tiroides y paratiroides

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Tiroides y paratiroides Dr. Marco Vinicio Gálvez Mendoza ICEST

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Page 1: Tiroides y paratiroides

Tiroides y paratiroides

Dr. Marco Vinicio Gálvez Mendoza

ICEST

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La mayoría de las personas tienen 4 glándulas paratiroides que obtiene su irrigación sobre todo de ramas de la arteria tiroidea inferior.

Por lo regular las glándulas paratiroides pueden encontrarse a 1 cm del a unión de la arteria tiroidea inferior y el NLR.

Con frecuencia las glándulas superiores se hallan dorsales al NLR en que las inferiores aparecen ventrales respecto al NLR.

Paratiroides

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La glándula tiroides cuenta con una extensa red de linfáticos.

Los vasos linfáticos intraglandulares conectan ambos lóbulos tiroideos a través del istmo y también drena las estructuras y ganglios linfáticos alrededor de la tiroides.

Los ganglios linfaticos regionales incluyen los ganglios pretraqueales, paratraqueales, peritiroideos, del NLR, mediastinicos superiores.

Sistema linfatico

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Estos ganglios pueden clasificarse en 7 niveles.

El comportamiento central incluye ganglios localizados en el área entre las dos vainas carotideas mientras que los ganglios laterales a estos vasos se encuentran en el compartimiento lateral.

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Se necesita un conocimiento minucioso de estas regiones ganglionares linfáticas para el tratamiento adecuado de los pacientes con cáncer tiroideo que tienen propensión por las metástasis ganglionares, como las tumoraciones papilar y medular.

Los canceres tiroideos pueden metastatizar a cualquiera de estas regiones, aunque las metástasis a los ganglios submaxilares (nivel 1) son raras (menor del 1%).

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Al examen en microscopio la tiroides se divide en lóbulos que contienen 20 a 40 folículos.

Los folículos son esféricos con un diámetro promedio de 30 micras. Cada folículo esta recubierto por células epiteliales cuboides y contiene una reserva central de coloide secretado por las células epiteliales bajo la influencia de la hormona hipofisaria TSH.

Histología Tiroidea

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Fisiología tiroidea

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El requerimiento diario de Yodo es de .1mg que puede obtener de alimentos como pescado, leche, huevos, aditivos del pan o la sal.

En el estomago y el yeyuno, el yodo se convierte pronto en yoduro y se absorbe a la corriente sanguínea, desde donde se distribuye de manera uniforme por todo el espacio extracelular.

Metabolismo del Yodo

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El yoduro se transporta por mecanismos activos hacia el interior de las células foliculares mediante un mecanismo dependiente de ATP.

La tiroides es el sitios de almacenamiento de más del 90% del yodo del cuerpo y representa un tercio de la pérdida plasmática del yodo.

El yodo plasmático restante se elimina por excreción renal.

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La síntesis de hormona tiroidea incluye varios pasos.

El primer paso, el atrapamiento del yodo, implica el transporte activo (dependiente de ATP) a través de la membrana basal del tirocito mediante una proteína intrínseca de la membrana.

La tiroglobulina es una glucoproteína grande de 660kDa que se encuentra en los folículos tiroideos.

Síntesis, secreción y transporte de la hormona tiroidea

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El segundo paso en la síntesis hormonal supone la oxidación de yodo a yoduro y la yodación de los residuos de tirosina de la tiroglobulina para formar monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT).

La peroxidasa tiroidea cataboliza estos 2 procesos.

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El tercer paso conduce al acoplamiento de dos moléculas de DIT para formar la tetrayodotironina o tiroxina (T4) y una molecula de DIT con una de MIT para formar la 3,5,5, triyodotironina (T3) o la 3,3,5 triyodotironina inversa.

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En el cuarto paso, la tiroglobulina se hidroliza para liberar yodotironinas libres T3 y T4, de mas de MIT y DIT estas últimas se separan del yodo en el quinto paso para producir yodo libre, que el tirocito usa de nueva cuenta.

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En el estado eutiroideo T4 se produce y libera de la tiroides, pero solo un 20% del total de T3 se elabora en la tiroides.

La mayor parte de T4 se crea por desyodación periférica de T4 en el hígado, músculo, riñones e hipófisis anterior reacción que cataliza la 5 monodesyonidasa.

Parte de la T3 se convierte en rT3 compuesto sin actividad metabólica por desyodación del anillo interior de T4.

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En trastornos como la enfermedad da Graves el bocio tóxico multinodular o una glándula tiroides estimulada la porción de T3 liberada de la glándula puede elevarse en un grado notorio.

La T3 posee una actividad 3 o 4 veces mayor a la de T4 por unidad de peso. Con una vida aproximada de 1 día en comparación con los casi 7 días de T4.

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El eje hipotálamo-hipófisis-tiroides controla la secreción de hormona tiroidea.

El hipotálamo produce un péptido la hormona liberadora de tirotropina (TRH) que estimula a la hipófisis para que libere TSH.

La secreción de TSH también la regula un ciclo de retroalimentación negativa por la T4 y T3.

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Como la hipófisis tiene la capacidad de convertir T4 en T3 se cree que esta última es más importante para el control por retroalimentación.

La T3 también inhibe la liberación de TRH.

Así mismo la glándula tiroides posee la capacidad de autorregulación lo cual le permite modificar su función de manera independiente de los niveles de TSH.

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Como adaptación a la ingestión baja de yodo, la glándula sintetiza en forma preferente T3 en lugar de T4 lo que aumenta la eficiencia de la hormona secretada.

En el caso de exceso de yodo se suprimen el transporte de yodo, la generación de peróxido la síntesis y la secreción de hormonas tiroideas.