UNIVERSIDAD UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO NACIONAL PEDRO

RUIZ GALLORUIZ GALLOFacultad de Facultad de Medicina Medicina HumanaHumana

NEUROCIRUGÍA

Tema: Tema: Traumatismo Cráneo Traumatismo Cráneo

EncefálicoEncefálico

Dr. Villena

Alumnos:

Chira Sosa, Jorge Luis Díaz Coronado, Katy del Pilar Díaz Gálvez, Ronald Lennin Díaz Vásquez, Franklin Ronald Domínguez Córdova, Augusto

Se a convertido en un problema tanto del orden médico como de salud publica por su alta incidencia

Se presenta con mayor incidencia en personas entre los 15-24 años.

Según el instituto nacionas de salud del Perú, los accidentes de transitos constituyen el mayor porcentaje de muerte violenta, siendo el TEC los de mayor pórcentaje.

En la ultima decada se a producido avances significativos en los mecanismos básicos del traumatismo y la fisiopatología.

Una parte considerable se produce por lesiones primarias, pero muchas de ellas se deben a lesiones secundarias (isquemia, infarto, hemorragia, hipoxia, hipotensión, hipertensión intracraneana).

En sentido amplio el término Traumatismo craneoencefálico se refiere a todo tipo de lesión que compromete el cuero cabelludo, el cráneo, la cara y el contenido intracraneal, incluyendo las meninges, el cerebro y el tallo cerebral.

En E.E.U.U los traumatismos son la cuarta causa más frecuente de muerte (en sujetos entre 1-45), el daño cerebral represento el 40% de las muertes.

Las lesiones de cabeza causan la muerte en la mayoria de los traumatizadeos y politraumatizados.

Los accidentes de vehiculos motorizados son la principal causa de TEC, le siguen: caidas, agresiones, accidentes durante actividades deportivas, recreativas y arma de fuego.

De todas los accidentes automovilisticos, 70% presentan TEC.

De los pacientes con lesiones severas que sobreviven, 25% presentan daños irreversibles.

La mortalidad por TEC es de 10 por cada 100000 Hab en Inglaterra y el doble en EEUU.

a. Focales: Contusión, laceración y fractura, hematomas extraxiales intra-parenquimales.

b. Difusas: Lesión Axonal Difusa (LAD), tumefacción cerebral, edema cerebral.

Lesiones Primarias Factura craneal, lesiones de

las partes blandas (cuero cabelludo)

Contusiones Laceraciones Lesión axonal difusa Lesión de la sustancia gris

profunda del cerebro Lesión del tronco encefálico Hemorragi:Epidural Subdural intraventricular / plexo

coroideo 

a. Intracraneales Herniaciones

encefálicas Isquemia e infartos

traumáticos Edema cerebral difuso Lesiones por hipoxia Hematomas:Epidural

Subdural

b. Sistémicas Hipoxia Hipercapnea Hipotensión Anemia

Lesiones por contragolpeLesiones por contragolpe

Lesiones necro-hemorrágicas intraparenquimatosas superficiales.

Lesiones necro-hemorrágicas intraparenquimatosas superficiales.

LocalizaciónLocalización

Mecanismo de aceleración-desaceleración

Mecanismo de aceleración-desaceleración

Lob. Frontal, temporal, occipital.Lob. Frontal, temporal, occipital.

Clínica depende de la localización

Clínica depende de la localización

Pueden causar hernia del uncus.

Pueden causar hernia del uncus.

Confluyen y dan clínica de HTI.

Confluyen y dan clínica de HTI.

Compresión de III par del pedunculo cerebral

Compresión de III par del pedunculo cerebral

Trauma directo del cráneo.Trauma directo del cráneo.

Ruptura de vasos menígeos

(80% Arteria meningea media)

Ruptura de vasos menígeos

(80% Arteria meningea media)

Duramadre se desprende de la tabla interna del hueso

Duramadre se desprende de la tabla interna del hueso

90% en región Temporoparietal

90% en región Temporoparietal

Mas fcte. en < de 40 añosMas fcte. en < de 40 años

Es el + Fcte. en niños.

Es el + Fcte. en niños.

Cefalea, náuseas 84%Cefalea, náuseas 84%

Deterioro de la conciencia

60% no hay pérdida de la

conciencia

60% no hay pérdida de la

conciencia

31% inician con coma.31% inician con coma.

Descerebración, dificultad respiratoria y

muerte

Descerebración, dificultad respiratoria y

muerte

Sin Tto. produce

Midriasis ipsilateral Midriasis ipsilateral Signos focales neurológicos

Signos focales neurológicos

Hemiparesia contralateralHemiparesia contralateral

Herniación a través del foramen magnoHerniación a través del foramen magno

TRIADA DE CUSHINGTRIADA DE CUSHING

HTA HTA Depresión respiratoriaDepresión

respiratoriaBradicardiaBradicardia

HEMATOMAS OCCIPITALESHEMATOMAS OCCIPITALES

HEMATOMAS FRONTALESHEMATOMAS FRONTALES

Evolución lentaEvolución lenta

CefaleaCefalea Trast. de personalidad

Trast. de personalidad

AnisocoriaAnisocoria

Accidentes por aceleraciónAccidentes por aceleración LOCALIZACIÓNLOCALIZACIÓN

Estiramiento y ruptura de venas puente

Estiramiento y ruptura de venas puente Se extiende hasta lóbulo

occipital y base de cráneoSe extiende hasta lóbulo

occipital y base de cráneo

Raros interhemisféricos

Raros interhemisféricos

Frontal, temporal parietal

Frontal, temporal parietal

CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN

Según la presencia o no de daño cerebralSegún la presencia o no de daño cerebral

Hematoma subdural simple

Hematoma subdural simple

Hematoma subdural complicado

Hematoma subdural complicado

CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN

Según el tiempo de inicia de la clínicaSegún el tiempo de inicia de la clínica

Hematoma subdural agudo ( < 72 hrs)

Hematoma subdural agudo ( < 72 hrs)

Hematoma subdural subagudo( 72hrs- 3 semanas)

Hematoma subdural subagudo( 72hrs- 3 semanas)

Hematoma subdural crónico

( > 3 semanas )

Hematoma subdural crónico

( > 3 semanas )

Tienden a aumentar de tamaño

Tienden a aumentar de tamaño

Mecanismos de fibrinolisis y coagulación

Mecanismos de fibrinolisis y coagulación

H. S. Subagudo y crónico

H. S. Subagudo y crónico

CLÍNICACLÍNICA

Cefalea alt. Del estado de conciencia, confusión, vómitos, debilidad, sínt. visuales, convulsiones.Cefalea alt. Del estado de conciencia, confusión, vómitos, debilidad, sínt. visuales, convulsiones.

H. S. AgudoH. S. Agudo

Hemiparesia, hemiplejía, papiledema, pérdida de la memoria.

Hemiparesia, hemiplejía, papiledema, pérdida de la memoria.

Inicio con alt. del estado de conciencia 50%, anisocoria, déficit motor.

Contusiones masivas (mort. 40-90%)

Inicio con alt. del estado de conciencia 50%, anisocoria, déficit motor.

Contusiones masivas (mort. 40-90%)

Lesión axonal difusaLesión axonal difusaConmoción cerebralConmoción cerebral

Distorsión y estiramiento de las fibras nerviosas

Distorsión y estiramiento de las fibras nerviosas

Mec. de aceleración- desaceleración

Mec. de aceleración- desaceleración

Alt. inmediata y transitoria del estado de conciencia < 6 hrs.

Producidas por causas mecánicas

Alt. inmediata y transitoria del estado de conciencia < 6 hrs.

Producidas por causas mecánicas

Presencia de coma postraumático > 6 hrs. de duración desde el momento del

accidente, sin evidencia de lesión de masa intracraneal ni daño isquémico

Presencia de coma postraumático > 6 hrs. de duración desde el momento del

accidente, sin evidencia de lesión de masa intracraneal ni daño isquémico

CONMOCIÓN CEREBRAL

CONMOCIÓN CEREBRAL

NO pérdida de conciencia inmediata

NO pérdida de conciencia inmediata

LEVELEVE CLÁSICACLÁSICA

Ciertos grados de alt. neurológica, breves y

reversibles, sin secuales.

Ciertos grados de alt. neurológica, breves y

reversibles, sin secuales.

Pérdida e la conciencia inmediata, que regresa

antes de las 6 hrs. postraumatismo.

Pérdida e la conciencia inmediata, que regresa

antes de las 6 hrs. postraumatismo.

Traiada de CushingTraiada de Cushing

LESIÓN AXONAL DIFUSALESIÓN AXONAL DIFUSA

LEVELEVE MODERADO MODERADO SEVEROSEVERO

30% descerebración y decorticación reversibles.

30% descerebración y decorticación reversibles.

Coma de 6-24 hrs. Coma > 24 hrs. Coma de duradero

Sig. duraderos compresión del tallo cerebral, sin SNS.

Sig. duraderos compresión del tallo cerebral, sin SNS.

Disrupción axonal severa en ambos hemisferios, descerebración y

decorticación, disfunción autonómica, Alt. cognositivas

Disrupción axonal severa en ambos hemisferios, descerebración y

decorticación, disfunción autonómica, Alt. cognositivas

Buena recuperación

Buena recuperación

35% descerebración y decorticación.

35% descerebración y decorticación.

A los 3 meses38% buena evolución

A los 3 meses38% buena evolución

TAC y RNM focos hemorrágicos en cuerpo

calloso área periventricular y mesencéfalo

TAC y RNM focos hemorrágicos en cuerpo

calloso área periventricular y mesencéfalo

Sustancia gris

Sustancia blanca

Alt. de transp. de Memb. plasmática.Alt. de transp. de Memb. plasmática.

Hipoxia e isquemiaHipoxia e isquemia

Pérdida de fosforilación oxidativa.

Pérdida de fosforilación oxidativa.

EDEMA CITOTOXICOEDEMA CITOTOXICO EDEMA VASOGËNICOEDEMA VASOGËNICO

Daño directo toxico al endotelio

Daño directo toxico al endotelioTEC TEC HTAHTA

Disrupción de uniones endotelialesDisrupción de uniones endoteliales

Gradiente de presión hacia los ventrículos y cisternas de la baseGradiente de presión hacia los ventrículos y cisternas de la base

Daño de la BH

LEC rico en proteínas.LEC rico en proteínas.Edema de astrocitos

Aspartato y glutamato

ISQUEMIA DE LA MICROVASCULATURAISQUEMIA DE LA MICROVASCULATURA

PPC = PAM - PICPPC = PAM - PIC

EDEMA CEREBRAL DIFUSOEDEMA CEREBRAL DIFUSO

VasodilataciónVasodilatación

Pérdida del tono vasomotorPérdida del tono vasomotor

HiperemiaHiperemia

1ª causa de muerte de

TEC en niños

1ª causa de muerte de

TEC en niños

F SCF SC

Volumen sanguíneo cerebralVolumen sanguíneo cerebral

1ª causa de muerte de

TEC en niños

1ª causa de muerte de

TEC en niños

Se rompen los mecanismos de autorregulación de la PPC

Difusión y confluencia de sangre de diferentes contusiones

Difusión y confluencia de sangre de diferentes contusiones

Hematoma intracerebral Secundario

Hematoma intracerebral Secundario

Lesión de los vasos profundos dentro del cerebro

Lesión de los vasos profundos dentro del cerebro

Hematoma intracerebral primario

Hematoma intracerebral primario

Ruptura de vasos subaracnoideos

Ruptura de vasos subaracnoideos

Entrada de sangre al espacio subarecnoideo

Entrada de sangre al espacio subarecnoideo

PICPIC Hidrocefalea agudaHidrocefalea aguda

Bloqueo del drenaje de LCR

Bloqueo del drenaje de LCR

VasoespasmoVasoespasmo IsquemiaIsquemia

Se asocia a contusiones cerebrales

Se asocia a contusiones cerebrales

GRADO III: Coágulo grueso cisternal, >1 mm en cisternas

verticales

GRADO III: Coágulo grueso cisternal, >1 mm en cisternas

verticales

GRADO IV: Hematoma intraparenquimatoso, hemorragia

intraventricular, +/- sangrado difuso

GRADO IV: Hematoma intraparenquimatoso, hemorragia

intraventricular, +/- sangrado difuso

DIAGNOSTICO

El estudio neurológico por imágenes es fundamental para el diagnóstico y tratamiento de pacientes con TCE.

La valoración clínica y la vigilancia cuidadosa del estado de conciencia es muy importante

Las lesiones por TCE no deben de dejar a un lado las lesiones orgánicas extracerebrales, por sus repercusiones gravísimas en el encéfalo, en especial la insuficiencia respiratoria y el shock hipovolémico.

El cerebro precisa de un rico aporte de sangre oxigenada y de glucosa. Por lo tanto debemos mantener una buena ventilación-oxigenación y una buena perfusión sanguínea (presión arterial).

En el examen del paciente tiene la importancia la valoración de las heridas abiertas o cerradas.

1. ANAMNESISEs fundamental investigar los siguientes hechos:

¿si el paciente pudo hablar en algún momento? ¿ anotar la hora en que ocurrió el accidente, y tiempo

transcurrido al momento de llegar a la emergencia?

¿causa de pérdida de la conciencia? ¿Hubo pérdida de la conciencia? ¿Se despertó tras el golpe o

es capaz de relatar todos los hechos?

¿Cuánto tiempo estuvo inconsciente? ¿Ha vomitado?

¿Tiene cefalea global o sólo dolor en la zona contusa? ¿Ha tomado algún medicamento o alcohol?´

La oxigenación y ventilación adecuadas resultan fundamentales en pacientes con lesiones craneoencefálicas (evitar hipoxia e hipercapnea)

La presentación de un patrón respiratorio anormal: sugiere presión intracraneal elevada

daño primario del centro respiratorio del tronco cerebral.

Respiración de Cheyne-Stokes: proceso cortical difuso y puede ser signo de herniación transtentorial.

EPISODIOS DE APNEA: es signo de disfunción del Tronco Cerebral, efecto medicamentoso, aspiración de contenido gástrico u obstrucción de vía aérea alta.

TAQUIPNEA: compromiso del tronco cerebral (hiperventilación central neurogénica) o causada por hipoxia.

El aumento de la PAS refleja el incremento de la PIC. La masa encefálica intenta mantener la presión de su riego sanguíneo y deviene la hipertensión.

LA HIPOTENSIÓN se produce ante una hemorragia masiva, shock espinal (aunque por lo común no es profundo), herniación y compresión del tronco cerebral, o secundaria a medicación previa (beta-bloqueadores).

La taquicardia, más específica puede ser traducción de ansiedad efecto medicamentoso, hipovolemia.

La temperatura anormal es infrecuente en la fase aguda del traumatismo craneal.

No manipular el cuello sin antes D/C Fx cervical Inspección de la cabeza: desgarros del CC, Fx

de craneo o signos de Fx de base de craneo

LEVE: 14-15 MODERADO:9-13 SEVERO: 3-8

Explorar: tamaño, simetría y reactividad a la Explorar: tamaño, simetría y reactividad a la luz.luz.

Asimetría mayor de 1 mm: Lesión intracraneal. Agrandamiento pupilar: Hernia uncal ipsilateral

Lesiones oculares obvias, asimetría pupilar y arreflexia: Hemorragia de vítreo: PIC

Les. vitral-retinal o transección de los N. Óptico IC asociados a fractura basilar.

Fondo de ojo: Normal Signos de papiledema:10 horas

RESPUESTA AL ESTIMULO DOLOROSO: asimetría de movimiento

SIGNOS DE FOCALIZACIÓN: en fracturas de base de cráneo

POSTURAS DE DECORTICACIÓN Y DESCEREBRACIÓN: indican lesión hemisférica o de cerebro medio respectivamente

Flexión Patológica: DECORTICACIÓN

Rigidez espástica de ext. Aducción Brazo – Tronco. Hiperflexión: Mano -

Antebrazo-Brazo. La lesión se localiza en La lesión se localiza en

estructuras profundas de los estructuras profundas de los hemisferios cerebraleshemisferios cerebrales

Extensión Patológica: DESCEREBRACIÓN

Rigidez espástica de ext. Extensión. Hiperpronación de extr. Indica lesión en mesencéfaloIndica lesión en mesencéfalo

Rx DE CRANEO: Contribuyen a mostrar lesiones óseas, lineales o deprimidas.

FRACTURA LINEAL FRONTAL

TAC de cráneo: Ex. de elección.Se indica en pacientes con:

Lesión craneal con alteración del estado de conciencia.

Estado de conciencia deteriorado.

Déficit focal neurológico.

Convulsión postraumática.

Presencia de fractura craneal con trazo deprimido.

FRACTURA HUNDIMIENTO PARIETAL

OBJETIVO PRINCIPAL PREVENIR EL DAÑO SECUNDARIO AL CEREBRO QUE

YA ESTA LESIONADO.

PRINCIPIO BASICO SI A UNA NEURONA LESIONADA SE LE PROVEE UN MEDIO ÓPTIMO PUEDE RECUPERARSE, DE NO SER

ASI, LA NEURONA PUEDE MORIR

HIPOXIA - ISQUEMIA

EDEMA

ESTABILIZACION INICIAL

A B C

D DEFICIT NEUROLÓGICO

VIA AÉREA RESPIRACIÓN CIRCULACIÓN

A.RETIRAR CUERPO EXTRAÑOSMANTENER LA LENGUA EN CORRECTA POSICIÓNASPIRAR SECRECIONES.

B.ADMINISTRAR OXIGENO HUMEDO.INTUBACION OROTRAQUEAL (TEC GRAVE).

C.FLUIDOTERAPIA

PaO2 > 60 mmHg ; PAS > 90 mmHg

BRAIN TRAUMA FOUNDATION (BTF) 2000

METAS TERAPÉUTICAS :

PREVENCION Y TRATAMIENTO DEL AUMENTO DE PIC

(MEDIDAS INESPECÍFICAS)

1.- ELEVAR LA CABEZA A 30° ( valorar lesión cervical).

2.- EVITAR COMPRESIÓN DE VENAS YUGULARES.

3.- MANTENER AL PACIENTE NORMOVOLÉMICO

Solución Salina Hipertónica

La permeabilidad de la barrera hemato-encefálica al sodio es baja.

1. Hemodinámico2. Osmótico3. Vasoregulador4. Neuroquímico5. Inmunomodulador

Manitol• Ventajas:-Mejoría de la reología, aumenta el gasto cardiaco,-Mejora la presión de perfusión cerebral-Mejora la oxigenación, lo que produce vasoconstricción con disminución del volumen sanguíneo cerebral lo que reduce la presión intracraneana. -Produce una deshidratación moderada,- Mejora el edema cerebral,

• Desventajas– El manitol en pacientes hipovolémicos puede producir hipotensión– La acumulación de manitol en el tejido puede producir hipertensión endocraneana de rebote

ANTICONVULSIVANTES

EsteroidesLas recomendaciones del Brain Trauma Fundación son categóricas al

respeto: "los glucocorticoides no disminuyen la presión intracraneana, ni mejoran el pronóstico de los pacientes con trauma

craneano severo. El uso rutinario de glucocorticoides no esta recomendado para estos pacientes".

algunos expertos la utilizan para evitar las convulsiones tempranas, sin que esto haya demostrado una mejoría significativa del pronóstico a largo

plazo.

1. HERIDAS DE CUERO CABELLUDO

2. FRACTURAS DE CRANEO

3. LESIONES INTRACRANEANAS CON EFECTO DE MASA

1. REDUCCION DE LA ENTRADA DE CALCIO A LA CÉLULA

2. REDUCCIÓN DE LA ACIDOSIS CEREBRAL

3. BARREDORES DE RADICALES LIBRES

AnotarAnotar Ex. clínicoEx. clínico Ex. auxiliaresEx. auxiliares ManejoManejo

Hora TEC. tipo y naturaleza TEC. Nivel previo de conciencia. Hora de la evaluación.

Verificar: nivel de conciencia, diámetro pupilar, rpta a la luz, nervios craneales, fza muscular, sensibilidad, reflejos y coordinación. EXAMEN NEUROLÓGICO NORMAL

Rx de cráneo TAC cerebral:

ECG 15 + pérdida de la conciencia, amnesia, déficit neurológico o signo de fractura craneal Intoxicación OH, otros.

Todo es normal Alta Indicaciones: dieta, analgésicos, ATB, antitetánicas condicionales

Volver en caso de aumento de cefalea, náuseas o vómitos o cualquier signo que produzca preocupación. NO USAR CORTICOIDES NI SEDANTES

Examen Clínico:

Manejo

Colocar VEV Muestras de sangre Empezar hoja de evaluación neurológica TAC cerebral Rx de Columna cervical y otras si están indicadas Evaluación por neurocirujano Sospecha de neumonía aspirativa ATB profilaxis Pérdida de LCR Quimioprofilaxis ATB Necesidad Quirúrgica preparatorio para sala e iniciar manitol

Otros

Profilaxis anticonvulsiva. Considerar Admisión UCIN o UCI

NO USAR CORTICOIDES, NI SEDANTES NI VASODILATADORES NO USAR CORTICOIDES, NI SEDANTES NI VASODILATADORES CEREBRALESCEREBRALES

Medidas Urgentes Medidas Urgentes Examen ClínicoExamen Clínico

Vías Aéreas Filiación , hora del TEC y naturaleza

Libres de obstrucción Aspirar Retirar sangre u otros materiales Colocar Tuboendotraqueal POSIBILIDAD DE LESIÓN DE POSIBILIDAD DE LESIÓN DE COLUMNA CERVICALCOLUMNA CERVICAL

Registrar si hubo: intervalo lúcido o convulsiones Miniexamen neurológico

• ECG•Signos focales motores

Sangre o LCR en oído o nariz Hematoma orbitario Signos de Battle Laceraciones en cuerpo o cuero cabelludo, fracturas faciales obvias. Examen completo de tórax, abdomen, pelvis, columna extremidades

Respiración

Frecuencia, Ritmo y ruidos respiratorios. Ventilación asistida o controlada. Gases arteriales

Circulación

Vía EV, corregir hipovolemia Reestablecer normotensión Sangre Laboratorio

Cuidados GeneralesCuidados Generales Terapia Terapia PrimariaPrimaria

Terapia Terapia SecundariaSecundaria

Terapia Terapia TerciariaTerciaria

Cabecera a 30º Vía Venosa Central PVC 5 -10 cmH2O Hiperventilación moderada PaCO2: 30 – 35 Oximetría Temperatura Profilaxis de convulsiones: Fenitoína EV lentamente 5mg/Kg. SNG ATB profilaxis Np. As. Ranitidina, analgésicos Evitar escaras No corticoidesNo corticoides

Monitoreo de PIC

ECG < o = a 8 ECG > 8 c/ TAC anormal ECG mayor c/ TAC normal pero mayor de 40 años y/o hipotensión

Manitol 20%. Dosis: 0,5 a 2 gr/kg peso/día dividido en 6 dosis Inducción de HTA con dopamina.

Supresión metabólica con barbitúricos o propofol a altas dosis. Hipotermia.

Infecciones tardías en traumatismos abiertos

Fístula de Líquido Cefalorraquídeo

Fístula Carótido – Cavernosa Traumatismos de la base o penetrantes o espontánea Rotura parcial del sifón carotídeo dentro del seno cavernoso Exoftalmos unilateral o bilateral pulsátil, soplo audible por el propio enfermo, quemosis conjuntival importante , y a veces lesión de pares craneales oculomotores. Dx: angiografía Tto: embolización

Encefalopatía traumática crónica Trastornos de personalidad, cognitivos y motores

Demencia postraumática

EPILEPSIA POSTRAUMÁTICAEPILEPSIA POSTRAUMÁTICA

Complicación tardía más

común y grave

75% son parciales (50% se generalizan) 30 – 35% son generalesFármaco más utilizado: Fenitoína

Crisis Tempranas

Crisis Tardías

Debutan en la primera semana

Después de la primera semana

Incidencia de 2 al 5%, y en pctes con TEC grave es de 15 a 20%

Tratamiento : Derivación Ventrículo - Peritoneal