scasest (patricia roces 2011)
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SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST
(SCASEST)
Patricia Roces Iglesias. MIR3 MF y C
Septiembre 2011
DEFINICIONES
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA:
Desequilibrio entre aporte-demanda de oxígeno en el tejido miocárdico → isquemia miocárdica.
Manifestaciones:
Angina de pecho estable.
SCACEST: IAMCEST.
SCASEST: Angina inestable, IAMSEST.
Muerte súbita.
La EAC, incluye dos procesos diferentes: Ateroesclerosis: constante, gradual, apenas reversible, que
estrecha la luz lentamente. Predomina en la angina estable. Trombosis, vasoespasmo o ambos: dinámico, y
potencialmente reversible, que modifica la progresión lenta hacia otra súbita e impredecible, causando una oclusión coronaria parcial o completa. Típico de los SCA.
FISIOPATOLOGÍA
Placa inestable: núcleo lipídico grande y delgada cápsula fibrosa recubriéndolo, pocas células musculares lisas e infiltración de macrófagos y células inflamatorias.
IAMCEST en las primeras horas de la mañana por: estimulación βadrenérgica, hipercoagubilidad e hiperreactividad plaquetaria.
La necrosis miocárdica se inicia a los 15-30 min, de subendocardio → subepicardio.
A: placa aterosclerótica compleja vulnerable, con centro necrótico (nc) de gran tamaño y una delgada capa fibrosa (cf). B: placa erosionada con trombo (tr) superpuesto.
EPIDEMIOLOGIA E HISTORIA NATURAL
Incidencia de SCASEST > IAMCEST ( 3‰ habitantes/año).
Mortalidad hospitalaria mayor en IAMCEST, pero a los 6 meses se aproxima con SCASEST.
En SCASEST, los episodios continúan durante días o semanas (en IAMCEST, peripresentación) → tratamiento dirigido a fase aguda y a largo plazo.
Infarto recurrente durante el primer año en 8-10% de los casos.
PACIENTE VULNERABLE
FR coronario: HTA, DM (riesgo de muerte x2), tabaquismo, dislipemia.
Historia previa de cardiopatía isquémica. Factores precipitantes: por ↑ consumo miocárdico
de oxígeno (TQ, fiebre, tirotoxicosis, estrés emocional súbito, HTA) como por ↓ aporte de oxígeno al miocardio (hipoxemia, metahemoglobinemia, anemia).
También: EF intenso, falta de sueño y comer en exceso.
DIAGNOSTICO
1) EXPLORACIÓN FÍSICA: normal
2) SÍNTOMAS Presión retroesternal o pesadez (“angina”), irradiada
a brazo izdo, cuello o mandíbula, intermitente o persistente (>20 min).
Síntomas asociados: náuseas, diaforesis, sensación de muerte inminente.
Síntomas atípicos: dolor epigástrico, disnea, síncope, dolor torácico transfixiante o de características pleuríticas.
• Presentación atìpica:
Mujeres
25-40 años y > 75 años
Demencia
Diabetes
IRC
• Exacerbación de síntomas con EF, o alivio con reposo y/o nitratos → sospecha isquemia.
• Los síntomas en reposo se acompañan de un peor pronóstico.
3) EKG: Indispensable en 12 derivaciones, durante los 10 primeros minutos de la llegada del paciente. Diagnóstico si alteración en ≥ 2 derivaciones contiguas.
Localización del IAM según el EKG Inferior (CD): II, III, aVF.
Posterior (CD): Imagen en espejo en V1-V
2 (↓ST)
Septal (DA): V1-V
2.
Anterior (DA): V3-V
4.
Lateral (Circunfleja): I, aVL, V5-V
6. A veces soló se
detecta en V3R
y V4R
,V7-V9.
De VD (CD proximal): V3R
y V4R
,V7-V9, generalmente
asociado a datos de IAM inferior.
4) ANALÍTICA AL INGRESO Hemograma: anemia, leucocitosis neutrofílica, controles
posteriores. Coagulación: descartar coagulopatía que pudiera
contraindicar tratamientos. Bioquímica básica: glucemia, iones, perfil lipídico, Acr
(ajuste de fármacos, predictor independiente de muerte a largo plazo).
Marcadores de daño miocárdico: TROPONINAS
1. Daño irreversible.
2. Mejor predictor de IAM y muerte al mes.
3. Elevación a las 3-4 horas → 2 semanas (en SCASEST 2-3 días)
4. Determinar al ingreso, 6, 12 horas y tras cualquier episodio de dolor.
5. No necesario seriar si dolor >12 hs antes de la 1ª determinación.
6. Si infarto precoz → CK-MB.
SCASEST
PRESENTACION CLINICA E HISTORIA
SCASEST incluye:
1) Angina inestable (ausencia de elevación enzimática)
2) IAMSEST
Presentaciones clínicas:
Dolor anginoso prolongado (>20 minutos) en reposo.
Angina grave de nueva aparición.
Desestabilización reciente de una angina previamente estable.
Angina postinfarto.
ALGORITMO DE TOMA DE DECISIONES EN SCASEST
1) Primer contacto médico: EVALUACION INICIAL
10 PRIMEROS MINUTOS:
• Tipo de dolor torácico y EF según síntomas.
• Probabilidad de EAC (edad, FR, IM, cirugía de revascularización, o ICP previos).
• Extracción de sangre (resultado en 60 min): troponinas, CK-MB, Acr, Hb, recuento leucocitario.
• EKG
• EKG:
Hasta el 40% de los EKGs en SCASEST son normales. Comparar con EKGs previos, en fase sintomática y asintomática. Repetir a las 6, 24 horas y si recurrencia sintomática.
Angina inestable Crisis de dolor
EKG normal.
T negativa y simétrica (isquemia subepicárdica)
T alta , picuda y simétrica (isquemia subendocárdica)
↓ST ≥ 0,5 mm (lesión subendocárdica)
↓ST + ↑ST transitoria (subgrupo de riesgo)
↑ST transitoria (lesión subepicárdica), típica de angina de Prinzmetal
Seudonormalización onda T (plana o positiva durante el dolor y negativa tras él)
Fuera de la crisis de dolor
EKG normal
Alteraciones inespecíficas no isquémicas
IAMSESTFase aguda:
• ↓ST ≥ 0,5 mm (lesión subendocárdica)
Fase evolucionada:
• T alta y picuda (isquemia subendocárdica)
Nº de derivaciones con ↓ST + profundidad del mismo → gravedad y pronóstico.
Una vez asignado al paciente al grupo de SCASEST, se deben iniciar los tratamientos.
Respuesta al tratamiento antianginoso.
Bioquímica habitual con troponinas al ingreso, a las 6 y a las 12 horas, así como otros marcadores.
Monitorización del ST.
Evaluación de la clasificación del riesgo.
Evaluación del riesgo hemorrágico.
Ecocardiografía, TAC o RM para diagnóstico diferencial.
2) VALIDAR DIAGNOSTICO Y EVALUAR RIESGO
2a) Tratamiento
Reposo en cama. Control de constantes hemodinámicas y diuresis.
Perfil glucémico si procede. Monitorización cardiaca. Pulsioximetría contínua.
Oxígeno: 4-8 ls/min si sat O2 <90%, distrés
respiratorio o FR que predispongan a hipoxemia. Morfina: 1-5 mgs sc o iv (si dolor intenso que no
mejora tras NTG).
Fármacos
• Antiisquémicos (↓consumo de O2): nitratos, beta-
bloqueantes, calcio-antagonistas, IECAs, ARAII.• Antiplaquetarios (combinados, son + efectivos):
AAS, tienopiridinas, inhibidores GP IIb/IIIa.• Anticoagulantes (inh trombina→ ↓ trombosis):
HNF, HBPM, inhibidores del factor Xa (fondaparinux), IDT (bivalirudina).
Diagnóstico de SCASEST probable o seguro
AAS o clopidogrel si intolerancia a la misma
Estrategia inicial conservadora
Estretegia invasiva
Inicio de AC a elegir:• Enoxaparina• HNF• Fondaparinux
Iniciar clopidogrel
Inicio de AC a elegir:• Enoxaparina• HNF• Bivalirudina
Antes de cateterismo, añadir segundo antiagregante a elegir:• Clopidogrel• Inh GP IIb/IIIa
By-pass: mantener AAS
ICP: clopidogrel (si no se había iniciado antes) o prasugrel o selectivamente, inh GP IIb/IIIa (si no se había iniciado antes)
RECOMENDACIONES CLASE I y IIa en SCASEST
Tratamiento médico: suspender inh GPIIb/IIIa (si se habían iniciado) y dar clopidogrel
FÁRMACOS ANTIISQUÉMICOS
1) Nitroglicerina: CFN sl (0.4 mg/5 min, máx 3 dosis) o iv (en las primeras 48 hs), según intensidad del dolor (cada comp:1 mg de NTG + 25 mgs de cafeína).
Uso: Hasta desaparición de síntomas o aparición de efectos adversos.
CI: TAS<90 mm Hg, BQ/TQ o toma las 24-48 hs previas de inh PDE5.
2) Beta-bloqueantes (atenolol): DI (en las primeras 24 hs) de 50 mgs/día vo durante 2-3 días, y DM de 50-200 mgs/día (≥2 años). Si iv: 5 mgs en 2 minutos (puede repetirse a los 5 min una dosis más).
Uso: siempre, y mejor si TQ o HTA. CI: toma las últimas 12 hs, BAV severo, disfunción VI,
IC, asma.
3) Antagonistas del calcio: Verapamilo: 120-480 mgs/día, diltiazem: 120-360
mgs/día. Uso: CI para BB, angina vasoespástica. CI: disfunción VI, IC, BQ.
4) IECAs: En las primeras 24 hs vo. Uso: congestión pulmonar, FEVI ≤ del 40%, ausencia de
hipotensión, no CI conocida. CI: intolerancia a los mismos (sustituir por ARAII).
FÁRMACOS ANTIPLAQUETARIOS
1) AAS:
• DC de 162-325 mgs, formulación no entérica, DM 75-162 mgs/día indefinidamente.
• Si hipersensibilidad o intolerancia GI a AAS → clopidogrel.
• A más dosis, más hemorragias, pero no mayor eficacia.
2) Clopidogrel:
• DC de 300 mgs (600 mgs para cateterismo, seguido de 150 mgs durante 6 días), DM 75 mgs/día.
Interrumpir la doble antiagregación el primer año SÓLO si cirugía mayor o riesgo de sangrado importante.
3) Prasugrel:
• DC 60 mgs, DM 10 mgs/día (si peso <60 kgs, considerar 5 mgs).
• Dudosa eficacia en ≥ 75 años.
• Uso simultáneo a ICP, no previo.
• ↓eventos isquémicos y ↑ riego de hemorragia (no si AIT/ACV previo).
4) Inh GP IIb/IIIa (tirofibán):
• DC 0,4 μg/Kg/min en infusión iv en 30 min, luego 0,1 μg/Kg/min hasta 18-24 hs.
• Si Acr < 30 ml, ↓ 50% dosis de la infusión iv.
• Considerar asociar a tratamiento antiagregante establecido si ↑↑ troponinas, diabetes o ↓↓ST).
FÁRMACOS ANTIACOAGULANTES
1) HNF:
• DC: 60 U/kg en bolo iv (máx 4000 U), DM infusión 12 U/Kg/h (máx 1000 U/h).
• Mantener TTPA 1,5-2 veces el control (ventana terapéutica estrecha) .
2) IDT (Bivalirudina).
3) Inh F Xa (Fondaparinux):
• 2,5 mgs sc/día.
• Asociar durante la ICP, un bolo iv de HNF.
• Evitar si Acr < 30 ml.
4) HBPM (Enoxaparina): 1 mg/Kg/12 hs sc, aunque se propone una DC con
bolo de 30 mgs iv (pacientes de alto riego). Si al realizar la ICP, la última dosis sc se había dado
hace menos de 8 horas, no se da más. Si hace más de 8 horas, bolo iv a 0,3 mgs/kg.
Relación dosis-efecto predecible. Menor riesgo de muerte o IAM.
Si >75 años: 0,75 mgs/Kg/12 hs. Si Acr < 30: 1 mg/kg/día.
Escala GRACE basada en: edad, FC, PAS, creatinina, clase Killip al ingreso, ↓ST, ↑ troponinas, parada cardiaca.
2b) Clasificación del riesgo
2c) Riesgo hemorrágico
Hemorragias mayores en SCASEST: 2-8%. Si hemorragia menor, evitar interrupción de
tratamientos activos. Causas de ↑ riesgo hemorrágico : ↑ dosis de
antitrombóticos o anticoagulantes, duración tratamiento, edad avanzada, ↓ Acr, bajo peso, sexo femenino, Hb basal, procedimientos invasivos.
Transfusión de plaquetas
3) ESTRATEGIA CONSERVADORA O INVASIVA
Modalidades de revascularización:
Enfermedad de un vaso: ICP con stent de la lesión causal.
Enfermedad multivaso: elección individualizada entre ICP o by-pass; estrategia secuencial en algunos casos (1º: stent lesión causal, 2º: by-pass).
• Alivia la angina, la isquemia y previene progresión a IAM o muerte.
• Stent metálico (menor riesgo trombosis por stent) si intervención que precise retirada del clopidogrel el primer año tras su implantación.
3a) Clasificación de los pacientes según el riesgo
• No recurrencia de dolor torácico• No signos de IC• No alteraciones en el primer o segundo EKG• No elevación de troponinas a su llegada, a las 6 ni a las 12 horas
• Angina precoz postinfarto• DM, ↓ función renal, FEVI<40%• Variaciones del ST o de la onda T• Elevación de troponinas• ICP hace menos de 6 meses, cirugía previa de revascularización
• Angina persistente• Angina recurrente pese al tratamiento, con ↓ST o T negativa• Síntomas de IC o inestabilidad hemodinámica• Arritmias fatales
Paciente de bajo riesgo
Paciente de riesgo intermedio-alto
Paciente de riesgo alto
3b) Estrategia según el riesgo
Pacientes de riesgo bajo:
• Tratamiento médico.
• Previo al alta, prueba de esfuerzo para valorar la isquemia inducible, realizando posteriormente angiografía en caso de ser positiva.
Pacientes de riesgo intermedio-alto: dos opciones:
1. Angiografía coronaria precoz (<72 horas) seguida de revascularización cuando sea posible.
2. Estabilización médica inicial y realización selectiva de angiografía basada en el curso clínico.
Pacientes de riesgo alto:
• Angiografía coronaria urgente.
3c) Desempeño de la estrategia
a) Si se decide estrategia conservadora:• Continuar con AAS indefinidamente.
• Continuar con clopidogrel al menos 1 mes e idealmente 1 año.
• Suspender inh GP IIb/IIIa en caso de haberlo iniciado.
• Continuar HNF durante 48 horas o administrar enoxaparina o fondaparinux mientras permanezca hospitalizado (8 días máximo) y luego suspender la terapia anticoagulante.
b) Si se decide angiografía → ICP:• Continuar con AAS, manteniendo DC hasta un mes si se implanta
stent metálico y de 3-6 meses si es farmacológico.
• Administrar dosis de carga de tienopiridina si no se administró antes. DM de 1 mes-1 año si stent metálico y al menos 1 año si farmacológico.
• Se debe considerar dar inh GP IIb/IIIa si no se había administrado antes, especialmente si hay elevación de troponinas y/o pacientes de alto riesgo.
• Se puede obviar dar inh GP IIb/IIIa si como terapia previa habíamos elegido: bivalirudina + ≥ 300 mgs de clopidogrel al menos 6 horas antes.
• Suspender la terapia anticoagulante tras la ICP en los casos sin complicaciones.
c) Si se decide angiografía → by-pass:• Continuar con AAS.
• Suspender clopidogrel al menos 5 días y prasugrel al menos 7 días antes.
• Suspender inh GP II/b-IIIa 4 horas antes.
• Continuar con HNF.
• Suspender enoxaparina de 12 a 24 horas antes y sustituirla por HNF durante el ingreso.
• Suspender fondaparinux 24 horas antes y sustituirla por HNF durante el ingreso.
• Suspender bivalirudina 3 horas antes y sustituirla por HNF durante el ingreso .
5) ALTA Y MANEJO TRAS EL ALTA
BIBLIOGRAFÍA•Nuevas Guías sobre el manejo del Síndrome Coronario Agudo sin elevación del ST. Sociedad Española de Cardiología
•2011 ACCF/AHA Focused Update of the Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-Elevation Myocardial Infarction (Updating the 2007 Guideline)