PATOLOGÍAS PREVALENTES EN LA POBLACIÓN CHILENA

Daniela Bordagaray- Ignacio Cabrera Pedro Castillo - Mauricio Ceballos

Dr. San Martín 30.05.2016

Seminario 08

- Hipertensión (26,9%)- Diabetes Mellitus (9,4%)- Accidentes Vasculares encefálicos (2,2%) - Insuficiencia renal (2,7%)- Depresión (21,1%)- Alteraciones sanguíneas- Síndrome de Sjögren (0,6%)- Tabaquismo (29,8%)- Osteoporosis (17,9 %)

Enfermedades más prevalentes

Hipertensión

90% hipertensión esencial. 10% secundaria (Cardiovascular, Renal, Hormonal o Neurológica).

Se caracteriza por el aumento constante o permanente de la presión sanguínea, sobre 139 mmHg de presión sistólica y/o 89 mmHg de presión diastólica.

Factores asociados: Alto consumo de sodio, Diabetes, Sobrepreso, Edad y Genética.

Su origen puede estar en un aumento de la resistencia periférica, de la viscosidad de la sangre o del volumen sanguíneo.

Hipertensión

Tratamiento: 1° Modificación de hábitos: dieta y ejercicios.Fármacos: IECA (Captopril, Enalapril), ARA-II (Valsartán, Losartán), Beta-bloqueadores (Propanolol, Atenolol), Bloqueador de Canales de Calcio (Nifedipino), Tiazidas (diuréticos).

Interactúan con Anestesia general y con AINES aumenta la presión tras uso prolongado por más 2 ó 3 semanas.

Bloqueadores de calcio (Nifedipino) producenagrandamiento gingival.

Hipertensión

Manifestaciones orales: Hiposialia (dificultad para masticar y deglutir, lengua urente, xerostomía, disminución de la retención protésica).

En lo posible, citas cortas a primera hora del día. Uso de sedación de ser requerida. Flúor tópico. Medición constante de la presión en la Clínica Odontológica.

Manejo crisis hipertensiva: Nifedipino 10 a 20 mg sublingual, Captopril 20 a 50 mg.

Valores límite de atención: 170/100 mmHg.

Diabetes

Secreción o acción de la insulina está disminuida: Hiperglicemia permanente.

Tipo 1: Autoinmune. Tipo 2: Asociada a estado metabólico (sobrepeso, sedentarismo, grasa abdominal).

Tratamiento: Estilo de vida (Dieta, ejercicios, control de peso). Insulina. Insulinosecretores (Sulfonilureas: Glibenclamida. Meglitidinas. Análogos de GLP-1). Insulinosensibilizadores: Biguanidas (Metformina) y Glitazodas. Inhibidores de la glucosidasas intestinales.

Diabetes

Interacciones farmacológicas

Riesgo hipoglicémico Riesgo hiperglicémico

Aspirina y AINES (Ibuprofeno, Diclofenaco) aumentan fracción libre del

fármaco, aumentando el efecto.

Betabloqueadores (Propanolol) bloquea receptores Beta del hígado, disminuye

nivel de glucosa en la sangre.

Adrenalina y glucocorticoides como agonistas de receptores B.

*Receptores B producen glucogenólisis (aumentan disponibilidad de glucosa).

DiabetesManifestaciones orales

XerostomíaDisminución del flujo salival

Caries (glucosa en saliva y en FCG)

Enfermedad periodontal (progesión y severidad)

Alteración del gusto.

Aumenta riesgo de infecciones: Cándida.

Retardo en la cicatrización.

Diabetes

Medidas de atención en Odontología:

- Evitar estrés (con la liberación de adrenalina). Atención corta, uso de ansiolíticos o sedación.

- El paciente no debe suspender su medicación, ni interrumpir la ingesta normal de alimentación. Evitar shock hipoglicémico.

- Anestésico local sin vasoconstrictor.- Profilaxis antibiótica en caso de ser requerida:

Amoxicilina 2 gr 1 hora antes.Azitromicina 500 mg 1 hora antes.

Diabetes

Medidas de atención en Odontología:

- Uso de medidores de glicemia capilar:

< 70 mg/dl Ingerir carbohidratos de absorción rápida.> 200 mg/dl posponer procedimientos invasivos.

- Hemoglobina glicosilada Entre más bajo mejor. Entre 7 y 9 es mal control metabólico.

Accidentes Vasculares Encefálicos (AVE)

Taponamiento, debilitamiento o ruptura de un vaso sanguíneo cerebral.

Afecta principalmente a personas mayores de 55 años. Asociación con tabaquismo.

Tratamiento farmacológico (trombolítico, anticoagulante), quirúrgico, y no farmacológico (cambio de hábitos).

Cambios en el sentido del gusto, dificultades neuromotoras.

Manejar el estrés, anestésicos sin adrenalina, flúor.

INR límite: 4

Insuficiencia RenalETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

- Es un estadio en que ha ocurrido la pérdida irreversible de la función renal.- Datos epidemiológicos demuestran que la incidencia incrementa con la edad y que los hombres

comúnmente están más afectados que las mujeres.- La etiología más frecuente de la ERC en adultos es la diabetes mellitus(40-60%), hipertensión

arterial(15-30%), glomerulonefritis primarias y secundarias 10% y 3.2% poliquistosis renal, además puede estar dada por enfermedades inmunológicas como el lupus eritematoso sistémico y alteraciones neoplásicas.

- Cuando un nefrón es destruido, este no se regenera. El riñón compensa esta pérdida, a través de la hipertrofia de los nefrones que permanecen funcionando, esto continúa hasta que aproximadamente la mitad de los nefrones han sido destruidos. En este momento se comienzan a presentar los signos y s ́ntomas de una insuficiencia renal.

Insuficiencia RenalETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

- Manifestaciones clínicas:- Cardiovascular: Hipertension Arterial. Falla cardiaca congestiva. Hipertension pulmonar.

Edema periferico.- Hematopoyéticas: Anemia normocrómica y normocítica.

- Hematológicas: Adhesión y agregación anormal de las plaquetas, defectos en el factor Von

Willebrand, anormalidad del tromboxano y la prostaciclina. Sangrado excesivo y propensión a hematomas.

- Inmunologicos: La elevación de la uremia suprime la respuesta linfocitaria, produce

disfunción de los granulocitos y disminución de la inmunidad celular, acortando la vida de los linfocitos.

- Dermatologico: Prurito generalizado. Palidez de la piel. Pigmentaciones cafés debido al acumulo de caroteno y urocromos.

Insuficiencia Renal

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

- Primeros s ́ntomas: - Aumento en la cantidad de productos nitrogenados en la sangre y disminución en la

concentración de orina.- Comienzos de anemia.

- Falla renal:- Acidosis metabólica- Hipercalemia - Hiperfosfatemia- Aumento de compuestos nitrogenados en la sangre- Sindrome uremico

Insuficiencia RenalTRATAMIENTO

1. Tratamiento conservador: Se basa en medidas destinadas a prevenir y corregir las alteraciones metabólicas de la insuficiencia renal y preservar el resto de la función remanente.a. Modificación de la dietab. Tratamiento farmacológico de la hipertensión secundaria.

c. Tratamiento de la acidosis y tratamiento de la anemia, este último suele iniciarse cuando el hematocrito es inferior al 30%.

2. Tratamiento de sustitución renal:a. Diálisis

a) Hemodiálisisb) Diálisis peritoneal

b. Trasplante renal

Insuficiencia Renal

MANIFESTACIONES ORALES

- Disgeusia y sensacion de macroglosia por aumento de concentración de urea en la saliva.- Xerostomía, por restricción de ingesta de liquidos y asociada a fármacos antihipertensivos.- Palidez de la mucosa debido a la anemia.- Estomatitis urémica- Sangrado gingival.- Hiperplasia gingival secundaria a farmacologia.- Erosión dental severa.- Obliteración de la pulpa secundaria a alteraciones en el metabolismo del calcio y fósforo.

Insuficiencia RenalCONSIDERACIONES EN LA ATENCIÓN

1. Paciente bajo tratamiento conservador:a. Restaurar salud bucal y eliminar focos de infección.b. En etapas iniciales atención convencional.

c. En etapas avanzadas pedir hemograma, pruebas de coagulación y tomar presión arterial previo a la atención.

2. Paciente dializadoa. Aumento de riesgo de sangramiento e infección.b. Realizar atención entre diálisis.c. Hemograma para procedimientos invasivos.

d. Profilaxis antibiótica en procedimientos invasivos para evitar riesgo de endocarditis bacteriana.

e. Controlar presión arterial y evitar estrés en la atención.

Insuficiencia Renal

INTERACCIONES CON FÁRMACOS

Insuficiencia Renal

INTERACCIONES CON FÁRMACOS

Insuficiencia Renal

INTERACCIONES CON FÁRMACOS

Insuficiencia Renal

INTERACCIONES CON FÁRMACOS

Depresión

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

La causa exacta de la depresión no está clara, pero existen hipótesis:

- Causa Biológica: - Disminución de disponibilidad de norepinefrina y serotonina. Además disminución en la función y cantidad de sus

receptores.- Alteración endocrina. Hiperactividad del eje Hipotalamo-Hipofisis-glándula adrenalina, aumenta los niveles de cortisol

lo que aumenta el estrés y esto, a largo plazo, lleva a la depresión.- Causa Psicosocial:

- Pérdida como causa de la depresión.- Causa Psicoanalítica

- Desarrollo psicológico incompleto.- Causa Cognitiva

- Depresión deriva de un pensamiento distorsionado que lleva a visiones pesimistas.

Depresión

TRATAMIENTO

- Fármacos:- Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina(ISRS).

- Ej. Fluoxetina, Sertralina, Paroxetina, citalopram, fluvoxamina- Antidepresivos tricíclicos.

- Amitriptilina, clomipramina, desipramina, imipramina, trimipramina, doxepina.- Xerostomía, hipotensión ortostática y taquicardia.

- Inhibidores de la monoaminaoxidasa(IMAO)- Tranicipromina, Tanikipromina.

- Antidepresivos Atipicos.- Bupropion, maprotilina,mirtazapina,, nefazodona, trazodona, venlafaxina.

Depresión

MANIFESTACIONES ORALES

- Aumento en índice de placa.- Aumento incidencia de caries- Aumento incidencia de enfermedad periodontal.- Xerostomía- Glositis (tricíclicos)- Mucositis.- Bruxismo. (ISRS y atipicos)- Sindrome de boca urente

DepresiónCONSIDERACIONES EN LA ATENCIÓN

- Consideración de la connotación estigmatizadora de la enfermedad no todos los pacientes admiten tenerla.

- Suelen mostrarse poco cooperadores, y expresar numerosas quejas.- Pasos para facilitar la derivación al especialista.

a. Escucha con actitud empáticab. Apoyar al pacientec. Explorar factores psicológicos, a través de la exploración de eventos estresantes.d. Derivar al ,médico general. Como estación previa.

- Procurar anestesiar profundamente en los procedimientos.- Poner especial atención en la instrucción de higiene.

Depresión

INTERACCIONES CON FÁRMACOS

- ISRS: - Codeína, benzodiazepinas, eritromicima y carbamazepina.

- ATC: - Anestésicos locales con vasocostrictor:

- Potencia el efecto del vasoconstrictor ya que impiden su recaptación. - ATC bloquea los receptores muscarínicos alfa1adrenergicos, deprimiendo directamente al

miocardio, por lo que se puede producir un aumento de la presión sistólica y/o arritmia.- Se ha visto que se aumenta en 3 veces el efecto adrenérgico cuando se asocia epinefrina

con un ATC.- LA ADA recomienda el uso de epinefrina en cantidad moderada(2 a 3 Cartuchos) por sobre el

uso de la levonordefrina, y recomienda evitar impregnar el hilo retractor en epinefrina.- Paracetamol: Disminuye el metabolismo de los ATC, incrementando los niveles de ATC.

Alteraciones Sanguíneas

Discrasias sanguíneas tienen distintas etiologías que las explican:● Alteraciones en la función plaquetaria, Alteraciones en la síntesis de

proteínas o Alteraciones en los factores de coagulación Puede estar afectado cualquier fase de la coagulación, desde la vasoconstricción local, la formación del coágulo, la formación del trombo o la fibrinólisis.Por lo tanto, el tratamiento va a ser distinto según el diagnóstico específico de la enfermedad (preparaciones del factor ausente o no funcional).Una vez diagnosticada, tratada y controlada la enfermedad, los pacientes pueden ser tratados sin dificultades con un adecuado manejo y monitoreo.

Alteraciones sanguíneasMANIFESTACIONES ORALES

- Petequias- Equímosis- Sangrado gingival espontáneo- Hemartrosis de la ATM- Vesículas hemorrágicas

secundarias a trauma

MEDIDAS A CONSIDERAR DURANTE LA ATENCIÓN ODONTOLÓGICA

- Debe existir estrecha colaboración entre el odontólogo y el hematólogo tratante.

- Evitar en la medida de lo posible procedimientos quirúrgicos y bloqueos anestésicos tronculares locales. En este último, preferir técnicas infiltrativas, intraligamentarias y transpapilares.

- Uso de suturas reabsorbibles- Privilegiar uso de Paracetamol y Codeína para el manejo del

dolor.- Evitar uso de aislación absoluta- Considerar uso de hemostáticos locales (ácido

tranexámico, goma de fibrina)

Alteraciones sanguíneas

VALORES LÍMITES QUE PERMITAN LA ATENCIÓN DENTAL● Recuento plaquetario

○ Pacientes sanos: 120.000-400.000 por mm3.○ Considerar el uso de hemostáticos locales: Mayor o Igual a 50.000 por mm3.○ Derivar a médico tratante y posponer el tratamiento: Menor a 50.000 por mm3.

● INR○ Paciente sano: 1○ Rango terapéutico, profilaxis antibiótica y mecanismos de hemostasia locales: 2.5 - 3.5○ Posponer intervención, derivar a hematólogo: > 3.5

Alteraciones sanguíneas

INTERACCIONES ENTRE FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO SISTÉMICO Y ODONTOLÓGICO

Uso de ciertos AINEs pueden agravar o producir una hemorragia. Todo por la inhibición de la COX de las plaquetas, explicando su efecto antiagregante plaquetario.

CONDICIONES DE MENOR FRECUENCIA PERO DE RELEVANCIA PARA LA ATENCIÓN ODONTOLÓGICA

Pseudotumor hemofílico: Secundario a hematomas no resueltos, que se encapsulan y calcifican. El aumento de tamaño y la erosión ósea da la sospecha de un posible tumor. Requiere manejo quirúrgico y multidisiplinario.

Síndrome de Sjögren

Enfermedad crónica autoinmune, donde linfocitos T y B atacan células exocrinas. Es una de las más frecuentes, con una prevalencia general de 0,6%, en adultos mayores de 1-4% y se presenta nueve veces más en mujeres.

Afecta principalmente glándulas lacrimales y salivales, provocando xeroftalmia y xerostomía. Puede estar asociado otros síntomas autoinmunes, como artritis reumatoídea o lupus eritematoso.

Síndrome de Sjögren

Para el manejo de los síntomas mencionados está enfocado a sus síntomas, sus resultados y en la prevención de esos mismos resultados. Entre ellos está el uso de lágrimas y saliva artificiales, aumento de la ingesta de agua y sialogogos (goma de mascar, dulces sin azúcar, ver frutos cítricos, pilocarpina). Además se indican inmunosupresores y corticoides para disminuir el avance de la enfermedad.

La xerostomía, hiposalivación, disgeusia, caries e infecciones fúngicas son manifestaciones que se asocian a éste síndrome.

Para considerar en la atención odontológica, se hace necesario recalcar la modificación por una dieta no cariogénica, instrucción de higiene oral, controles odontológicos, uso de flúor tópico y enjuagatorios de clorhexidina.

Síndrome de Sjögren

Pilocarpina: Agonista colinérgico no selectivo. Efectivo como sialogogo farmacológico, pero produce diaforesis, rinitis, bradicardia e hipotensión. Contraindicado en pacientes con asma, hipertensión y bajo tratamiento con bloqueadores betaadrenérgicos.

El control de prótesis removibles es fundamental para evitar la aparición de candidiasis sub-protésica.

TabaquismoEl tabaquismo es la adicción al tabaco, provocada principalmente por uno de sus componentes más activos, la nicotina.

Mezcla compleja de 2000 – 3000 sustancias tóxicas particuladas y en gas:

● Nicotina: dependencia. Cotinina es el metabolito medible● Alquitrán: cánceres, problemas bronquiales y vasculares● Monóxido de carbono: enfermedades cardiacas y dependencia● Otras: Nitrosaminas, bencenos, amoniaco, aldehídos, acroleína

Clasificación según OMS:

● Fumador leve: consume menos de 5 cigarrillos diarios.● Fumador moderado: fuma un promedio de 6 a 15 cigarrillos diarios.● Fumador severo: fuma más de 16 cigarrillos por día en promedio.

Tabaquismo

Tratamiento: Dejar de fumar

Para lograr esto existen distintas maneras para facilitar este dificil proceso por el que va a pasar el paciente:

● Apoyo de familiares y amigos● Programas de ayuda ofrecidos en centros de salud● Terapia de reemplazo de nicotina

○ Goma de mascar○ Inhaladores○ Pastillas para la garganta○ Aerosol nasal○ Parche cutáneo

TabaquismoBeneficios y cambios de dejar el tabaco:

● A los 20 minutos de dejarlo: la presión arterial y el ritmo del pulso bajan a la normalidad y la temperatura corporal de las manos y pies se incrementan al nivel normal.

● A las 8 horas de dejarlo: los niveles de monóxido de carbono en la sangre bajan y el nivel de oxígeno en la sangre se incrementa a niveles normales.

● A las 24 horas de dejarlo: el riesgo de un ataque cardíaco súbito disminuye.● A las 48 horas de dejarlo: las terminaciones nerviosas comienzan a regenerarse y los sentidos del olfato y el gusto

se comienzan a normalizar.● De 2 semanas a 3 meses de dejarlo: mejora la circulación y se hace más fácil caminar. Los pulmones trabajan

mejor y las heridas sanan más rápidamente.● De 1 a 9 meses de dejarlo: usted tiene más energía. Los síntomas relacionados con el tabaquismo tales como tos,

congestión nasal, fatiga, y dificultad respiratoria mejoran. Usted tendrá menos enfermedades, resfriados y ataques de asma. Gradualmente ya no volverá a tener dificultad para respirar con las actividades diarias.

● Al año de dejarlo: el riesgo de cardiopatía coronaria es la mitad que el de alguien que aún consume tabaco.● A los 5 años de dejarlo: la tasa de muerte por cáncer de pulmón disminuye casi en un 50% comparada con la de

fumadores de 1 paquete al día; el riesgo de cáncer de la boca es la mitad que el de un consumidor de tabaco.● A los 10 años de dejarlo: los riesgos de cáncer disminuyen. El riesgo de accidente cerebrovascular y cáncer

pulmonar ahora son similares a los de alguien que nunca ha fumado.

TabaquismoManifestaciones sistémicas:

● Problemas cardiovasculares:○ Coágulos sanguíneo y debilitamiento de las paredes de los vasos sanguíneos en el cerebro, lo que puede

llevar a ataque cerebrovascular.○ Coágulos sanguíneos en las piernas que pueden viajar a los pulmones.○ Arteriopatía coronaria, que incluye angina y ataques cardíacos.○ Hipertensión arterial temporal después de fumar.○ Riego sanguíneo deficiente a las piernas.

● Cáncer (más probable en el pulmón, la boca, la laringe, la nariz y los senos paranasales, la garganta, el esófago, el estómago, la vejiga, el riñón, el páncreas, el cuello uterino, el colon y el recto).

● Cicatrización deficiente de una herida después de una cirugía.● Problemas pulmonares● Problemas durante el embarazo, como bebés nacidos con bajo peso, parto prematuro, aborto espontáneo y labio

leporino.● Disminución de la capacidad para saborear y oler.● Daño a los espermatozoides, lo cual causa esterilidad.● Pérdida de la vista debido a un aumento del riesgo de degeneración macular.

TabaquismoManifestaciones orales:

● Manchas en los dientes: el alquitrán y la nicotina produce tinciones extrínsecas en los dientes color pardo la cual ayuda a la acumulacion de placa bacteriana

● Halitosis: cambio en la flora bacteriana y por enfermedades periodontales● Enfermedad Periodontal:

○ Mayor prevalencia, severidad y progresión de EP○ Mayor pérdida dental○ Mayor profundidad de sacos periodontales○ Mayor pérdida de inserción y recesiones gingivales○ Mayor pérdida ósea alveolar y defectos verticales○ Mayor número de dientes con compromiso de furca○ Menor inflamación gingival y sangramiento al sondaje○ Menor volumen de fluido gingival crevicular○ Mayor tártaro supragingival

● Estomatitis nicotínica: inflamación de glándulas salivales menores ubicadas en paladar por efecto del humo

● Cáncer oral: riesgo aumentado hasta 6 veces con respecto a un no fumador

Tabaquismo

Mecanismos biológicos tabáco - EP

1. Alteraciones vasculares• Disminución del flujo sanguíneo y vasoconstricción en tejidos periodontales (controversial)• Mayor proporción de vasos sanguíneos de bajo calibre, sin diferencias en la densidad vascular• Alteraciones en la revascularización y angiogénesis de tejidos duros y blandos

2. Alteraciones en la microflora: aumento de flora anaerobea 3. Alteraciones en el sistema inmunitario 4. Alteraciones en los tejidos y reparación periodontal: aumentan la destrucción tisular y llevan a una disminución del

potencial de renovación y regeneración de células y tejidos periodontales

Tabaquismo

Medidas a considerar durante la atención odontológica:

● Paciente con capacidad de cicatrización reducida.● Mayor riesgo de ECV● Mayor riesgo y severidad de Enfermedades periodontales

Osteoporosis

Enfermedad silenciosa de los huesos que se caracteriza por el debilitamiento de estos debido a pérdida de masa ósea. Esto ocurre cuando se pierde demasiado hueso, cuando su cuerpo no produce suficiente hueso, o ambas.

Finalmente debido al debilitamiento de los huesos estos se terminan fracturando.

Osteoporosis

Factores de riesgo incontrolables:

● Mayor riesgo en mujeres● Mayor riesgo en adultos mayores● Raza: caucásicos y asiáticos más propensos.● Genética: más propenso si tiene historial

familiar de la enfermedad.● Menopausia: los cambios hormonales

causados por la menopausia pueden aumentar el riesgo de osteoporosis.

● Constitución física: personas de constitución ósea pequeña y delgada están más propensas a desarrollar osteoporosis.

Factores de riesgo controlables:

● No obtener suficiente calcio o vitamina D.● Estilo de vida sedentario ● Fumar o usar tabaco.● Abusar del alcohol.● Trastornos alimenticios como la anorexia

nerviosa.● Desequilibrios hormonales, como bajos

niveles de estrógeno o testosterona o exceso de hormona tiroidea.

● El uso de ciertos medicamentos, como el uso a largo plazo de corticosteroides

● El uso a largo plazo de medicamentos que reducen la acidez estomacal por reflujo ácido u otras condiciones puede reducir la absorción de calcio y causar la osteoporosis.

OsteoporosisTratamiento:

El tratamiento para la osteoporosis comienza con cambios a su dieta y estilo de vida. Ademas de suplementos de vitamina D y calcio.

Tratamiento farmacológico

● Bifosfonatos: grupo de fármacos inhibidores de la reabsorción, derivados del pirofosfato endógeno○ El alendronato y risedronato: previene y trata la osteoporosis.

○ Ibandronato: ayuda a disminuir la pérdida ósea y aumenta la densidad ósea. Está disponible en píldora o inyección

○ Ácido zoledrónico: se administra por la vía intravenosa cada 12 meses.● Calcitonina: Se trata de una hormona que ayuda a retardar el deterioro de los huesos.● Raloxifence: se usa para prevenir y tratar la osteoporosis en las mujeres mediante el aumento de

la densidad ósea, imita algunos efectos del estrógeno● Teriparatida: forma sintética de la hormona paratiroidea y ayuda a que crezca hueso nuevo

OsteoporosisBifosfonatos: se dividen en dos tipos:

● Nitrogenados: como Pamidronato o Ácido zoledrónico. Tienen una vida media de entre los 3 a 12 meses.

● No nitrogenados: como Etidronato o tiludronato.

Mecanismo de acción de los Bifosfonatos

● Inhibición de la reabsorción ósea osteoclástica.● Inducción de los osteoblastos a secretar un inhibidor de la secreción ósea mediada por

osteoclastos.● Inducción de apoptosis en los osteoclastos.● Inhibición de la apoptosis de osteocitos y células de la línea osteoblástica.● Efecto antiangiogénico por reducción del Factor de crecimiento endotelial.● Además, los bifosfonatos presentan propiedades antitumorales, inhibiendo la proliferación e

invasión de las células tumorales, inhibiendo la adhesión de las células tumorales al tejido óseo. Fomentan la apoptosis en varias líneas celulares malignas e inhiben la actividad proteolítica de las metaloproteinasas de la matriz(MMP).

OsteoporosisManifestaciones orales

● Reducción del reborde alveolar: Existen muchos factores que pueden alterar el reborde alveolar entre los cuales se encuentran la nutrición, el desbalance hormonal y la Osteoporosis postmenopáusica.

● Disminución de la masa ósea y densidad ósea maxilar: tanto la masa ósea como la densidad ósea maxilar es significativamente mayor en una población sana que en una osteoporótica

● Edentulismo: Se ha determinado que los individuos osteoporóticos tienen una mayor pérdida de dientes que aquellos sanos.

● Disminución del Espesor Cortical Óseo: existe un aumento en la porosidad cortical de la mandíbula a medida que avanza la edad. Las mujeres postmenopáusicas muestran un adelgazamiento de la cortical del ángulo mandibular a nivel del gonion

● Alteraciones Periodontales: la osteoporosis afecta al hueso maxilar y las alteraciones periodontales aparecen como procesos locales que no están influenciados por enfermedades óseas esqueléticas. Es decir no afectan las enfermedades periodontales.

OsteoporosisConsideraciones para la atención odontológica

● Los pacientes con osteoporosis son más susceptibles a fracturas

● Pacientes son tratados con bifosfonatos tienen riesgo de producir osteonecrosis despues de extraccion.

La Asociación Americana de Cirugía Oral y Maxilofacial

Osteonecrosis

El riesgo de desarrollar osteonecrosis con terapia oral de rutina para tratar la osteoporosis o la enfermedad de Paget parece ser baja, variando entre 1/10.000 y 1/100.000, mientras que la incidencia estimada de osteonecrosis en terapia con BP endovenosos para el tratamiento de patologías malignas varía de un rango de 1-10%.

En conclusión los pacientes en mayor riesgo de desarrollar osteonecrosis son aquellos que reciben terapia con BP intravenosos nitrogenados

Osteoporosis

Interacción de medicamentos:

La biodisponibilidad obtenida por los bifosfonatos por via oral es muy pequeña (1%) por lo que:

● Las interacciones con los alimentos pueden ser muy significativas● Suplementos vitamínicos o minerales o medicamentos que contengan sales

de calcio, hierro aluminio o magnesio interfieren con la absorción oral del fármaco.

● AINES factor de riesgo adicional para desarrollar efectos secundarios gástricos

● Aminoglucósidos : tienen un efecto aditivo con los bifosfonatos

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