Shock y Sepsis

Dra Mónica EmmerichJefe de Terapia IntensivaSanatorio Güemes

Era un tarde tranquila en mi día de guardia. Ya había terminado el pase de sala, íbamos a tomar un café….

Cuando de pronto se escucha una sirena……..

Caso clínico.

Traen desde la guardia de un Hospital de la zona a un paciente de 80 años acompañado de un familiar, con una nota de su médico de cabecera que dice:Paciente de 80 años, con antecedentes de miocardiopatía dilatada, episodios de edema agudo de pulmón, marcapasos definitivo, hipertrofia prostática sintomática. En la fecha se constata deterioro del sensorio e hipotensión, por lo que se solicita su internación.La enfermera le toma los signos vitales: TA 80/60, FC 74, temp. Axilar 37°.

Examen físico: obnubilado, confuso, con respuestas motoras y verbales a órdenes simples. Buena entrada aérea bilateral, algunos roncus, cicatriz de colocación de MCP. No yugulares. Choque de la punta desplazado a izquierda, Dressler +. SS mesocardio. Pulsos simétricos, disminuidos.Abdomen no distendido, RHA+, tumoración en hipogastrio redondeada, compatible con globo vesical. Moviliza cuatro miembros, pupilas isocóricas, reactivas, no signos meníngeos. Livideces en ambas rodillas, signo del pliegue en ambos flancos y conjuntivas hipocoloreadas.

Un examen físico incompleto es la principal causa de error en el diagnóstico y posterior toma de decisiones

Caso clínico

Situación muy común en la práctica cotidiana.No es sinónimo de shockCada una puede existir sin la otra.

Definición: caída de la TA 40/50 mmHgdel basal, media < 60, sistólica < 90. Ver contexto

Se puede considerar una presión inusualmente baja, con síntomas.

Shock: acidosis, mala perfusión, severamente enfermo

Hipotensión

Cuadro que antecede al shockCorresponde a un conjunto de alteraciones hemodinámicas por un lado y compromiso metabólico tisular por otro.No siempre hay hipotensión.

Clinica:• Trastornos de la perfusión cutánea• Tendencia a la oliguria.• Tendencia a la hipotensión• Hipoxemia.• Acidosis metabólica• Obnubilación, confusión mental.• Ictericia , trastornos de la coagulación.Consecuencia. Llegada insuficiente de 02 a los tejidos.Daño celular.

Inestabilidad hemodinámica

Caso clínico

Colocación de sonda vesical, que requirió colaboración del urólogo.Expansión controlada con SF, 200 ml y luego control TA.

Solicita RX TX, ECG, Labcompleto: hemograma, glucemia, uremia, gases en sangre, iono y creati.

TA 100/60, sin fallo de bomba.Sigue con expansión. Diuresis 500 ml ( RAO).

Habla con familia: autoválido, cistoscopíareciente, 48 hs previas se desarrolla el cuadro clínico.

Luego de una expansión de 400 ml en una hora, desaparecen livideces, mejora el sensorio, TA 110/60, diuresis 60 ml/hora

Internación en piso.

HIPÓTESIS DIAGNOSTICAS ?????

Definición de shock

Falta de adecuación entre la capacidad cardiocirculatoria para entregar O2 a los tejidos y las necesidades metabólicas de estos para mantener sus funciones.

• Hipotensión arterial : sistólica < 90 o < 40 mmHg de la previa.

• Signos de hipoperfusión tisular: oliguria, obnubilación o confusión.

• Signos cutáneos: piel pálida, fría, húmeda, relleno capilar lento.

TIPO MECANSMO CAUSAS CLÍNICAS

Hipovolémico Pérdida de volumen

Pérdida de sangre, plasma, líquidos, externas o internas

Cardiogénico Falla de bomba IAM, Arritmias,ICC

DistributivoResistencia normal, elevada o descendida.

Vasodil, cortocicuito, Expansión de capacitancia venosa.

Shock séptico.Espinal.Sobredosis de drogasShock traumático

Obstructivo Obstrucción extracardíaca de grandes vasos

TEP.Pericarditis. Taponamiento Aneurismadisecante

Clasificación del shock

Fisiopatología

TO2 ó DO2= VM x CaO2 x 10.

CaO2: Hb x 1,34 x Sat Hb + PaO2 x 0,003.

VO2( consumo)= VM x D ( a-v )O2

Crowell, 1964, experimento con perros anestesiados

DO2: 450/600 ml/min/m2

VO2: 115/150 ml/min/m2

Deuda de Oxígeno

Porqué fracasa a veces la reanimación?: cuando se prolonga el shock en el tiempo, se genera la deuda de O2: 120 ml/kg irreversible. Fenómeno de no reperfusión.

Cómo sabemos en qué fase estamos frente a un paciente?

• Tratar a todos con agresividad.• Punto final de la reanimación:

restablecimiento del cuadro hemodinámico y de la deuda de O2

Fisiopatologia

Volumen

intravascular

Hemorragia

Otros fluídos (poliuria,

diarrea,3er espacio)

Venodilatación volumen IV efectivo S.neurogénico

S. anafiláctico

S. séptico

Descenso de la precarga

Mecanismos de producción del shock

Postcarga,

disminución

contractilidad

Caída del

gasto

cardíaco

GC

Estenosis aórtica

severa

TXA2,

serotonina,etc

postcarga

VD

TEP Obstrucción

del émbolo

Vasoconstricción

pulmonar

Aumento de la postcarga

Fisiopatologia

Etapas del shock

Preshock: caliente o compensado, los mecanismos habituales alcanzan para mantener la homeostasis.

Choque - Se vencen mecanismos de defensaSignos y síntomas de disfunción orgánica: Taquicardia, disnea, agitación, diaforesis, acidosis metabólica, oliguria, y piel fría y húmeda fría.

Disfunción de órganos : diana - disfunción de órgano terminal progresiva conduce a un daño irreversible de los órganos y la muerte del paciente. Fallo renal, depresión miocárdica, coma.

Clínica

SHOCK

Síntomas Generales

Taquicardia

HipotensiónOliguria

Alteraciones Conciencia

Síndrome de Disfunción multiorgánica

• Causa mayor de morbimortalidad en UCI.• Prevalencia 15 a 30%.• No sólo importa el número de disfunciones

sino también el tipo: peor neurológica.• FOM primario: lesión directa.• FOM secundario: a distancia, por SIRS

perpetuado.

Fisiopatología: características de lesión, del huésped. Expresión de inflamación.Alteración grave de la inmunidad, incapacidad para modular respuesta.Frecuente asociación con infección.

FOM

INFECCIÓN

ALTERACIÓN

INTESTINAL

MICROCIRCULACION

DAÑOSREPETID

OS

ACTIVACIÓN

MACRÓFAGOS

Fisiopatología

SOFA

Caso clínico. Recibe estudios: Hto 29 %, Blancos: 13800, urea: 250, creatinina: 3,6, glucemia: 120, Na: 120, K: 5,3, CPK: 35.pH: 7,32, pCO2: 28, pO2: 70 ( FIO2 21%), CO3H2: 17, EB: -8,5

Nuevos controles:TA 80/40. FC : 70,reaparecen livideces y escalofríos. Temp Axilar 37°8 y rectal 38°5.

Tratamiento

• Debe ser enérgico y dirigido a la causa del shock

• No está demostrado que llevar al paciente a valores supranormales de DO2 tenga beneficios

• Precoz. Prevenir

• Punto final de reanimación: restablecimiento del equilibrio hemodinámico y la deuda de O2

TratamientoEl mejor tratamiento es la prevención..Diagnóstico precoz.Aplicar un conjunto de medidas para limitar el daño

Metas a alcanzar en las primeras 6 horas

• PVC de 8-12 en pac. Con ventilación espontánea.

• PVC de 12 a 15 en ARM.• TAM > 65• Volumen urinario > 0,5 ml/Kg/ hora.• Sat Venosa central (VCS) > 70%.• Saturación venosa mixta ( AP) > 65%

Limitar lesión

Resucitación

Prevención focos secundarios

Pronto diagnóstico de sepsis.ATB precoz y adecuado.Drenaje, debridamiento.Retiro cuerpos extraños.Control sangrado.Cirugía control del daño

Reanimación con líquidos agresiva.Mantener perfusión tisular.Diuresis, Satvenosa.Lactato < 2Déficit de base < -6.Hb 10.pH intramucosogástrico > 7.35

Nutrición enteral precoz.Ventilación protectora.Duración de ATB adecuada.Cabecera a 30°.Retiro precoz de sondas ycatéteres.Relaparotomía precoz.Tratamiento síndrome compartimental.

Claves para el tratamiento. SSC.

Reanimación

1. ABC de la reanimación.2. Fluidos: cristaloides 20/ml/Kg.3. 1000 ml sol fisiológica y evaluar

respuesta con TAM y diuresis.4. Otros parámetros: lactato, déficit de

base.5. Inotrópicos: noradrenalina.6. Mediciones invasivas: PVC, SWAN

GANZ.7. Mediciones no invasivas de saturación

de O2 tisular (St O2) ó Indice de Saturación de O2 tisular (rSO2).

^ Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. (January2008). "Surviving Sepsis Campaign: international guidelines formanagement of severe sepsis and septic shock: 2008". IntensiveCare Med 34 (1): 17–60. doi:10.1007/s00134-007-0934-2. PMC 2249616. PMID 18058085

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

Temperatura > 38º C ó < 36º C.

Frecuencia Cardiaca > 90 latidos/minuto

Frecuencia Respiratoria > 20 respiraciones por minuto

ó pCO2 arterial < 32 mm Hg.

Recuento leucocitario > 12.000/mm3 ó < 4.000/mm3

ó > 10% formas inmaduras.

American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Consensus Conference Committee.

Definitions of sepsis and organ failure and guidelines for de use of innovative therapies in sepsis. Chest 1992; 101:1664-1665

Definiciones

SIRS: cuadro sugestivo de infección, sin foco.

2 o mas criterios.

Sepsis: SIRS con infección.

Sepsis grave: sepsis mas al menos una disfunción orgánica.

Shock séptico: sepsis grave con hipotensión y signos de hipoperfusión tisular.

Bacteremia: Presencia de Bacterias en eltorrente sanguíneo.

Resucitación Inicial (Primeras 6 horas)

Iniciar la resucitación inmediatamente en pacientes con hipotensión olactato séríco >4mmol/l; no retrasarla esperando la admisión a la UCI.(1C)

Objetivos de la resucitación: (1C)

Presión venosa central (PVC) 8–12 mm Hg

Presión arterial media ≥ 65 mm Hg

Diuresis ≥ 0.5 mL.kg-1.hr-1

Saturación de Oxígeno Venosa Central (vena cavasuperior) ≥ 70%, o de sangre venosa mezclada ≥ 65%

Resucitación Inicial (Primeras 6 horas)

Si el objetivo de la saturación de oxígeno venosa no se obtiene:(2C)

Considerar mayor administración de líquidos

Transfundir concentrado eritocitario paraalcanzar un hematocrito ≥ 30% y/o infusión dedobutamina max 20 μg.kg-1.min-1

PVC mayores de 12-15 mmHg se recomiendan en la presenciade ventilación mecánica o con pre-existencia de distensibilidadventricular disminuida.

Diagnóstico

Obtener los cultivos apropiados antes de iniciar los antibióticos,siempre y cuando esto no implique un atraso en la administración de losmismos (1C)

Obtener dos o más hemocultivos

Al menos uno debe de ser obtenido por vía percutánea

Tomar un hemocultivo de cada acceso vascular que haya permanecido>48 horas

Cultivar otros sitios de acuerdo a los hallazgos clínicos

Si es seguro, realizar estudios de imágen tempranamente para confirmary tomar muestras de cualquier foco de infección. (1C)

Antibióticos

Iniciar antibióticos tan pronto como sea posible, siempre dentro dela primera hora despues de el diagnóstico sepsis severa (1D) o choqueséptico. (1B)

Antibióticos de amplio espectro: uno o más agentes contra lospatógenos bacterianos/hongos más probables y con buenaprenetración en la fuente sospechada. (1B)

Re-evaluar diariamente el régimen antimicrobiano para optimizar laeficacia, prevenir resistencia, evitar toxicidad y minimizar costos (1C)

Considerar la terapia combinada en infecciones por Pseudomona.(2D)

Considerar la combinación empírica en pacientes neutropénicos.(2D)

Antibióticos

No usar terapia combinada por más de 3-5 días, y considerardescalamiento de acuerdo a susceptibilidad. (2D)

La duración de la terapia típicamente esta limitada a 7-10 días ,aunque es mayor si la respuesta es lenta, existen focos sépticosno drenados o en casos de inmunodeficiencia. (1D)

Suspender la terapia antimicrobiana si se demuestra una causano infecciosa (1D)

Control de la fuente de infección

Debe de establecerse tan rápido como sea posible, un sitioanatómico de infección específico (1C) y dentro de las primeras 6horas de presentación. (1D)

Evaluar formalmente en el paciente la presencia de un foco deinfección susceptible de medidas de control (eg: drenaje deabsceso, resección quirúrgica de tejido). (1C)

Control de la fuente de infección

Implementar las medidas de control tan rápido como seaposible después de la resucitación inicial exitosa. (1C)

Excepción: necrosis pancreática infectada , donde esmejor retrasar la intervención quirúrgica. (2B)

Seleccionar la medida de control de la fuente conmáxima eficacia y menores alteraciones fisológicas. (1D)

Retirar los catéteres intravasculares si se encuentranpotencialmente infectados. (1C)

Manejo de Líquidos

Resucitación con líquidos: se recomiendan cristaloides.(1B).

1000 ml en 30”. Controlar función cardíaca

El objetivo de la PVC es de ≥ 8mmHg (≥12mmHg si seencuentra en ventilación mecánica). (1C).

Utilizar la técnica de dosis- respuesta mientras se asociea mejoría hemodinámica. (1D)

Vasopresores

Mantener PAM ≥ 65mmHg. (1C)

Noradrenalina y/o dopamina administrados por una víacentral son los vasopresores iniciales de elección. (1C)

Adrenalina, fenilefrina o vasopresina no deben deutilizarse como los vasopresores de inicio en el choqueséptico. (2C)

La vasopresina 0.03 unidades/min puede ser añadidasubsecuentemente, anticipando un efecto equivalente aluso de norepinefrina como único vasopresor.

Vasopresores

Utilizar adrenalina como el agente inicial alternativo, enchoque séptico cuando no existe una respuesta adecuadade la presión arterial con noradrenalina o dopamina.(2B)

No utilizar dosis bajas de dopamina para protecciónrenal. (1A)

Colocar una línea arterial tan pronto como sea prácticoen aquellos pacientes que requieren vasopresores(1D)

Inotrópicos: Utilizar dobutamina en pacientes condisfunción miocárdica basada en presiones de llenadocardíaco elevadas y gasto cardiaco bajo. (1C)

• Esteroides: Hidrocortisona intravenosa para adultoscon choque séptico cuando exista una pobrerespuesta de la hipotensión. (2C)

• La dosis de hidrocortisona debe de ser <300mg/día. (1A)

Uso de productos hematológicos

Administrar células rojas cuando la hemoglobinadisminuye a <7.0 g/dl (<70 g/L) teniendo como metauna cifra de hemoglobina de 7.0 – 9.0 g/dl en adultos.(1B)

Un Nivel mayor de hemoglobina se puede requerir encircunstancias especiales (eg: cardiopatía isquémica,hipoxemia grave, hemorragia aguda, enfermedadcardiaca cianotizante o acidosis láctica)

No utilizar eritropoyetina para el tratamiento de laanemia relacionada a sepsis. La eritropoyetina puede serutilizada para otras indicaciones aceptadas.(1B)

Uso de productos hematológicos

No usar plasma fresco congelado para corregiranomalías de la coagulación a menos que exista sagradoo se planee procedimientos invasivos.(2D)

No usar terapia con antitrombina.(1B)

Administrar plaquetas cuando:(2D)

La cuenta sea <5000/mm3 (5 X 109/L) aunque no existasangrado.

La cuenta sea entre 5000 y 30,000/mm3 (5–30 X 109/L)y exista un riesgo significativo de sangrado.

Cuenta plaquetaria ≥ 50,000/mm3 (50 X 109/L) serequiere para cirugía o procedimientos invasivos.

Ventilación Mecánica en SDRA inducido por sepsis

Utilizar volumen corriente bajo, 6ml/kg de peso (predicho) enpacientes con SDRA.(1B)

Permitir que PaCO2 aumente por arriba de lo normal si se requierepara minimizar la presión plateau (meseta) y el volumencorriente.(1C).

Utilizar protocolos de sedación con metas definidas en los pacientescríticamente enfermos y ventilación mecánica (1B)

La Presión Positiva al final de la espiración (PEEP) debe deutilizarse para evitar el colapso pulmonar al final de la espiración(1C

Mantener los niveles de glucosa en sangre < (150mg/dl), utilizando un protocolo validado para el ajustede la dosis de insulina.(2C)

• La hemodiálisis intermitente y la hemofiltración veno-venosa continua (CVVH) son consideradasequivalentes.(2B)

• No utilizar la terapia con bicarbonato con el objetivo demejorar hemodinamicamente o disminuir losrequerimientos de vasopresores, durante eltratamiento de la acidosis láctica con pH ≥ 7.15,inducida por hipoperfusión.(1B)

• Profilaxis TVP y úlceras por estrés.

Seguimos con el caso:

Ingresa a UTI. Habla con la familia, con expectativas realistas.

Expansiones controladas, noradrenalina 0,03 gamma/ kg.

Cultivos. Inicia tratamiento ATB empírico con ceftriaxona.

Se colocó vía central, PVC: 5.

Transfusión de 2U de Rojos

72 hs: Urocultivo: E Coli sensible a ATB en uso. Estable, con mejoría clíca y de laboratorio. Sin inotrópicos.Pasa a sala.