semiologia: ictericia
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ICTERICIA
Integrantes :• ASENJO HEREDIA FRANKLIN• BANDA BACA EDINZON• BARSALLO FERNÁNDEZ RICARDO• BAZÁN TANTALEÁN JOSÉ LUIS
ICTERICIA
signo de enfermedad, hepática, biliar o hematológica, caracterizada por la acumulación en piel y otros tejidos de un pigmento amarillo (bilirrubina), que es producto de la degración del grupo heme de la hemoglobina.
signo de enfermedad, hepática, biliar o hematológica, caracterizada por la acumulación en piel y otros tejidos de un pigmento amarillo (bilirrubina), que es producto de la degración del grupo heme de la hemoglobina.
ICTERICIA
DEFINICIÓN:
ICTERICIA
DEFINICIÓN:
El rango normal de la bilirrubina en el suero varía de 0,3 y 1 mg/dL (5,1 a 17 nmol/L)
Cuando supera los 2 mg/dL se exterioriza clínicamente como ictericia
Los valores entre 1 y 2 mg/dL definen a la hiperbilirrubinemia subclínica
Sin embargo, sólo 70 a 80% de los observadores detectan ictericia con valores de bilirrubina de 2 a 3 mg/dL
La sensibilidad del examen aumenta al 83%, cuando la bili rrubina supera los 10 mg/dL y al 96% cuando es mayor de 15 mg/dL
ICTERICIA
DEFINICIÓN:La ictericia se detecta primero en la esclera
El segundo lugar donde se encuentra es debajo de la lengua
Los pacien tes con insuficiencia renal crónica y con neoplasías avan zadas también pueden adquirir un tinte amarillento de la piel, pero con valores normales de bilirrubina
En ictericia prolongada, a predominio directo, la piel se torna verdosa debido a la oxidación de bilirrubina a biliverdina
diagnóstico diferencial de la ictericia verdadera con las seudoicfericias. La causa más común de estas es la hipercarotinemia
ETIOLOGÍA
ICTERICIA
ETIOLOGÍA:
CAUSAS HEPÁTICAS
CAUSAS PREHEPATICAS
CAUSAS POSHEPATICAS
coledocolitiasis
cirrosis hepática
anemia hemolítica
ICTERICIA
ETIOLOGÍA:
Las causas de ictericia en niños pueden ser
Ictericia por lactancia materna
Ictericia del recién nacido
Hepatitis viral
Ictericia por la leche materna
Anemia hemolítica
Atresia biliar
Hepatitis autoinmune
Malaria
ICTERICIA
ETIOLOGÍA:
Las causas en adultos pueden ser
Colestasis inducida por medicamentos
Obstrucción de los conductos biliares
Hepatitis viral
Anemia hemolítica
Estenosis biliar Hepatitis inducida por medicamentos
cirrosis alcohólica
OBSTRUCITVAS HEPATOCELULARES
METABOLISMO Y EXCRECIÓN DE BILIRRUBINA
•Producto de la degradación de la Hb.
Se metaboliza en el hígado (conjugación) y es excretada por la bilis y las heces.
80% excretada por las heces.
20% reabsorbida al plasma y reciclada por el hígado (circulación enterohepática) o excretada por los riñones.
•Producto de la degradación de la Hb.
Se metaboliza en el hígado (conjugación) y es excretada por la bilis y las heces.
80% excretada por las heces.
20% reabsorbida al plasma y reciclada por el hígado (circulación enterohepática) o excretada por los riñones.
METABOLISMO Y EXCRECIÓN DE BILIRRUBINA
METABOLISMO Y EXCRECIÓN DE BILIRRUBINA
BIOTRANSFORMACIÓN DE LA BILIRRUBINA
Transporte
Circulación enterohepática
Conjugación
Excreción y recirculación
Captación
BIOTRANSFORMACIÓN DE LA BILIRRUBINA
BIOTRANSFORMACIÓN DE LA BILIRRUBINA
Representación esquemática de los tres procesos principales: Captación, Conjugación y Secreción que intervienen en la transferencia de Bilirrubina
desde la sangre a la bilis
ELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINA
Bilirrubina conjugada
La mayor parte se eliminapor vía biliar
→ Intestino→ Pigmentos fecales
Una escasa cantidad de los conjugados se elimina por vía renal
ELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINA
B-glucoronidasa
Circulo enterohepático
Desconjugación en intestino Por la b-glucoronidasa
Reabsorción
FISIOPATOLOGÍA DE LA ICTERICIA
BILIRRUBINA
80-85% 15-20%
Metabolismo de la
hemoglobina
Mioglobina, citocromo, catalasas, peroxidasas, y eritropoyesis ineficaz
Sistema reticuloendotelial del HÍGADO
BAZO, Médula ósea y los capilares.
2/3 del total 1/3 del total
CARACTERÍSTICAS DE LA BILIRRUBINACARACTERÍSTICAS DE LA BILIRRUBINA INDIRECTA.INDIRECTA.
- ES TÓXICA.- ES TÓXICA.- ESTÁ UNIDA A ALBUMINA.- ESTÁ UNIDA A ALBUMINA.- ES LIPOSOLUBLE.- ES LIPOSOLUBLE.- NO EXCRETABLE POR EL RIÑÓN.- NO EXCRETABLE POR EL RIÑÓN.- NO EXCRETABLE A VÍAS BILIARES.- NO EXCRETABLE A VÍAS BILIARES.- NIVELES EN SANGRE DE 0.2 - 0.8 mg/100 ml. - NIVELES EN SANGRE DE 0.2 - 0.8 mg/100 ml.
FISIOPATOLOGÍA DE LAS ICTERICIAS
FISIOPATOLOGÍA DE LAS ICTERICIAS
CARACTERÍSTICAS DE LA BILIRRUBINACARACTERÍSTICAS DE LA BILIRRUBINA DIRECTA.DIRECTA.
- NO TÓXICA.- NO TÓXICA.- NO ESTÁ UNIDA A PROTEÍNAS.- NO ESTÁ UNIDA A PROTEÍNAS.- ES HIDROSOLUBLE.- ES HIDROSOLUBLE.- EXCRETABLE A TRAVÉS DEL RIÑÓN.- EXCRETABLE A TRAVÉS DEL RIÑÓN.- EXCRETABLE HACIA LAS VÍAS BILIARES.- EXCRETABLE HACIA LAS VÍAS BILIARES.- NIVELES EN SANGRE DE 0 - 0.2 mg/100 ml.- NIVELES EN SANGRE DE 0 - 0.2 mg/100 ml.
Hígado
Bazo
METABOLISMO NORMAL DE LA BILIRRUBINA
Intestino
Riñón
Colon
La HIPERBILIRRUBINEMIA puede deberse a
Formación excesiva de la bilirrubinaDisminución de la captación, conjugación o
eliminación de la bilirrubinaRegurgitación de la bilirrubina conjugada o
no conjugada, por los hepatocitos o por los conductos biliares lesionados.
Aumento de la bilirrubina no conjugada
Producción excesiva Déficit de la captación de la bilirrubinaFalta de conjugación de la bilirrubina
Aumento de la bilirrubina conjugada
Disminución de su eliminación a los conductos biliaresFugas retrógadas de bilirrubina
CLASIFICACION DE LAS ICTERICIAS
/. CON PREDOMINIO DE LA BILIRRUBINA NO CONJUGADA
A. Prehepáticas• Producción excesiva: hemólisis, eritropoyesis ineficaz y reabsorción de
grandes hematomas.• Disminución del aporte de bilirrubina: insuficiencia cardíaca congestiva
grave
B. Hepáticas• Alteración de la captación: síndrome de Gilbert• Disminución en la conjugación: ausencia o deficiencia de
glucuroniltransferasa.– Hereditaria: síndrome de Crigler-Najjar – Adquirida: fármacos, hepatopatía grave– Inmadurez transitoria: ictericia neonatal
II. CON PREDOMINIO DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA A. HEPÁTICAS• Trastornos hereditarios de la excreción: síndrome de Dubin-
Johnson y Rotor• Por lesión hepatocelular: hepatitis viral, por fármacos o alcohol,
cirrosis• Por colestasis intrahepática:
– Aguda: fármacos, sepsis, embarazo, postoperatorio– Crónica: cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaría,
sarcoidosis, linfomas, colestasis recurrente benigna B. POSHEPÁTICAS
• colestasis extrahepática: Coledocolitiasis, neoplasias (de cabeza de páncreas, de los conductos biliares, de la ampolla de Vater)
CLASIFICACION DE LAS ICTERICIAS
ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA
a) Sobreproducción: Incremento de la producción de bilirrubina:
Hemólisis Eritropoyesis inefectiva Reabsorción de hematomas sobre todo en politraumatizados y transfusiones masivas.
HEMOLISIS
b) Disminución en la captación de bilirrubina:
ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA
Fármacos: Rifampicina, probenecid, o la novobiocina.Anomalías congénitas: Síndrome de Gilbert
Actividad de la glucoronil transferasa de UDP (bilirrubina UGT-1) Reducción en la transcripción del gen de la bilirrubina UGT-1
Disminución de la conjugación de la bilirrubina
Síndrome de Gilbert
Concentración sérica de bilirrubina casi siempre menor a 6mg/dL Presente en un 8% de la poblaciónPredominio de hombresLa acción de la enzima puede potenciarse con fenobarbital
c. Disminución en la conjugación de bilirrubina:
ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA
síndrome de Crigler-Najjar TIPO I TIPO II
Síndrome de Gilbert
síndrome de Crigler-Najjar TIPO I
Extraordinariamente muy raroPropio de recién nacidosNo eliminan bilirrubinaIctericia intensa: bilirrubina sérica >20mg/dLProduce lesiones neurológicasMuerte en lactancia o infancia
Ausencia completa de la actividad de la glucuronosiltransferasa de UDP
Incapaces de conjugar bilirrubina
síndrome de Crigler-Najjar TIPO II
Algo mas frecuente que el tipo ILos pacientes llegan a la edad adultaBilirrubina sérica entre 6 y 25mg/dLLa actividad enzimática puede potenciarse usando fenobarbitalLas pruebas hepáticas y la biopsia hepática es normal.
Reducción en la actividad de la glucuronosiltransferasa de UDP
ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA
a) Alteración en la excreción intrahepática por trastornos hereditarios:
Síndrome de Dubin-JohnsonSíndrome de Rotor
Síndrome de Dubin-Johnson
Desorden raro autosómico recesivo El paciente está usualmente asintomático Puede haber una leve hepatoesplenomegalia Presenta un curso benigno con buen pronósticoCon hiperbilirrubinemia directa de 2-5 mg/ dL pero en ocasiones, hasta 25 mg/dL. En el laboratorio hay bilirrubinuria, enzimas hepáticas normales y en orina presencia de coproporfirina I
Ausencia en la expresión del transportador de aniones orgánicos multiespecífico de la membrana canalicular (MRP2).
Síndrome de Rotor
Desorden autosómico recesivoClínicamente similar pero menos frecuente que el síndrome de Dubin-JohnsonHay bilirrubinuria, enzimas hepáticas normales y una Bilirrubina usualmente menor a 7 mg/dL.
La diferencia con el síndrome de Dubin-Johnson es que en éste no hay pigmentación negra en la biopsia hepática, y que en la colecistografía hay buena captación de la vesícula biliar
CUADRO CLÍNICO
• El paciente con ictericia plantea un desafío diagnóstico interesante y trascendente.
• El cuadro clínico va a depender de la causa de la ictericia por lo tanto para hacer un buen diagnóstico se debe obtener una buena historia clínica y examen físico.
• En la actualidad es posible realizar el diagnóstico etiológico de certeza en más del 90% de los casos. Para ello es necesario relacionar:
• a) los datos obtenidos por la anamnesis;• b) el examen físico;• c) los exámenes de laboratorio• d) los métodos por imágenes no invasivos(ecografía)• e) los estudios invasivos y endoscópicos.
HISTORIA CLINICA Anamnesis
• Forma de comienzo• comienzo brusco: hepatitis viral, la inducida por drogas y la
litiasis coledociana. • La instalación lenta e insidiosa: neoplasia del páncreas y la
la cirrosis.• Presencia de fiebre y escalofríos: • la fiebre puede preceder o acompañar a la ictericia en la
hepatitis viral, tóxicas (alcohólica, por drogas), la litiasis y el hígado de sepsis. Habitualmente desaparece o se atenúa en la fase ictérica de la hepatitis viral.
• Los escalofríos acompañan a la obstrucción por litiasis (fiebre bilioséptica de la colangitis aguda) y debido a la posibilidad de evolucionar a una sepsis, esta situación requiere la desobstrucción urgente.
• Los escalofríos también son frecuentes en la hepatitis alcohólica.
• Dolor abdominal• Cólico abdominal en hipocondrio derecho:
coledocolitiasis• dolor constante e ictericia en hipocondrio
derecho: Tumores en hígado.• Ictericia con prurito pero sin cólico: colestasis• Dermatitis: RX a drogas – Hepatitis• Fiebre + escalofríos: colangitis• Dolor abdominal: hepatitis aguda. • Dolor epigástrico e irradiado a la espalda: lesión
pancreática (cáncer, absceso, pancreatitis aguda).
• Prurito: el síndrome de colestasis intrahepática o extrahepática. Puede ser universal o predominar en las palmas y en las plantas.
• Deterioro del estado general; la pérdida importante de peso sugerirá el diagnóstico de cáncer de cabeza de páncreas.
• Otros antecedentes: características de la orina y la materia fecal, antecedente de intolerancia a la ingesta de grasas (probable presencia de litiasis biliar).
• La Ictericia en pacientes operados recientemente: daño o ligadura del conducto biliar común.
• Si aparece semanas o meses después: cálculos residuales o estenosis traumática del conducto.
• Estado general: • los pacientes con ictericia obstructiva dan habitualmente la impresión de estar
más ictéricos que enfermos, a diferencia de los que padecen enfermedad hepatocelularque, con ictericias moderadas o leves, muestran mayor compromiso del estado general.
• Pérdida importante de peso que se manifiesta por consunción muscular (atrofia de los músculos temporales y de los interóseos), en el contexto de un paciente ictérico(cáncer de cabeza de páncreas).
• Grado de ictericia:• El color amarillo pálido (ictericia flavínica]: anemia e ictericia leve(ictericias
hemolítícas). Son enfermos más páli dos que ictéricos.• El color amarillo rojizo (ictericia rué/nica) :lesiones heparocelulares.• Un tinte verde aceituna (ictericia vgrdímca]: colestasis. En las colestasis
crónicas, las concentraciones elevadas de bilirrubina, el prurito y las lesiones de rascado que estimulan la formación de melanina generan un color amarillo pardusco (ictericia melíínica).
EXAMEN FISICO
Piel• Eritema palpar y telengiectasias: cirrosis.• Xantomas y xantelasmas: colestasis cronica(cirrosis biliar
primaria).• Se evidencia púrpura con coagulopatía y petequias con
trombocitopenia, comunes en cirrosis con hipertensiónp ortal e hiperesplenismo.
• En la enfermedad de Wilson se aprecian los anillos de Keiser-• Fleischer.• Sufusión conjuntival estará presente en leptospirosis
(enfermedad de Weil). • En cirrosis alcohólica: hipertrofia parotidea, ginecomastia,
contracturas de Dupuytren y atrofia testicular. • El hallazgo de un ganglio supraclavicular izquierdo (ganglio de
Virchow o centinela) generará la sospecha de una neoplasia pancreática o gástrica con metástasis hepáticas.
• Examen abdominal: venas superficiales prominentes (circulación colateral) y venas periumbilicales dilatadas que corresponden a hipertensión portal debido entre otros a cirrosis o trombosis de vena porta.
• Ascitis es común en cirrosis, síndrome de Budd-Chiari, ICC, tuberculosis entre otros.
Palpación hepática:
• Hígado grande y ligeramente doloroso: hepatitis. • Pequeño en necrosis masiva del hígado.• En el enfermo con cirrosis hepática, la palpación del hígado revela una
consistencia firme y un borde filoso. Si existe ascítis, puede comprobarse el signo del témpano. Recuérdese que sólo en los estadios finales el hígado cirrótico se retrae y deja de ser palpable. El hallazgo de una hepatomegalia macronodular de consistencia pétrea define al hígado metastásico. Deberá explorarse en especial el lóbulo izquierdo. También puede ser macronodular en la cirrosis posnecrótica.
• Se palpará una masa dura en hepatoma. • En obstrucción mecánica de la vía biliar el hígado estará grande y suave. • Habrá hepatomegalia en pericarditis crónica constrictiva, insuficiencia
tricuspídea, ICC, esteatosis hepática y enfermedad hepática poliquística. • En el síndrome de Budd-Chiari el hígado estará grande y doloroso.
Palpación de la vesícula; • El hallazgo de una vesícula palpable, que puede ser
también visible, en un paciente ictérico (signo de Bard y Pick): obstrucción mecánica de la vía biliar por debajo del conducto cístico.
Según la ley de Courvoisier-Terrier, constituye la clave diagnóstica del carcinoma de cabeza de páncreas.
El hallazgo de una vesícula palpable y dolorosa es un hecho frecuente en el contexto de una colecistitis aguda (cuyo mecanismo más común de producción es el enclavamiento de un cálculo en el conducto cístico) pero que en este caso, el paciente no tiene ictericia.
Palpación del bazo:• La esplenomegalía sugiere que ictericia es hepatocelular o
hemolítica. • La existencia de ictericia flavínica con hiperbilirrubinemia de
predominio indirecto, anemia y bazo palpable constituye la tríada de! síndrome hemolítico.
• Si la esplenomegalia es masiva, se deberá pensar en hemopatía maligna (linfoma o síndrome mieloproliferatívo), en hipertensión portal.
• Si el paciente padece un cuadro clínico y humoral de colestasis con esplenomegalia, las etiologías probables serán colangitis esclerosante, enfermedades iníihrativas o granulomatosas (TBC miliar), y neoplasia de páncreas con obstrucción de la vena esplénica.
• La hepatitis viral evoluciona con esplenomegalia en menos del 20% de los pacientes. Esta incidencia aumenta cuando está acompañada por síndrome mononucleósico por los virus de la hepatitis, por EpstcinBarr (mononucleosis infecciosa) y por citomegalovirus.
• Otros hallazgos del examen físico: • Coexistencia de ictericia y ascitis manifiesta una enfermedad
hepatocelular (cirrosis hepática).• La presencia de un exudado peritoneal con ictericia sugiere
etiología tuberculosa o carcinomatosa
“EXÁMENES DE LABORATORIO”
Exámenes de Laboratorio:
HemogramaEritrosedimentaciónHepatogramaEnzimas hepáticas
TranssaminasasTransaminasa glutámico-pirúvitica (TGP)Transaminasa Glutámico-oxalacética (TGO)
Fosfatasa Alcalina (FA)Gamma-glutamiltranspeptidasa (yGT)PseudocolinesterasaGlutámico deshidrogenasa (GLDH)Láctico deshidrogenasa (LDH)Factores de coagulaciónProteinograma electroforético
Métodos por imágenes no invasivos:
EcografíaTomografía computarizadaColangiorresonancia
Estudios invasivos y endóscopicos:
Colangiografía transparietohepática percutánea (CTP)Colangiografía retrógrada endoscópica (CPRE)
La anemia es habitual en el cirrótico
HEMOGRAMA
La leucocitosis con neutrofilia es un hallazgo habitual en la hepatitis alcohólica y en la coledocolitiasis complicada (p. ej., por colangitís)
La pancítopenia en los casos de hiperesplenismo
En la hepatitis viral suele observarse leucopenia, y otras veces síndrome mononucleósico (55% o más de las células son linfomononucleares con
cualquier recuento de glóbulos blancos)
La eosinofilia absoluta orienta hacia alguna forma de ictericia inducida por fármacos
Es normal en la mayoría de las hepatitis virales
ERITROSEDIMENTACIÓN
La necrosis heparocitJca la acelera
Dentro del hepatograma, el dosaje de bilirrubina elevada define la existencia de ictericia
HEPATOGRAMA
En las ictericias hepatocelulares se pueden observar valores crecientes que acompañan a la evolución clínica
En la ictericia hemolítica, la bilirrubina rara vez excede los 5 mg/dL
En las obstructivas, la bilirrubina total tienden estabilizarse 'en meseta", aproximadamente en 30 mg/d
El hallazgo de cifras superiores suscitará Ia sospecha de ínsuficiencia renal asociada
TranssaminasasTransaminasa glutámico-pirúvitica (TGP)Transaminasa Glutámico-oxalacética (TGO)
Fosfatasa Alcalina (FA)Gamma-glutamiltranspeptidasa (yGT)PseudocolinesterasaGlutámico deshidrogenasa (GLDH)Láctico deshidrogenasa (LDH)
Factores de coagulaciónProteinograma electroforético
ENZIMAS HEPÁTICAS
La elevación de TGO y TGP indica hepatonecrosis (daño hepatocelular) cuando los valores superan 10 veces los normales.
TRANSAMINASAS
En la hepatitis viral es característico que los niveles de TGP sean mayores que los de TGO
Los niveles más altos se observan en las hepatitis tóxicas (etanol, medicamentos) y en las virales, en las que pueden superar en 100 veces
los valores de referencia
Cuando la elevación de transamínasas ocurre con una relación inversa (más TGO), se debe sospechar hepatitis alcohólica
En el curso de una hepatonecrosis aguda, la caída brusca de las transaminasas con elevación persistente de las enzimas mitocondriales (GLDH) índica una
necrosis masiva del hígado (síndrome de alarma de Schmidt).
Aumentan cuando existe enfermedad hepatobilíar (colestasis) u ósea
FOSFATASA ALCALINA
En el síndrome de colestasis, la FA y la yGT superan en 3-10 veces los valores normales, y alcanzan los niveles más elevados en el cáncer de cabeza del páncreas y
en la colestasis intrahepática (cirrosis biliar primaria, metástasis hepáticas).
Para precisar el origen de su elevación, se debe comprobar además el aumento de otra enzima de colestasis como la Gamma-
Glutamiltranspeptidasa yGT
PSUDOCOLINESTERASA
Indica una masa hepática funcionante, y su descenso es un marcador de insuficiencia hepatocelular
LÁCTICO DESHIDROGENASA
La LDH también aumenta en las hepatitis tóxicas
Francamente elevada en un paciente ictérico sugiere hemolisis debe ser complementada con otros marcadores de hemolisis
GT
En las enfermedades hepatobiliares disminuyen los niveles plasmáticos de varios factores de la coagulación, como el V y los
K-dependiemes (II, VIl, IX y X)
FACTORES DE COAGULACIÓN
Prueba de Koller
Paciente ictérico con hipoprotrombinemia (tiempo de Quick prolongado)
Albúmina (sus niveles disminuyen como expresión del deterioro de la masa hepática funcionante
PROTEINOGRAMA
La existencia de necrosis hepatocítica por el aumento de la alfa2-globulinemia
Ictéricos por defectos congénitos en el metabolismo de la bilirrubina
ESTUDIOS DE LABORATORIOS ESPECIALES
Ictéricos por colestasis
Ictéricos por hemolisis
Ictéricos por hepatonecrosis
A) Enfermedad hepática focal; tumoresprimitivos o metastásicos, abscesos o quistes.
B) Enfermedad hepática difusa: hígado graso, esteatohepatítis, cirrosis, hepatitis viral, toxicidad por fármacos, granulomas o infiltración.
C) Enfermedad del árbol biliar.
CLASIFICACION DONDE SE PUEDE COEXISTIR VARIAS CAUSAS PRODUCTORAS DE ICTERICIA
Ecografía, TC Colangiorresonancia
MÉTODOS POR IMÁGENES NO INVASIVOS
Para evaluar:
Ecoestructura hepática (esteatosis)El tipo de hepatomegalia (difusa o nodular, única o múltiple)Las características de la vía biliar intrahepática y extrahepátíca (lagos biliares, dilatación coledociana, litiasis, colecistitis) La estructura del páncreas.
ECOGRAFÍA
TC
COLANGIORRESONANCIA
Colangiografía transparietohepática percútanea (CTP)Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE)Biopsia hepática
ESTUDIOS INVASIVOS Y ENDOSCÓPICOS
CPRE puede usarse con fines no sólo diagnósticos sino también terapéuticos: extracción de cálculos, esfinteropapilotomía, colocación de prótesis, drenaje biliar, etc.
CPRE
Imagen de CPRE donde se visualizan múltiples cálculos en colédoco y dilatación de vías biliares
Este tipo de agresión al higado puede ser: Hepatocelular, Colangítica Mixta
FÁRMACOS E ICTERICIA
El diagnóstico de daño hepático por fármacos, sin pruebas específicas que permitan corroborarlo, se basa en:
1) Sospecha clínica.2) Exposición al fármaco involucrado en un período de hasta 6 meses previos a la aparición de la ictericia.3) Existencia de un síndrome clínico compatible con la lesión hepática generalmente producida por el fármaco involucrado.4) Coexistencia de fiebre, exantema y eosinofília. Sin embargo, su ausencia no la excluye.
GRACIAS