SINCOPE CARDIOGÉNICO

DAVID VILA I MARTI

R3 MFYC – HOSPITAL DE SAGUNTO

CASO CLÍNICOMujer de 42 años de edad que acude a SUH traída por SAMU por bradicardia sinusal a 40 lpm.

Refiere la testigo (su madre) que la paciente, estando de pie en el balcón, presenta síncope con pérdida del conocimiento de unos minutos de duración, con relajación de esfínteres y recuperación completa y espontánea, sin confusión post-crítica.

No sensación pre-sincopal. No movimientos tónico-clónicos ni desviación de la comisura bucal. No pérdida de fuerza ni de sensibilidad.

Presenta un vómito post-ictal.

CASO CLÍNICORefiere desde aproximadamente 7 días antes de consultar en urgencias episodios transitorios de visión borrosa en ojo derecho con cefalea que empeora con el decúbito asociada a náuseas y vómitos y escotoma en ojo derecho desde hace 3 días.

No síndrome constitucional ni febril. No signos ni síntomas de infección por aparatos y sistemas (No otalgia, ni odinofagia. No IVRS. No dolor torácico, ni sensación de palpitaciones. No disnea. No dolor abdominal, ni alteración del tránsito intestinal. No disminución de la diuresis ni disuria. No edemas en MMII. No alteraciones cutáneas nuevas).

Refiere haber tomado tres días ATB (Amoxicilina) recetado por su MAP por sospecha de hidroadenitis supurativa en axila izquierda de dos semanas de evolución.

Natural del Puerto de Sagunto. No viajes recientes. Tiene un pájaro en casa, zona exterior. No ambiente epidémico familiar. No contacto con medio rural.

ANTECEDENTES PERSONALESALERGIAS: RAMs a TONOPAN y CLAMOXYL.

ANTECEDENTES MÉDICOS: HTA, DLP.

ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS: Amigdalectomia.

TRATAMIENTOS: SIMVASTATINA 10 mgr comprimido cada día, ENALAPRIL + HIDROCLOROTIAZIDA 20/6 mgr 0.5 comprimido cada día.

SITUACIÓN BASAL: Independiente ABVD.

ÚLTIMA VISITA A URGENCIAS (16-12-2013): Fractura cerrada de cabeza de radio.

ÚLTIMA HOSPITALIZACIÓN (13-08-2007): Parto mediante fórceps.

EXPLORACIÓN FÍSICATA 161/70 mmHg. FC = 41 lat/min. Sat O2 98%. Tª 36’5 ºC.

BAG. NC y NH. Eupneica en reposo. No exantemas ni petequias. Sobrepeso.

NEUROLÓGICO: Consciente y orientada con lenguaje conservado. Pupilas isocóricas y normoreactivas. Campimetría por confrontación normal. Motilidad ocular extrínseca normal. Pares craneales normales. Nuca libre, sin signos de irritación meníngea. No se auscultan soplos carotídeos. Motilidad, tono, sensibilidad y reflejos normales. Reflejos cutáneoplantares en flexión. No hay dismetría ni adiadococinesia. Romberg y marcha no explorados por estar la paciente encamada.

AUSCULTACIÓN CARDÍACA: Bradicárdica. Rítmica, sin soplos.

AUSCULTACIÓN PULMONAR: MVC. No otros ruidos sobreañadidos.

ABDOMEN: Globuloso, blando, depresible, no doloroso. No signos de irritación peritoneal. No masas ni megalias. RHA presentes.

MMII: No edemas en MMII. PPPyS.

Resto de la exploración normal.

BOX-6ECG: Bradicardia sinusal a 40 lpm. PR 0’12. QRS 0’10. No signos de isquemia aguda. No alteraciones en la conducción AV ni en la repolarización. Progresión onda T normal en precordiales.

Se extraen analíticas.

Pasa a Observación.

SINCOPEDEFINICIÓN

Pérdida transitoria de conciencia que cursa con recuperación espontánea y sin secuelas que se debe a una hipoperfusión cerebral general y transitoria.

EPIDEMIOLOGIA

Es un motivo frecuente de consulta. Se presenta en el 3% de la población general.

La mayoría de los casos se debe a un mecanismo reflejo, que tiene buen pronóstico. Entre el 6% y el 30% de los pacientes, en función de la edad y el contexto en que se analicen, presentan un síncope debido a una causa cardiaca, que a veces es la primera manifestación de su enfermedad y puede ser un marcador de mal pronóstico, con riesgo de muerte súbita.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALCuadros clínicos que cursan con pérdida transitoria de conciencia (real o aparente) y pueden confundirse con síncope:

Con pérdida de conciencia Sin pérdida de conciencia

Epilepsia Caídas inexplicadas (especialmente los ancianos)

Alteraciones metabólicas:- Hipoglucemia- Hiperventilación con hipocapnia

Drop attack

Intoxicaciones Seudosíncope psicogénico

Accidente isquémico transitorio vertebrobasilar

Cataplexia

ETIOLOGÍAReflejo o neuromediado:

- Vasovagal: Desencadenado por descarga adrenérgica o por ortostatismo.

- Situacional: Relacionado con tos, estímulo gastrointestinal, micción, posprandial, tras ejercicio o risa.

- Síndrome de seno carotídeo: Con o sin estímulo aparente.

Cardiogénico:

- Bradiarritmia: Disfunción sinusal, bloqueo auriculoventricular.

- Taquiarritmia: Taquicardia supraventricular o ventricular.

- Cardiopatía estructural: Estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, mixoma auricular, taponamiento pericárdico, disección aórtica.

Hipotensión ortostática:

- Disfunción autonómica primaria.

- Secundaria a diabetes, amiloidosis, lesión espinal.

- Inducido por fármacos (vasodilatadores, diuréticos, antidepresivos).

- Hipovolemia (insuficiente ingesta de agua, hemorragia, diarrea).

LA IMPORTANCIA DEL ECGSe debe realizar ECG a todos los pacientes que consultan por un episodio sincopal al menos la primera vez, incluso a los pacientes en que por la historia clínica parezca evidente que tienen un síncope de causa refleja.

Hay algunas afecciones cardiogénicas, como el síndrome de QT largo congénito o la taquicardia ventricular catecolaminérgica, que se desencadenan por un estímulo adrenérgico que en ocasiones puede confundirse con el desencadenante emocional de un síncope reflejo.

Se ha descrito cierta superposición entre el síncope reflejo y otras formas de canalopatía como, por ejemplo, el síndrome de Brugada, y por ello se debería descartar la presencia de alteraciones del ECG en todos estos pacientes.

SINCOPE CARDIACOCLASIFICACIÓN:

- Secundario a bradicardia o disfunción sinusal: Cuando se documenta bradicardia sinusalpersistente < 40 lpm durante las horas diurnas o en presencia de episodios de bloqueo sinoauricular o pausas sinusales ≥ 3 s

- Secundario a BAV: En presencia de episodios de BAV completo o de segundo grado tipo MobitzII. Cuando se documenta bloqueo de rama izquierda y rama derecha alternante.

- Secundario a taquicardia: Cuando se documenta TV sostenida o TSV rápida. En presencia de TV no sostenida en pacientes con síndrome de QT largo. En pacientes con ECG con patrón de Brugada tipo I y ausencia de otro dato diagnóstico de otra etiología.

- Secundario a cardiopatía estructural: En presencia de estenosis aórtica grave, mixomaauricular, embolia pulmonar, disección aórtica…

CASO CLÍNICOAnalíticas:

- HG: Leucocitos 10.4 10^3/μL (N 83.1 %) Hb: 12.4 g/dL Plaquetas: 160.0 10^3/μL.

- BQ: Glu 104 mg/dl Na 139 mmol/l K 3.7 mmol/l Cr 0.7 mg/dl Urea 34 mg/dl.

- Marcadores cardíacos: Troponina T 11 ng/L Mioglobina: 66 ng/ml CK 167 U/l.

Rx de tórax, AP supino: Sin alteraciones significativas en parénquima pulmonar y silueta cardiomediastínica.

Durante su estancia en Observación presenta nuevo episodio de pérdida de conciencia, sin relajación de esfínteres y con discreta rigidez del MSD, sin confusión posterior, sin pródromos, coincidiendo con FC en monitor de 36 lpm.

Se administra Atropina 0,5 mgr iv.

PRUEBAS COMPLEMENTARIASTAC CRANEAL: Se observa áreas de edema de sustancia blanca en región occipital bilateral, frontal izquierda, temporal derecha y en hemisferio occipital izquierdo asociadas a la presencia de múltiples nódulos hiperdensos de hasta 12 mm en región frontal izquierda. Mínima herniación subfalcial de 3 mm hacia el lado derecho. No se aprecia obliteración de las cisternas basales. A valorar metástasis estableciendo el diagnóstico diferencial con vasculitis.

INGRESO EN UCISe inicia tratamiento con Fortecortin 10 mg/8h y Manitol 50 g/12h, protector gástrico y fluidos.

La paciente se mantiene estable hemodinámicamente y apirética. Se objetivan frecuencias cardíacas en torno a 40-65 lpm en ritmo sinusal.

Se completa EXPLORACIÓN:

- PIEL Y ANEXOS: No lesiones cutáneas sugerentes de malignidad.

- ADENOPATIAS: ◦ No se palpan adenopatías supraclaviculares, cervicales ni inguinales.

◦ Se palpa nódulo indurado, no móvil, pétreo y muy doloroso de unos 8 x 5 cms en axila izquierda. Muestra grieta cutánea sin supuración en centro de la lesión, pero con signos inflamatorios.

◦ Axila derecha sin adenopatías.

- MAMAS: ◦ IZQUIERDA: Normal.

◦ DERECHA: Se palpa nódulo móvil de 2x1 cm aproximadamente en cuadrante ínfero-externo. No doloroso.

PRUEBAS COMPLEMENTARIASRMN Vascular Cerebral (Willis-TSA) con contraste: Exploración realizada sin y tras la administración de CIV (Multihance 0.2 ml/kg). Se identifica una diseminación miliar y multinodular en el parénquima con distribución tanto supra como infratentorial. El tamaño de los nódulos oscilan entre 1 mm y 15 mm de los de mayor tamaño, presentando estos últimos un marcado edema de sustancia blanca adyacente. Predominan las lesiones en unión corticosubcortical aunque también las hay profundas. Se objetiva asimismo un engrosamiento de la región anterior del falx, de aspecto patológico. Son lesiones sólidas con intenso realce en la que predomina el componente anular y muchas de ellas con captación puntiforme central. Las de mayor tamaño presentan un artefacto en la secuencia eco de gradiente que sugiere un componente hemosiderótico/cálcico. Los hallazgos de imagen sugieren como primera opción diagnóstica una diseminación metastásica (melanoma/mama). No puedo descartar con seguridad la naturaleza infecciosa tipo tuberculosa.

PRUEBAS COMPLEMENTARIASTAC toraco-abdomino-pélvico: Adenopatías axilares derechas (la mayor de 10 mm) y sobre todo izquierdas (la mayor de 19mm), con presencia de masa axilar izquierda en grasa subcutánea, de aprox 32 x 40 mm de diámetros máximos, en contacto con plano cutáneo, con engrosamiento del mismo. Plantea diagnóstico diferencial entre una masa de partes blandas frente a tratarse de una adenopatía superficial, dado el contexto clínico de la paciente. Múltiples adenopatías mediastínicas e hiliares bilaterales, las mayores hiliares derechas (21mm) y subcarinales(19mm), referenciadas en el eje corto. No nódulos pulmonares. Bandas de atelectasia laminar subsegmentarias por hipoventilación en ambos lóbulos inferiores. No derrame pleural. Imagen nodular blástica en soma de D8, sugestiva de islote óseo. El hígado presenta varias lesiones hipodensas, heterogéneas, mal delimitadas, las dos mayores de 33 mm en segmento II y de 62 mm en segmento VI, que sugieren como primera opción se traten de metástasis hepáticas. Bazo, páncreas, riñones y glándulas suprarrenales dentro de la normalidad. No adenopatías retroperitoneales ni mesentéricas. No líquido libre intraabdominal. Útero discretamente aumentado de tamaño, de morfología y densidad alterada.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS- Marcadores tumorales: BHCG <0.6 CEA <0.1, Alfa feto proteína 2, CA 15.3 158, CA 125 125, CA 19.9 63, beta 2 microglobulina normal.

- Mantoux negativo.

- SEROLOGIA INFECCIOSAS: Ac. anti Toxoplasma IgG Negativo, Ac. anti Toxoplasma IgM Negativo, Ac. anti Citomegalovirus IgG Positivo, Ac. anti Citomegalovirus IgM Negativo, Ac. anti VEB Monosticón Negativo, EBV VCA IgG (CMIA) Positivo, EBV VCA Ig M (CMIA) Negativo, EBV EBNA-1 IgG (CMIA) Positivo, RPR Negativo, Ac. anti-Treponema pallidum Negativo. Ag y Ac HIV 1+2 Negativo, Ag VHBs Negativo, Ac HVC Negativo.

- Hormonas tiroideas normales.

- ANA negativos.

PRUEBAS COMPLEMENTARIASValoración Ginecológica: Se descarta patología ginecológica. Hallazgo de mioma intramural de 16x18mm.

Mamografías y Ecografía mamaria: Mamas normales de predominio denso sin nódulos sólidos, microcalcificaciones, etc. Se detecta (al igual que la TC) adenopatía sospechosa de malignidad de 1 cm en axila derecha, y varias de 2-3 cms en la izquierda, realizándose biopsia mediante trucut 14 G y una de 2 cms (no la más superficial y grande, ya biopsiada con aguja fina).

PAAF: Adenopatía axila izquierda: CARCINOMA DE MAMA INFILTRANTE SIN TIPO ESPECIAL, G-III.

BIOPSIA: Dos trucuts de adenopatia axilar izquierda. DESCRIPCION MICROSCOPICA: La totalidad de las muestras es tejido tumoral sin apreciarse estructura linfática residual. La morfología neoplásica sugiere un origen mamario.

La paciente ingresa en Oncología para inicio de tratamiento dirigido.

SCREENING CA DE MAMATécnica utilizada: Mamografía.

◦ Capaz de detectar lesiones en estadios muy incipientes de la enfermedad. Permite detectar lesiones en la mama hasta dos años antes de que sean palpables y cuando aún no han invadido en profundidad ni se han diseminado a los ganglios ni a otros órganos.

Otros métodos complementarios: Exploración física.◦ Realizada periódicamente por el médico o por la propia mujer. Sin embargo, este método es poco eficaz y no permite diagnosticar tumores

pequeños, que sí serían diagnosticados con una mamografía.

Se estima que la mamografía permite detectar el 90% de los tumores y el examen físico menos de un 50%.

Campañas de Screening:

Mujeres entre los 50 y los 65 años, mediante la realización de mamografías cada 1-2 años.

Recientemente, se está incorporando a los programas de screening las mujeres en edades entre 45-49 años y 65-69 años. No han demostrado un beneficio las campañas de diagnóstico precoz por encima de los 69 años ni por debajo de los 45 años.

En mujeres entre los 40 y 45 años solamente puede ser aconsejable si existen factores de riesgo elevado como el genético.

BIBLIOGRAFIAhttp://www.revespcardiol.org/es/sincope/articulo/90147733/

http://www.elsevier.es/es-revista-semergen-medicina-familia-40-articulo-sincope-diagnostico-diferencial-13013936

http://www.secardiologia.es/

http://www.escardio.org/

http://www.acc.org/

https://www.aecc.es/sobreelcancer/cancerporlocalizacion/cancermama/paginas/diagnosticoprecoz.aspx

Imagen portada: http://www.farestaie.com/img/varias/img517.jpg