resumen legendario fisiologia - respiratorio 2016
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RESUMEN LEGENDARIO FISIOLOGIA – RESPIRATORIO MIJAIL JN
La respiración es importante para la ventilación pulmonar, difusión de O2 + CO2, transporte de O2 + CO2 y
regulación de la ventilación.
MECANICA DE LA VENTILACION PULMONAR
Esta se da por la accion principalmente del diafragma
que al contraerse = inpiracion (expansión de la caja
torácica) y al relajarse = espiración = retroceso elástico
del pulmón expulsión de aire, si esta espiración es
forzada participa el musculo recto del abdomen que al
contraerse lleva a espiración rápida. El control de la
caja torácica también determina la inspiración y
espiración ya que induce un cambio en el volumen
pulmonar, los musculos accesorios que participan son:
Inspiracion(proceso activo, contracción): Intercostales
externos, ECM, serrato anterior, escalenos.
Desplazamiento hacia adelante y aumento del diámetro anteroposterior.
Espiracion: Los musculos rectos del abdomes y los intercostales internos (estos musculos generalmente participan en
la espiración forzada ya que este proceso es pasivo por la relajación del diafragma).
PROPIEDADES ELASTICAS DEL PULMON
El pulmón es un órgano que se caracteriza por ser elástico y colapsable, para que los pulmones estén expandidos se
requiere que la presión interior>presión exterior, presión interior (alveolar) – exterior (pleural) = presión
transpulmonar. Recordar que la presión atmosférica = 0cmH2O
Presion alveolarPresion de aire en el alveolo, sin flujo de aire es igual a la atmosférica.
Presion pleuralPresion del liquido pleural (negativa) que mantiene “pegado” al pulmón, en el apice del
pulmón es de -10cmH2O y en la base es de -2.5cmH2O.
Presion Pleural:
-5cmH2O (en promedio)
0 litros de aire ingresan.
-7,5cmH2O (en promedio)
Ingreso de 500ml de aire
(Volumen tidal)
Por tanto a mayor presión
pleural se disminuye el
volumen pulmonar.
Presion Alveolar:
Al entrar el aire se reduce la
presión a -1cmH2O.
Cuando sale el aire aumenta
la presión a +1cmH2O
Para inspiración se reduce la
presión alveolar y para
espiración aumenta la
presión alveolar.
Presion elástica pulmonar (Fuerzas elásticas del tejido pulmonar) se debe a las fibras de elastina y colágeno, la
elasticidad pulmonar depende de los cambios en la disposición de las fibras, por ejemplo en un pulmón vacio estas
fibras están contraídas y en torsión (para oponerse a la deformación) mientras que en un pulmón lleno están
distendidas y alargadas por tanto estas fibras actúan como un factor limitante del volumen pulmonar.
Fuerzas superficiales (de tensión superficial) la tensión superficial se produce ya que hay una cantidad de H2O
presente en la superficie del alveolo esta agua forma una interfase aire-liquido y ejerce una tensión superficial que
trata de colapsar constantemente al alveolo, esta fuerza debe ser compensada para tal efecto tenemos al
surfactante que es una sustancia tensoactiva producida por el neumocito II que reduce la tensión superficial por
tanto reduce las fuerzas elásticas del pulmón reduciendo por tanto el trabajo de los musculos inspiratorios es decir el
surfactante facilita la expansión de los pulmones, tener en cuenta que se sintetiza al 7-8vo mes de gestación por
tanto los RN prematuros presentan poco surfactante lo que lleva a que sus alveolos tengan tendencia a colapsar.
DE LA LEY DE LAPLACE
𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖𝑜𝑛 =2𝑥𝑇𝑒𝑛𝑠𝑖𝑜𝑛 𝑠𝑢𝑝𝑒𝑟𝑓𝑖𝑐𝑖𝑎𝑙
𝑅𝑎𝑑𝑖𝑜 𝑑𝑒𝑙 𝑎𝑙𝑣𝑒𝑜𝑙𝑜
Antes de analizar la gráfica pasemos a revisar lo siguiente: tengamos un alveolo de tamaño promedio (100um) y que
no presente surfactante (Tension superficial = 0.07N/m) aplicando la formula obtenemos 14 cmH2O que es excesivo
para la curva s (pulmón lleno de suero salino) que ha pasado entonces por que no es 14cmH2O la presión que se
requiere para inflar al pulmón?, esto es debido al surfactante que ha reducido la tensión superficial a un valor menor
a 0.07N/m es por eso que la grafica que obtenemos en condiciones normales es la que se muestra. Teoricamente y
con Laplace en la curva s (salino) y en la curva a (aire) las histeresis deberian ser iguales pero por accion del
surfactante obtenemos que a mayor volumen alveolar va a haber una mayor tensión y que la tensión es superior en
la inflación que en la deflación.
Ahí analizamos únicamente las fuerzas de tensión, analizando las fuerzas elásticas tenemos que en s (salino) el
pulmón requiere ejercer menor fuerza para poder inflarse mientras que en a (aire) se requiere ejercer mayor fuerza
para poder inflarse.
DISTENSIBILIDAD PULMONAR
Para medir:
Capacidad residual funcional Dilucion de helio.
Presion alveolar Midiendo la presión de boca al interrumpir la ventilación.
Presion pleural Indirectamente midiendo presión esofágica.
El comportamiento elástico del pulmón esta determinado por la relación: Presion elástica (Pl) – Volumen pulmonar
(Vl), recordar que en inflación el volumen es menor que en deflación (curva de histéresis).
Observen las curvas de histéresis, la
flecha indica el sentido.
En inflación observamos que se
requiere mayor presión para poder
inflar el pulmón y en deflación se
requiere menor presión, usando la
ley de Laplace ambas deberían ser
iguales pero por efecto del
surfactante (sube la tensión en
inflación y baja la tensión en
deflación) obtenemos estas
gráficas.
Observemos el siguiente grafico, cuando el pulmón esta menos
lleno se requiere de una menor presión para poder inflarlo, cuanto
mas lleno esta se requiere una mayor presión para inflarlo.
𝐷𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑠𝑖𝑏𝑖𝑙𝑖𝑑𝑎𝑑 = 𝐷𝑒𝑟𝑖𝑣𝑎𝑑𝑎 𝑑𝑒𝑙 𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛
𝐷𝑒𝑟𝑖𝑣𝑎𝑑𝑎 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑝𝑟𝑒𝑠𝑖𝑜𝑛
La distensibilidad se hace menor cuando mayor es el volumen,
relación inversamente proporcional.
El valor normal de la distensibilidad para un adulto es de
0,2L/cmH20 o 200ml/cmH2O.
En el grafico observamos que en un enfisema la curva se ha desplazado hacia arriba, se requiere menor presión para
llenar el pulmón = mayor distensibilidad esto es debido a que hay un menor número de alveolos, en una fibrosis es
todo lo contrario la curva se ha desplazado hacia abajo, se requiere mayor presión para llenar el pulmón = menor
distensibilidad esto es debido a un taponamiento del alveolo.
EFECTO DE LA CAJA TORACICA
2 presiones: La ejercida por el aire (peritoracica) y las
presiones propias de la musculatura (presión de
retracción elástica torácica-Pw y presión muscular-Pm),
en un volumen constante la presión pleural = Pw + Pm.
Deduciendo si tenemos un mayor volumen pulmonar
entonces tendremos una mayor Pw hasta que se llega
al volumen de reposo de la pared torácica (70% de
capacidad pulmonar total) es decir cuando tenemos 4
litros aprox de aire en el pulmón la pared torácica no
se agranda mas (este volumen es mas grande que el
del tejido pulmonar = 15% CPT).
Al igual que los pulmones la distensibilidad de la caja
toracica es de 200ml/cmH2O.
La caja torácica puede reducir su diámetro pero solo
hasta un limite (30% de CPT).
INTERACCION PULMON-CAJA TORACICA
Ambos están unidos por las pleuras, tanto que actúan como un sistema único en el que al cambiar el volumen en
uno cambia en el otro este delicado equilibrio se altera si entra aire entre las pleuras (neumotórax) causando que se
separe cada uno busca su volumen de reposo => pulmón se corruga y la caja se expande. Observese la grafica de
arriba, Prs (Presion del sist. Respiratorio), en condiciones normales el volumen tidal es el volumen de quilibrio del
sistema, a mayor volumen la Pw no compensa a Pl por eso efecto de los musculos inspiratorios para contrarrestar el
efecto, a menores volúmenes es al revés para compensar la presión actúan los musculos inspiratorios.
𝐷𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑠𝑖𝑏𝑖𝑙𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑃𝑢𝑙𝑚𝑜𝑛 − 𝑇𝑜𝑟𝑎𝑥 =1
𝑑𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑠𝑖𝑏𝑖𝑙𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑝𝑢𝑙𝑚𝑜𝑛+
1
𝑑𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑠𝑖𝑏𝑖𝑙𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑡𝑜𝑟𝑎𝑥
Reemplazando tenemos que el valor de la distensibilidad pulmón-torax es de 0,1L/cmH2O o lo que es igual
100ml/cmH2O.
RESISTENCIA DE LAS VIAS AEREAS
𝐿𝑒𝑦 𝑑𝑒 𝑃𝑜𝑖𝑠𝑒𝑢𝑖𝑙𝑙𝑒: 𝐷𝑖𝑓𝑒𝑟𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑑𝑒 𝑝𝑟𝑒𝑠𝑖𝑜𝑛 = 𝑅𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 (𝑑𝑒𝑝𝑒𝑛𝑑𝑒 𝑑𝑒𝑙 𝑟𝑎𝑑𝑖𝑜) 𝑥 𝐹𝑙𝑢𝑗𝑜
En condiciones normales el aire que respiramos a nivel traqueal
alcanza altas velocidades provocando turbulencias (Flujo turbulento)
que se extiende hasta los bronquios segmentarios (lobares), como el
diámetro se va reduciendo a medida que se avanza además ahora
hay mas vias por las que va el aire lo que determina una reducción de
la resistencia debido a que el aire ya se ha distribuido por los demás
bronquios terminales o respiratorios (funcionamiento en paralelo) lo
que lleva a una reducción en el flujo (Flujo laminar) y también en la
resistencia (a pesar de que la resistencia dependa del radio ya que
como se mencionó el aire se ha distribuido).
DATO: En las vias aéreas periféricas la resistencia es solo el 20% del
total.
MAYOR VOLUMEN PULMONAR MAYOR DIFERENCIA DE PRESION = CAIDA EN LA RESISTENCIA por lo tanto
Volumen pulmonar IP resistencia.
CONTRACCION DEL MUSCULO LISO BRONQUIAL = MENOR RADIO MAYOR RESISTENCIA.
(Parasimpatico + Histamina + ACh + reflejo constrictor por Alfa-adrenergico=A2)
RELAJACION DEL MUSCULO LISO BRONQUIAL = MAYOR RADIO MENOR RESISTENCIA.
(Beta-adrenergico=B2 + anticolinérgicos como atropina + simpático=Adrenalina y noradrenalina)
INTEGRACION
RELACION FLUJO-VOLUMEN
En una espiración se observa que el 80% de la capacidad
vital es espirada en el primer segundo en este periodo
hay un alto flujo, al avanzar en la espiración el flujo se va
reduciendo ya que va quedando poco aire para expulsión
a pesar de que haya mayor esfuerzo, esto es si mayor
volumen + mayor esfuerzo = mayor flujo pero si hay un
menor volumen + mayor esfuerzo = menor flujo debido a
la interaccion con la presión pleural, esta varia de la
siguiente forma, a mayor esfuerzo = mayor presión
pleural => mayor flujo (si mayor volumen) pero si a
mayor esfuerzo + menor volumen = mayor presión
pleural => como hay menor volumen se comprimen las
vias aéreas => menor diámetro = mayor resistencia por
tanto menor flujo.
RECORDAR:
VOLUMENES Y CAPACIDADES PULMONARES
4 Volumenes:
Reserva inspiratoria (VRI) = 3000 ml.
Reserva espiratoria (VRE) = 1100 ml.
Volumen tidal (VT) = 500 ml.
Volumen residual (VR) = 1200 ml.
4 Capacidades:
Capacidad inspiratoria = VT + VRI = 3500 ml, aire que se puede inspirar.
Capacidad residual funcional = VRE + VR = 2300 ml, aire que queda tras espiración normal.
Capacidad vital = VRI + VRE + VT = 4600 ml, cantidad máxima que una persona puede llenar y expulsar de los
pulmones (25 a 30% menor en las mujeres).
Capacidad pulmonar total = VRI + VRE + VT + VR = 5800 ml.
DATO: CPT = CRF + CI
DETERMINACION DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL RESIDUAL
VR = CRF – VRE
Medicion indirecta usando helo a una concentración conocida en un volumen de aire conocido, el helio es diluido
por los gases de la CRF, se mide la concentración resultante y se aplica la siguiente formula:
𝐶𝑅𝐹 = (𝐶𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖𝑜𝑛 𝑖𝑛𝑖𝑐𝑖𝑎𝑙
𝐶𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖𝑜𝑛 𝑓𝑖𝑛𝑎𝑙− 1) 𝑥 𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝐼𝑛𝑖𝑐𝑖𝑎𝑙
Volumen de reserva inspiratoria (3000ml)
Volumen tidal (500ml)
Volumen de reserva espiratoria (1100ml)
Volumen residual (1200ml)
GENERALIDADES SOBRE LOS GASES
Para un intercambio adecuado se necesita O2+CO2 en proporciones adecuadas.
Movimiento de los gases por la interfase alveolocapilar por difusión = movimiento
cinético de las partículas, generalmente los gases respiratorios en forma libre por
ello es que chocan entre si generando energía, esta difusión esta determinada por
una gradiente de presión en la que las moléculas se desplazan de un área de mayor
presión hacia otra de menor presión (la presión depende de la concentración).
En el alveolo presentamos una interfase liquida por ello conviene decir que los
gases disueltos en agua también ejercen una presión la que esta determinada por su concentración y su coeficiente
de solubilidad. La difusión también se modifica dependiendo del grosor (0.5 um) y el área (70 m2).
El volumen de un gas se expresa en STPD (temperatura estándar=0°C a presión ambiental y seco) pero las
mediciones se obtienen en BTPS (temperatura corporal a presión ambiental y saturado con agua) o ATPS
(temperatura ambiente presión ambiental y saturado con agua, es el que se obtiene del espirometro) por tanto se
debe de convertir:
𝐵𝑇𝑃𝑆 = 𝐴𝑇𝑃𝑆𝑥𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖𝑜𝑛 𝑎𝑚𝑏𝑖𝑒𝑛𝑡𝑎𝑙 − 𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖𝑜𝑛 𝑑𝑒 𝐻2𝑂
𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖𝑜𝑛 − 47𝑥
273 + 𝑡𝑒𝑚𝑝𝑒𝑟𝑎𝑡𝑢𝑟𝑎 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙
273 + 𝑡𝑒𝑚𝑝𝑒𝑟𝑎𝑡𝑢𝑟𝑎 𝑑𝑒𝑙 𝑙𝑢𝑔𝑎𝑟
Aquí en lima la presión ambiental es de 754mmHg, temperatura del lugar generalmente 20°C, presión de vapor de
agua = 17,5 y la temperatura corporal generalmente 37°C
𝐵𝑇𝑃𝑆 = 𝐴𝑇𝑃𝑆𝑥1.102
Para la conversión de BTPS a STPD se usa el mismo principio:
𝑆𝑇𝑃𝐷 = 𝐵𝑇𝑃𝑆𝑥0.903
Otro concepto importante para tener en cuenta es el calculo de la presión parcial de un gas que se realiza usando la
ley de Henry:
𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖𝑜𝑛 𝑝𝑎𝑟𝑐𝑖𝑎𝑙 = 𝐹𝑟𝑎𝑐𝑐𝑖𝑜𝑛 𝑝𝑜𝑟𝑐𝑒𝑛𝑡𝑢𝑎𝑙 (¿ ?
100) 𝑥𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖𝑜𝑛 𝐴𝑡𝑚𝑜𝑠𝑓𝑒𝑟𝑖𝑐𝑎
Ejemplo: Calcular la presión parcial de oxigeno21% a 754mmHg => Presion parcial = 158.34 mmHg
Para calcular la presión parcial pero en el organismo se usa la siguiente formula derivada de la ley de Henry:
𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖𝑜𝑛 𝑝𝑎𝑟𝑐𝑖𝑎𝑙 = 𝐹𝑟𝑎𝑐𝑐𝑖𝑜𝑛 𝑝𝑜𝑟𝑐𝑒𝑛𝑡𝑢𝑎𝑙 (¿ ?
100)𝑥(𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖𝑜𝑛 𝑎𝑡𝑚𝑜𝑠𝑓𝑒𝑟𝑖𝑐𝑎 − 𝑝𝑟𝑒𝑠𝑖𝑜𝑛 𝑑𝑒 𝐻2𝑂)
Ejemplo: Calcular la presión parcial de oxigeno en el organismo 21% a 754mmHg y presión de agua=47 =>
148.47mmHg.
Recordar que en mezcla de gases un gas ejerce su presión como si estuviera solo Presion total = Sumatoria de las
presiones parciales = Ley de Dalton que en el alveolo:
𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖𝑜𝑛 𝐴𝑙𝑣𝑒𝑜𝑙𝑎𝑟 (𝑃𝐴) = 𝑃𝐴 𝑑𝑒 𝑂2 + 𝑃𝐴 𝑑𝑒 𝐻2𝑂 + 𝑃𝐴 𝑑𝑒 𝐶𝑂2
La presión de O2 arterial (PaO2) es la presión que ejerce el oxigeno en el plasma (es diferente a la cantidad de O2
que esta unido a la hemoglobina) es de 97mmHg idealmente.
La PaCO2 es de 40 mmHg.
La PO2 que circula en sangre venosa mezclada (PvO2) que circula por la arteria pulmonar varia de 37 a 45 mmHg.
OJO: Cada vez que el O2 avanza desde el exterior hasta la mitocondria se va reduciendo la PO2:
Aire inspirado (158mmHg) Alveolar (100 a 110mmHg) Capilar (90mmHg)Tejidos(40mmHg)
Esto es opuesto en el CO2, su presión en el alveolo (40mmHg), en la sangre venosa (45mmHg) es lo que
causa que el CO2 salga al exterior y el O2 pase al interior, la gradiente de presión.
Idealmente la PAO2 (Presion alveolar de O2) es igual a PaO2 (Presion arterial de O2) pero existe una diferencia o
gradiente alveoloarterial de O2 (AaPO2) que es determinado por los “cortocircuitos” o shunts, desequilibrios en la
relación Ventilacion Alveolar/Perfusion (VA/Q) y fuga de moléculas.
DATO: La presión venosa de O2 (PvO2) DP a la presión arterial de O2 (PaO2) por un menor gasto cardiaco,
aumento de consumo de O2, etc.
VENTILACION
𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑟𝑒𝑠𝑝𝑖𝑟𝑎𝑡𝑜𝑟𝑖𝑜 𝑝𝑜𝑟 𝑚𝑖𝑛𝑢𝑡𝑜 = 𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑡𝑖𝑑𝑎𝑙 𝑥 𝐹𝑟𝑒𝑐𝑢𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑟𝑒𝑠𝑝𝑖𝑟𝑎𝑡𝑜𝑟𝑖𝑎
Volumen tidal normal = 500 ml
Frecuencia respiratoria normal = 12 veces por minuto
Volumen respiratorio normal = 6000 ml/min o 6 L/min.
Representa el movimiento físico del aire que se intercambia, ahora parte de este aire que entra y sale se queda
“llenando” las vías aéreas que de otro modo colapsarían, este aire se llama AIRE DEL ESPACIO MUERTO (no se usa
para intercambio gaseoso) que es aprox. 150 ml, hay dos tipos de espacio muerto el anatómico y el fisiológico (vias
de conducción con alveolos no funcionales) que generalmente salvo patologías son iguales.
Al inspirar los alveolos se van a llenar de aire
puro (500ml) de los cuales 150ml se quedan
llenando el espacio muerto y 350ml se usan para
el intercambio de gases, luego empieza la
espiración ahí primero salen los 150ml de aire
puro que se habían quedado y son reemplazados
por 150ml de los 350ml de aire viciado que están
saliendo de los alveolos quedándose 150ml de
aire viciado en el espacio muerto, luego al volver
a inspirar lo primero que pasa a los alveolos son
los 150ml del espacio muerto y luego aire puro
que se “contamina” en el alveolo pero
quedándose 150ml de aire puro en el espacio
muerto y asi se continua el ciclo.
Ahora para poder calcular el aire que se va renovando y que participa en el intercambio (sabemos que parte se
quedó en el espacio muerto) usamos la siguiente formula:
𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑑𝑒 𝑣𝑒𝑛𝑡𝑖𝑙𝑎𝑐𝑖𝑜𝑛 𝐴𝑙𝑣𝑒𝑜𝑙𝑎𝑟 = 𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑇𝑖𝑑𝑎𝑙 − 𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑑𝑒𝑙 𝑒𝑠𝑝𝑎𝑐𝑖𝑜 𝑚𝑢𝑒𝑟𝑡𝑜
Para calcular su frecuencia:
𝑉𝑒𝑛𝑡𝑖𝑙𝑎𝑐𝑖𝑜𝑛 𝑎𝑙𝑣𝑒𝑜𝑙𝑎𝑟 𝑝𝑜𝑟 𝑚𝑖𝑛𝑢𝑡𝑜 = (𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑇𝑖𝑑𝑎𝑙 − 𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑒𝑠𝑝𝑎𝑐𝑖𝑜 𝑚𝑢𝑒𝑟𝑡𝑜) 𝑥 𝐹𝑟𝑒𝑐𝑢𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎
Ejemplo: Frecuencia = 12 respiraciones/min, volumen corriente = 500ml, volumen del esp muerto = 150 ml operando
la ventilación alveolar = 4200ml/min.
OJO: Si aumentamos la frecuencia el volumen alveolar permanece constante pero la ventilación alveolar se modifica.
Ejemplo: Frecuencia=20 respiraciones/min, volumen corriente=300ml (a mayor frecuencia menor volumen),
volumen del espacio muerto=150ml operando la ventilación alveolar = 3000ml/min.
Normalmente en una espiración normal queda la CRF (capacidad residual funcional=2300ml) en el pulmón, se
inspiran 500ml de aire de los cuales solo 350ml llegan al alveolo en cada inspiración 2300/350 = 6,5 o 7 por
cada respiración la cantidad de CRF que se sustituye es solo 1/7 asi que hay una lenta renovación de aire esto ayuda
a prevenir cambios súbitos en la concentración sanguínea de diversos gases manteniendo un equilibrio. A mayor
ventilación mayor eliminación de gases.
Volumen del espacio muerto/Volumen Tidal =1/3 del volumen Tidal esta relación varia con el volumen de aire que
ingrese y también con la frecuencia respiratoria además del gasto cardiaco.
Relacion ventilación alveolar y presión parcial de CO2 alveolar, ��𝐶𝑂2 es la producción de CO2:
��𝐴 = (𝑘 𝑥 ��𝐶𝑂2)/𝑃𝐴𝐶𝑂2
Si la producción de CO2 es constante, una menor ventilación lleva a un aumento de PACO2 al doble, una mayor
ventilación tiene el efecto contrario (reducción a la mitad).
Recordar que el aire inspirado casi no contiene CO2.
Cociente de intercambio respiratorio, ��𝐶𝑂2 es la producción de CO2, ��𝑂2 es el consumo de O2:
𝑅 = ��𝐶𝑂2/��𝑂2
En el reposo R es 0.8 (generalmente no es mayor de 1 ya que la producción de CO2 = 200ml/ml y el consumo de O2 =
250ml/min. Este valor disminuye si hay más metabolismo.
Concentracion alveolar de O2 depende de la absorción de O2 a
sangre y de su entrada a sangre.
Observemos la grafica, si hay una mayor absorción de O2 (curva
azul) se requiere mayor ventilación para alcanzar la PO2 alveolar
normal (como en el ejercicio), pero si la absorción (consumo de O2)
es de 250 (lo normal) como en la curva roja se requiere una
ventilación de 4,2L por minuto para alcanzar la PO2 alveolar normal
de O2, la presión en el alveolo nunca supera la atmosférica.
Concentracion alveolar de CO2 depende de la velocidad de excreción
(mayor velocidad = mayor PCO2 alveolar) y de la ventilación alveolar (mas
ventilación = menor PCO2 alveolar).
La ventilación afecta la PACO2 Y PAO2, en hiperventilación la PAO2
aumenta (120mmHg) y la PACO2 disminuye (20mmHg) pero en
hipoventilación la PAO2 disminuye y la PACO2 aumenta, sin embargo en
respiración normal las presiones en inspiración y espiración permanecen
constantes.
Gradiente de difusión alveoloarterial de O2 (AaPO2):
𝐴𝑎𝑃𝑂2 = 𝑃𝐴𝑂2 − 𝑃𝑎𝑂2
No esta alterado con las variaciones de PaCO2 o de la ventilación por minuto,
es por eso que es un buen indicador de como se esta llevando el intercambio
en el pulmón, esta gradiente no debe pasar de 7.5mmHg si supera este limite
hay un desequilibrio en la regulación de PaO2.
Razon PaO2 y PAO2 generalmente debe ser cercana a 0.8, en enfermedad
pulmonar es menor. 𝑃𝑎𝑂2
𝑃𝐴𝑂2= ±0.8
CORTOCIRCUITOS O SHUNTS
Idealmente la razón PaO2 y PAO2 es 1 pero in vivo hay un
gradiente de oxigeno, debido principalmente al cortocircuito
postpulmonar que permite el paso de un poquito de sangre
venosa (de 2 origenes: algunas v.bronquiales que
desembocan a la v.pulmonar y de las venas de tebesio) hacia
las arterias reduciendo la PaO2. En patologías: fistulas,
malformaciones, lesión pulmonar, etc. Si la ventilación
alveolar/perfusion = 0 entonces es en cortocircuito
intrapulmonar (ej: síndrome de dificultad respiratorio
agudo).
Para calcular el contenido arterial de O2 (CaO2) se usa:
𝐶𝑎𝑂2 = (𝑆𝑎𝑂2𝑥1.34𝑥𝐻𝑏) + (0.003𝑥𝑃𝑎𝑂2)
SaO2 = saturación arterial de oxihemoglobina.
1.34 = Cantidad de O2 que carga 1 Hb.
0.003= Coeficiente de solubilidad del O2 en sangre.
VALOR NORMAL 20ml/dl o 200ml/L
Para calcular el contenido venoso de O2 (CvO2) se usa:
𝐶𝑣𝑂2 = (𝑆𝑣𝑂2𝑥1.34𝑥𝐻𝑏) + (0.003𝑥𝑃𝑣𝑂2)
CaO2 = saturación venosa de oxihemoglobina
VALOR NORMAL DE 12-15ml/dl o 120-150ml/L
Para calcular en shunt (sangre venosa que no se oxigena):
𝑄𝑃𝑆
𝑄𝑇=
20 − 𝐶𝑎𝑂2
20 − 𝐶𝑣𝑂2
El gasto cardiaco normal es de 5L/min. A mayor Qps (flujo de sangre del
shunt) mas sera la sangre que no se oxigena, idealmente este valor es 0.
DIFUSION
El intercambio de O2 y CO2 se da de forma pasiva por difusion
determinada por la gradiente de cada uno de estos gases ademas
estan sujetos a la ley de Fick:
𝑉𝐺𝐴𝑆 = (
𝑎𝑟𝑒𝑎
𝑔𝑟𝑜𝑠𝑜𝑟) 𝑥 (𝑃𝐴𝑙𝑣 − 𝑃𝐶𝑎𝑝𝑖𝑙𝑎𝑟)𝑥 𝐶𝑜𝑛𝑠𝑡𝑎𝑛𝑡𝑒 𝑑𝑒 𝑑𝑖𝑓𝑢𝑠𝑖𝑜𝑛
Vgas flujo o cantidad que se difunde.
Ahora la constante de difusion de donde sale ¿?:
𝐶𝑜𝑛𝑠𝑡𝑎𝑛𝑡𝑒 𝑑𝑒 𝑑𝑖𝑓𝑢𝑠𝑖𝑜𝑛 =𝑆𝑜𝑙𝑢𝑏𝑖𝑙𝑖𝑑𝑎𝑑
√𝑃𝑒𝑠𝑜 𝑀𝑜𝑙𝑒𝑐𝑢𝑙𝑎𝑟
La solubilidad del O2 es de 0.024 y la del CO2 es de 0.57.
La constante de difusion para el CO2(PM 44) = 0.0859 y para el O2 (PM
32) es de 0.0042, dividiendo: CO2/O2 = 20.45 con esto comprobamos que el CO2 se difunde 20 veces mas que el
CO2.
Aplicando la formula (ya sabemos que el grosor es de 0.5 micras y el area es 70 m2 ).
Para el O2:
𝑉𝑔𝑎𝑠 = (0.5
7𝑥1013) 𝑥(100 − 40)𝑥0.18 = 7.71
Para el CO2:
𝑉𝑔𝑎𝑠 = (0.5
7𝑥1013) 𝑥(40 − 45)𝑥0.15 = −5.36
El O2 al ser positivo tiene un flujo de entrada, mientras que el CO2 al ser negativo tiene un flujo de salida, el flujo de
entrada del O2 es mayor que el flujo de salida del CO2, es decir ingresa mas O2 y sale menos CO2. Tiene sentido ya
que la produccion de CO2 es de 200ml y el consumo de O2 es de 250ml.
La sangre para atravesar el capilar pulmonar demora 0.75 segundos,
para igualar las presiones de O2 en ambos lados requiere únicamente
0.25 segundos esto da un tiempo extra para que la sangre se oxigene
adecuadamente = reserva de difusión.
En caso de lesión en la interfase alveolocapilar se reduce la
transferencia lo que llevaría a un aumento en la PAO2 y una
disminución en la PaO2 ademas de una demora para que ambas
presiones se equilibren, la PCO2 es muy difícil que se altere y si esta
alterada significa un problema grave (ya que es lo ultimo en alterarse
debido a que su difusión es mucho mas rápida).
La capacidad de transferencia del oxigeno esta compuesta por dos elementos: la difusión por la membrana
alveolocapilar y el tiempo que se requiere para que el oxigeno se combine con la hemoglobina. Esto es el O2 tiene
que pasar la membrana alveolocapilar (Liquido+Epitelio Alveolar+Membrana Basal+Intersticio+Membrana basal
capilar+Endotelio capilar) para luego atravesar la membrana del hematíe y recién unirse a la Hb.
Si un gas no se une a la Hb entonces la transferencia de este gas es dependiente únicamente de la perfusión
pulmonar y se recambia constantemente sin alterar el equilibrio, ej: nitrógeno y floruro de azufre.
Si un gas se une con la hemoglobina entonces también es transportado y tiene que superar las mismas barreras
que el oxigeno y su concentración en plasma depende de la afinidad que este tenga por la hemoglobina.
Observando la gráfica podemos ver que el O2 empieza con presión de 40 y recorre ¼ del capilar y alcanzo el
equilibrio de presiones, algo similar ocurre con el NO, pero observemos al CO que tiene una mayor afinidad por la Hb
que el O2, recorrio todo el capilar y su presión no subio esto es debido a que el CO se ha une rápidamente y en
mayor cantidad a la Hb que queda poco de el en el plasma.
Hay un fenómeno interesante, el oxigeno en condiciones hipoxicas su transferencia esta limitada por la difusión (la
pendiente de la grafica) pero en condiciones hiperoxicas su transferencia esta limitada por la perfusión (la parte
superior aplanada de la grafica). Para el monóxido de carbono su transferencia esta siempre limitada por la difusión.
Esta capacidad de transferencia puede ser medida usando CO como complemento de determinación de gases en
sangre Se mide la (DLCO) difusión del monóxido de carbono)=Volumen de CO transferido en un tiempo y presión
determinados, informa del estado de la interfase alveolocapilar y de su transferencia al eritrocito.
RELACION VENTILACION-PERFUSION (V/Q)
La perfusión (flujo sanguíneo) está estrechamente relacionada con la
ventilación, esta debe ser la suficiente como para llevar el O2, las
modificaciones en el flujo sanguíneo dependen de concentración de
O2, CO2 y de los capilares algunos de estos están cerrados en el vértice
por menor presión mientras que en la base mayor presión debido a la
gravedad, en el ejercicio al aumenta la presión arterial se abren estos
capilares lo que lleva a un aumento en la perfusión = Capacidad de
reserva. Los bronquiolos varian su diámetro, mas PCO2=dilatación y
menos PCO2=constriccion. Las arteriolas varian su resistencia según la
PAO2, mayor PAO2 lleva a vasodilatación (para llevar más sangre) y una
menor PAO2 lleva a constriccion desvio hacia otras áreas (notese
que este efecto es opuesto al visto en circulación sistémica.
GRAFICA I
GRAFICA II
Estas 2 graficas correlacionan la presión parcial de oxigeno con la presión parcial de CO2.
Analicemos estas 2 graficas:
Observemos el punto I en la grafica 2, refleja al aire inspirado, se produce cuando no hay flujo capilar y por tanto no
hay flujo de O2 lo que lleva a igualación con la presión atmosférica (V/Q infinito).
Observemos el punto v en la grafica 2, refleja la sangre venosa o un alveolo completamente ocluido en el que no hay
ventilación y el aire del alveolo se equilibra con las presiones sanguíneas (los valores de PO2 y PCO2 se muestran en
la grafica I)
El punto entre estos 2 es el punto A en la grafica 2, es la condición normal del alveolo en la que V/Q = 1 y la
PO2=100mmHg y PCO2=40mmHg, intercambio casi optimo.
Si el cociente V/Q se reduce (<1) entonces la línea tiende hacia composición de sangre venosa.
Reduccion en la PO2 y aumento en la PCO2.
Si el cociente V/Q aumenta (>1) entonces la línea tiende hacia composición de aire inspirado.
Aumento en la PO2 y reducción en la PCO2.
En la bipedestación y por efecto de la gravedad la relación
V/Q no es constante en todo el pulmón.
En la base del pulmón tanto la perfusión como la ventilación
están elevados. La perfusión debería de ser mayor en el
apice por la gravedad, pero esta influye en la presión pleural
y hace que esta sea menos negativa en el apice (-10cmH2O)
que en la base (-2.5cmH2O) lo que favorece a que haya un
mayor volumen en la base del pulmón Alveolos en vértice
pulmonar V/Q alto (>3) Vs basales (<1) lo que a su vez lleva a
que la PO2 aumente (mas de 100mmHg) y PCO2 disminuya
(menos de 30mmHg) en el apice; en la base la PO2 es menor
y la PCO2 es mayor.
En la parte superior se da un moderado espacio muerto
fisiológico y en la base se da un shunt fisiológico moderado.
Las relaciones V/Q principal mecanismo de alteración de intercambio de gases: si alveolos con V/Q reducido = shunt
“mezcla venosa” y si los alveolos con V/Q alto = aumento de PO2 y disminución de la PCO2 casi a situación
ambiental equivalente a un incremento del espacio muerto fisiológico.
CIRCULACION PULMONAR
GC en los pulmones = 1/6 aotrico => Circulacion pulmonar = Alto flujo pero presión baja.
Vol. Sang. En pulmones = 450ml (9% Total, de los cuales 70ml en los capilares).
Superficie = 70m2.
Funcion principal: Respiracion, Funcion secundaria: reservorio sanguíneo (hasta 250ml hacia circulación sistémica),
filtro (elimina trombos de la circulación), metabolico (conversión de Angiotensina I a angiotensina II por la ECA),
defensa (macrófagos pulmonares).
PRESIONES VASCULARES PULMONARES
Presion media de la arteria pulmonar (Pap) = 15mmHg.
Presion sistólica = 25mmHg, Presion diastólica = 8mmHg.
Gradiente de presión para flujo pulmonar = 10mmHg.
Presion auricular y presión venosa pulmonar (Pvp) = 2mmHg.
Presion de enclavamiento en AI = 5mmHg. (medición con catéter).
Presion capilar = 7mmHg.
Vasos pulmonares sujetos a presiones circundantes que se modifican en el ciclo respiratorio, al estar
rodeados por los alveolos, los vasos colapsan o se dilatan según las presiones que los alveolos ejercen
(presión efectiva). En los vasos extraalveolares están sujetos a la tracción del parénquima. FLUJO SANGUINEO
Normalmente = GC (5L/min).
RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR (RVP)
Relacion presión y flujo sanguíneo. Ej: Presion de perfusión = 10mmHg, GC=5L/min => RVP = 2mmHg/L/min.
Vasos pulmonares capacidad de disminuir su resistencia (RVP) a mayor GC (con aumento de Pap).
RECORDAR: En condiciones normales algunos capilares cerrados x baja presión de perfusión.
2 mecanismos:
Reclutamiento capilar: Mayor flujo + Mayor Pap = Apertura de vasos colapsados => Menor RVP..
Distension capilar: Ensanchamiento de capilares pulmonares, reduce la RVP en Pap alta,
Estos evitan sobrecarga en AD y edema por aumento de Pap, facilita el intercambio => Menor velocidad de
flujo + Mas superficie capilar.
RVP alta debido: Aumento del punto critico de apertura (embolia) o aumento de tono vascular (vasoconst. Hipoxica)
REGULACION DE LA CIRCULACION PULMONAR
MECANISMOS PASIVOS (VOLUMEN PULMONAR + GRAVEDAD)
Volumen pulmonar: Insuflacion pulmonar = Mayor volumen pulmonar => Menor calibre capilar alveolar +
Mayor calibre capilar extrapulmonar. RVP minima a capacidad residual funcional (pulmón vacio) y máxima a
capacidad vital (pulmón lleno).
Gravedad: Aumento lineal del volumen y flujo en la base del pulmón, Pap en el apice = Pap en el centro –
11mmHg, Pap en la base = Pap en el centro + 11mmHg Capilares en vértice colapsados, en la base
distendidos y con mayor flujo, en ejercicio mayor Pap = apertura de capilares en vértice.
Zona 1 (Apice): Presion Alveolar > Pap > Pvp, ausencia de flujo en todo el ciclo cardiaco excepto en
aumento de Pap (ejercicio), la Pres Alveolar mantiene colapsado al capilar.
Zona 2 (medio del pulmón): Pap>Presion Alveolar>Pvp, flujo intermitente en picos de Pap (sístole)
que supera a la Pres Alveolar.
Zona 3 (Base del pulmón): Pap>Pvp>Presion Alveolar, flujo de sangre continuo se presenta menor
RVP ya que la Pap supera con creces la Pres Alv y no dependen de ella.
Flujo normal en la zona 2 y 3.
Vasoconstriccion Hipoxica: Mayor RVP si menor PAO2 (menor a 70mmHg) , a diferencia de los vasos
sistemicos (hipoxemia = vasodilatación) en los capilares pulmonares = vasoconstricción (Menos PO2 = Menos
Ph) por mayor liberación de endotelina + inhibición de síntesis de NO.
2 tipos de hipoxia:
Regional: Vasoconstriccion = desvio de sangre de una región poco ventilada hacia una
ventilada para mejorar el intercambio gaseoso. Ej: En un alveolo dañado sin aire,
vasoconstricción de su capilar, no le llega sangre a el pero si al alveolo vecino que hace el
intercambio.
Generalizada: Vasoconstriccion en todo el pulmón = Mas RVP y Pap, en altura o fibrosis –
enfisema, produce hipertensión pulmonar = hipertrofia del vaso + hipertrofia del VD.
MECANISMOS ACTIVOS (CONTROL NERVIOSO Y HUMORAL)
Control Nervioso: Simpatico = Mayor rigidez en las arterias de gran calibre, Parasimpatico = vasodilatación.
Control Humoral: Adrenalina + Noradrenalina = Mayor RVP, histamina = vasoconstricción (receptor H1 y H2),
angiotensina II = vasoconstrictor, Ach = ligera vasodilatación, NO = vasodilatador, determina el tono vascular
pulmonar.
CIRCULACION BRONQUIAL
Distribuye sangre a zona de conducción y estructuras de soporte pulmonar.
Funcion principal: Nutricion de paredes de via de conducción, Funcion secundaria: Calentar y humidificar el aire.
Retorno venoso por venas bronquiales, presión similar a aortica.
CIRCULACION CAPILAR PULMONAR Y EQUILIBRIO HIDRICO
Ancho de interfase alveolocapilar = 0.5 um, intercambio de liquidos sigue ley de Starling.
Presion coloidosmotica capilar = 28mmHg, Presion hidrostática capilar = 9mmHg.
Presion coloidosmotica intersticial = 20mmHg, Presion hidrostática intersticial = -2mmHg.
Flujo de salida hacia el exterior de la linfa => aprox. 20mL/hora, al salir se filtra al intersticio del alveolo y va a
espacios perivasculares y peribronquiales que transportan la linfa hacia los ganglios hiliares.
En edema => Ingurgitacion de espacio perivascular y peribronquial, en edema avanzado el liquido es tanto q atraviesa
la interfase alveolocapilar llenando el alveolo de liquido impidiendo la oxigenación, dado por mayor presión hidrostática
capilar (causado por sepsis o lesión). Reabsorcion de liquido favorecido por B-adrenergico y dopamina.
TRANSPORTE SANGUINEO E INTERCAMBIO PERIFERICO DE GASES RESPIRATORIOS O2 Pulmon Circulacion Tejidos Mitocondria.
CO2 Tejidos Circulacion Pulmon Ambiente.
OXIGENO EN LA SANGRE
Recordar: PaO2 = 97mmHg (no es 100 debido a los shunts), PvO2 = 40mmHg.
Oxígeno disuelto: En plasma solo 1% del O2 => Coeficiente de solubilidad O2 = 0.003 ml/100ml plasma/1mmHg,
como la PaO2 ideal = 100mmHg => Contenido de O2 en plasma = 100x0.003 = 0.3ml O2/100ml, el resto (19.7 ml de O2
estan unidos a la Hb).
Oxigeno unido a la Hb:
Hb + O2 = oxihemoglobina (1gHb = 1.34 ml O2).
Concentracion normal de Hb en sangre = 15g/dl.
Saturacion de oxígeno (SaO2) = 97% a 100mmHg de PaO2, en sangre venosa = 75%.
Contenido de O2 en sangre arterial (CaO2): O2 unido a Hb + O2 libre en plasma.
𝐶𝑎𝑂2 = (1.34𝑥[𝐻𝑏]𝑥𝑆𝑎𝑂2) + (0.003𝑥𝑃𝑎𝑂2)
Con los datos que tenemos:
𝐶𝑎𝑂2 = (1.34𝑥15𝑥97
100) + (0.003𝑥100) = 19.79, 𝑟𝑒𝑑𝑜𝑛𝑑𝑒𝑛𝑎𝑑𝑜 = 20 𝑚𝑙 𝑂2/𝑑𝑙
Extraccion tisular de O2, al pasar por los capilares se extraen 5 ml O2/dl.
Aporte sistémico de O2: Se requiere un GC ideal para que la Hb llegue a los tejidos => Flujo sistémico de O2 (Qo2),
expresa el aporte de sangre arterial.
𝑄𝑂2 = 𝐶𝑎𝑂2 𝑥 𝑄𝑇
Qt = gasto cardiaco (5L/min), CaO2 = 20 ml O2/dl o 200ml O2/L.
Idealmente la Qo2 es de 1000 ml O2/min.
CURVA DE DISOCIACION DE LA OXIHEMOGLOBINA
La unión de Hb con O2 esta dada a nivel del Fe pero no por enlace ionico sino por enlace de coordinación => Union laxa,
dependiente de la PaO2, en pulmones unión de Hb mientras que en los tejidos (menor PaO2) liberación del O2.
En persona sana, valores de PaO2 en la parte plana => Cambios de PaO2 poca alteracion en la SaO2 = CaO2
no alterado demasiado (de 60 a 100mmHg).
En el capilar la PaO2 en la parte lineal de la curva => Cambio ligero en la PaO2 = marcada alteracion en SaO2
=> Alteracion marcada en el CaO2. En ejercicio => descenso de la PaO2 = liberación de O2.
Recordar P50 de Hb = 27 mmHg, mas P50 = menor afinidad (desplazamiento a la derecha).
Curva de disociación de la Hb alterada por:
Incremento de pH = mayor afinidad Hb-02.
Efecto Bohr = desplazamiento de la curva de disociación de la Hb en respuesta a variación de de CO2 y H+
llevando a un aumento en liberación de O2 de sangre a tejidos. Debido a que el CO2 -> H2CO3 -> HCO3 + H,
desplazando la curva a la derecha.
Efecto Bohr Inverso = en los pulmones, el CO2 hacia el alveolo = menor PCO2 = menos H+ => desplazamiento
de la curva hacia la izq -> mayor transporte de O2.
2,3 BFG (Bifosfoglicerato) = mas 2,3 BFG -> menor afinidad por el O2 = desplazamiento hacia la derecha
(0,4 umol de 2,3 BFG = desplazamiento de 1mmHg).
Mas temperatura = mayor disociación, desplazamiento hacia derecha.
Monoxido de Carbono: De combustión incompleta en condiciones con poco O2, 1-2% de la Hb en sangre. El CO
exógeno de la contaminación, afinidad 200 veces mayor que el O2, reduce la capacidad de transportar O2.
Intercambio periférico de O2: El O2 de la sangre capilar a la tisular por difusión simple (PTO2=40mmHg) determinada
por el transporte y consumo de O2. PTO2 = PvO2, la presión intracelular media de O2 = 23mmHg asegura la difusión
constante de O2 hacia la mitocondria.
Limitado por: La capacidad de difusión de O2, flujo sanguíneo, los shunts (anatómico = paso de sangre de arteriola a la
venula sin pasar por el capilar, por difusión = intercambio de gases entre 2 vasos dispuestos arteriola-venula
paralelamente sin comunicación entre si). Un factor importante es el gasto cardiaco (Qt) que si cae la presión tisular
puede llegar hasta 1mmHg.
Hipoxia: Deficiencia de O2 a nivel tisular.
Hipoxia hipoxica: Deficiente entrega de O2 a la sangre, por disminución de PaO2 (exógena = disminución
atmosférica, endógena = hipoventilación, alteración V/Q, menor difusión de O2).
Hipoxia anémica: Disminucion en el transporte de O2 por menos eritrocitos, menos Hb, menor fijación de O2
(presencia de CO) o Hb anormal.
Hipoxia circulatoria: Menor flujo capilar = trombosis, insuficiencia cardiaca, etc.
Hipoxia histotoxica: Incapacidad de tejidos de usar O2 = intoxicación con cianuro (bloqueo de cadena
transportadora de electrones).
Efectos dependen del tiempo y del grado de hipoxia, el cerebro es mas sensible.
PaO2 < 45 mmHg = Perdida de memoria y alteración mental.
PaO2 < 30 mmHg = Perdida de conciencia.
PaO2 < 20 mmHg = Incompatible con vida.
Hipoxia aguda de 4-6 minuutos => Detencion del sistema cardiorrespiratorio y daño irreversible en cerebro, corazón,
hígado y riñon => Letalidad.
Hipoxia crónica => Mayor adecuación a niveles bajos de PaO2, se da en pacientes con enfermedad pulmonar crónica.
PaO2 minima (persona sana) = 60mmHg.
PaO2 minima (paciente con problemas respiratorios) = 50mmHg.
Anoxia: Ausencia total de O2.
CO2 EN LA SANGRE
Desplazamiento por difusión en sentido inverso al O2.
PiCO2 (presión intracelular de CO2) = 46mmHg.
PTCO2 (presión tisular de CO2) = 45mmHg.
PvCO2 = 45mmHg.
PACO2 = 40mmHg.
PaCO2 = 40mmHg.
Capacidad de difusión 20 veces mayor que el O2, por eso casi no diferencias entre presiones parciales => poca
diferencia con buena difusión.
Se transportan 40 ml de CO2 desde tejidos a pulmones, cantidad de CO2 transportado (GC=5L/min) = 200ml/min.
Transporte de CO2: Disuelto, bicarbonato, unido a proteínas (Hb). En sangre arterial 90% como bicarbonatos
mientras que en la sangre venosa 70% bicarbonato, 23% unido a Hb, 7% libre.
CO2 disuelto: 2,7 ml (7% del total de CO2).
CO2 como bicarbonato:
CO2 + H20 -> CO3H2 -> CO3H + H
La primera reacción en el plasma es lenta, pero en el eritrocito ANHIDRASA CARBONICA por tanto rápida.
Segunda reacción = disociación ionica.
Los H se combinan con la Hb (por tanto tmbn es amortiguador acido – base), el HCO3 (bicarbonato) difunde al
exterior intercambiándose con Cl.
CO2 unido a proteínas: Combinacion reversible con el amino de prots plasmáticas y Hb (carbaminoHb),
unión laxa que se libera cuando la PaCO2 disminuye.
Curva de disociación del CO2 con la Hb:
Cantidad de CO2 transportado depende de la PaCO2, es mas lineal que la del O2.
La unión de la Hb con el O2 desplaza el CO2 a la sangre = Efecto Haldane, en los capilares tisulares el efecto Haldane
aumento de toma de CO2, en pulmones aumento en liberación de CO2 debido a que la Hb al unirse con el O2 se torna
acida lo que causa la disociación del CO2 y también de H que por la anhidrasa se convierte en acido carbonico que se
convertirá en CO2 y agua. Gracias al efecto Haldane, liberación de CO2 en los pulmones y la adquirida en tejidos se
duplica.
EQUILIBRIO ACIDO BASE
H+ provienen de H2CO3 (volátil = 15000 meq/L) y que se elimina por la respiración como CO2 y del acido pirúvico (acido
fijo producido por el metabolismo = 80 meq/L) eliminado por el riñon.
pH=7,4+-0,05
Muy exacto controlado por los riñones, pulmones y por los sistemas buffer: Bicarbonato, proteinato, hemoglobinato y
fosfato que están en el plasma (48-52 meq/L).
H2CO3->HCO3+H
H2O con acido fuerte puede variar el pH hasta 1, mientras que con un acido débil el pH varia poco.
HCl con HCO3 el H+ es captado por el bicarbonato formando acido carbonico que se disocia en CO2 y H2O siendo el
CO2 eliminado por respiración eliminando asi el acido. Por una molecula de acido se pierde una molecula de buffer que
esta en cantidad limitada, cuando el buffer se agota el pH varia ampliamente.
HCO3 nunca esta solo, siempre unido al Na. HCO3 (Na) + HCl = H2CO3 + NaCl (que a nivel renal se elimina el Cl y regresa
a la sangre eliminando un H).
Sistema buffer es instantáneo, los pulmones son en minutos y los riñones demoran de horas a días para eliminar un
acido.
𝑝𝐻 = 𝑝𝐾𝑎 + 𝑙𝑜𝑔𝑠𝑎𝑙
𝑎𝑐𝑖𝑑𝑜
𝑝𝐻 = 6.1 + 𝑙𝑜𝑔24
1.2
𝑝𝐻 = 6.1 + 𝑙𝑜𝑔20 = 7.4
Para que el pH sea de 7,4 la proporción entre sal (24meq) sobre acido (1,2 meq) debe estar en 20/1.
NaCl
Na Cl
H2CO3 HCO3
H
ORINA
SANGRE
ALTERACIONES DEL PH:
HIPERVENTILACION: Menor PCO2.
𝑝𝐻 = 6.1 + 𝑙𝑜𝑔24
0.6
pH>7,4
Alcalosis respiratoria y alcalemia que se compensa disminuyendo el HCO3 = pH resuelto pero la alteración
sigue presente (12/0.6), esto se llama alcalosis respiratoria compensada sin alcalemia.
HIPOVENTILACION: Mayor PCO2.
𝑝𝐻 = 6.1 + 𝑙𝑜𝑔24
2.8
pH<7,4
Acidosis respiratoria y acidemia que se compensa aumentando el HCO3 = pH resuelto pero la alteración sigue
presente, esto se llama acidosis respiratoria compensada sin acidemia.
HCO3 compensado a nivel renal.
H2CO3 compensado a nivel pulmonar.
𝑝𝐻 = 𝑝𝐾𝑎 + 𝑙𝑜𝑔𝑠𝑎𝑙 (𝐻𝐶𝑂3 = 𝑅𝐼Ñ𝑂𝑁𝐸𝑆)
𝑎𝑐𝑖𝑑𝑜 (𝐻2𝐶𝑂3 = 𝑃𝑈𝐿𝑀𝑂𝑁𝐸𝑆)
REGULACION DE LA VENTILACION PULMONAR Sistema de regulación para mantener la respiración, 3 componentes: Sensores, sistema de regulación central (ritmo respiratorio
e integra información) y musculos respiratorios.
SENSORES
Quimiorreceptores periféricos: Principales = Cuerpos carotideos + cuerpos aórticos.
Cuerpos carotideos: Inervado por el nervio del seno carotideo rama del glosofaríngeo (Nervio de Hering),
reciben elevado aporte arterial (2L/min). Descenso en la PaO2 estimula al N. de Hering que envía señal al SNC =
Mayor ventilación
Solo detecta el O2 disuelto en plasma y no el unido a la Hb (no se disparan en anemia o intoxicación
con CO), activos incluso en PaO2 elevado incrementan su actividad hiperbólicamente cuando la PaO2
desciende => Punto critico (PaO2<60-70mmHg) = hipoxia.
Causan incremento en el volumen tidal aumentando la profundidad de la respiración.
Hipoxemia mayor respuesta, la hipercapnia y acidosis también pero en menor medida (30% de la
medida, el 70% por los quimiorreceptores centrales).
Respuesta rápida.
A mayor estimulo = mayor respuesta => Menor PO2 = mayor actividad de cuerpo carotideo = mayor
incremento de la ventilación.
Quimiorreceptores Centrales: Localizados a nivel de la superficie ventral del bulbo raquídeo, causan un incremento
en la ventilación, responde a los cambios en la concentración de H en el LCR (mayor H = menor pH = INCREMENTO en
ventilación).
No responden al CO2 debido a que es menos permeable en la barrera hematoencefalica, sin embargo el CO2 esta
relacionado con el H+.
CO2+H2O->H2CO3->HCO3+H
Incremento de CO2 en sangre = mas H+ en el LCR y estimulo de quimiorreceptores, por tanto es muy sensible a la
PaCO2 y da el 70% de la respuesta ventilatoria.
Retencion crónica de CO2 = compensación acido base, difusión de HCO3 al LCR y neutralización de H por tanto no
estimulo => en esta situación el estimulo respiratorio = hipoxia.
Incremento de concentración de H sin mayor PaCO2 (Acidosis metabolica) => respuesta mas lenta de quimiorreceptor
central.
Receptores pulmonares: En el parénquima pulmonar, inervados por el N. Vago (PC X).
Receptores de estiramiento o adaptación lenta: Estimulo por insuflación pulmonar => Reflejo de Hering –
Brueuer de insuflación (cese de inspiración, prolongación de la espiración y menor frecuencia respiratoria),
solo se manifiesta en volumen tidal mayor a 3 litros, regulación de ventilación en enfermedades respiratorias
(malformación de caja torácica).
Receptores de irritación o adaptación rápida: En epitelio y submucosa de vias respiratorias grandes,
estimulados por irritantes => Reflejo tusígeno, producción de moco y broncoconstriccion.
Fibras C: En los bronquios o en el parénquima cercano a capilares, estimuladas por sustancias en la
circulación pulmonar y por hiperinflación pulmonar.
Mecanorreceptores muculares y pared torácica: Husos musculares, órganos tendinosos de Golgi y propioceptores
articulares.
Receptores de la via aérea superior: Impulsos químicos y mecánicos => reflejo de buceo, insipiracion corta y potente
para arrastar partículas en la nariz para deglución, mantiene actividad de musculos dilatadores de via aérea superior.
SISTEMA DE REGULACION CENTRAL DE LA RESPIRACION
Integracion de información desde receptores + génesis de actividad rítmica para mantener la respiración.
Controladores del tronco cerebral (Centros respiratorios):
Centros bulbares: Bilaterales en la formación reticular, 2 grupos: Grupo respiratorio dorsal (GRD) y grupo
respiratorio ventral (GRV).
GRD muy próximo al tracto solitario (aferencias de PC V, IX, X – de receptores y quimiorreceptores), integración
de información para actividad inspiratoria. Eferencia diafragmática e intercostal via nervios frénicos e
intercostales.
GRV, neuronas inspiratorias e inspiratorias, no recibe aferencias de receptores pero si del GRD. Las neuronas
inspiratorias inervan a musculos accesorios de inspiración y a intercostales externos. Las neuronas espiratorias
inervan a intercostales internos y recto del abdomen. Proyecciones por PC IX, X, XII a via aérea superior.
Ritmicidad respiratorias = Neuronas rítmicas intrínsecas como marcapasos.
DATO EXTRA: Complejo pre-Botzinger en el GRV cerca al nucleo retrofacial es donde se origina el ritmo
respiratorio.
Impulso para respiración 3 fases: Inspiracion, posinspiracion, espiración.
Impulso inspiratorio inicio débil, aumenta progresivamente y termina súbitamente por inhibición de
neuronas respiratorias.
Postinspiracion inicio con brote de actividad de neurona inspiratoria que ralentiza la espiración
(determina la duración de la espiración).
Espiracion, actividad de neuronas espiratorias con menor actividad que las inspiratorias (estas están
inhibidas), debido a que es un proceso pasivo. Cese de la inhibición de las neuronas inspiratorias =
reinicio del ciclo.
Descarga mas rápida = llenado mas rápido.
Cese temprano de descarga = inspiración mas corta y mayor frecuencia respiratoria.
Centros de la protuberancia – grupo respiratorio pontino:
Centro neumotaxico: En parte superior de la protuberancia, influye en el cese de inspiración,
regulacion fina de actividad respiratoria, respuesta a hipercapnia, hipoxia y distensión pulmonar.
Centro Apneusico: En parte inferior de protuberancia, controla parte del centro neumotaxico y
aferencias a GRD, su inactivacion = respiración apneustica (incremento del tiempo de inspiración,
menor espiración).
Controladores corticales y subcorticales: Encargados del control voluntario de esta, se puede incrementar o
interrumpir dentro de un determinado limite, además coordina la respiración con el habla, la risa, etc. Los estados
emocionales afectan la frecuencia respiratoria. Estructuras: Corteza, sistema límbico, hipotálamo. Efectos sobre los
centros del tronco encefálico. Solo a corto plazo.
DISNEA
Sensacion de realizar un esfuerzo excesivo para realizar la respiración. En una persona sana como respuesta al ejercicio
o un síntoma de enfermedad respiratoria o cardiaca. Secundaria a hipoxia, hipercapnia o por estimulo de
mecanorreceptores. Influencia de factores psicológicos y en asmáticos.
Actividad de neuronas
inspiratorias
INSPIRACION POSTINSPIRACION ESPIRACION
Inhibicion
Ligera actividad de
n.inspiratoria
Actividad de neuronas
espiratoria