TOSFERINA

GENERALIDADES

• Taxonomía.

•Morfología microscópica.

• Cocobacilo gramnegativo muy pequeño

• 8 especies 4 son patógenas para humanos.

•  Tamaño promedio de 0.5 µm de diámetro por 2 µm de longitud

Bacterias aisladas o en pares.

Algunos son móviles, con flagelos perítricos. 

• Atmósfera de crecimiento

• Aerobio estricto

• Necesidades nutricionales sencilllas

• Muy sensibles a sustancias y metabolitos tóxicos.

• Requieren nicotinamida y aminoácidos (ácidos glutámico y aspártico, prolina, alanina, cisteína y serina).

• Tipo de parasitismo.

Intracelular (Macròfagos)

• Mecanismo de daño.

• Adhesión• Toxigenicidad

• Reservorio y fuente de infección.

• Reservorios humanos, no hay reservorio animal o ambiental.

FACTORES DE RIESGO INTRÍNSECO.

• Endógenos• Edad• Inmunosupresión

• Exógenos• Esquema de vacunación

incompleto

FACTORES DE RIESGO EXTRÍNSECOS.

• Distribución universal• No hay reservorio ambiental.

• Aerosoles infecciosos son inhalados

• Incubación: 7 a 10 días

• Px. Típicos presentan 3

fases

SIGNOS Y SÍNTOMAS

PATOGENIA

• Exposición al organismo • Adherencia bacteriana en cel. epiteliales

ciliada del A.resp• Crecimiento bacteriano • Daño tisular localizado • Toxicidad sistémica

FACTORES DE VIRULENCIA

ADHESINAS

•Pertactina y hemaglutina filamentosa: para el anclaje a las glucoproteinas sulfatadas en las membranas celulares ciliadas de la tráquea

- Adhesinas se une a CR3 en la superficie de macrófagos

Desencadena capitación fagocitica de las bacterias sin un estallido oxidativo

TOXINA PERTUSSIS:• Exotoxina

• Estructura: clásica toxina A-B, consiste en una subunidad S1 y 5 subunidades de unión S2-S5

• Subunidad:

- S2 une lactosilceramida (Glucolípido en la superficie de las cel. Ciliadas resp.)

- S3 une al gangliósido en la superficie de las células fagocíticas.

• Fimbrias: unen a las células de mamíferos y estimula la inmunidad humoral

TOXINAS

•Adenil ciclasa/hemolisina: cataliza conversión de ATP a AMPc en cel. Eucariotas, inhibe quiomataxis, fagocitosis y destrucción por los leucocitos.

•Toxina Dermonecrótica: lesiones cutáneas según la dosis.

•2 Lipopolisacáridos: lípido A y lípido X – activan la vía alterna del complemento y

liberan citcocinas

• Citotoxina Traqueal:

- Bajas concentraciones: ciliostasis

- Altas concentraciones: Extrusión de cel. Ciliadas

- Interfiere en la síntesis de ADN: impide regeneración de células dañadas, esto impide el aclaramiento y limpieza del árbol respiratorio y da lugar a la característica tos.

- Estimula IL-1

DIAGNÓSTICO• Se basa en las

manifestaciones clínicas.

Cultivo• Muestra optima es:

Aspirado nasofaríngeo• hispo de alginato de calcio,

rayón o dacrón.• Los microorganismos son

extremadamente sensibles a la desecación.

• Se transporta en Regan-Lowe (medio humedo)

•Agar Bordet Gengou (ABG)

•Agar Bordet Gengou con cefalexina

•Agar charcoal con sangre de carnero al 15% o

sangre de caballo al 10% (Agar Regan Lowe)

PCR (reacción en cadena de polimerasa)• hisopo de rayón o dacrón.

• solución salina con cefalexina a una concentración final de 40µg/mL. Transporte en red fría.

detecta la presencia de un elemento repetidor de 424 pares de bases (pb) éste, es una región específica repetitiva del genoma de Bordetella pertussis, y se utilizan los siguientes iniciadores:

• Bp168 5’ – GACTTCGTCTTCGTGGCCAT- 3’

• Bp169 , 5’ – TCGTCCAGGTTGAGTCTGGA- 3’

Microscopia

• Técnica con anticuerpos fluorescentes directos.

• La muestra aspirada se extiende en un porta objetos

• Se tiñe con anticuerpos marcados con fluoresceina y dirigidos contra B. pertussis.

• Positivo con presencia de anticuerpos fluorescentes directos.

• Falso positivo

• El criterio para la elección dependerá la evolución de la enfermedad, de la edad del paciente y de su estado inmunológico:

• menores de 2 meses: Se recomienda más el cultivo y el PCR

• En niños ≥ de 2 meses: Se debe hacer Cultivo y/o PCR en niños con o sin vacunación reciente, pero la toma debe ser dentro los primeros días de iniciada la tos.

• Adultos: el cultivo se recomienda si la muestra es tomada en la fase catarral o hasta la primera semana de la fase paroxística; el PCR y la Serología se recomienda para aquellos pacientes que se encuentran ya en fases tardías de la enfermedad.

CASO CLÍNICO

Acudió a consulta una madre con su hijo de 5 años de edad al Instituto Tlaxcalteca de Asistencia Especializada a la Salud, con cuadro clínico de neumonía. Los datos clínicos que hicieron sospechar tos ferina fueron: cuadro catarral, tos paroxística, espasmódica, cianótica y en ocasiones emetizante, con estridor respiratorio final y un tiempo de evolución de 40 días, además de un esquema de vacunación incompleto (dos dosis de DPT

Se tomó muestra de exudado nasal, se mando a procesar por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y cultivo.

Dx. Nosológico y Dx. Etiológico• Tosferina causado por Bordettela pertussi.

TRATAMIENTO Fármaco de elección:

•Eritromicina (es un macrolido)

•Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de las proteínas sin afectar la del ácido nucleico. Se une a las subunidades 50's del ribosoma de las bacterias susceptibles y suprime la síntesis de proteínas.

•Útil en primeras etapas

•Evitando el contagio

•Profilaxis en familiares

• Resistentes a macrolidos: trimetroprim-sulfametoxazol.

PREVENCIÓN• Vacuna

• Profilaxis a la familia con eritromicina

• DPaT • incluida en la vacuna

pentavalente acelular: contienen factores de virulencia.

• Se aplica a los 2, 4, 6, 18 meses

• DPT• Dosis de refuerzo a los

4 años