riesgo maternos. ........................................................... 49

Ilustración 15. Dis Factores de riesgo neonatales. ................................................. 50

Ilustración 16. Complicaciones. ....................................................................................51

Ilustración 17. Tipo de complicaciones. ..................................................................... 52

Ilustración 18. Mortalidad por sepsis. ......................................................................... 53

XIV

ÍNDICE DE ANEXOS

Anexo 1. …………………………………………………………………………….40

Anexo 2. …………………………………………………………………………….41

Anexo 3. …………………………………………………………………………….42

Anexo 4. …………………………………………………………………………….42

XV



“FACTORES RELACIONADOS CON SEPSIS NEONATAL EN

PREMATUROS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS”

Autor: Elizabeth Melannie Arosemena Viteri.

Tutor: Dr. Oswaldo Jácome Córdova

RESUMEN

La sepsis neonatal continúa siendo una carga de salud común y significativa, especialmente en los recién nacidos prematuros. El objetivo del estudio fue analizar los factores relacionados en el desarrollo de sepsis neonatal en prematuros internados en unidad de cuidados intensivos del Hospital General Guasmo Sur durante el periodo 2017-2018. El presente estudio es de tipo observacional, analítico, transversal y retrospectivo. Se analizó 104 registros médicos de recién nacidos prematuros que ingresaron a la UCIN con diagnóstico de sepsis en el periodo del 1 de enero del 2017 hasta el 31 de diciembre del 2018. Se utilizó el programa SPSS versión 21 para el análisis estadístico. Se encontró mayor cantidad de recién nacido de sexo masculino (65,4%), todos tuvieron mecanismo de transmisión vertical (100%) y el 62,5% de los recién nacidos presentó sepsis temprana y el 37,5% sepsis tardía. El estafilococo epidermidis (87,5%) fue la bacteria Gram positiva más frecuente y la Eschericha coli fue la bacterias negativa más frecuente (68,51%). El 96,2% (100) presentaron factores de riesgo, de los cuales. El principal factor de riesgo materno fue las infecciones de vías urinarias en el 96%. Los principales factores de riesgo neonatales fueron la prematuridad (100%) y le bajo peso al nacer (100%). La principal complicación fue la enterocolitis necrotizante (56%), seguida de la hemorragia intraventricular (6%).La tasa de mortalidad neonatal en el presente estudio fue del 18,3%. Se concluye que existe asociación estadísticamente significativa entre las complicaciones con la presencia de IVU, flujo vaginal, preeclampsia, bajo Peso al nacer, prematuridad y asfixia perinatal.

Palabras clave: sepsis, factor de riesgo, complicación, mortalidad.

XVI



“FACTORS RELATED TO NEONATAL SEPSIS IN PREMATURES IN THE INTENSIVE CARE UNIT”

Name: Elizabeth Melannie Arosemena Viteri.

Tutor: Dr. Oswaldo Jácome Córdova

ABSTRACT

Neonatal sepsis continues to be a common and significant health burden, especially in preterm infants. The aim of the study was to analyze the factors related to the development of neonatal sepsis in preterm infants hospitalized in the intensive care unit of the General Guasmo Sur Hospital during the period 2017-2018. The present study is observational, analytical, transversal and retrospective. We analyzed 104 medical records of premature infants admitted to the NICU with a diagnosis of sepsis in the period from January 1, 2017 to December 31, 2018. We used the SPSS program version 21 for statistical analysis. There was a greater number of male newborns (65.4%), all had vertical transmission mechanism (100%) and 62.5% of newborns had early sepsis and 37.5% late sepsis. Staphylococcus epidermidis (87.5%) was the most frequent Gram positive bacteria and Eschericha coli was the most frequent negative bacteria (68.51%). 96.2% (100) presented risk factors, of which. The main maternal risk factor was urinary tract infections in 96%. The main neonatal risk factors were prematurity (100%) and low birth weight (100%). The main complication was necrotizing enterocolitis (56%), followed by intraventricular hemorrhage (6%). The neonatal mortality rate in the present study was 18.3%. We conclude that there is a statistically significant association between complications with the presence of UTI, vaginal discharge, preeclampsia, low birth weight, prematurity and perinatal asphyxia. Key words: sepsis, risk factor, complication, mortality.

1

INTRODUCCIÓN

La sepsis neonatal es un síndrome de infección sistémica, que se puede definir

tanto clínica como microbiológicamente mediante cultivos positivos en sangre

y/o líquido cefalorraquídeo de microorganismos patógenos, que se pone en

evidencia clínica de 48 horas a 6 días después del parto (1). La enfermedad se

manifiesta como hipertermia o hipotermia, taquicardia, taquipnea y shock (2).

Esta condición representa un factor importante que pone en peligro la vida en

todos los grupos de edad, particularmente en el período neonatal (3).

La incidencia de sepsis entre los recién nacidos pretérminos es 6 veces mayor

que la de los recién nacidos a término (aproximadamente 1: 1500 en los recién

nacidos a término y 1: 250 en los recién nacidos pretérmino) que se puede

atribuir a los sistemas inmunitarios más inmaduros de los recién nacidos

pretérmino y sus períodos prolongados de hospitalización que aumentan el

riesgo de contraer infecciones nosocomiales (1,2).

Según las estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS), hay

aproximadamente 5 millones de muertes neonatales al año, el 98% en los

países en desarrollo. Las principales causas son la infección, la prematurez y

la asfixia neonatal. La incidencia notificada de sepsis neonatal varía de 6,1 a

35 por 1000 nacidos vivos en Asia, de 5,7 a 25 por 1000 nacidos vivos en

África y de 4,5 a 8,1 por 1000 nacidos vivos en Latinoamérica. En

comparación, las tasas informadas en los Estados Unidos y Australasia varían

de 1.8 a 4.1 por 1000 para la sepsis temprana y hasta 7 por 1000 nacidos

vivos para la sepsis tardía, un total de 6 a 9 por 1000 para la sepsis neonatal.

El objetivo del estudio es analizar los factores relacionados en el desarrollo de

sepsis neonatal en prematuros internados en unidad de cuidados intensivos

del Hospital General Guasmo Sur durante el periodo 2017-2018, esto permitió

identificar grupos de alta susceptibilidad a desarrollar este síndrome,

permitiendo la detección y tratamiento oportuno. Además se actualizó

información de esta patología de gran demanda en el hospital, como los

2

antecedentes evolutivos de la enfermedad, incidencia a nivel mundial,

epidemiología y tratamientos vigentes hasta la actualidad. Además, se

revisaron los enfoques diagnósticos actualmente disponibles para documentar

la sepsis neonatal y también se describió en el marco teórico referencial los

enfoques novedosos para diagnosticar infecciones en neonatos que están en

desarrollo e investigación.

En Ecuador existe una deficiencia de estudios de carácter epidemiológico a

nivel nacional sobre la sepsis en el recién nacido, por lo que se desconoce la

prevalencia exacta de esta patología en el país. Los estudios disponibles solo

abarcan estadísticas locales de los diversos hospitales del país en un periodo

determinado de tiempo. En el 2014, la sepsis fue la tercera causa de

mortalidad durante el periodo neonatal, según informes oficiales del Instituto

Nacional de Estadísticas y Censos (INEC), y hasta el año 2016 se mantuvo

dentro de las 10 primeras causas de mortalidad neonatal (6).

Se trata de un estudio de enfoque cuantitativo, de tipo analítico, transversal,

retrospectivo y de diseño no experimental, que se realizó en el Hospital

General Guasmo Sur durante el periodo de enero del 2017 hasta diciembre del

2018. Para esto, se realizó un trabajo de campo recolectando información

estadística de los expedientes clínicos de cada recién nacido pretérmino con

diagnóstico de sepsis neonatal.

3

CAPÍTULO I

1. EL PROBLEMA

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La infección neonatal es una importante causa de morbilidad, estancia

hospitalaria prolongada y mortalidad entre los lactantes, especialmente los

recién nacidos pretérminos y con muy bajo peso al nacer. Los estudios de

infecciones neonatales son necesarios para definir la epidemiología de la

sepsis y controlar los cambios a lo largo del tiempo. Por lo tanto, es esencial

monitorizar la epidemiología para identificar los factores de riesgo y prevenir la

enfermedad.

Aunque las tasas de infección han disminuido moderadamente en las unidades

de cuidados intensivos neonatales (UCIN) como resultado de las medidas de

mejora de la calidad en curso, la sepsis neonatal sigue siendo un problema

frecuente y devastador entre los recién nacidos pretérminos hospitalizados (5).

A pesar de los múltiples intentos de abordar esta necesidad no satisfecha, ha

habido avances mínimos en el manejo clínico, los resultados y la precisión de

las opciones de pruebas de diagnóstico en las últimas tres décadas. Un

importante contribuyente a la falta de progreso médico es una definición de

caso variable de enfermedad. La incapacidad de acordar una definición precisa

reduce en gran medida la probabilidad de alinear los hallazgos de los

epidemiólogos, clínicos e investigadores, lo que, a su vez, dificulta gravemente

el progreso hacia la mejora de los resultados.

Debido a la gran problemática que genera el tema y el rápido crecimiento de la

enfermedad a nivel mundial de RN con sepsis que fallecen, es primordial

establecer un diagnóstico precoz y establecer los factores de riesgo que

predisponen con la finalidad de prevenir y tratar oportunamente la enfermedad

para disminuir los riesgos y consecuencias para la salud del neonato, por tal

motivo el propósito de las instituciones públicas de salud es buscar medidas

preventivas de la enfermedad. Se plantea como reto disminuir la tasa de

frecuencia de sepsis neonatal en el Hospital General Guasmo Sur, pues la

4

OMS al ver las cifras tan alarmantes en la actualidad lo han llevado a

considerar un problema de salud pública a nivel mundial que va en aumento.

Teniendo en cuenta los puntos especificados, corresponde a todas las

instituciones de salud identificar los microorganismos patógenos de la sepsis

neonatal en sus pacientes, identificar los factores de riesgo y utilizar esta

información para las medidas terapéuticas posteriores y la prescripción

adecuada de antibióticos, ya que la incidencia de desarrollar diversos

microorganismos depende de la condición de los pacientes y del ambiente

hospitalario, por lo cual requieren diversos protocolos de tratamiento. Dado el

déficit de investigaciones relacionadas a la sepsis neonatal y a la importancia

del control de la morbimortalidad neonatal como indicador del desarrollo

nacional, el presente estudio brindó solución a un problema existente que

servirá para evitar futuras complicaciones y gastos médicos.

El Hospital General Guasmo Sur reporta un incremento significativo del

número de gestantes que consultan a la institución, por lo que se estima que la

frecuencia de nacimientos y sus complicaciones también va en aumento.

Además de no contar con investigaciones actualizadas sobre sepsis neonatal,

especialmente sobre factores de riesgo, motivo por el cual se planteó esta

propuesta de investigación que permitió identificar los factores de riesgo que

puedan motivar el desarrollo de esta enfermedad.

1.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ¿Cómo influyen los factores de riesgo en el desarrollo de sepsis neonatal en

los recién nacidos del Hospital General Guasmo Sur durante el año 2017 al

2018?

5

1.3 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN

1.3.1 OBJETIVO GENERAL

Analizar los factores relacionados en el desarrollo de sepsis neonatal en

prematuros internados en unidad de cuidados intensivos del Hospital General

Guasmo Sur durante el periodo 2017-2018, mediante un estudio observacional

para disminuir su morbimortalidad.

1.3.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

1. Describir las características clínico-epidemiológicas delos recién nacidos con

sepsis.

2. Identificar los factores de riesgo y complicaciones de la sepsis neonatal.

3. Determinar la asociación entre las complicaciones de sepsis neonatal y

factores de riesgo como: ruptura prematura de membranas, infección de

vías urinarias, vaginosis materna, prematuridad y bajo peso al nacer.

1.4 JUSTIFICACIÓN El presente trabajo de titulación identificó los factores de riesgo de sepsis en

recién nacidos del Área de Cuidados Intensivos (UCIN) del Servicio de

Neonatología del Hospital General Guasmo Sur durante el periodo 2017-2018.

Se estableció las asociaciones entre los factores de riesgos y las

complicaciones clínicas y mortalidad. Se planteó soluciones y

recomendaciones a las interrogantes encontradas sobre: etiología,

complicaciones y tratamiento. También se aportó con recomendaciones para

reducir el riesgo y la morbimortalidad por esta enfermedad.

Se obtuvieron resultados que reflejan el comportamiento demográfico, factores

de riesgo y complicaciones de esta patología durante el periodo de estudio y

que servirán para futuras investigaciones de perfil epidemiológico, que ayuden

a determinar si los manejos empleados en la institución son adecuados y cuál

de ellos da mejores resultados para el paciente. Con la identificación de los

6

factores de riesgo se reconoció los grupos susceptibles a desarrollar

infecciones, complicaciones y a tener una evolución desfavorable.

Se analizó la eficacia de los métodos diagnósticos en el área de Cuidados

Intensivos Neonatales del Hospital General Guasmo Sur, esto permitirá un

manejo terapéutico precoz y un rápido restablecimiento de los recién nacidos

afectados. Con las recomendaciones del presente trabajo de titulación se

espera poder beneficiara a la población de pacientes disminuyendo al mínimo

la frecuencia de secuelas, complicaciones y fomentó estrategias de prevención

que ofrezcan seguridad y mejor estado clínico para los pacientes ingresados

en la UCIN.

1.5 VARIABLES

1.5.1 VARIABLE INDEPENDIENTE:

Sepsis neonatal

1.5.2 VARIABLE DEPENDIENTE: - Factores de riesgo

- Edad.

- Sexo.

7

1.5.3 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES

VARIABLES DEFINICION INDICADORES ESCALA VALORATIVA FUENTE

V. independiente

Situación clínica derivada de la invasión y proliferación de

microorganismo patógenos en la circulación sanguínea del recién

nacido y que se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida

Clínica de sepsis

- Fiebre/Hipotermia - Taquicardia inexplicable - Signos respiratorios - Signos neurológicos - Signos cardiovasculares

Historia clínica

Sepsis Neonatal

Hemograma alterado

- Leucocitosis o Leucopenia - Índice neutrófilos inmaduros/maduros > 0,2 - Índice de neutrófilos inmaduro/totales > 0,16

Historia clínica

Alteración de reactantes de fase aguda

-Proteína C Reactiva > 10-15 mg/L - Procalcitonina > 3 ng/ml

Historia clínica

Hemocultivo Positivo para microorganismo Historia clínica

V. Dependiente

Cualquier rasgo, característica o exposición de un individuo, que

aumente su probabilidad de desarrollar una evolución

desfavorable de una enfermedad

Edad 20-40 años 41-60 años > 60 años

Historia clínica

Sexo Masculino-Femenino Historia clínica

Factores de riesgo

Comorbilidades EPOC, Diabetes Mellitus, HTA, etc Historia clínica

Exposición a microorganismos

Corioamnionitis, infección amniótica por vía ascendente

Historia clínica

Procedimientos invasivos en UCIN

Intubación endotraqueal prolongada, Colocación de catéteres intravasculares, etc.

Historia clínica

Incremento de la exposición postnatal

Presencia de otros neonatos colonizados, Hospitalización prolongada, Plétora hospitalaria

8

1.6 HIPÓTESIS

Hipótesis Nula (H0): La sepsis neonatal y sus complicaciones no están

relacionadas con la presencia de factores de riesgo en recién nacidos del

Hospital General Guasmo Sur durante el periodo 2017-2018.

Hipótesis Alternativa (H1): La sepsis neonatal y sus complicaciones están

relacionadas con la presencia de factores de riesgo en recién nacidos del

Hospital General Guasmo Sur durante el periodo 2017-2018.

9

CAPÍTULO II

2. MARCO TEÓRICO

2.1 OBJETO DE ESTUDIO

SEPSIS NEONATAL

La sepsis neonatal sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y

mortalidad entre los recién nacidos a término y pretérminos en todo el mundo.

La sepsis neonatal se divide en 2 grupos según la edad de presentación:

sepsis de aparición temprana (EOS) y sepsis de aparición tardía (LOS) (1). EOS

se refiere a la sepsis en neonatos a las 72 horas o antes de los 7 días de vida

(definiciones basadas en diferentes expertos) (4,5). LOS se define como la

sepsis que ocurre de los 7 días hasta los 3 meses de vida en base a diferentes

expertos (6).

La incidencia de sepsis neonatal de inicio temprano ha disminuido con el uso

generalizado de terapias con antibióticos durante el parto, pero a pesar de

esto, sigue siendo una condición potencialmente mortal, en particular entre los

recién nacidos de muy bajo peso al nacer (4). Los signos clínicos de infección

neonatal no son específicos y pueden estar ausentes en el período postnatal

inmediato. Las características clínicas maternas e infantiles, así como los

valores de laboratorio de los RN, se han utilizado para identificar a los recién

nacidos en riesgo y para administrar antibióticos empíricos para prevenir la

progresión y asociación con enfermedades más graves (5).

Estos enfoques resultan en la evaluación de aproximadamente el 15% de los

recién nacidos prematuros asintomáticos y de casi todos los recién nacidos

pretérminos. El desarrollo de modelos predictivos multivariables puede

proporcionar métodos más precisos para identificar a los recién nacidos con

mayor riesgo y permitir exposiciones más limitadas a los antibióticos (5,6).

La sepsis neonatal de aparición temprana (EOS, por sus siglas en inglés) se

define como una infección bacteriana probada en el cultivo del líquido

cefalorraquídeo o en la sangre del recién nacido en los primeros 7 días de vida

10

(3). Entre los RN con muy bajo peso al nacer (RNMBPN, o peso al nacer <1500

gramos), la EOS se restringe a la infección que ocurre en las primeras 72 horas

de vida, ya que la microbiología y los factores de riesgo de infección entre

estos RN reflejan exposiciones nosocomiales en lugar de perinatales después

de este período de tiempo Los avances en la atención obstétrica y neonatal

han disminuido la incidencia de EOS (5,6).

La incidencia general de EOS en los Estados Unidos fue de 3-4 casos por 1000

nacidos vivos justo antes de la primera guía del Centro de Control y Prevención

de Enfermedades (CDC) que recomienda el uso de profilaxis antibiótica

intraparto (PAI) para prevenir el Estreptococo perinatal del Grupo B (SGB) (1-4).

Actualmente, la incidencia de EOS específica para SGB ha disminuido a 0.3-

0.4 casos por 1000 nacidos vivos, asi como la incidencia general de EOS que

también ha disminuido a 0.8-1.0 casos por 1000 nacidos vivos (5,6). La

microbiología de la EOS ha ido cambiado en la era de la profilaxis de SGB. El

SGB sigue siendo la causa más frecuente de EOS entre los recién nacidos a

término, pero la E. coli es ahora el patógeno EOS más frecuente en los recién

nacidos con MBPN.

La morbilidad y la mortalidad siguen siendo importantes entre los RN que aún

sufren sepsis, con prácticamente todos los RN con MBPN y aproximadamente

la mitad de los RN a término requieren cuidados intensivos neonatales por la

dificultad respiratoria y/o alteración cardiovascular (6). A pesar de esta atención,

el 2-3% de los recién nacidos a término y el 20-30% de los prematuros todavía

mueren por sepsis neonatal (7).

Ante una enfermedad de baja incidencia y alta consecuencia, los médicos

neonatales buscan la identificación temprana de los recién nacidos con sepsis,

con el objetivo de identificar a las personas en riesgo y administrar tratamiento

antibiótico para prevenir la progresión a una enfermedad grave. Los recién

nacidos que presentan signos de enfermedad crítica desde el nacimiento son

tratados universalmente con antibióticos empíricos hasta que la sepsis es

excluida por los cultivos estériles.

11

Los médicos a menudo eligen tratar a estos RN con terapia empírica

prolongada debido a la preocupación por la infección de cultivo negativo. Otros

recién nacidos que en última instancia desarrollan sepsis sintomática pueden

aparecer bien, o solo con enfermedades mínimas y no específicas, en las

primeras horas después del nacimiento. El médico debe identificar a aquellos

con colonización o bacteriemia temprana que los coloca en riesgo de

progresión a sepsis sintomática.

ETIOLOGÍA

La sepsis neonatal temprana generalmente es causada por la transmisión

vertical de patógenos del sistema genitourinario femenino. Estos patógenos

pueden ascender por la vagina, el cuello uterino y el útero, y también pueden

infectar el líquido amniótico. Los recién nacidos pueden infectarse en el útero o

durante el parto al pasar por el canal vaginal (2). Los patógenos bacterianos

típicos para EOS incluyen el estreptococo del grupo B, Escherichia coli,

Estafilococo coagulasa negativo, Influenza haemophilus o Listeria

monocytogenes (4,7).

La incidencia de infección por SGB ha disminuido pero no se ha erradicado por

completo desde la introducción de la profilaxis antibiótica intraparto (PIA) en

1990 para las hembras colonizadas. Otros factores maternos que aumentan el

riesgo de sepsis neonatal incluyen corioamnionitis, parto antes de las 37

semanas y rotura prolongada de las membranas durante más de 18 horas (7).

Generalmente, la EOS se produce mediante la transmisión horizontal después

del parto, como por factores ambientales o el contacto de los trabajadores de la

salud o los cuidadores (1). La LOS también pueden ser causados por una

manifestación tardía de una infección transmitida verticalmente. Los bebés que

requieren la inserción de un catéter intravascular, u otro procedimiento invasivo

que interrumpe la mucosa, tienen un mayor riesgo de desarrollar LOS (5). Los

neonatos prematuros tienen mayor riesgo de esto que los recién nacidos a

término, ya que tienden a requerir procedimientos más invasivos que los recién

nacidos a término. Muchos patógenos bacterianos y virales están asociados

con LOS, pero las especies Estafilocócicas negativas a la coagulasa,

12

especialmente Staphylococcus epidermidis, es la causa principal, responsable

de más del 50% de los casos de LOS en los países industrializados (7).

EPIDEMIOLOGÍA

Actualmente las tasas de EOS han disminuido en los Estados Unidos con la

introducción de IAP en hembras colonizadas. Las tasas de LOS han

permanecido relativamente iguales. En los Estados Unidos, los casos de sepsis

con hemocultivos positivos son responsables de dos de cada 1000 nacimientos

(UTD) (6,7). Siete por ciento a 13% de todos los neonatos son tratados por

sepsis, pero solo 3 a 8% desarrollan cultivos positivos. Debido a la

presentación neonatal inespecífica de la sepsis y al alto riesgo de mortalidad y

morbilidad sin tratamiento, muchos neonatos asintomáticos se someten a un

estudio de sepsis, si existen factores preocupantes (8).

La incidencia de sepsis es significativamente mayor en los bebés prematuros,

así como en aquellos con muy bajo peso al nacer (MBPN) de menos de 1000

gramos, en comparación con los bebés a término y aquellos con un peso

superior a 1000 gramos al nacer. Los bebés afroamericanos tienen un mayor

riesgo de SGB y LOS, probablemente secundario a la tasa más alta de tasas

de portadores de SGB en mujeres afroamericanas. Entre todas las razas, los

hombres tienen un mayor riesgo de sepsis y meningitis, especialmente con

bacilos entéricos gramnegativos (8).

PATOGENIA

La patogenia de la sepsis neonatal ha sido reconocida durante mucho tiempo

como una infección originada durante el período intraparto, a través de la

cavidad amniótica al feto, originalmente denominada "síndrome de infección

amniótica". En 1959, Benirschke utilizó histología de la placenta y autopsias

fetales y neonatales para demostrar que la vía más común de la infección

bacteriana neonatal de inicio temprano fue la de la infección ascendente de la

flora vaginal materna (8,9).

13

Notó que los cultivos de bacterias de la vagina materna eran generalmente

idénticos a los encontrados en los pulmones neonatales infectados. Relacionó

la extensión del cambio inflamatorio dentro de la placenta y el cordón umbilical

con las características del trabajo de parto y con la infección neonatal, lo que

demuestra que ambos se asociaron con el parto prematuro, la duración del

trabajo de parto y la duración de la ruptura de las membranas (RM) (8).

Benirschke argumentó que con esta comprensión de la patogenia de la sepsis,

la pregunta importante para los clínicos no era si el tratamiento con antibióticos

de los recién nacidos infectados sería efectivo, sino "... si la terapia

antimicrobiana de la madre en casos sospechosos definitivamente puede

prevenir la infección prenatal o si dicha terapia comenzarían a tratar a los

bebés infectados antes de que nazcan" (9).

Blanc en 1961 abordó el tema de la evaluación del riesgo neonatal de sepsis,

escribiendo:" El diagnóstico de infección en el período neonatal presenta

dificultades considerables, y la administración profiláctica de antibióticos a los

RN conlleva peligros que debe sopesarse contra el riesgo real de infección (9).

Los criterios objetivos de la exposición intrauterina a la infección pueden

derivarse del conocimiento de la patogenia de la infección prenatal y podrían

ayudar a detectar a los RN de "alto riesgo". Sugirió que los "criterios objetivos"

deberían incluir "pirexia materna grave", trabajo de parto prolongado, rotura

prolongada de membranas, parto prematuro y taquicardia fetal persistente (9).

MICROBIOLOGÍA DE LA SEPSIS NEONATAL

Los organismos más comunes en sepsis neonatal son el Streptococcus

agalactiae (Streptococcus Grupo B) y Escherichia coli) que constituyen el 75%

del total de agentes infecciosos. Las infecciones grampositivas, con CoNS,

Staphylococcus aureus, Enterococcus spp, y SGB es más común en los RN

con MBPN. Aproximadamente del 18 al 20% de los casos de sepsis se debe a

infecciones gramnegativas (en su mayoría Enterobacteriaceae spp) y 12% se

debe a infecciones fúngicas (Candida spp) (9).

14

La sepsis en el mundo en desarrollo es más comúnmente causada por E. coli,

Klebsiella spp. y S. aureus. Otros organismos patógenos incluyen Listeria

monocytogenes, Neisseria meningitides, N. gonorrhoeae, Haemophilus

influenzae, Pseudomonas aeruginosa, miembros del grupo Bacteroides fragilis

y Cryptococcus neoformans. Los microorganismos que pueden considerarse

contaminantes en la mayoría de los casos incluyen Corynebacterium spp.,

Bacillus spp. además de Bacillus anthracis, Propionibacterium acnes,

Micrococcus spp. y Clostridium perfringens.

Los agentes etiológicos asociados con la sepsis neonatal en todo el mundo han

cambiado con el tiempo y depende de cada región. En esta sección, revisamos

los datos actuales sobre los organismos asociados con la sepsis neonatal de

inicio temprano y tardío (8,9).

Sepsis de inicio temprano

Grupo B-Estreptococos

A pesar del uso generalizado de IAP para prevenir la transmisión vertical de la

enfermedad invasiva por EGB, existen oportunidades perdidas de prevención y

el SGB sigue siendo el organismo más común asociado con EOS en los EE.

UU. De acuerdo con los Centros para el Control y la Prevención de

Enfermedades (CDC), las tasas de enfermedad invasiva por GBS de aparición

temprana han disminuido en un 80% desde que se publicaron por primera vez

las pautas de prevención de los CDC (7,8).

Las GBS son bacterias encapsuladas grampositivas para las cuales se han

realizado 10 diferentes serotipos. Identificando; con cepas de serotipo III

responsables de la mayoría de las enfermedades (54%). El SGB comúnmente

coloniza el GI y el tracto genital con tasas de hasta el 20% en la población

adulta (7,8).

La transmisión se produce al final del embarazo o durante el trabajo de parto y

el parto, y la probabilidad de enfermedad, así como la gravedad, se han

asociado con la cantidad de tacto vaginal. El GBS posee diferentes factores de

virulencia que determinan su capacidad para causar una enfermedad invasiva:

(1) polisacárido capsular, que ayuda a evadir la fagocitosis, (2) por lo que permite

15

la adherencia del GBS a las células epiteliales del huésped, así como la

migración transepitelial y (3) C5a peptidasa que inhibe la C5a humana, un

quimioatrayente de neutrófilos producido durante la activación del

complemento (7,8).

Entre los recién nacidos infectados, las manifestaciones clínicas se desarrollan

muy temprano después del parto y la mayoría de los bebés tendrán signos de

dificultad respiratoria e inestabilidad cardiovascular. Los RN con SGB de inicio

temprano tienen un mayor riesgo de meningitis. Se espera un rápido deterioro

del estado clínico a menos que se inicie un tratamiento rápido con antibióticos

(5). El riesgo de muerte está inversamente relacionado con la edad gestacional,

con una mortalidad de 20 a 30% entre los bebés infectados con menos de 33

semanas de gestación, en comparación con una mortalidad de 2 a 3% en los

recién nacidos a término (7,8).

Escherichia coli

Escherichia coli, una bacteria gramnegativa que comúnmente coloniza las vías

urogenitales y gastrointestinales maternas, se considera la segunda causa más

común de sepsis neonatal en los recién nacidos a término y la causa más

común en los recién nacidos de MBPN con tasas de 5.09 por 1000 nacidos

vivos. La estructura antigénica de E. coli está representada por múltiples

antígenos (O), (K) y (H) que en combinación explican la diversidad genética de

las bacterias. Las cepas con el antígeno K1 se han asociado con el desarrollo

de sepsis neonatal y meningitis, así como con un mayor riesgo de mortalidad

en comparación con las cepas K1 negativas (8,9).

Algunos estudios sugieren una presentación más agresiva para los RN

infectados con E. coli, con un mayor riesgo de trombocitopenia y muerte en los

primeros días de vida. Varios estudios en los Estados Unidos han demostrado

altas tasas de resistencia a la ampicilina en cepas de E. coli que infectan a los

recién nacidos. Aunque algunos estudios han demostrado una asociación entre

la exposición a antibióticos durante el parto y la E. coli resistente a la

ampicilina, la resistencia a la ampicilina ha aumentado en toda la comunidad y

no se ha establecido una relación directa entre el uso de la ampicilina en el

parto y la mayor probabilidad de resistencia (8,9).

16

Listeria monocytogenes

La Listeria es una bacteria anaeróbica facultativa, Gram-positiva que se

encuentra en el suelo, la vegetación en descomposición, la flora fecal y los

alimentos crudos no procesados. Varios factores de virulencia permiten que la

listeria escape del sistema inmunitario, incluida la listeriolisina, que ayuda al

organismo a evitar el estrés oxidativo de los fagolisosomas replicación

intracelular (6). Las proteínas ActA de Listeria, la fosfolipasa C y la lecitinasa

permiten la polimerización de la actina y la lisis de las membranas

fagosómicas, lo que permite la transmisión de célula a célula (7,8).

Las mujeres embarazadas tienen un riesgo 17% más alto de infección por

listeria que las mujeres no embarazadas, y la infección se ha asociado con

abortos espontáneos y mortinatos. Las infecciones neonatales tempranas

tienen una presentación clínica similar a las infecciones por SGB, con dificultad

respiratoria, sepsis y meningitis (8,9).

En casos graves, los pacientes pueden presentar una erupción granulomatosa

(parches pequeños con base eritematosa) conocida como granulomatosis

infantisepticum. La mayoría de los casos de listeria neonatal se deben al

serotipo 1, 2 y 4, siendo el último serotipo responsable de casi todos los casos

de meningitis. La sospecha de sepsis por listeria debe incrementarse en los

bebés enfermos de madres que hayan consumido leche y quesos no

pasteurizados u otros productos alimenticios no procesados que hayan sido

contaminados con el organismo (9).

Otros agentes etiológicos bacterianos vistos en la sepsis de aparición

temprana

Otros patógenos menos comunes pero importantes asociados con EOS

incluyen otros estreptococos (S. pyogenes, estreptococos del grupo viridans, S.

pneumoniae), enterococos, estafilococos y Haemophilus influenzae no

tipificable. Streptococcus pyogenes fue una vez el organismo predominante

responsable de la sepsis neonatal. Aunque la incidencia general ha disminuido

significativamente, los casos graves de EO GAS continúan informándose. Una

revisión reciente de la literatura identificó 38 casos de GAS (24 con EOS) (9).

17

Los pacientes eran más propensos a presentar neumonía y empiema (42%) o

síndrome de shock tóxico (17%). El 70% de los aislamientos fueron de serotipo

M1 y todos fueron susceptibles a la penicilina. La mortalidad se estimó en 38%

entre los pacientes con EOS. El neumococo, los estreptococos de los grupos C

y G, así como los estreptococos viridans, la presentación clínica es muy similar

a la infección por SGB y la transmisión parece ser secundaria a la colonización

bacteriana del tracto genital materno (9).

La EOS enterocócica generalmente es leve en comparación con la LOS y se

caracteriza por una enfermedad respiratoria leve o diarrea sin una infección

focal. Enterococcus faecalis se aísla más frecuentemente que E. faecium y la

mayoría de los aislamientos siguen siendo susceptibles a la ampicilina. Aunque

la Haemophilus influenzae no tipificable coloniza con frecuencia el tracto genital

materno, la infección neonatal es relativamente rara, pero con altas tasas de

mortalidad especialmente en neonatos prematuros. Herschckowitz informó un

grupo de 9 casos con 3 muertes; Takala reportó altas tasas de mortalidad

similares en una serie (9).

Sepsis de inicio tardío (LOS)

El aumento de la supervivencia de los RN pretermino con bajo peso al nacer,

en particular los que tienen MBPN, con necesidad de hospitalización

prolongada y el uso de procedimientos y dispositivos invasivos, especialmente

los catéteres intravasculares a largo plazo, da como resultado un riesgo

continuo de infección. LOS es en gran parte causado por organismos

adquiridos del medio ambiente después del nacimiento. A continuación se

revisa los organismos más comunes asociados con LOS.

Estafilococos coagulasa negativos (CoNS) y Staphylococcus aureus

Los CoNS se han convertido en el patógeno aislado más comúnmente entre

los RN con muy bajo peso al nacer con LOS y están asociados con el 22–55%

de las infecciones de sepsis tardía entre los RNMBPN. El Estafilococo aureus

se asocia con 4-8% (9). El estafilococo coloniza comúnmente la piel humana y

las membranas mucosas y es capaz de adherirse a las superficies plásticas

con la posterior formación de biopelículas. Estas biopelículas protegen a las

18

bacterias de la penetración de antibióticos y pueden producir sustancias que

les ayudarán a evadir el sistema inmunológico (10). Aunque las infecciones por

CoNS suelen ser secundarias a Staphylococcus epidermidis, también se han

informado otras cepas como S. capitis, S. haemolyticus y S. hominis.

Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) se ha aislado en el

28% de las infecciones por estafilococos en neonatos prematuros sin

diferencias significativas entre el SARM y los organismos susceptibles a la

meticilina en términos de morbilidad, mortalidad y duración de la estancia

hospitalaria. En general, el 25% de los bebés infectados con MRSA mueren,

sin diferencias significativas en las tasas de mortalidad entre los bebés

infectados con MRSA o MSSA (10).

Organismos Gramnegativos

Los organismos gramnegativos se asocian con cerca de un tercio de los casos

de LOS, pero 40 a 69% de las muertes por sepsis en este grupo de edad (7). La

transmisión se produce desde las manos de los trabajadores de la salud, la

colonización del tracto GI, la contaminación de la nutrición o fórmulas

parenterales totales y los dispositivos de cateterización de la vejiga (9). Los

microorganismos gramnegativos más comunes aislados incluyen E. coli,

Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter, Acinetobacter y Serratia. En algunas

series de casos, Klebsiella es reconocida como el agente gramnegativo más

común asociado con LOS, con un rango de 20 a 31% de casos (10).

Las infecciones debidas a Pseudomonas se han asociado con la mortalidad

más alta. El Acinetobacter se asocia únicamente con abscesos cerebrales,

pero la diseminación puede ocurrir en otros órganos. Su capacidad para

sobrevivir intracelularmente se ha relacionado con la capacidad de crear

infecciones crónicas del sistema nervioso central (SNC) y abscesos (10).

Infecciones por Candida

Las infecciones debidas a especies de Candida son la tercera causa principal

de LOS en bebés prematuros. Los factores de riesgo de infección incluyen bajo

peso al nacer, uso de antibióticos de amplio espectro, sexo masculino y falta de

alimentación enteral (9). La C. albicans y C. parapsilosis son las especies más

comúnmente asociadas con la enfermedad en neonatos. Los malos resultados,

19

incluidos los mayores índices de mortalidad y el deterioro del desarrollo

neurológico, se han asociado con la capacidad de los organismos para

expresar rasgos de virulencia, como los factores de adherencia y las sustancias

citotóxicas (10).

FISIOPATOLOGÍA

El sistema inmune inmaduro del neonato es un factor importante que

contribuye al desarrollo de la sepsis neonatal. Los neutrófilos

polimorfonucleares, los macrófagos y los linfocitos T son importantes para

combatir la infección (5,9). Estas células, sin embargo, no están completamente

desarrolladas y son incapaces de llevar a cabo una respuesta inflamatoria

completa en los neonatos. Además, los recién nacidos tienen un número

limitado de inmunoglobulinas al nacer y no pueden generar una gran cantidad

de antigénicos durante este tiempo (8). La transferencia de inmunoglobulina

materno-fetal ocurre al final de la gestación, lo que pone a los recién nacidos

prematuros en mayor riesgo de ser inmunocomprometidos (10).

EXAMEN FISICO

Los signos y síntomas de la sepsis neonatal pueden variar desde síntomas

inespecíficos o vagos hasta shock septico. Por lo tanto, los médicos deben

estar conscientes de cualquier factor que pueda aumentar el riesgo de que un

RN desarrolle sepsis (1,6). Los síntomas inespecíficos incluyen irritabilidad,

letargo, dificultad respiratoria, hiperpirexia, hipopraxia, hipotensión, ictericia,

taquicardia, mala perfusión y mala alimentación. La prematuridad y el bajo

peso al nacer también son factores de riesgo importantes a considerar (7). Los

factores maternos que ponen a los neonatos en riesgo de sepsis incluyen el

estado de GBS, la presencia de corioamnionitis, prematuridad infantil o ruptura

prolongada de membranas (9,10).

EVALUACIÓN

Si bien los cultivos positivos generalmente se consideran el estándar de oro

para el diagnóstico de sepsis, los estudios han demostrado que la mayoría de

las pruebas sépticas neonatales dan como resultado hemocultivos negativos.

20

Además, dados los síntomas vagos o inespecíficos con que se presentan los

recién nacidos, es posible que los hemocultivos no se extraigan de inmediato

(6). Los hemocultivos se deben extraer de 2 sitios diferentes para descartar la

contaminación. Los cultivos también deben extraerse del sitio del catéter si hay

uno en su lugar (9,10).

La punción lumbar con análisis y cultivo del líquido cefalorraquídeo (LCR)

también debe evaluarse al considerar la sepsis, ya que es posible que no haya

signos meníngeos en el examen físico. La punción lumbar debe repetirse si el

paciente no mejora con el tratamiento con antibióticos, si los síntomas

empeoran o si resultan hemocultivos positivos (10).

Debe obtenerse cultivo de orina si se sospecha de LOS. Las infecciones

aisladas del tracto urinario en los menores de 3 a 7 días suelen indicar una

bacteriemia grave o anomalías congénitas. La nueva tecnología que utiliza la

reacción en cadena de la polimerasa (PCR) se está estudiando actualmente

como una herramienta de diagnóstico para identificar la sepsis y el organismo

causante más rápido que los hemocultivos (10).

El hemograma completo (BHC) y la proteína C reactiva (PCR) también son

pruebas de laboratorio importantes para obtener y, a menudo, se recopilan en

forma serial. Los glóbulos blancos (glóbulos blancos) pueden estar falsamente

elevados, especialmente después del nacimiento (8,9). Los recuentos de

neutrófilos absolutos anormales, especialmente la neutropenia, y el índice de

neutrófilos (I/T) inmaduros y elevados a menudo son indicadores fuertes de

sepsis neonatal. La PCR es un reactante de fase aguda que se produce en el

hígado y puede no elevarse de inmediato debido a la velocidad de producción

inicialmente lenta en el hígado (10).

Los niveles de PCR en serie pueden ser útiles para guiar la terapia con

antibióticos. También se pueden obtener otros marcadores inflamatorios, como

la procalcitonina, la haptoglobina y las citoquinas para respaldar el diagnóstico

o para monitorear durante el tratamiento. Se puede realizar una radiografía del

tórax para buscar cualquier hallazgo pulmonar. La TC o la RM de la cabeza

21

pueden estar justificadas si existe preocupación por hidrocefalia, infarto o

absceso (10).

EVALUACIÓN NEONATAL DE LABORATORIO.

El valor de las pruebas de laboratorio neonatales específicas en la evaluación

del riesgo de sepsis depende de si la prueba se usa para predecir la

enfermedad probada por cultivo o la clínica, así como si se usa para evaluar el

riesgo entre los RN asintomáticos o sintomáticos, a término o pretérminos (11).

En cualquier caso, ninguna prueba individual tiene la sensibilidad y la

especificidad suficientes para ser utilizada de forma aislada, por lo que estas

pruebas se utilizan mejor como datos complementarios en contextos clínicos

específicos.

Conteo de glóbulos blancos (WBC)

El WBC y el diferencial están fácilmente disponibles y se usan comúnmente

para evaluar a los bebés sintomáticos y asintomáticos con riesgo de sepsis (5).

La interpretación de los glóbulos blancos neonatales se ha visto comprometida

por el tamaño relativamente pequeño de los estudios utilizados para determinar

los valores normales y por la falta de datos que cuantifiquen el impacto de las

diferencias mediadas por la edad gestacional, la edad postnatal, el modo de

parto y el diagnóstico materno neonatal no infeccioso (9). Condiciones. Hasta

hace poco, el estándar para interpretar los valores neonatales tempranos de

WBC se derivaba de un estudio realizado en 1979 por Manroe y colegas.

Este estudio de referencia utilizó menos de 300 valores obtenidos de 108 niños

que representan una combinación de niños sintomáticos y asintomáticos con

una amplia gama de diagnósticos de no infección para determinar los rangos

normales de GB, recuento absoluto de neutrófilos (RAN) y la proporción de

neutrófilos inmaduros a totales (NI:NT) (10). Los estudios posteriores que

utilizaron valores de corte de valores normales derivados de este trabajo han

demostrado una sensibilidad y especificidad deficientes para predecir la

infección entre los recién nacidos a término de riesgo y prematuros tardíos

cuando se evalúan poco después del nacimiento o con valores en serie durante

los primeros 24 horas de vida (11).

22

TRATAMIENTO / MANEJO

El tratamiento empírico con antibióticos debe iniciarse tan pronto como se

sospeche clínicamente de sepsis, incluso sin datos de laboratorio

confirmatorios. Los regímenes de tratamiento típicos incluyen penicilina y

aminoglucósidos de amplio espectro intravenoso (IV) para cubrir los patógenos

más comunes en los recién nacidos: GBS, E. coli y L. Monocytogenes (7). La

combinación de ampicilina y gentamicina es el régimen antibiótico más

utilizado. Con LOS, se debe proporcionar cobertura nosocomial para los

patógenos adquiridos en el hospital, tales como Staphylococcus coagulasa

negativa, S. aureus y Pseudomonas (10,11).

Las cefalosporinas de tercera generación brindan una cobertura adecuada para

estos patógenos. Sin embargo, se debe evitar la ceftriaxona, ya que puede

conducir a hiperbilirrubinemia. El tratamiento con antibióticos se debe adaptar

para tratar los organismos más probables según la historia, los factores de

riesgo y la resistencia a los antimicrobianos en el área. El aumento de la

resistencia a los antibióticos es una preocupación para la sepsis neonatal y el

tratamiento siempre debe ser tan pronto como sea posible (11).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Dados los signos inespecíficos de sepsis neonatal, se debe considerar un

amplio diferencial. Muchos procesos de enfermedad pueden presentar los

mismos síntomas inespecíficos en el recién nacido. Las enfermedades

importantes a considerar incluyen insuficiencia cardíaca congénita, dificultad

respiratoria, enterocolitis necrotizante, neumonía congénita o hipoplasia

pulmonar, meningitis, síndrome de aspiración de meconio y enfermedad

hemolítica del recién nacido, por nombrar algunas (11).

PLANIFICACIÓN DEL TRATAMIENTO

El régimen de tratamiento para la sepsis neonatal varía según los diversos

factores y condiciones de riesgo. Los antibióticos típicos utilizados se

discutieron anteriormente, pero la duración de la terapia puede variar según la

23

etiología subyacente, los organismos aislados, la presencia de cualquier

complicación neonatal u otros factores de riesgo (7). Los RN con hemocultivos

positivos suelen responder al tratamiento dentro de las 24 a 48 horas y los

cultivos y estudios repetidos suelen ser negativos a las 72 horas (11).

A pesar de las recomendaciones estándar para descontinuar los antibióticos

una vez que los cultivos son negativos, muchos médicos continuarán la terapia

durante 10 a 14 días según el organismo, o 21 días si se sospecha la

presencia de meningitis (10). El aumento de la duración de los antibióticos

puede ser necesario para algunas situaciones. Sin embargo, contribuye a

aumentar la incidencia de resistencia a los antibióticos y pone al neonato en

mayor riesgo de complicaciones, como enterocolitis necrotizante o muerte (11).

El tratamiento para la EOS sospechosa con cultivos negativos también es

variable. Los cultivos pueden ser negativos por una variedad de razones,

incluido el uso de antibióticos por parte de la madre, el inicio de antibióticos

antes de obtener cultivos o pruebas falsas negativas. Determinar una terapia

antibiótica adecuada sin ningún cultivo positivo puede dificultar la duración

determinante de la terapia, y se completa un curso de tratamiento empírico de

10 días, siempre y cuando los síntomas del neonato hayan mejorado (11).

PRONÓSTICO

La sepsis neonatal representa aproximadamente el 15% de todas las muertes

infantiles en los Estados Unidos y el 25% de la mortalidad infantil en todo el

mundo (8). Las tasas de mortalidad son inversamente proporcionales a la edad

gestacional, de modo que los recién nacidos prematuros o más jóvenes tienen

tasas de mortalidad más altas que los recién nacidos a término (9,10). También

se ha encontrado que E. coli está asociada con una tasa de mortalidad más

alta en comparación con el GBS. Como se señaló anteriormente, la

introducción de la profilaxis antibiótica intraparto con GBS ha disminuido las

tasas de mortalidad causadas por el GBS. El tratamiento de neonatos

sospechosos clínicamente con cultivos negativos también ha reducido

significativamente la mortalidad (11).

24

COMPLICACIONES

Además del aumento de la tasa de mortalidad asociada con la sepsis neonatal,

la tasa de morbilidad también es alta. Los factores de riesgo asociados con el

aumento de la morbilidad incluyen muy bajo peso al nacer, disfunción cardíaca,

insuficiencia renal aguda, acidosis metabólica, aumento del sangrado,

neutropenia y sangrado (10). Se ha encontrado que los bebés con VLBW tienen

un mayor riesgo de enfermedad pulmonar crónica, y los bebés con un peso

extremadamente bajo al nacer (ELBW, por sus siglas en inglés) tienen un

mayor riesgo de riesgo de desarrollo neurológico, como deficiencias auditivas y

visuales, parálisis cerebral y deterioro mental y psicomotor (11).

2.2 CAMPO DE INVESTIGACIÓN

FACTORES DE RIESGO DE SEPSIS NEONATAL

Factores de riesgo intraparto para EOS neonatal

La información que está disponible durante el parto, antes del nacimiento, se

puede utilizar para evaluar el riesgo y guiar el manejo neonatal y durante el

parto (12).

Edad gestacional

El predictor más fuerte del riesgo de sepsis neonatal dentro de la población de

nacimiento en general es la baja edad gestacional (EG). Los recién nacidos

(RN) pretérminos tienen un riesgo significativamente mayor de sepsis en

comparación con los RN a término (10); La magnitud de la diferencia varía con la

edad gestacional, pero la disparidad se ha mantenido significativa, incluso a

medida que la incidencia general de infección ha disminuido tanto en los recién

nacidos a término como en los pretérminos (12).

La vigilancia activa de 2015-2018 informa la incidencia general de sepsis

neonatal de 0,77 casos/1000 nacidos vivos, pero esto se desglosa en ∼0,5

casos/1000 entre los nacidos a ≥ 37 semanas, en comparación con ∼3,0

casos/1000 nacidos vivos ocurridos en <37 semanas gestación (12).

25

Gran parte de la disparidad de riesgo entre los recién nacidos pretérminos es

atribuible a una incidencia 10 veces mayor entre los recién nacidos (RNMBPN)

con muy bajo peso al nacer de baja edad gestacional (∼11 casos / 1000

nacidos con RNMBPN vivos en 2012-2014) en comparación con la población

general de nacimientos, pero incluso una prematuridad moderada es asociado

con mayor riesgo (2,9). Los bebés nacidos a las 34-36 semanas de gestación

tienen una incidencia 2-3 veces mayor de sepsis neonatal en comparación con

los nacidos a las 37-40 semanas (12).

La edad gestacional (EG) baja y el bajo peso al nacer (BP) a menudo se usan

de manera intercambiable y son altamente interactivos, pero el mayor riesgo de

sepsis neonatal está más fuertemente asociado con la EG baja que con BP (6).

La gestación extremadamente baja se asocia con respuestas inmunes innatas

poco desarrolladas y la deficiencia de un anticuerpo patógeno, adquirido

pasivamente, de origen materno. Cuando se analiza por edad gestacional

dentro de una cohorte RNMBPN, se observa un gradiente de riesgo creciente a

medida que la gestación disminuye de 28 a 22 semanas (12).

Alza termica materna intraparto y corioamnionitis

Aunque se estableció como un factor de riesgo para la sepsis sobre la base del

examen histológico de la placenta, en la práctica la corioamnionitis se

diagnostica mediante criterios clínicos, incluida la hipertermia materna durante

el parto; taquicardia fetal; sensibilidad uterina (8); fetidez del líquido amniótico;

Taquicardia materna o leucocitosis materna. El análisis y el cultivo del líquido

amniótico también se pueden utilizar en la práctica clínica, con niveles

elevados de glóbulos blancos (WBC), niveles bajos de glucosa, cepas de gram

positivos y diagnóstico de crecimiento bacteriano de corioamnionitis (9,12).

La corioamnionitis se asocia con un riesgo 2-3 veces mayor de sepsis neonatal

en los estudios de cohortes de nacidos vivos de recién nacidos a término, así

como en RN con MBPN (ajustados por la duración de ruptura de membranas,

EG y peso al nacer (PN)), y emerge como un predictor significativo dentro del

estudio de Shah B (13), infantes en riesgo nacidos con PN < 2000 gramos y

evaluados para sepsis. Es una práctica clínica común utilizar la fiebre intraparto

26

materna sola como un sustituto de la corioamnionitis. Los riesgos de sepsis

neonatal por todas las causas, específico para GBS y específico para E. coli

están asociados con fiebre intraparto, definida de manera variable como

temperatura intraparto materna > 37.5 ° C (99.5 ° F) o > 38 ° CC (100.4 ° F).

El riesgo aumenta con el aumento del alza térmica materna; en el estudio de

cohorte de riesgo de sepsis, el 1.9% de los bebés evaluados se infectaron si la

fiebre materna era > 99.5 ° F, pero el 6.4% de los niños evaluados se

infectaron cuando la fiebre materna era > 102 ° F (13).

Duración de la rotura de membranas.

Las membranas fetales forman una barrera para el ascenso de las bacterias

del tracto genital materno. La infección invasiva rara vez puede ocurrir a través

de membranas intactas durante labores de parto prolongadas, pero la mayoría

de los estudios asocian la RM como un factor de riesgo significativo para la

EOS neonatal (11). Este factor de riesgo puede caracterizarse aún más por la

duración de la RM, en horas antes del parto; RM prematura, que se produce

antes del inicio del parto; o RM prematura, definida como ruptura antes de las

37 semanas de gestación, y la evaluación de la RM como predictor

independiente del riesgo de EOS se complica por el hecho de que cada una de

estas definiciones está asociada con el parto prematuro (14).

En uno de los primeros estudios de factores de riesgo para la EOS específica

de SGB, se observó una complicación obstétrica de la RM> 24 horas en el 62%

de los lactantes con sepsis específica de GBS, en el 11% de los lactantes

colonizados (pero no infectados) con GBS, y en el 5,8% de los lactantes ni

colonizados ni infectados con GBS (25). Cabe destacar que el 80% de los bebés

infectados en este estudio tenían PN <2500 g (14).

B Gutiérrez (14) evaluó la duración de la RM y demostraron un fuerte aumento

en el riesgo de EOS específica de GBS con RM> 18 horas. Esta duración se

asoció con un aumento de 4 veces en la tasa de ataque de EOS específica de

GBS en un estudio en el que el 50% de los casos ocurrió en lactantes con un

peso corporal <2500 gramos. Los estudios de ajuste para GA proporcionan

información conflictiva en diferentes categorías de sepsis (15). En un estudio de

27

casos y controles de factores de riesgo para sepsis específica para E. coli, en

el que 2/3 de los casos nacieron prematuros, la RPM> 18 horas se asocia con

un aumento de 3 a 4 veces en el riesgo de EOS específica para E. Coli (16).

En contraste, un estudio de casos y controles que coincide con la edad

gestacional no encontró que la RPM> 18 horas estuviera asociada

significativamente con la sepsis específica de SGB o no específica de SGB, a

menos que también estuviera presente la fiebre intraparto (12,13). En el estudio

de cohorte de Escobar sobre lactantes en riesgo (> 80% de los cuales nacieron

≥ 37 semanas de gestación), la RPM> 12 horas fue un predictor significativo de

EOS por todas las causas (16). Sin embargo, un estudio de cohorte de

RNMBPN encontró que solo RPM> 48 horas predijo un mayor riesgo de EOS

en comparación con el de la cohorte general.

Estos hallazgos probablemente reflejan diferentes contribuciones patógenas de

la RPM: entre los bebés muy prematuros, la RPM puede ser una consecuencia

del proceso infeccioso en curso que resulta en el parto prematuro. En la

mayoría de los casos, la RPM brinda la oportunidad de una colonización

ascendente de los tejidos placentarios y fetales, y las consecuencias de esa

colonización son diferentes según el organismo colonizador y el nivel de(15,16)

función inmune disponible en diferentes edades gestacionales .

Colonización SGB

La colonización materna por SGB es un requisito previo para la EOS neonatal

específica para SGB. Múltiples estudios demuestran que las mujeres están

colonizadas de manera variable con SGB en sus tractos gastrointestinales y

genitorurinarios; Los estudios de prevalencia puntual de mujeres embarazadas

informaron tasas de colonización del 10-30% (15).

Un estudio de 1,248 mujeres no embarazadas y sexualmente activas encontró

que casi el 60% fueron colonizadas al menos una vez cuando se evaluaron

durante un año a intervalos de 4 meses. Debido a que la colonización por SGB

materno no es universal, los análisis multivariables de los factores de riesgo

para la sepsis específica de SGB demuestran que el estado del GBS materno

es el predictor abrumador de riesgo, con un odds ratio > 200 (16).

28

La ausencia de anticuerpos específicos para la cápsula, polisacáridos

derivados de la maternidad, contra GBS se correlaciona con la incidencia de

infección. La administración intraparto de la terapia con antibióticos apropiada

(IAP) puede disminuir la colonización infantil a <10% y disminuir la enfermedad

invasiva en un 90%. En el primer estudio aleatorizado de la eficacia de GBS

IAP, la tasa de ataque general para EOS específica de GBS fue 10.2 / 1000 en

ausencia de IAP materna, o aproximadamente el 1% de los bebés nacidos de

madres colonizadas por GBS (15,16).

Sin embargo, cuando el estado de colonización materna en este estudio está

subcategorizado por la presencia o ausencia de características adicionales, se

hacen evidentes niveles de riesgo muy diferentes. Entre los bebés nacidos de

mujeres colonizadas por GBS con labores complicadas por RPM> 12 horas y/o

parto <37 semanas de gestación, la tasa de apego fue de 63/1000; entre los

nacidos de mujeres con labores complicadas por fiebre materna ≥ 37.5 ° C, la

tasa de ataque fue de 130/1000 (15,16).

Pero para los bebés nacidos de mujeres colonizadas por GBS sin factores de

riesgo intraparto adicionales, la tasa de ataque fue de 4.3/1000, lo que enfatiza

la importancia de las múltiples consideraciones al evaluar el riesgo presentado

por la colonización materna por GBS. En cada una de estas categorías, no

hubo casos de EOS neonatal específica para GBS después de la

administración de IAP (15,16). Con la implementación generalizada de GBS IAP,

la mayor parte de la EOS específica para GBS ahora ocurre entre los bebés

prematuros o entre los bebés nacidos a término de madres que han evaluado

el GBS como negativo.

Factores demográficos maternos.

La edad materna <20 años se identificó en los estudios previos a GBS IAP

como factor de riesgo para EOS específica para GBS, pero la edad temprana

también puede ser un sustituto de los factores asociados con una mayor tasa

de colonización por GBS y, en estudios posteriores, la edad materna no es

29

significativa. La raza negra materna se identifica persistentemente como factor

de riesgo para EOS específica de GBS (17).

Si bien la raza afroamericana está asociada con una mayor incidencia de

colonización por EGB entre mujeres jóvenes y no embarazadas, la incidencia

persistentemente más alta de EOS específica a EGB entre los bebés negros no

se explica por las diferencias en las tasas de colonización por EGB, la

detección por EGB o la administración de IAP por EAP (18).

Además, la reciente vigilancia activa en varios estados revela una incidencia

significativamente mayor de EOS por todas las causas entre los RN prematuros

y los RN de término (19). Esta disparidad racial sigue sin explicarse,

posiblemente debido a aspectos no medidos de la salud afectados por el

estado socioeconómico o por las diferencias en las respuestas de anticuerpos

maternos no capturadas en los estudios actuales.

Otros factores de riesgo intraparto

Las prácticas obstétricas que pueden promover la infección ascendente con la

flora vaginal y/o la interrupción de las membranas amnióticas: el aumento de la

frecuencia de los exámenes vaginales intraparto, el control fetal invasivo, la

“extracción de membrana” para promover el inicio del parto, los agentes

farmacológicos de maduración cervical, se han asociado de forma variable Con

mayor riesgo de EOS a partir de estudios observacionales (20,22).

La entrega de un lactante previo con EOS específica para GBS se asocia con

un mayor riesgo en una entrega posterior, un factor que puede estar

relacionado con la incapacidad de un individuo para montar una respuesta de

anticuerpos protectores para GBS, o con el transporte de una cepa de GBS

particularmente virulenta (21,23).

Factores de riesgo postnatal

En el período postnatal, la evaluación de riesgo de sepsis debe tener en cuenta

el estado neonatal y las características intraparto. Tanto el estado clínico

30

neonatal (caracterizado como sintomático o sintomático) como la evaluación de

laboratorio se utilizan para determinar la necesidad de la evaluación y el uso

empírico de antibióticos (22). Estos factores afectan principalmente a la toma de

decisiones entre los RN a término, ya qu(23)e la inestabilidad clínica y las

anomalías de laboratorio se observan con tanta frecuencia entre los RN con

VLBW en ausencia de infección .

31

CAPÍTULO III

3. MARCO METODOLÓGICO

3.1 METODOLOGÍA

La investigación es de enfoque cuantitativo, lo cual constituye una

representación numérica que la manipula las observaciones con el propósito de

describir y explicar los fenómenos que reflejan esas observaciones. Es una

investigación de tipo social que emplea métodos empíricos y afirmaciones

empíricas para explicar los fenómenos mediante la recopilación de datos

numéricos que se analizaron utilizando métodos matemáticos, en particular

estadísticas (24).

El método que se empleó fue el deductivo, que partió de lo más general a lo

más específico, lo que se denomina informalmente enfoque "de arriba hacia

abajo", comenzando desde una teoría sobre el tema de interés y luego se

planteó una hipótesis específica con la finalidad de probarla. Se emplearon

métodos empíricos y la observación científica para obtener información sobre

las características del objeto y campo de investigación (24).

3.2 TIPO DE INVESTIGACIÓN

- Observacional.

- Retrospectiva.

- Transversal.

- Analítica.

3.3 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO

Hospital General Guasmo Sur.

3.4 UNIVERSO Y MUESTRA

3.4.1 UNIVERSO

Está conformado por todos los pacientes hospitalizados con diagnóstico de

sepsis neonatales en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales en el

Hospital General Guasmo Sur de la ciudad de Guayaquil.

32

3.4.2 MUESTRA

La muestra está constituida por 104 recién nacidos prematuros con

diagnóstico de sepsis neonatal que cumplieron con los criterios de inclusión y

exclusión de la investigación, atendidos en el Hospital General Guasmo Sur

durante el periodo de estudio.

3.5 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN

3.5.1 CRITERIOS DE INCLUSIÓN

Todos los pacientes con diagnóstico de sepsis neonatal que reciben

tratamiento en el Hospital General Guasmo Sur durante el periodo 2017-

2018.

Pacientes recién nacidos con historia clínica e informes de laboratorio

completos.

Recién nacidos pretermino.

3.5.2 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

Neonatos que fallecen antes de realizar los estudios respectivos.

RN con sexo no determinado, polimalformados.

RN que provengan de otras casas de salud.

3.6 VIABILIDAD

Es un estudio viable porque la institución donde se realizó la investigación

tiene a su disposición el personal de salud (residente, especialistas,

enfermeras y postgradistas), equipos, tratamientos y materiales necesarios

para dicha investigación. Consta de área de hospitalización, emergencia y

Unidad de cuidados Intensivos Neonatales. El Hospital General Guasmo Sur

tiene la cantidad suficiente de pacientes acordes al objeto de estudio, que

representan una muestra significativa capaz de proporcionar resultados que

permitan obtener una evidencia confiable de información sobre sepsis

neonatal. Además, el hospital tiene a su disposición el área de informática y

archivo que permitirá acceder a las historias clínicas de los pacientes atendidos

en el hospital.

33

3.7 RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS

3.7.1 RECURSOS HUMANOS

- Tutor.

- Revisor.

- Investigador.

- Pacientes.

3.7.2 RECURSOS FISICOS

- Historias clínicas de los pacientes.

- Libros y Revistas de Neonatología

- Bibliografía de internet.

- Laptop, Impresora.

- Papel bond, Agenda, Bolígrafos.

3.8 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN

El instrumento de investigación está representado por la historia clínica de

cada paciente que participó en el estudio. Mediante un estudio de campo se

recogió información de las variables: edad, sexo, agente patógeno involucrado,

resultados de hemocultivo, resultados del urocultivo, y factores de riesgo. La

selección de los pacientes se realizó en base al código CIE-10 de la

clasificación internacional de enfermedades:

- (P36) Sepsis bacteriana del recién nacido

- (P36.0) Sepsis del recién nacido debida a estreptococo del grupo B

- (P36.1) Sepsis del recién nacido debida a otros estreptococos

- (P36.2) Sepsis del recién nacido debida a Staphylococcus aureus

- (P36.3) Sepsis del recién nacido debida a otros estafilococos

- (P36.4) Sepsis del recién nacido debida a Escherichia coli

- (P36.5) Sepsis del recién nacido debida a anaerobios

- (P36.8) Sepsis del recién nacido debida a otras bacterias

Se utilizaron artículos de investigaciones descriptivas y analíticas

internacionales. La búsqueda de información se realizó en páginas web de

sociedades de medicina, de los ministerios de salud y locales. Se emplearon

motores de investigación de internet como Scielo, Dialnet, Pubmed y Medline

para recabar información científica relacionada al tema de investigación.

34

La información requerida se obtuvo mediante del departamento de archivo

clínico y estadística del Hospital General Guasmo Sur que proporcionó el

número de historia clínica de todos los pacientes que ingresaron con

diagnóstico de sepsis neonatal. La información fue ingresada en una hoja de

recolección de datos. Los instrumentos de la investigación que se emplearon

fueron: Historias clínicas, Equipos: Computadoras, Insumos para recolección y

procesamiento de datos: Excel, Word 2010, paquete estadístico y software del

SPSS versión 121.0, formularios impresos, papel bond, esferos, carpetas,

borradores, instructivos.

Se elaboró un formulario de recolección de datos que incluye a todas las

variables de la investigación, para lo cual se hará uso de todos recursos

materiales bibliográficos y metodológicos necesarios para la ejecución del

estudio. Para el registro de la información se diseñó una base de datos en

Excel 2010, ordenada en variables cualitativas y cuantitativas, las cuales se

organizaron en columna y los pacientes en filas.

3.9 METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS

La información recogida se ingresó en hojas de cálculos de Microsoft Excel

2010, donde fue organizada en una matriz de datos con las variables del

estudio. El software estadístico SPSS (Statistical Package for the Social

Sciences) versión 21 se utilizó para el análisis de la información. Se diseñaron

tablas simples, de contingencia e ilustraciones para representar los resultados

obtenidos de la investigación. La estadística empleada será de tipo descriptiva

(promedio, frecuencias y porcentajes) y de tipo inferencial. Se empleó un

intervalo de confianza del 95% y un valor de alfa del 5% (0.05) para la

significancia estadística. La prueba del Chi cuadrado (X2) será empleada para

establecer la asociación entre las variables categóricas y razón de prevalencia

para estimar el riesgo de cada variable en estudio.

3.10 CONSIDERACIONES BIOÉTICAS

La presente investigación es considerada sin riesgo para los pacientes, ya

que la investigadora no intervino ni manipuló las variables del estudio. Los

resultados obtenidos serán de uso docente y académico. Además, que se

respetó el anonimato de los pacientes involucrados en la investigación y se

35

guardó confidencialidad de los resultados. Se respetaron las normas vigentes

de la Declaración de Helsinki de la Asociación Médica Mundial – Principios

éticos para las investigaciones médicas en seres humanos, que en su Art. 6,

señala que en la investigación médica en seres humanos, el bienestar de la

persona que participa en la investigación debe tener la primacía sobre todos

los otros intereses.

Además considerando que, las Pautas Éticas Internacionales para la

Investigación Biomédica en Seres Humanos, preparadas por el Consejo de

Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en

colaboración con la Organización Mundial de la Salud, señala, entre sus

artículos, que todas las propuestas de investigación para realizar

investigaciones en seres humanos deber ser sometidas a uno o más comités

de evaluación científica y ética, y hace referencia a la importancia del

consentimiento informado individual en toda investigación biomédica.

El presente trabajo se basa en la Constitución del Ecuador que entró en

vigencia el 24 de julio del 2008: Art. 23 Numeral. 20 y Art. 42. Así como en la

Ley Orgánica De Salud 2016 en sus artículos (23,24):

Art. 6: Es responsabilidad del Ministerio de Salud Pública: … 32. Participar,

en coordinación con el organismo nacional competente, en la investigación y el

desarrollo de la ciencia y tecnología en salud, salvaguardando la vigencia de

los derechos humanos, bajo principios bioéticos.

Art. 207: La investigación científica en salud así como el uso y desarrollo de

la biotecnología, se realizará orientada a las prioridades y necesidades

nacionales, con sujeción a principios bioético, con enfoques pluricultural, de

derechos y de género, incorporando las medicinas tradicionales y alternativas.

Art. 208: La investigación científica y tecnológica en salud será regulada y

controlada por la autoridad sanitaria nacional, en coordinación con los

organismos competentes, con sujeción a principios bioéticos y de derechos,

previo consentimiento informado y por escrito, respetando la confidencialidad.

36

CAPÍTULO IV

4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN

RESULTADOS

Tabla 1. Distribución según el sexo.

Sexo Frecuencia Porcentaje

Masculino 68 65,4

Femenino 36 34,6

Total 104 100

Fuente: Hospital General Guasmo Sur. Autor: Elizabeth Melannie Arosemena Viteri.

Ilustración 1. Distribución según el sexo.

Fuente: Hospital General Guasmo Sur.


Interpretación: Se encontró mayor cantidad de recién nacido de sexo

masculino, ya que del total de pacientes del estudio (104), el 65,4% (68)

correspondió al sexo masculino y el 34,6% (36) correspondió al sexo femenino.

65,4% (68)

34,6% (36)Masculino

Femenino

37

Tabla 2. Distribución según escolaridad materna.

Escolaridad materna Frecuencia Porcentaje

Primaria 7 6,7

Secundaria 81 77,9

Superior 16 15,4

Total 104 100


Ilustración 2. Distribución según escolaridad materna.



Interpretación: Según el tipo de escolaridad materna, se encontró que la

mayor parte tenía instrucción académica de secundaria (77,9%). Aunque se

encontró un grupo significativa de madres con educación superior. Algunos

autores incluyen dentro de los factores de riesgo el nivel de instrucción

académica, que mientras más bajo sea, mayor probabilidad de presentar

complicaciones en la gestación.

6,7%(7)

77,9%(81)

15,4% (16)

Primaria

Secundaria

Superior

38

Tabla 3. Distribución según la ocupación materna.

Ocupación materna Frecuencia Porcentaje

Ama de casa 54 51,9

Supervisora 1 1

Asistente doméstica 30 28,8

Obrera 8 7,7

Estudiante 5 4,8

Oficinista 2 1,9

Abogada 1 1

Cajera 1 1

Empleada 1 1

Odontologa 1 1

Total 104 100


Ilustración 3. Distribución según la ocupación materna.



Interpretación: Se encontró que la mayor parte de las gestantes eran amas

de casa (51,9%) o de ocupación domestica (28,8%).

51,9%(54)

1%(1)

28,8%(30)

7,7%(8)

4,8%(5)

1,9%(2)

1%(1)

1%(1)

1%(1)

1%(1)

0 10 20 30 40 50 60

Ama de casa

Supervisora

Asistente doméstica

Obrera

Estudiante

Oficinista

Abogada

Cajera

Empleada

Odontologa

39

Tabla 4. Mecanismo de transmisión de sepsis.

Mecanismo de transmisión

Frecuencia Porcentaje

Vértical 104 100


Ilustración 4. Mecanismo de transmisión de sepsis.



Interpretación: Todos los recién nacidos que participaron en la

investigación (100%) tuvieron mecanismo vertical de la sepsis.

100% (104)

0

20

40

60

80

100

120

Vértical

40

Tabla 5. Tiempo de presentación de infección.

Tiempo de presentación de infección


Temprana 65 62,5

Tardía 39 37,5

Total 104 100


Ilustración 5. Tiempo de presentación de infección.



Interpretación: Según el tiempo de presentación del proceso infeccioso, el

62,5% (65) de los recién nacidos presento sepsis temprana y el 37,5% (39)

sepsis de presentación tardía.

62,5%(65)

37,5%(39)Temprana

Tardía

41

Tabla 6. Distribución según resultado del hemocultivo.

Hemocultivo Frecuencia Porcentaje

Si 55 52,9

No 49 47,1

Total 104 100


Ilustración 6. Distribución según resultado del hemocultivo.



Interpretación: Del total de pacientes del estudio (104) , el 52,9% (55)

presentó resultados positivos en el hemocultivo.

52,9%(55)

47,1%(49) Si

No

42

Tabla 7. Distribución según el agente patógeno aislado en hemocultivo.

Resultados de hemocultivo


Gram positivos 1 2

Gram negativos 47 85

Mixtas 7 13

Total 55 100


Ilustración 7 Distribución según el agente patógeno aislado en hemocultivo.



Interpretación: Dentro de los microorganismos aislados en el hemocultivo,

las bacterias Gram negativas (85%) predominaron, mientras las bacterias

Gram positivas representaron solo el 2. Existió un porcentaje pequeño pero

significativo de microorganismos mixtos (13%).

2%(1)

85% (47)

13% (7)

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

Gram positivos Gram negativos Mixtas

43

Tabla 8. Distribución según la bacterias Gram positivas.

Bacterias Gram positivas Frecuencia Porcentaje

Estafilococo epidermidis 1 100

Total 1 100


Ilustración 8. Distribución según la bacterias Gram positivas.



Interpretación: El estafilococo epidermidis (100%) fue la única bacteria

Gram positiva aislada en los hemocultivos.

1 (100%)

Estafilococo epidermidis

44

Tabla 9. Distribución según las bacterias Gram negativas.

Bacterias Gram negativas Frecuencia Porcentaje

Eschericha coli 37 79

Klebsiella pneumoniae 10 21

Total 47 100


Ilustración 9. Distribución según las bacterias Gram negativas.



Interpretación: La Eschericha coli fue la bacteria Gram negativa más

frecuente en el estudio, con el 79% (37), además se encontró 21% de

resultados con Klebsiella pneumoniae.

68,51%(37)

31,48%(48)Eschericha coli

Klebsiella pneumoniae

45

Tabla 10. Distribución según los síntomas de sepsis.

Síntomas de sepsis Frecuencia Porcentaje

Dificultad respiratoria 81 78%

Vómitos 46 44%

Rechazo al alimento 26 25%

Convulsiones 18 17%

Hipotonía 15 14%


Ilustración 10. Distribución según los síntomas de sepsis.



Interpretación: Dentro de las manifestaciones clínicas, se encontró que el

síntoma más común fue la dificultad respiratoria (78%), seguido de los vómitos

(44%). En menor proporción se encontró: rechazo al alimento (25%),

convulsiones (17%) e hipotonía (14%).

78%(81)

44%(46)

25%(26)

17%(18)

14% (15)

0% 20% 40% 60% 80% 100%

Dificultad respiratoria

Vómitos

Rechazo al alimento

Convulsiones

Hipotonía

46

Tabla 11. Distribución según los signos de sepsis.

Signos de sepsis Frecuencia Porcentaje

Piel reticulada 53 51

Llenado capilar lento 48 46

Irritabilidad 38 37

Distensión abdominal 37 36

Hepatomegalia 28 27

Apnea 26 25

Fontanela tensa 22 20

Ictericia 21 20

Hipotermia 17 16

Hipotonía 15 14

Palidez 11 11

Pulso débil 9 9

Cianosis 6 6


Ilustración 11. Distribución según los signos de sepsis.



Interpretación: La piel reticulada (51%), llenado capilar lento (46%) y la

irritabilidad (37%) fueron los hallazgos físicos de sepsis más frecuentes

51%(53)

46%(48)

37% (38)

36 %(37)

27% (28)

25% (26)

20% (22)

20% (21)

16% (17)

14%(15)

11% (11)

9% (9)

6% (6)

0 10 20 30 40 50 60

Piel reticulada

Llenado capilar lento

Irritabilidad

Distensión abdominal

Hepatomegalia

Apnea

Fontanela tensa

Ictericia

Hipotermia

Hipotonía

Palidez

Pulso débil

Cianosis

47

Tabla 12. Factores de riesgo.

Factores de riesgo Frecuencia Porcentaje

Si 100 96,2

No 4 3,8

Total 104 100


Ilustración 12. Factores de riesgo.



Interpretación: Del total de pacientes del estudio (104), el 96,2% (100)

presentaron factores de riesgo.

96,2% (100)

3,8%(4)

Si

No

48

Tabla 13. Tipo de factores de riesgo.

Tipo de factores de riesgo Frecuencia Porcentaje

Maternos 51 49%

Neonatales 53 51%

Total 104 100%


Ilustración 13. Tipo de factores de riesgo.



Interpretación: Del total de pacientes con factores de riesgo (100), el 49%

(51) correspondió a factores de riesgos maternos y el 51% (53) a factores de

riesgo neonatales.

49% (51)

51% (53)

Maternos

Neonatales

49

Tabla 14. Factores de riesgo maternos.

Factores maternos Frecuencia Porcentaje

IVU 49 96%

Flujo vaginal (Leucorrea) 44 86%

RPM 23 45%

Preeclampsia 11 22%

Oligoamnios severo 5 10%

Hipertensión gestacional 3 6%

Diabetes Mellitus 2 4%

Síndrome HELLP 2 4%

Eclampsia 1 2%

Madre adolescente 1 2%

LES 1 2%

Diabetes gestacional 1 2%

Pielonefritis 1 2%

Osteomielitis 1 2% Fuente: Hospital General Guasmo Sur.


Ilustración 14. Factores de riesgo maternos.



Interpretación: El principal factor de riesgo materno fueron las infecciones

de vías urinarias en el 96% (49).

96% (49)

86% (44)

45% (23)

22% (11)

10% (5)

6% (3)

4% (2)

4% (2)

2% (1)

2% (1)

2% (1)

2%(1)

2% (1)

2% (1)

0% 20% 40% 60% 80% 100% 120%

IVU

Flujo vaginal (Leucorrea)

RPM

Preeclampsia

Oligoamnios severo

Hipertensión gestacional

Diabetes Mellitus

Síndrome HELLP

Eclampsia

Madre adolescente

LES

Diabetes gestacional

Pielonefritis

Osteomielitis

50

Tabla 15. Factores de riesgo neonatales.

Factores neonatales Frecuencia Porcentaje

Prematuridad 53 100%

Bajo peso al nacer 53 100%

Asfixia perinatal 21 40%

Aspiración meconial 3 6%

Bradicardia fetal 2 4%

Atresia esofágica 1 2%

Ductus arteriosos persistente 1 2%

Comunicación interauricular 1 2%

Restricción del crecimiento intrauterino

1 2%


Ilustración 15. Dis Factores de riesgo neonatales.



Interpretación: Los principales factores de riesgo neonatales fueron la

prematuridad ( 100%) y le bajo peso al nacer (100%).

100% (53)

100% (53)

40% (21)

6% (3)

4% (2)

2% (1)

2% (1)

2% (1)

2% (1)

0% 20% 40% 60% 80% 100% 120%

Prematuridad

Bajo peso al nacer

Asfixia perinatal

Aspiración meconial

Bradicardia fetal

Atresia esofágica

Ductus arteriosos persistente

Comunicación interauricular

Restricción del crecimiento intrauterino

51

Tabla 16. Complicaciones.

Complicaciones Frecuencia Porcentaje

Si 36 34,6

No 68 65,4

Total 104 100


Ilustración 16. Complicaciones.



Interpretación: Del total de pacientes del estudio (104), el 34,6% (36)

presentó complicaciones clínicas.

34,6% (36)

65,4% (68)

Si

No

52

Tabla 17. Tipo de complicaciones.

Tipo complicaciones Frecuencia Porcentaje

ECN 20 56%

Hemorragia intraventricular 3 8%

Hemorragia pulmonar 2 6%

Neumonía 2 6%

Displasia broncopulmonar 2 6%

CID 1 3%

Insuficiencia respiratoria por Enfermedad de membrana

hialina

1 3%

Enfisema interticial 1 3%

Hemoneumotorax 1 3%

Hipertensión pulmonar 1 3%

Shock séptico 1 3%


Ilustración 17. Tipo de complicaciones.



Interpretación: La principal complicación fue la enterocolitis necrotizante

(56%), seguida de la hemorragia intraventricular (6%).

56% (20)

8% (3)

6% (2)

6% (2)

6% (2)

3%(1)

3% (1)

3% (1)

3%(1)

3% (1)

3% (1)

0% 10% 20% 30% 40% 50% 60%

ECN

Hemorragia intraventricular

Hemorragia pulmonar

Neumonía

Displasia broncopulmonar

CID

Insuficiencia respiratoria por Enfermedad…

Enfisema interticial

Hemoneumotorax

Hipertensión pulmonar

Shock séptico

53

Tabla 18. Mortalidad por sepsis.

Mortalidad Frecuencia Porcentaje

Si 19 18,3

No 85 81,7

Total 104 100


Ilustración 18. Mortalidad por sepsis.



Interpretación: La tasa de mortalidad neonatal en el presente estudio fue

del 18,3% (19), que se considera una cantidad significativamente alta.

18,3 (19)

81,7% (85)

Si

No

54

Tabla 19. Análisis de asociación de los factores de riesgo.

FACTORES DE RIESGO COMPLICACIONES

TOTAL RAZÓN DE

PREVALENCIA (p)

SI NO

IVU

Si 33 16 49

5,091 (IC 95%: 1,001-

23,780) 0,0001

92% 24% 47%

No 3 52 55

8% 76% 53%

Total 36 68 105

100% 100%

Flujo vaginal

Si 31 13 44

3,995 (IC 95%: 1,227-

19,036) 0,0001

86% 19% 42%

No 5 55 60

14% 81% 58%

Total 36 68 104

100% 100% 100%

RPM

Si 10 13 23

0,903 (IC 95%: 0,229-

3,558) 0,629

28% 19% 22%

No 26 55 81

72% 81% 78%

Total 36 68 104

100% 100% 100%

Preeclampsia

Si 9 2 11

3,554 (IC 95%: 0,996-

8,624) 0,01

25% 3% 10,50%

No 27 66 93

75% 97% 89,50%

Total 36 68 104

100% 100% 100% Fuente: Hospital General Guasmo Sur.


55

Tabla 20. Análisis de asociación de los factores de riesgo.

COMPLICACIONES Y FACTORES DE RIESGO

COMPLICACIONES TOTAL RAZÓN DE

PREVALENCIA (p) SI NO

100% 100% 100%

Bajo peso al nacer

Si 35 18 53

4,955 (IC 95%: 1,330-

26,988) 0,000

97% 26% 51%

No 1 50 51

3% 74% 49%

Total 36 68 104

100% 100% 100%

Asfixia perinatal

Si 17 4 21

2,117 (IC 95%: 0,807-

11,320) 0,02

47% 6% 20%

No 19 64 83

53% 94% 80%

Total 36 68 104

100% 100% 100%

Aspiración meconial

Si 2 1 3

0,990 (IC 95%: 0,989-5,668)

0,77

6% 1% 2,88%

No 34 67 101

94% 99% 97,12%

Total 36 68 104

100% 100% 100% Fuente: Hospital General Guasmo Sur.


56

Interpretación: Se realizó un estudio bivariado, agrupando las variables en

forma dicotómica, se utilizó chi cuadrado para la asociación y razón de

prevalencia para estimar el riesgo, obteniendo los siguientes resultados:

Existe asociación estadística entre las complicaciones y la IVU con chi

cuadrado que da un valor de p significativo de 0.00001, la razón de prevalencia

es de 5,091 (IC 95% 1,001-23,780), lo cual nos indica que tener IVU es un

factor de riesgo 5 veces mayor.

Existe asociación estadística entre las complicaciones y la presencia de flujo

vaginal con chi cuadrado que da un valor de p significativo de 0.00001, la razón

de prevalencia es de 3,995 (IC 95% 1,227-19,036), lo cual nos indica que tener

flujo vaginal es un factor de riesgo 3 veces mayor para presentar

complicaciones.

Existe asociación estadística entre las complicaciones y la preeclampsia con

chi cuadrado que da un valor de p significativo de 0.01, la razón de prevalencia

es de 3,554 (IC 95% 0,996-8,624), lo cual nos indica que tener preeclampsia es

un factor de riesgo 3 veces mayor para presentar complicaciones.

Existe asociación estadística entre las complicaciones y el bajo peso al nacer

con chi cuadrado que da un valor de p significativo de 0.00001, la razón de

prevalencia es de 4,955 (IC 95% 1,330-26,988), lo cual nos indica que tener

bajo peso al nacer es un factor de riesgo 4 veces mayor para presentar

complicaciones.

Existe asociación estadística entre las complicaciones y el la asfixia perinatal

con chi cuadrado que da un valor de p significativo de 0.02, la razón de

prevalencia es de 2,117 (IC 95%: 0,807-11,320), lo cual nos indica que tener

asfixia perinatal es un factor de riesgo 42veces mayor para presentar

complicaciones.

No se encontró asociación estadística entre las complicaciones y la presencia

de RPM y aspiración meconial, obteniendo un chi cuadrado de que da un valor

de p no significativo (menor 0,05) Y la razón de prevalencia no estimó riesgo en

esta variable.

57

DISCUSIÓN

La sepsis neonatal sigue siendo una de las principales causas de morbilidad

y mortalidad entre los recién nacidos a término y pretermino. Aunque los

avances en la atención neonatal han mejorado la supervivencia y redujeron las

complicaciones en los neonatos prematuros; la sepsis todavía contribuye

significativamente a la mortalidad y la morbilidad entre niños con muy bajo peso

en las unidades de cuidados intensivos neonatales. El objetivo del presente

trabajo fue analizar los factores relacionados en el desarrollo de sepsis

neonatal en prematuros internados en unidad de cuidados intensivos del

Hospital General Guasmo Sur durante el periodo 2017-2018. El análisis

comparativo reveló los siguientes resultados:

Vera D, reporta una prevalencia de sepsis del 11,5% en un hospital de

Cuenca durante el periodo 2014, informó tasas de sepsis precoz del 3% y

tardía de 8,5%. Los factores de riesgo fueron: nutrición parenteral (RP: 4,48,

IC: 2,25-8,90, valor p 0,000002), prematurez (RP: 3,07, IC: 1,67-5,64, valor

P: 0,00015), peso bajo (RP: 2,56, IC: 1,21-5,42, valor p: 0,009) y

procedimientos invasivos (RP: 2, IC: 1,07-3,73, valor p: 0,03). En cambio en los

resultados del presente estudio se encontró un porcentaje de sepsis temprana

del 62,5% y tardía del 37,5%. El factor de riesgo más importante para

complicaciones fueron la prematuridad y las IVU (p 0,00001).

Herrera Anderson en el 2015, reporto un total de 87 casos de sepsis

neonatal en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo, lo cual indica que existe

una tendencia en aumento de los casos de sepsis en la institución, asi mismo

los principales factores de riesgo fueron de tipo maternos, donde la IVU (78%)

fue el más común con la prematuridad (57%). Asimismo el autor refiere que

todos los casos fueron por transmisión vertical, lo cual coincide con nuestros

resultados.

Los factores de riesgo maternos predominan como los principales factores

asociados a la sepsis neonatal, según los resultados de las investigaciones, sin

embargo los factores neonatales ocupan también un porcentaje importante en

el desarrollo de sepsis neonatal.

58

CAPÍTULO V

5. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

CONCLUSIONES

1) El grupo más vulnerable para presentar sepsis neonatal fueron los

recién nacidos pretérmino de sexo masculino, existiendo mayor

riesgo de sepsis mientras menor sea la edad gestacional.

2) La transmisión vertical fue el principal mecanismo de sepsis

neonatal en la investigación.

3) El Stafilococo epidermidis y la Eschericha coli fueron los principales

microorganismos aislados en los hemocultivos.

4) La manifestación clínica más común fue la dificultad respiratoria y

los signos más frecuentes fueron la piel reticulada y el llenado

capilar lento.

5) El principal factor de riesgo materno fueron las infecciones de vías

urinarias, mientras que los principales factores de riesgo neonatales

fueron la prematuridad y le bajo peso al nacer.

6) Las principales complicaciones de sepsis neonatal fueron la

enterocolitis necrotizante, seguida de la hemorragia intraventricular.

7) La tasa de mortalidad neonatal en el presente estudio se considera

una cantidad significativamente alta.

8) Se encontró asociación estadísticamente significativa entre las

complicaciones con la presencia de IVU, flujo vaginal, preeclampsia,

bajo peso al nacer, prematuridad y asfixia perinatal.

59

RECOMENDACIONES

1) Implementar medidas preventivas de acuerdo con las guías

internacionales publicadas para disminuir la incidencia de infecciones

nosocomiales.

2) Identificación oportuna de los factores de riesgo de sepsis neonatal, a

través de los controles prenatales.

3) Categorizar a los recién nacidos en grupos de riesgo de acuerdo a la

presencia de factores maternos y neonatales.

4) Mayor control y atención de los recién nacidos con prematuridad, bajo

peso al nacer y antecedente de asfixia perinatal, ya que son los que

presentaron mayor frecuencia con complicaciones.

5) Fomentar los controles prenatales a las gestantes del Hospital General

Guasmo Sur.

6) Medidas estrictas de bioseguridad necesarias para la prevención de

infecciones nosocomiales en la Unidad de Cuidados Intensivos

Neonatales del hospital.

7) Fomentar la educación médica continua entre los profesionales de salud,

para actualizar los conocimientos sobre la sepsis neonatal.

8) Desarrollar en el Servicio de Neonatología el hábito de investigación

relacionado al proceso de formación de estudiantes, internos y médicos

residentes.

9) Además de la continuidad del presente trabajo de investigación a los

médicos del hospital.

60

BIBLIOGRAFÍA

Mhairi G. MacDonald, M. M. (2015). Avery's Neonatology: Pathophysiology and

Management of the Newborn (7ª edition ed.). Wolters Kluwer Health.

National Institute for Health and Care Excellence. (2014). Neonatal sepsis in

Britain. Draft Neonatal Sepsis Guideline. University College London,

Whittington, St Thomas’, St George’s, King’s College, Available from:

http://www.paediatrics.co.uk/nicu/neonatal-sepsis, London.

Asociación Mexicana de Ginecología Y Obstetricia. (4 de Aug de 2016).

Recuperado el 1 de Jan de 2018, de Temas de Salud. Salud de la Mujer

embarazada: http://www.femecog.org/para-la-salud-de-la-mujer.html

Behrman R, K. R. (2014). Nelson: Tratado de Pediatría. Cap. 56: sepsis

neonatal (18ª edition ed.). Elsevier.

Buonocore G, B. R. (2015). Neonatology: A Practical Approach to Neonatal

Diseases. Cap 116: Neonatal Septic Shock. Milano, Italia: Springer-

Verlag.

Canadian Paediatric Society. (20 de May de 2015). Recuperado el 14 de Dec

de 2018, de Education/CPD: Neonatal Sepsis:

http://www.cps.ca/en/search-recherche?q=neonatal%20sepsis

Center for Disease Control and Prevention. (2014). Prevention of Perinatal

Group B Streptococcal Disease Revised Guidelines from CDC, 2014.

Morbidity and Mortality Weekly Report (MMWR-CDC) , 59 (RR-10), 3-14.

Ceriani J, F. C. (2014). Neonatología práctica. Cap. 3: Sepsis neonatal (4ª

edición ed.). Panamericana.

Gomella N. (2014). Neonatología. Cap. 11: Sepsis neonatal (5ª edición ed., Vol.

1). Buenos Aires, Argentina: Panamericana.

Gutiérrez et al. (2015). Sepsis Nosocomiales en el periodo neonatal. Vox

Paediatrica , 19 (1), 14-17.

Lissauer T, F. A. (2015). Neonatología. Lo esesncial en un vistazo. Cap. 5:

Sepsis neonatal (2ª edición ed.). Panamericana.

MacDonald M, S. M. (2014). Avery's Neonatology: Pathophysiology &

Management of the Newborn. Cap. 47: Bacterial Infections (7ª edition

ed.). Philadelphia, United Stated: Lippincontt Williams & Wilkin.

Mathur N. (2015). Essential Neonatology. Cap. 3: Neonanatal sepsis (1ª edition

ed.). Delhi, India: Noble Vision Medical Book Publishers.

61

Organización Mundial de la Salud. (29 de Sep de 2016). Recuperado el 2 de

Jan de 2018, de Programas y proyectos: Investigaciones para una

cobertura sanitaria universal: http://www.who.int/whr/2013/report/es/

Organización Panamericana de la Salud. (2015). AIEPI Neonatal

Intervenciones basadas en evidencia. En el contexto del continuo

materno-recién nacido-niño menor de 2 meses. Salud del Recien

Nacido, Nino y Joven Area de Salud Familiar y Comunitaria.

Washington, EE.UU: Disponible en:

http://www1.paho.org/hq/dmdocuments/2009/final_intervenciones.pdf.

Rennie J. (2015). Roberton´s textbook of Neonatology. Neonatal sepsis (4ª

edition ed., Vol. 2).

Sociedad Española de Neonatología. (Sep de 2015). Recuperado el 1 de Jan

de 2018, de Publicaciones: Niveles asistenciales y recomendaciones de

minimos para la atencion neonatal: http://www.se-

neonatal.es/Portals/0/Publicaciones/Niveles_asistenciales_SENeo.pdf

United Nations. (2016). The Millennium Development Goals Report 2016.

Disponible en: www.un.org/millenniumgoals/pdf/report-2016/mdg-report-

2016-english.pdf, New York, USA.

Vera D. (2014). Prevalencia de Sepsis Neonatal y factores asociados en el

Servicio de Neonatología, Hospital Vicente Corral Moscoso, Cuenca,

2912. Tesis de especialidad, Universidad de Cuenca, Facultad de

Ciencias Médicas. Postgrado de Pediatría, Cuenca, Ecuador.

Mahajan B. (2016). Methods in Biostatistics for Medical Student and Research

Workers. Cap 13: Designing and Methodology of An Experiment, or A

Study (7th edition ed.). JAYPEE.

Instituto Nacional de Estadísticas y Censos del Ecuador. (2015). Recuperado el

3 de Jan de 2016, de Ecuador-Estadísticas Hospitalarias Camas y

Egresos 2015:

http://anda.inec.gob.ec/anda/index.php/catalog/258/datafile/F4/V166

Código Orgánico de la Salud. (2015). Principios, derechos y deberes de la

salud. In Código orgánico de la salud. Quito: Asamblea Nacional. p. 1-

153.

Ley Orgánica de Salud. (2015). Del derecho a la salud y su protección. Quito;

Última modificación. p. 1-61.

62

Shah BA, P. J. (2014). Neonatal sepsis: an old problem with new insights.

Virulence; Vol. 5(1):170-8.

Wynn J. (2016). Defining neonatal sepsis. Curr Opin Pediatr; Vol. 28(2):135-40.

doi: 10.1097/MOP.0000000000000315.

Vera D. (2014). Prevalencia de Sepsis Neonatal y factores asociados en el

Servicio de Neonatología, Hospital Vicente Corral Moscoso, Cuenca,

2014. Universidad de Cuenca. Facultad de Ciencias Médicas. Postgrado

de Pediatría. Tesis de especialidad .

63

ANEXOS

64

Anexo 1. Formulario de Recolección de datos

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE MEDICINA

SERVICIO DE NEONATOLOGIA DEL HOSPITAL GENERAL GUASMO SUR DE GUAYAQUIL

Numero HC:................................... Nombres:...........................................

I. DATOS FILIACIÓN.

Edad:....................... años Fecha de nacimiento:……………………....

Año ingreso:……………. Mes ingreso:……………………………….

II. ANTECEDENTES MATERNOS

Escolaridad

- Primaria ( )

- Secundaria ( )

- Superior ( )

Ocupación ( )

- Ama de casa ( )

- Supervisora ( )

- Asistente doméstica ( )

- Obrera ( )

- Estudiante ( )

Profilaxis ATB

- Si ( )

- No ( )

65

III. CARACTERISTICAS NEONATALES

Edad gestacional

Peso…………

Talla…………

Perímetro cefálico…….

Apgar 1 minuto………

Apgar 5 minutos……..

IV. SEPSIS

Mecanismo transmisión

- Vertical ( )

- Horizontal ( )

Tiempo de presentación:

- Temprana ( )

- Tardía ( )

Hemocultivo

- Positivo ( )

- Negativo ( )

Bacterias

- Gram + ( )

- Gram - ( )’

Síntomas

- Dificultad respiratoria ( )

- Vómitos ( )

- Rechazo al alimento ( )

- Convulsiones ( )

- Hipotonía ( )

Signos

- Piel reticulada ( )

- Llenado capilar lento ( )

- Irritabilidad ( )

- HPM ( )

- Apnea ( )

- Fontanela tensa ( )

- Ictericia ( )

- Otros ( )

66

V. FACTORES DE RIESGO

Maternos

- Si ( )

- No ( )

Neonatales

- Si ( )

- No ( )

Factores maternos

- IVU ( )

- Flujo vaginal ( )

- RPM ( )

- Otros…………………………..

Factores neonatales

- Prematuridad ( )

- Bajo peso al nacer ( )

- Asfixia perinatal ( )

- Bradicardia fetal ( )

- Atresia esofágica ( )

- Otros………………… ( )

VI. COMPLICACIONES

ECN ( )

Hemorragia intraventricular ( )

Hemorragia pulmonar ( )

Neumonia ( )

Displasia broncopulmonar ( )

CID ( )

Otros……………………….

67

Anexo 2. Base de datos.

N° NOMBRES Y APELLIDOS

HC SEXO EDAD ESCOLARIDAD

MATERNA OCUPACION MATERNA

EDAD DE GESTACION

MECANISMO DE

TRANSMISION SIGNOS

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20


68


N° SINTOMAS TIEMPO DE

PRESENTACION DE INFECCION

RESULTADOS HEMOCULTIVO

B. GRAM +

B. GRAM -

MORTALIDAD CAUSA DE

MORTALIDAD

FACTORES DE

RIESGO

TIPO FACTORES

RIESGO

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20


69


N° PREMATURIDAD BAJO PESO ASFIXIA

PERINATAL

PROFILAXIS ATB MATERNA

INTRAPARTO COMPLICACIONES

TIPO DE COMPLICACIONES

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

Fuente: Hospital General Guasmo Sur. Autor: Elizabeth Melannie Arosemena Viteri

universidad de guayaquil facultad de ciencias mÉdicas...

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