trastornos motores del esofago
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TRASTORNOS MOTORES DEL
ESOFAGO
Generalidades:
La motilidad depende:
TRASTORNO DE LA MOTILIDAD ESOFAGICA
Control nervioso:intrínseco yextrínseco.
Normalidad funcional de los músculos
esofágicos.
• El transporte del bolo alimenticio desde la boca hasta el estomago que depende de las contracciones peristálticas.
• Prevención del flujo retrogrado del contenido gastrointestinal, esto se debe a los dos esfínteres esofágicos, que permanecen cerrados entre las degluciones.
Funciones del esófago
• El Esfínter Esofágico Superior (EES)
• El cuerpo del Esófago con su porción craneal formada por musculatura estriada y su porción distal (2/3 del total) formada por musculatura lisa.
• El Esfínter Esofágico Inferior (EEI)
Desde el punto de vista anatómico y funcional
FISIOLOGIA DEL ESOFAGO
Onda de contracción
2/3 distales 4-7 seg
1/3 proximal 1-2 seg
Amplitud
1/3 proximal:
40-120 mmHg
1/3 medio:20-80 mmHg
1/3 distal:50-150 mmHg
máxima
ETIOLOGIA
•Desconocida.
•Rasgos clínicos y fenómenos manométricos.
SINTOMAS
•Disfagia
•Dolor esofágico.
•Regurgitación.
Clasificación según su origen
TRASTORNOS PRIMARIOS DE LA MOTILIDADESOFAGICA
• Acalasia.
• Acalasia vigorosa.
• Espasmo esofágico difuso.
• Esófago en cascanueces.
• Esfínter esofágico inferior hipertensión.
• Distinción inespecífica de la motilidad esofágica
TRASTORNOS SECUNDARIOS DE LA MOTILIDAD ESOFAGICA
• Esclerodermia.
• Otras enfermedades del tejido conectivo.
• Diabetes mellitus.
• Enfermedad de chagas.
• Pseudoobstruccion intestinal idiopática crónica.
Clasificación de Chicago de los trastornos motores esofágicos
La Acalasia (en griego “ausencia de relajación”) es el TME mejor conocido de todos, pero es una entidad poco frecuente.
A pesar de su infrecuencia es la alteración motora del esófago más habitual.
Su etiología es desconocida.
Afecta por igual a ambos sexos, entre la tercera y quinta décadas de la vida, con una incidencia en torno a 1-2 casos por cada 100.000 individuos/año.
Alteraciones motoras esofágicas. Acalasia. Espasmo esofágico. Disfagia orofaríngea F. Argüelles Arias, J.M. García Montes y J.M. Herrerías Gutiérrez Servicio de
Digestivo. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla.
Universidad Autonoma de Barcelona Departamento de cirugia doctorado de cirugia general Hospital de Mataro Acalasia Esofagica: correlacion entre la
clinica, radiologia y estudios fisiologicos autora: Dra. Gabriela M. González Paredes. TRABAJO DE INVESTIGACION Barcelona, Septiembre 2011.
En 1882 Von Mikulicz y en 1888 Einhorn. Introdujeron la hipótesis que la enfermedad era debido a la ausencia de apertura del cardias o “cardioespasmo”
En 1674 Sir Thomas Williams informó sobre una enfermedad que originaba la obstrucción del paso de la comida dentro del esófago de origen desconocido.
El termino de Acalasia fue determinada por Arthur Hurst a comienzos de 1927. También fue propuesto por Ledrum en 1937
Alteraciones motoras esofágicas. Acalasia. Espasmo esofágico. Disfagia orofaríngea F. Argüelles Arias, J.M. García Montes y J.M. Herrerías Gutiérrez Servicio de
Digestivo. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla.
Universidad Autonoma de Barcelona Departamento de cirugia doctorado de cirugia general Hospital de Mataro Acalasia Esofagica: correlacion entre la
clinica, radiologia y estudios fisiologicos autora: Dra. Gabriela M. González Paredes. TRABAJO DE INVESTIGACION Barcelona, Septiembre 2011.
Joel E Richter, MD, FACP, MACG
Achalasia An Update: J
Neurogastroenterol Motil. 2010
Julio, 16 (3) : 232-242.
En los niños, puede ser parte de el síndrome Triple A o de
Allgrove's que es una enfermedad genética autosómica recesiva
caracterizada por la tríada
de:
Insuficiencia adrenal por
resistencia a la hormona
adrenocorticotrópa (ACTH)
Acalasia
Alacrimia
La región principal afectada es el plexo esofágico mientérico
(Auerbach)
•Linfocitos T citotóxicos CD3 y CD8•Eosinófilos•Mastocitos•Pérdida de células ganglionares•Cierto grado de fibrosis
fase inicialpredomina un componente inflamatorio
las motoneuronas excitadoras
posganglionares están a salvo
la estimulación colinérgica continúa
sin oposición
algunas de las célulasganglionares intactas
pérdida selectiva de las motoneuronas
inhibitorias posganglionares
esofágicas
que utilizan:
Óxido nítrico (ON)Principal
neurotransmisor
el ATP y el péptido
intestinal vasoactivo
(VIP)
Neurotransmisores
accesorios
, lo que lleva a veces a altas presiones en reposo del
EEI
la estimulación colinérgica continúa
sin oposición
etapas finales
pérdida completa de las
células ganglionares
y su sustitución por fibrosis
causa de la incompleta y anormal
relajación del EEI
permite contracciones secuenciales a lo largo del cuerpo
esofágico
mediado por el Oxido Nítrico
la aperistálsis
pérdida selectiva de las motoneuronas
inhibitorias posganglionares
esofágicas
pérdida del gradiente de latencia
Clínica
DISFAGIA
• Si es franca: desnutrirse y pérdida ponderal.
Intensa salivación
Regurgitación
Pirosis en algunos casos
Dolor torácico
El diagnóstico se basa en la manometría esofágica en la que se observa la ausencia
de peristalsis en el cuerpo esofágico (normalmente la ondas son de baja amplitud, menores de 45 mmHg)
En el tránsito esofágico se puede observar un afilamiento distal del esófago en pico de
ave o cola de ratón, con ausencia de peristalsis y con una cierta dilatación (que
será mayor a más tiempo de evolución) por encima del EEI.
Diagnóstico
Paciente que presenta disfagia
Mayor de los 45-50 años
Endoscopia no aporta un diagnóstico claro, como
ocurre en otras entidades.
Paciente diagnosticado de acalasia debe realizársele siempre una endoscopia
digestiva alta para descartar la presencia de tumores de
esófago de tercio distal, o de cardias que pueden cursar de
manera similar, o dar un patrón manométrico como el
de la acalasia primaria.
En algunos casos, es recomendable la realización
de una tomografía axial computarizada (TAC) o de una resonancia magnética
nuclear (RMN) o de técnicas endoscópicas más complejas, como la
ultrasonografía endoscópica.
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
No se dispone en la actualidad de un tratamiento
que sea completamente
eficaz.
Tratamiento farmacológico
Relajante sobre el EEI
Anticolinérgicos
Teofilina
beta-2-agonistas
Sildenafilo
Los antagonistas del calcio (nifedipino y diltiazem) y el dinitrato de isosorbide se han usado clínicamente
Técnicas endoscópicas
Dilataciones neumáticas
Tipo Rigiflex
Dilatador de Witzel
Inyección de toxina botulínica
Cardiomiotomía
Selección del tratamiento
PERISTALSIS ESOFAGICA SINTOMATICA
(Esófago en cascanueces)
pruebas de provocación esofágica
Osler -- trabajos de investigación -- establecía la asociación de dolor
torácico con cuadros de espasmo y ansiedad: esofagismo
Donald Castelldécada de los
setenta
INTRODUCCIÓN
Estudios de pH intra esofágico
80
Se pudo reproducir el dolorasociado a instilación esofágicade ácido, demostrándose que elreflujo ácido es la causa másfrecuente de dolor torácico no
cardiaco
90
Permitieron un monitoreo más prolongado
Se crearon los conceptos de• esófago irritable • esófago hipersensible• pirosis funcional.
Trastornos motores
esofágicos
Primarios
Motilidad incordinada
Hipercontractilidad
Hipocontractilidad
De acuerdo al defecto funcional
Secundarios
Actualmente…
Trastorno motor esofágico primario en
el que existe un estado de hipercontractilidad caracterizado
por peristalsis esofágica distal aumentada y , que provoca dolor
torácico no cardiaco.
DEFINICION
Cascanueces es menos probable que cause regurgitación de alimentos y
líquidos.
“peristalsis hipertensiva”
PRESENTACIÓN CLÍNICA:
Dolor torácico no cardiaco.
Único síntoma: Disfagia.
• El dolor puede ser agudo e intenso• Especialmente intenso en los pacientes que tienen
contracciones de gran amplitud y larga duración. • Suele presentarse en reposo, o aparecer también al
tragar o con el estrés emocional. • Es de localización: retroesternal• Puede irradiarse a la espalda, los costados del tórax,
ambos brazos o los ángulos de la mandíbula• Dura desde unos segundos hasta varios minutos.
Disfagia, asociada o no con dolor torácico.
Dolor torácico
isquemia miocárdica.
57.4% 52.12%33.8%
DIAGNÓSTICO
RAYOS X: sin presencia de anormalidades
Esofagograma: no se logra ver ninguna alteración.
Endoscopia digestiva alta:Necesaria para descartar otras causas de dolor torácico y disfagia
ERGE
DIAGNÓSTICOEs la prueba de elección
Manometría
Este desorden de motilidad se caracteriza por ondas de gran amplitud peristálticas propagadas
normalmente hacia el esófago distal.
CRITERIOS MANOMETRICOS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
La presencia de disfagia
asociada al dolor debe indicar el
origen esofágico de éste.
Antes de considerar
seriamente una etiología no cardíaca es
necesario realizar una exploración
cardiológica completa.
cardiopatía isquémica con angina atípica.
TRATAMIENTO
¡Asegurar que el dolor del paciente no es
de origen cardiaco!
• Nitroglicerina V. Sublingual (0.3 a 0.6 mg) • Dinitrato de isosorbida V. O. ( 10 a 30 mg antes
de las comidas) • Nifedipina V.O. (10 a 20 mg antes de las
comidas).
La parte mas importante:
Bloqueantes de canales de Calcio
Relajar el musculo liso
Terapia antireflujo Cuando el dolor es causado por el Ácido refluido
Anticolinérgicos
Agentes que relajan el musculo liso
Tx inicial: Inhibidores de la bomba de protones (IBPs):
• OMEPRAZOL.• PENTOPRAZOL.
• Evitar miorrelajantes que podrían empeorar el reflujo
gastroesofágico.
• Miorrelajante de la musculatura lisa: nifedipino, diltiazen.
Nifedipino: dosis de 10-30 mg/dia.
Disminuye significativamente la amplitud de las contracciones esofágicas.
•bloqueadores de los canales del calcio: nitratos: ISOSORBIDE
•Toxina botulínica72% mejoran dolor y
disfagia en 50%.
• Dilatación de EEI
CON ERGE SIN ERGE
TRATAMIENTO
ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO
Definición:
Trastorno de la motilidad.
Cursa clínicamente con disfagia, dolor torácico
Se manifiesta en la manometría por ondas simultaneas en más del 20% de las degluciones liquidas que alternan con ondas de propagación normal.
Epidemiologia:
Varones = Mujeres Tienes mayor frecuencia
después de los 50 años. Este trastorno puede ser
escasamente sintomático Esofagograma puede ser
normal Manometría puede
demostrar la existencia de ondas que, si bien son simultaneas, tienen presiones de contracción que no están aumentadas.
Etiopatogenia:
Desconocido, al igual que en la acalasia, pero guardan relación.
1° Algunos casos comparten criterios diagnósticos de espasmo esofágico difuso y de acalasia.
2° Se ha observado que algunos pacientes con manifestaciones clínicas y manometría de espasmo esofágico difuso evolucionan ulteriormente hacia la acalasia.
3° El esófago afectado de espasmo difuso, también puede ser hipersensible (como en la acalasia) a los agentes colinérgicos.
Cuadro clínico:
Es muy variable
INTERMITENTES
Duración: seg - min
Desde inadvertido hasta síntomas graves e incapacitantes Dolor retro esternal quemante.
Globus: Persistencia de sensación intermitente de cuerpo extraño en la garganta
A veces irradiado a espalda y brazos (semeja angina de pecho)
El dolor de aparición súbita o desencadenado tras la ingesta.
De carácter constrictivo.
Puede desaparecer con la administración de nitroglicerina.
Disfagia. Es episódica e igual para sólidos y líquidos.
Diagnostico: Esofagograma
Rx en sacacorchos otirabuzón, (contraccionesenérgicas y simultáneas).Se observa solo en unaminoría de los casos.
Fibroendoscopia paradescartar procesosorgánicos →
neoplasias, esofagitis, anillos.
1. Un porcentaje de contraccionessimultaneas * ≥20%. Pero 1˂00% deltotal de las contracciones registradastras realizar 10 degluciones líquidas.
2. Presencia de ondas peristálticasnormales
*(> 8 cm / s de propagación)con una amplitud mínima de 30 mm Hg)
Gold estándar
Tratamiento:
Variable Leves: Explicar al pte. Graves:
Anticolinérgicos, nitritos y antagonistas del calcio.
Pacientes con rechazo farmacológico: Dilatación forzada (temporal).
Casos incapacitantes se ha realizado una miotomía larga, se completa con una técnica antirreflujo.
Inhibidor de la Bomba de Protones
• (Omeprazol) Principalmente en relación con RGE.
Relajantes del Musc. Liso
• Nitritos: Nitroglicerina reduce la sintomatología, a dosis altas (poco toleradas) disminuyen la frecuencia de las ondas.
Qx: Esofagomiotomía distal
• Px. Refractario al tratamiento farmacológico
• Disminución de los síntomas en el 80% de los casos.
HIPOTONIA DEL ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR
El EEI presenta un tono basal que oscila entre 10 y45 mmHg
La presión varia según cambios de la presiónintra-abdominal, la ingesta de determinadosalimentos y de la toma de fármacos.
Hipotonía severa: presión basal< 5 mmHg, permite reflujo libredel contenido gástrico al esófago.
Hipotonía moderada: Presión basal ligeramente superiora 10 mmHg.Produciendose reflujo por estrés ante aumentostransitorios de la presión intraabdominal. Coincidentes condescensos de la presión esfinteriana bajo el influjo defármacos, tabaco o de algunos alimentos.
Relacionado a esofagitis
RELAJACIONES TRANSITORIAS DEL ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR (RTEEI)
Son descensos bruscos de la presión esfinteriana,de gran duración (>10 s).
Resultado de la respuesta refleja fisiológica a ladistensión gástrica por gas o por alimentos yestán relacionadas con el eructo.Determinan la mayoría de los episodios de reflujoen individuos sanos.
No se relaciona con la deglución, por lotanto no se acompañan de una secuenciaperistáltica (Manometría)
Responsable de episodios de reflujo patológico (60– 90%), conllevan a una ERGE leve.
HERNIA HIATAL
Pérdida del soporteextrínseco del diafragmacrural sobre el EEI,intensifica el grado deincompetencia del esfínteresofágico hipotónico yaumenta la frecuencia deRTEEI.
Hipotensión del EEI
Como consecuencia se produce ERGE
DOLOR RETROESTERNAL
DISFAGIA DE CARÁCTER OBSTRUCTIVO
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Incremento del número de multipicos. •Contracciones repetitivas.•Contracciones de duración prolongada.•Interrupción de ondas peristálticas a varios niveles esofágicos.•Contracciones de baja amplitud (< 12 mmHg y < 25 mmHg Proximal ó distal).•Función anormal del EEI aislada.
Características manométricas
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
Antisecretores
Los procinéticossuelen tener una escasa
efectividad en estos pacientes
Está dirigido al tratamiento del reflujo:
El tratamiento es esencialmente el de la enfermedad
de base, y sintomático del
trastorno motor y del RGE cuando está presente
TRASTORNOS MOTORES SECUNDARIOS
En los TMES la alteración de la
dinámica esofágica es un elemento más a
considerar dentro del
contexto de la enfermedad de
base.
El tratamiento es esencialmente el
de la enfermedad de
base, y sintomático del trastorno motor
y del RGE cuando está
presente
LESIONES ESTENOSATES ESOFAGICAS
Es un estrechamiento delesófago (el conducto queva de la boca alestómago) que ocasionadificultad para deglutir.
- ERGE.- Endoscopio.- Sonda
nasogastrica.- Sust. Toxicas.- Tto de varices
esofagicas
síntomas
dispepsia
Disfagia
Perdida de peso.
regurgitación
PRUEBAS: - Esofagografia.
- Endoscopia
TRATAMIENTO
- Inhibidores de bomba de protones.
- Dilatacion esofagica
COMPLICACIONES
Enfermedades con
estenosis
Estenosis péptica.
Estenosis caustica.
Obstrucción por
funduplicatura
Carcinoma esofágico.
Adenocarcinoma de cardias
• 1.2 y 10% Pacientes con ERGE de edad avanzada.
• Se asocia a resultados quirúrgicosESTENOSIS
PEPTICA
• Basados en los antecedentes.
• Disfagia, esofagitis aguda corrosiva.
• Tto: dilatada, recidivante, rebeldes.ESTENOSIS CAUSTICA
CARCINOMA ESOFAGICO
Disfagia.
Reduccion del calibre esofagico.
Odinofagia, anorexia,vomitos, nauseas.
ADENOCARCINOMA DE CARDIAS
Sintomas de ERGE, disfagia.
Tratamiento quirúrgico.
Factores asociados con
buenos resultados
Factores asociados con
malos resultados.
• Pacientes con síntomas típicos.
• Pacientes con buena respuesta a
IBPs.
• Pacientes con lesión endoscópica
y/ó pH/impedancimetría
Patológicas (índice sintomático
positivo).
• Pacientes con buena motilidad en
cuerpo esofágico.
• Pacientes jóvenes.
• Ausencia de disfagia.
• Enfermedad no complicada.
• Mala respuesta a IBPs.
• No relación síntomas RGE.
• Síntomas atípicos.
• Trastorno motor esofágico grave /
enf. asociadas.
• Tamaño de la hernia hiatal > 3 cm.
• Índice de masa corporal > 35.
• Experiencia limitada del cirujano.
OBSTRUCCION POR
FUNDUPLICATURA
ENFERMEDADES
SISTEMICAS
• ESCLERODERMIA :
• Anomalía de la excitación y sensibilidad muscular debida a la atrofia muscular y la excitación colenergica disminuida, con atrofia y posterior fibrosis del musculo liso esofágico.
• Tratamiento – Fases iniciales --------- procineticos
– Fases avanzadas no hay tratamiento eficaz controlar el reflujo gastroesofágico.