trypanosoma
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TRYPANOSOMAYAMID RICARDO QUERUBIN PINEDA GARCIA
TAXONOMÍA Dominio: Eucariota Reino: Protozoa Subreino: Biciliata Infrareino: Excavata Filo : Euglenozoa Subfilo: Saccostoma Clase: kinetoplastea Orden: Trypanosomatida Familia: Trypanosomatidae Genero: Trypanosoma
ESPECIES T. avium, causa tripanosomiasis en aves. T. boissoni, en tiburones, rayas. T. brucei, causa la enfermedad del sueño en
personas y nagana en el ganado vacuno. T. cruzi, causa la enfermedad de Chagas en
humanos. T. congolense, causa nagana en vacuno,
caballos y camélidos. T. equiperdum, causa durina o enfermedad
cubierta en caballos y otros Equidae.
T. evansi, causa una forma de la enfermedad, surra, en ciertas especies (sólo se ha informado de un caso de infección humana en 2005 en India y fue tratado con éxito con suramina).
T. lewisi, en ratas. T. melophagium, en ovejas infectadas por Melophagus
ovinus. T. percae, en peces: Perca fluviatilis. T. rangeli, se considera inocua para los seres humanos. T. rotatorium, en anfibios. T. simiae, causa nagana en animales. T. suis, causa una forma diferente de surra. T. theileri, un gran tripanosoma que afecta a
rumiantes. T. triglae, en peces marinos teleósteos. T. vivax, causa la enfermedad nagana.
MORFOLOGÍATripomastigote: Es una estructura fusiforme, en forma de C ó U. Longitud de 20 um. Con citoplasma granuloso y núcleo central vesiculoso, posee un kinetoplasto posterior al núcleo del cual emerge una membrana ondulante. Esta es la forma infectante y se encuentra en la sangre y se encuentra en la sangre del mamífero.
Epimastigote: Forma fusiforme y con longitud similar al Tripomastigote.El núcleo es voluminoso y el kinetoplasto esta situado delante o a nivel del núcleo.A partir de el se forma se forma una membrana ondulante corta que termina en un flagelo libre.Esta es la de multiplicación del parasito en el intestino del insecto.
Amastigote: Es la fase replicativa intracelular del mamífero, es esférico, inmóvil, mide aprox. 2 um.Aparentemente aflagelado al microscopio de luz, pero en la ultraestructura se observa que posee un corto flagelo no emergente y se reproduce o multiplica por fisión binaria.
CICLO BIOLÓGICO
El ciclo biológico tiene una fase que se lleva a cabo en el huésped y otra en el vector.
TRYPANOSOMA CRUZI Trypanosoma cruzi es un protista de la clase
Kinetoplastea, familia Trypanosomatidae, caracterizado por la presencia de un solo flagelo y una sola mitocondria, dentro de la cual su genoma se encuentra ordenado en una compleja y compacta red denominada kinetoplasto. Es un parásito intracelular con un ciclo de vida que involucra vertebrados e invertebrados. Es el agente etiológico de la enfermedad de Chagas.
EPIDEMIOLOGIA
En esta enfermedad existen compromisos de los órganos ricos en sistema reticuloendotelial (ganglio linfático, hígado y bazo), sistema nervioso central, miocardio y órganos huecos, especialmente el tubo digestivo
El reservorio y la fuente de infección están constituidos por el hombre y mas de 150 de especies de animales domésticos.
La transmisión se puede realizar por varias vías; como vectorial, transfusiones de sangre, trasplacentaria, accidentes de laboratorio.
VÍAS DE TRANSMISIÓN
Vectorial: Tiene lugar a través de un insecto hematófago (chinche besador), que facilita la entrada del parasito, no lo inocula.
Transfusión Sanguínea: O trasplante de órganos (generalmente renales), se mantiene en bancos de sangre hasta 2 meses.
Trasplacentaria: Puede producirse tanto como en la fase aguda como en la crónica de la enfermedad y su resultado es la aparición de una tripanosomosis congénita.
Accidentes de Laboratorio: Al manipular sangre contaminada y animales infectados.
LOS VECTORES Son insectos de la
familia Reduviidae del orden Hemíptera: Triatómidos Redúvidos.
Son chinches de gran tamaño, que pican por la noche y que defecan a la ves que pican.
Las especies mas importantes son: Triatoma infestans, Rodnius prolixus, Panstrongylus megistus
ACCIÓN PATÓGENA
En el hombre la infección puede ser adquirida o congénita. La Enfermedad de Chagas afecta en grados variables a distintos órganos, especialmente al corazón y al tubo digestivo.
El periodo de incubación es de 4-14 días, después se desarrolla la enfermedad en la que se pueden diferenciar 3 periodos: Agudo De Latencia Crónico
ENFERMEDAD DE CHAGAS ADQUIRIDA
Signo de RomañaChagoma de Inoculación
ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGÉNITA
DIAGNOSTICO El diagnóstico parasitológico se utilizarán métodos
como: Examen microscópico directo de sangre fresca Gota Gruesa Método y centrifugación de sangre fresca (Método
de Strout) Xenodiagnóstico PCR
El diagnóstico parasitológico indirecto es de tipo inmunológico Las pruebas más utilizadas son: ELISA Inmunofluorescencia indirecta (IFI) Hemaglutinación Fijación del Complemento
TRATAMIENTO
Hasta el momento no existe ningún fármaco ideal. Es de elección el nifurtimox que reduce la duración de los síntomas la mortalidad durante la fase aguda, aunque su eficacia en la erradicación de las parásitos es moderada; también puede usarse benznidasol o alopurinol.
No existe ningún tratamiento eficaz en la fase crónica. El tratamiento de la cardiopatía y de la patología gastrointestinal es sintomático y quirúrgico.
TRYPANOSOMA VIVAX Produce Tripanosomiasis bovina, secadera. Periodo de incubación 5 a 30 días. Los hospedadores intermediarios son los
tábanos y los Stomoxys que actúan como portadores - transmisores.
SINTOMATOLOGÍA
Aumento de la temperatura. Anemia y enflaquecimiento progresivo. Lagrimeo. Edema sub-maxilar y de pecho.
PATOLOGÍA
La anemia es la manifestación más común y predominante en la infección. Con el primer aumento de temperatura el parásito se multiplica y se produce paralelamente una disminución de los niveles de hematocrito, hay hemodilución y disminución de la eritropoyesis. También se producen alteraciones a nivel metabólico, como hipoglicemia y desequilibrio en los mecanismos hepáticos y endocrinos.
DIAGNOSTICO
Puede realizarse en base a la sintomatología pero es preferible el diagnostico por hematología, técnica de microcentrifugación de Woo.
TRATAMIENTO
Consiste en la aplicación de tripanocidas y tratamiento sintomático para la recuperación del animal.
Las drogas que comúnmente se utilizan para estos tratamientos están basados en aceturato de diminaceno, bromuro de hominio, isometamidio, protidio y sulfato de quinapiramina.
TRYPANOSOMA BRUCEI la tripanosomiasis africana (o enfermedad del
sueño) en humanos y animales en África. Hay tres subespecies de este parásito:
T. b. gambiense, que causa la tripanosomiasis crónica de inicio lento.
T. b. rhodesiense, que causa la tripanosomiasis aguda de inicio rápido.(Zoonotica)
T. b. brucei, que causa la tripanosomiasis animal africana (o nagana), al igual que otras especies de tripanosomas.
ACCION PATÓGENA
Tres fases:Fase del chancro de incubaciónFase linfática sanguíneaFase meningoencefalica
DIAGNOSTICO
Forma directa:ElisaAglutinación: Card Agglutination
Trypanosomiasis TEST-CATT
TRATAMIENTO
Fase hemolinfatica: Suramina Pentamidina
Fase meningoencefalitica Melarsoprol
EVASIÓN INMUNOLÓGICO VSG o Glucoproteinas especificas de
variante. La transialidasa, es una enzima encargada
de catalizar la transferencia de residuos de acido siálico de las glicoproteínas y glicolipidos del huésped a la superficie de los tripomastigotes tisulares, liberada al medio extracelular por medio de una fosfolipasa C.
La adquisición de residuos de acido siálico es critica para la supervivencia del parasito.
Variación de antígenos de superficie:Cambios específicos de estadio, variación
continua de los antígenos de superficie, polimorfismo antigénico, liberación de su cubierta.
Convergencia (selección) en el tipo de antígenosProducción de antígenos muy semejantes a
ciertas proteínas de su huésped.Producción de antígenos que no estimulan el
sistema inmune (manchas ciegas)Producción de antígenos fugaces (Ag que se
regeneran cada pocas horas)Producción de antígenos solubles
Resistencia a mecanismos efectores Complemento: activación (T. gondii),
opsonizacion (T. cruzi), acción lítica (L. major)
Lisis por macrófagos: Entrada por medio de receptores que no provocan estallido respiratorio, inhibición de la capacidad lítica.
Anticuerpos : IgM (no tiene actividad citotoxica) bloquea la respuesta efectora de IgG pero no de IgE
Una vez dentro de las células tienen que evitar la lisis por enzimas lisosomales y metabolitos tóxicos.
PRINCIPALES ESTRATEGIAS DE EVASIÓN
Variación antigénica por VSG Alteración en linfocitos T y B Activación anormal de macrófagos Cambios en citosinas producidas por CD8 Producción de un tipo de GP63 Producción de IgM bloqueadora
GRACIAS