Leidy fuentes

Terapia respiratoriaSCA

SD CORONARIOS AGUDOS

Estados de isquemia miocárdica que se presenta en forma aguda

ANGINA INESTABLE IAM NO STIAM CON SUPRA ST

DESEQUILIBRIO ENTRE EL APORTE Y DEMANDA DE OXIGENO DEBIDO A UN

TROMBO

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOHISTORIA NATURAL

75%

25%

MORTALIDAD GLOBAL

44%56%

MORTALIDAD EXTRA-HOSPITALARIA

FACTORES DE RIESGO CORONARIO

• Edad: Hombre > 45, mujer > 55 a o postmenopáusica sin E2• Sexo masculino• Antecedentes familiares • Eventos cardiovasculares previos• Otros: Hiperhomocisteinemia, etc.

FACTORES DE RIESGO CORONARIO(con’t)

• Hipertrofia ventricular izquierda• Cocaina• Obesidad• Vida Sedentaria • Anticonceptivos Orales• Hiper Homocisteinemia• Fibrinogeno, proteina C-reactiva, Lp (a)

FISIOPATOLOGIA

Plaqueta Activada

Gp IIb/IIIaFibrinógeno

Punto de lesión

Endotelio

ACTIVACIÓN PLAQUETARIA

ADHESIÓN AGREGACIÓN

CASCADA DE COAGULACION

Via intrínseca Via extrínseca

X

Xa + V + Ca + Plaqueta

PROTROMBINA TROMBINA

FIBRINOLISIS

PLASMINOGENO

PLASMINA FIBRINOGENO

PDF

TROMBO

Oclusión

Embolización

Lisis

1. Trombosis

2. Obstrucción mecánica

3. Obstrucción dinámica (macro - micro vascular)

4. Inflamación

5. Aumento de la demanda de O2

Braunwald E. Circulation 1998; 98: 2219-2

FISIOPATOGENIA - MECANISMOS INVOLUCRADOS

ANGINA INESTABLE

ANGINA INESTABLE

Dolor precordial

EPIDEMIOLOGIA El 16,000,000 americanos sufren anginas de pecho, ataques al

corazón y otras formas de enfermedades coronarias. La AI Afecta aprox. a 4 de cada 100.000 personas y alrededor del

2% de los pacientes con AE.

Asociación Americana del Corazón

ANGINA

ANGINA ESTABLE ANGINA INESTABLE

PREDESIBLE

ESFUERZO FISICOIMPREDESIBLE

REPOSO

FISIOPATOLOGÍAFormación de deposito de grasos

acumulación de lípidos que se depositaen la pared arterial

Estímulos irritante en la pared arterial

Creación de capa fibrosaproduciendo rigidez el la arteria

Estrechamiento disminuye el flujonormal de la sangre

aumenta la turbulencia

Acumulación de plaquetas y leucotrienos

Formando coágulos sanguíneo

Disminuyendo el flujo sanguíneo coronario

ISQUEMIA

Estudio Sindrome Coronario Agudo

Cuadro clínico

ECG

CORONOGRAFIA

Normal SD ST

Enzimas Cardiacas

Angina Inestable Infarto Miocárdico

(+)(-)

ID ST

Test de ProvocaciónIAM Q IAM NO Q

Varias situacionesNormal: 40% pctes con AI Ekg normal no descarta SCASx isquemia: desviación seg St o Alt onda tCon Alt sin Dx de isquemia: Alt que orienta a pericarditis, estenosis cardiopatía hipertrófica

Obj : descartar isquemia

Se basa en los St pcte minuciosa anamnesis ¿? Y EF para detectar otras causas de dolor torácico e identificar sg inestabilidad hemodinámica o disfunción ventricular

con episodios de dolor / Sin episodios de dolorEkg imprescindible comparación

Sx vegetativos como nauseas vómitos sudoración

Pcte anciano disnea, debilidad alt. sensorial sincope, confusión

Hc: tipo de dolorPunzante agudo no se localiza en un punto fijo sino en regiones irradiación “mandíbula Ms o epigastrio” Discontinuo pero de varios episodios Duración de minNo varia resp, ni palpación, ni posición cuerpo

Coadyuvantes para exploraciones para detectar isquemia miocardio

MARCADORES DE DAÑO MIOCARDIO “teniendo en cuenta que el daño puede ser por isquemia pero también por TEP IC

miocarditis”

•CKMB: ISO enzima MB de la creatinkinasa A 6 hrs pos Sx pico 12 hrs “ no especifica para mío cardiaco•Troponina T y I: normalmente indetectable pctes sanos “especifica mío cardiaco•Mioglobina: D rápidamente vuelve normalidad 2.4 hrs "no especifica mío cardiaco”

RX TÓRAX útil Dx diferencial pcte dolor torácico “neumonía, cardiomegalia, edema pulmonar”

Dx ANGINA INESTABLE

TRATAMIENTO DE SCA EN HOSPITAL

• Morfina, Oxygeno, Nitroglicerina, Aspirin• Beta-bloqueadores• Heparina EV no fraccionada o Heparina de bajo peso molecular.• inhibitors GP IIb IIIa • Trombolíticos• Angioplastía Percutánea• Cirugía de Revascularización Coronaria

COMPLICACIONES

Pcte sin manejo puede progresar: IAM arritmias letales Shock cardiogénico

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

IAM

Principal causa de Muerte Súbita

Mortalidad hospitalaria 12% de los que ingresan a UCI

Mortalidad de 5 -10 % en el 1° año post -IAM

Una de las principales causa de Insuficiencia Cardíaca

Costo económico alto En parte prevenible

Puntuación de riesgo TIMI para AI/IMSEST

1. AntmanEM et al. JAMA2000;284:835–842.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIODEFINICIÓN ANATÓMICA

myocardial infaction redefined- consensus esc/accjacc 2000;36:959-969

Muerte de celulas miocardicas por isquemia prolongada + necrosis irrev.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOCRITERIO DIAGNÓSTICO DE LA OMS

. DOLOR TORÁCICO ISQUÉMICO>30 m

. CAMBIOS EVOLUTIVOS EN EL ECG . INCREMENTO Y REDUCCIÓN DE MARCADORES CARDÍACOS

PRESENCIA DE DOS DE LOS TRES CRITERIOS

INFARTO CON ELEVACIÓN DE ST(INFARTO Q)

Ryan T. Update: Management of AMI JACC 1999;34:890-911

+ DOLOR ISQUÉMICO

+ ELEVACIÓN DE SEGMENTO ST EN DOS DERIVACIONES CONTIGUAS

+ NUEVO BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

+ NO SE REQUIERE ONDA Q