repaso primer parcial parasitología

REPASO ACADÉMICO

Flagelados y ciliados cavitariosAmebas patógenas y de vida libreOrden KinetoplastidaPhylum: Apicomplexa

LUIS ALFREDO BLOHM

Giardia lamblia Dos formas: trofozoito(forma Vegetativa) Quiste (maduro tetranucleado o

inmaduro) Tamaño 20 micras de longitud por 10 micras de ancho Forma piriforme, extremidad anterior mas ancha y posterior puntiaguda Cara ventral y dorsal Un disco suctorio sirve de adherencia, cada uno con un núcleo en la forma

trofozoítica Un bastonete rígido de la extremidad anterior a la posterior el axonema En la parte media del trofozoito los cuerpos parabasales (dos) 8 flagelos(par anterior, medial, ventral y posterior nacidos un blefaroplasto) La forma quistica: infectante quiste tetranucleado 4 núcleos, pueden estar en la periferia, en la mitad tienen una disposición

irregular

Giardia lamblia

Balantidium coli

Balantidium coli

Protozoario intestinal mas grande que parasita al ser humano

Pared cubierta de ciliosUna forma trofozoítica con un macro y

micronúcleo ambos con funciones diferentesUn citostoma, peristoma y termina en un

citopigio que es por donde salen los desechos

Quistes

Chilomastix mesnili

Asimétrico, piriforme, 10 a 20 um de long, 5 a 10 um de ancho, núcleo en el polo mas ancho, muchas vacuolas digestivas, extremidad posterior puntiaguda.

Quiste

T. vaginalis

T. hominis

T. tenax

Trichomonas vaginalis

Trichomonas hominis

Dientamoeba fragilis

Dos núcleos, membrana nuclear poco visible

Entamoeba histolytica

2 formasTrofozoito:

20 a 30 micras hasta 40 Gran cantidad de movimientos Pseudópodos largos 2 formas una diminuta en la luz intestinal y la magna patógena que invade

tejidos produciendo lesiones Citoplasma diferenciado, con un ectoplasma y endoplasma granuloso y un

núcleo , gránulos y vacuolas digestivas que engloban GR El trofozoito coloreado el núcleo se tiñe de negro, esférico, vesicular,

rodeado por una fina membrana que posee pequeños corpúsculos de cromatina que sería la cromatina periférica, cariosoma central o esférico.

Quiste:

Al fresco se observan esféricos, refringentes con un tamaño de 10 a 20 micras

Coloreado se observa una membrana quística, la cual envuelve al citoplasma , donde se observan inclusiones,vacuolas de glucógenos y los cuerpos cromatoidales que tienen forma de baston y se observan mas que todo en quistes inmaduros de 1 a 3

Núcleo varía de 1 a 2 para los inmaduros y son mas grandes y 4 para las formas maduras

Entamoeba histolytica

Quiste

Entamoeba coli

Trofozoito:

Con hematoxilina ferrica mide 30 micras Citoplasma gris azulado Núcleo con membrana prominente, revestida internamente

de gránulos de cromatina(cromatina periférica), cariosoma grande y excéntrico, con nucleoplasma sucio

No fagocita eritrocitos

Quiste:

Teñido se le observan 1 a 8 nucleos, semejante a los de la forma trofozoítica

Cuerpos cromatoidales no siempre estan presentes.

Estan libres de inclusiones, cromatina periférica gruesa, irregular y cariosoma excéntrico

Entamoeba coli

Endolimax nanaTrofozoito:

Mide menos de 10 micras Posee gránulos de cromatina Cariosoma unico, irregular, central o ligeramente excéntrico

Quistes:

5 a 15 micras, oval 1 a 4 núcleos Los quistes tetranucleados presentan una membrana nuclear poco teñida, cuerpos

cromatoides pequeños Con lugol el quiste el oval, citoplasma de tinte verde claro nucleos difíciles de

observar Cuerpos cromatoidales de forma cocoidal o barras curvas

QUISTE

Iodamoeba butschlii

UNIVERSIDAD DE ORIENTENUCLEO DE ANZOÁTEGUI

ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUDCATEDRA: PARASITOLOGÍA

PRÁCTICA NUMERO 3FLAGELADOS HEMOTISULARES Y

ARTRÓPODOS

DR. ANTONIO MOROCOIMABR. LUIS BLOHM

Trypanosoma cruzi

TaxonomíaPhylum: SarcomastigophoraSub phylum: MastigophoraClase: ZoomastigophoraOrden: KinetoplastidaSuborden: TrypanosomatidaFamilia: TrypanosomatidaeGenero: TrypanosomaEspecie: Trypanosoma cruzi

Trypanosoma cruzi

Epidemiología

Produce gran morbimortalidad OMS 100 millones en riesgo 15 a 20 millones están infectadas 150000 nuevos casos al año 50000 mil muertos al año Venezuela 6 millones de personas en riesgo 2.800.000 están infectadas Es la cuarta causa de morbilidad entre las enfermedadesinfecciosas de América Latina. Es la tercer causa de morbilidad entre las 8 principalesenfermedades infecciosas tropicales

Trypanosoma cruzi

Trypanosoma cruzi

Morfología del Trypanosoma cruzi

• Amastigote• Promastigote• Epimastigote• Trypomastigote

Musculatura Estriada Tejido Hepático

Tejido cardiaco Tejido Adiposo

Tejido cardiaco Tejido Pulmonar

Musculatura Lisa Médula Ósea

Musculatura Esquelética

Amastigotas de Trypanosma cruzi (Nidos)

Amastigotes en tejido cardiaco

Amastigotes en Tejido Cerebral

Promastigotes

Epimastigotas de Trypanosoma Cruzi

Tripomastigota Trypanosoma Cruzi en sangre

Tripomastigote en sangre

Vías de transmisión

RESERVORIOS

Ciclo Biológico

MANIFESTACIONES CLÍNICASEtapa aguda manifestaciones

• locales– Signo de Romaña: edema bipalpebral poco doloroso

violáceo, parálisis de músculos de la órbita, infiltración de glándula lacrimal

– Chagoma. nódulo subcutáneo, adenitis regional

• generales– fiebre, macro y micropoliadenopatías, cardiomegalia,

velamiento de ruidos cardiacos, alteraciones en la conducción de la actividad cardiaca, arritmias, meningoencefalitis ?

Manifestaciones clínicas

Alteraciones CardiacasMiocarditis aguda de intensidad variableAlteraciones del ECGTaquicardia sinusalAlteraciones de la repolarización ventricularDisminución del QRSProlongación del intervalo QT y PRBloqueos AVTrastornos de la conducción

ETAPA CRÓNICA INDETERMINADA

• Presentan parasitemias transitorias, donde la detección del parásito es aleatoria.

• Aproximadamente 70% de los pacientes se encuentran en esta etapa.

• Duración de 10 a 30 años luego de la etapa aguda.

ETAPA CRÓNICA SINTOMÁTICA

• Caracterizada por el compromiso visceral preferentemente cardíaco y digestivo.

• Miocardiopatía chagásica crónica de lenta evolución– compromiso cardiaco

• miocarditis, arritmias cardiácas (bloqueos auricoventriculares), cardiomegalia, insuficiencia cardiaca, anomalías de la aorta, alteraciones del SNC.

DIAGNÓSTICO

EpidemiológicoLugar de procedenciaTipo de vivienda Conocimiento de triatominos Picadura por triatominos

Clínico

Laboratorio• Métodos parasitológicos directos• Examen de sangre al fresco• Extendido coloreado• Gota gruesa

DIAGNÓSTICO

Métodos parasitológicos indirectos:

• Xenodiagnósticos• Hemocultivo• Inoculación en animales sensibles

DIAGNÓSTICO

• Técnicas de concentración: • Análisis de la crema leucocitaria• Triple centrifugación

• Métodos inmunológicos:

• Reacción de fijación de complemento• Hemaglutinación indirecta• Inmunofluorescencia indirecta• Inmunoensayo enzimático

Rhodnius prolixus en sus diferentes estadios

Vectores

Vectores

Rhodnius prolixus Adulto Triatoma maculata

VectoresTriatoma maculata

Vectores

Panstrongylus geniculatus

Eratyrus mucronatus

Vectores

Triatoma nigromaculata Triatoma dimidiata

Leishmania

Leishmania sp

Amastigotes de Leishmania mexicana

Amastigotes de Leishmania braziliensis

Amastigotes de Leishmania donovani

Promastigotes de Leishmania panamensis

Ciclo Biológico

UNIVERSIDAD DE ORIENTENUCLEO DE ANZOÁTEGUI

ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUDMATERIA: PARASITOLOGÍA

PRÁCTICA NUMERO 4PHYLUM: APICOMPLEXA

DR. ANTONIO MOROCOIMABR. LUIS BLOHM

Taxonomía

Phylum: ApicomplexaSubphylum: sporozoaClase: SporozoeaSubclase: CoccidiaOrden: EucoccididaFamilia: Eimeriidae – Sarcystidae Plasmodiidae – CryptosporidiidaeGénero: Isospora – Toxoplasma Plasmodium – Cryptosporidium

Generalidades Son organelas formando un complejo apical, presentes en

determinantes fases evolutivas capaces de fijar y penetrar la célula del hospedador

Son parásitos que viven en líquidos orgánicos o tejidos de vertebrados o invertebrados

Son esporulados, alternancia de generaciones, mismo huésped o necesidad de otro

Ciclo asexual (segmentación) esquizogónico y sexual esporogónico

La característica común es la presencia de ooquistes o formas infectantes en heces (base del diagnóstico), como consecuencia del ciclo biologico desarrollado en el epitelio intestinal

El ciclo asexual, los coccidios son pequeños y ovoides, viven dentro de una célula de los tejidos de su huésped y reconocido como trofozoito que aumenta de tamaño se reproduce como esquizonte y se segmenta (Esquizogonia).

Los productos de esa división se les conoce como merozoitos, móviles, fusiformes, invaden otras células – trofozoitos y esquizontes

Ciclo sexual, formas inmaduras se les conoce como micro y macrogametocitos.

El núcleo de microgametocito se divide y desarrolla microgametos móviles y simultáneamente se da la maduración nuclear del macrogametocito para formarse un macrogameto.

Generalidades

Microgametos son liberados de la célula y se unen con el macrogameto y se inicia la fertilización, para formarse el cigoto y después el ooquiste

La fertilización puede ser dentro o fuera de la célula, para formar esporablastos y convertirse en espocistos y posteriormente en esporozoitos.

Típicamente los coccidios son evacuados del huésped en estadio de ooquiste.

Generalidades

Toxoplasmosis

Morfología:Taquizoito (Trofozoito)

Forma ovoide, piriforme o semilunar Tamaño de 4 a 6 micras de longitud por 2 a 3 micras de

ancho Uno o ambos extremos puntiagudos o redondeados Uno de sus bordes es convexo y el otro ligeramente

plano o cóncavo adoptando la forma de arco

ToxoplasmosisMorfología:Taquizoito (Trofozoito)

En preparaciones con Giemsa, el citoplasma es azulado con una masa roja y redondeada de cromatina que corresponde al núcleo.

El núcleo se encuentra situado mas hacia los extremos y en el lado opuesto se observa el cuerpo paranuclear teñido de rojo

En preparaciones con hematoxilina se observa que el núcleo tiene membrana y cariosoma central

Toxoplasmosis

Morfología:Taquizoito (Trofozoito)

Al fresco se observa como un cuerpo hialino y se presenta aislado o en pares en el exudado peritoneal de los animales inoculados.

A la microscopia electrónica se observan mitocondrias, gránulos yuxtanucleares, el conoide, toxonemas

Toxoplasmosis

Morfología:Quistes tisular

Verdadera forma de resistencia del parásito

Poseen una gran multiplicación interna formando miles de parásitos (Bradizoitos 7 micras de longitud por 2 micras de ancho) en el quiste

Miden de 20 a 200 micras, forma redondeada

Son predominantes en la fase crónica de la infección

ToxoplasmosisMorfología:Ooquistes:

Son las formas resultantes de la reproducción sexual

Son no esporulados en la luz intestinal, con diámetro de 10 a 12 um

Se esporula de 3 a 5 días en el medio ambiente según cantidad de oxígeno y temperatura

El ooquiste contiene 2 esporoquistes que miden 6 x 8 um, con 4 esporozoitos en cada uno que miden 2 x 6 um

Ciclo de vidaToxoplasmosis

Ciclo de Vida de Toxoplasma gondii

Esquema:En el hospedador definitivo

Animal ingiere forma infectante – Taquizoitos – Penetran células epiteliales del I.D – Multiplicación Asexual y Sexual – Reproducción sexual forma el Zigote – Ooquistes con las materias fecales – 1 – 5 días maduran a la forma infectante

Ciclo de Vida de Toxoplasma gondii

Esquema:En el hombre

El hombre adquiere la forma infectante – 30 min después salen los esporozoitos – Invasión extraintestinal – Esporozoitos atraviesan epitelio intestinal – Distribución por todo el organismo – Penetran la célula –Vacuola Parasitófora – Taquizoitos – Quistes en tejido intracelular

Taquizoitos

Bradizoitos

Toxoplasma, Pseudoquiste en músculo

Toxoplasma gondiiClínica:

Toxoplasmosis aguda:Proceso febril tipo séptico, escalofríos, cefalea, mialgias, altralgias, exantemática

posterior a un período de incubación de 18 díasEn casos severos dolor abdominal, nauseas, vómitos, compromiso de ganglios

mesentéricos

Toxoplasmosis ganglionar:Forma clínica mas comúnPeriodo de incubación de 2 semanas a 2 mesesSindrome febril similar al de la fase aguda con compromiso ganglionar occipital,

cervical, y cadena espinal, son dolorosos, duros y gran tamañoPuede presentarse anemia moderada, leucopenia y linfomonocitosis

Clínica:Toxoplasmosis ocular:

Inflamación granulomatosa del tracto uveal, comienza por la retina y luego compromete la coroides, la lesión generalmente es unilateral

Cuando existe ruptura del quiste la reacción inflamatoria es mucho peor y tiende a la cicatrización.

Toxoplasma gondii

Toxoplasma gondii

Toxoplasmosis congénita Consecutiva a primoinfección materna durante la gestación. Riesgo de infección congénita: El riesgo de transmisión vertical aumenta paralelamente con la

edad gestacional. El riesgo de presentar síntomas al nacimiento es mayor en caso de

infección en etapas fetales precoces.

TOXOPLASMOSIS

Cefa-Parasitología-Toxoplasmosis

ToxoplasmosisCongénita

Formas Clínicas

Infección toxoplásmica congénitaAsintomática al nacimientoInfección toxoplásmica subclínica90% de los casos

Toxoplasmosis congénitaSintomática al nacimiento10% de los casosClasificación

-Toxoplasmosis con síntomas neurológicos-Toxoplasmosis generalizada severa-Toxoplasmosis leve con síntomas mínimos de infección prenatal.

TOXOPLASMOSIS

Cefa-Parasitología-Toxoplasmosis

ToxoplasmosisCongénita

Etapas evolutivasde la Toxoplasmosis

congénita sintomática

Generalización(Hepatoesplenomegalia, citopenias,

ictericia,etc)

Encefalitis(LCR anormal, retinocoroiditis, convulsiones,

paresias,etc)

Secuelas postencefalíticas(Hidro y microcefalia, calcificaciones,

retraso psicomotor)

Clínica:

Toxoplasmosis en inmunosuprimidos

Reactivaciones Siempre formas graves Toxoplasmosis cerebral más frecuente Toxoplasmosis pulmonar Toxoplasmosis diseminadas Otras

Toxoplasma gondii

CryptosporidiumGeneralidades:

Es un parásito apicomplexo intracelular obligado.Puede crecer solamente en un hospedero vivo y no se multiplica en el ambiente.Infecta humanos y animales como ganado y ovejas y algunas veces perros, gatos, roedores, aves, etc. Se encuentra comúnmente en los lagos, los ríos, especialmente cuando el agua está contaminada con desagües y desechos de animales. Muy resistente a la desinfección. Ha causado epidemias de enfermedades gastrointestinales. La dosis infectiva para humanos es muy pequeña. Estudios hechos en voluntarios indican que un promedio de 132 ooquistes son suficientes para provocar la infección en un adulto joven

Especies de Cryptosporidium

C. parvum: mamíferos (humano)C. hominis: cerdosC. canis: perrosC. baileyi: avesC. felis: gatosC. meleagridis: aves (pavos)C. muris: mamííferos (ratones, ganado)C. nasorum: (peces)

Mecanismos de transmision Criptosporidiosis

• Zoonótica• Infección de persona a persona• Fuente de infección: el agua se han

recuperado ooquistes en cisternas, en represas, piscinas, etc.

• Por alimentos• Aérea• Sexual (oro-anal)

Cryptosporidium

Morfología:El ooquiste es esférico, mide de 4-6 µm de

diámetro y posee 4 esporozoítos en su interior.

Ooquiste esporulado, esférico o ligeramente ovoideo

Con la tinción de Ziehl – Neelsen se observan acidófilos con tinción variable

Ooquiste de Cryptosporidium

Cryptosporidium

Cryptosporidium adherido a la mucosa

Cryptosporodium

Los ooquistes esporulados, que contienen 4 esporozoitos, son excretados por el hospedero infectado.

La transmisión ocurre a través del contacto con agua contaminada. Después de la ingestión, ocurre la exquistación.

Se liberan los esporozoitos y parasitan las células epiteliales del tracto gastrointestinal.

En estas células, realizan multiplicación asexual (esquizogonia o merogonia)

CRYPTOSPORIDIUM (CICLO DE VIDA)

Cryptosporidium ( ciclo de vida)

Luego multiplicación sexual (gametogonia) produciendo microgametos (macho) y macrogametos (hembra).

Después de la fertilización de los macrogametos por los microgametos, se desarrollan ooquistes, que esporulan en el hospedero infectado.

Se producen dos tipos de ooquistes, el de pared gruesa que es comúnmente excretado, y el de pared delgada , que esta involucrado en la autoinfección.

El ooquiste recién excretado es el infectivo.

Patogenia Criptosporidiosis• La infección por C. parvum es intracelular, pero además es

extracitoplasmática, y se desarrolla debajo de la membrana celular o en el borde en cepillo de las células del epitelio

intestinal.

Patogenia Criptosporidiosis

• Se ha detectado en faringe, esófago, estómago, duodeno, yeyuno, ileon, apéndice, colon, recto.

• También se reporta infección de pulmón, vías biliares, páncreas, hígado.

• Patología: • Atrofia de vellosidades intestinales,aumento de las

criptas, infiltración de la lámina propia por células inflamatorias

Patogénia

• Se sospecha que el parásito produce una enterotoxina

• Estudios sugieren que ocurre mal absorción de nutrientes debido a las alteraciones en las vellosidades

• La malabsorción puede conllevar a un sobre crecimiento bacteriano.

Sintomatología:

En personas inmunocompetentes, el tiempo que transcurre entre la aparición de los síntomas y la eliminación del ooquiste por las heces es de 18 días.

En los 3 primeros días el paciente presenta anorexia, nauseas, vómitos, febrículas e incluso fiebre

Diarrea de mal olor con frecuencia variable de 3 a 12 veces, con duración de 7 a 1 2 días, pero puede ser mas breve

Dolor abdominal difuso atenuado con la evacuación

Afecta tanto a niños como adultos, pero preferencia por menores de 2 años y con cuadro clínico mas grave.

Cryptosporidium

CryptosporidiumInmunosuprimidos Más sintomatica ilimitada y hasta fatal Período de incubación : 1--21 días Diarrea profusa de gran volumen que tiende a la cronicidad Cólicos abdominales Febrícula Náusea vómito, anorexia, Pérdida de peso Debilidad, malestar general Se relaciona con valores de CD4+ < 200 cel/mm3 Intestinal (6 a 25 evacuaciones diarias; 1 a 17 lts ) Síndrome diarreico crónico persistente Malabsorción de nutriente Respiratoria Hepatobiliar Colecistitis aguda acalculosa

CryptosporidiumDiagnóstico:

El diagnóstico se realiza con la observación microscópica del ooquiste en heces fecales por medio de una tinción.

Se recomienda la tinción de Ziehl-Neelsen donde se observan los ooquistes con un tono rojo cereza y la materia fecal de un color verde.

Kinyoun, con la que el ooquiste se observa de color rojo o rosado brillante con una zona central roja.

Otras técnicas utilizadas para el diagnóstico:

Inmunofluorescencia. ELISA Aglutinación en látex.

Cyclospora

Generalidades:

Es un parásito pequeño unicelular (protozoo).

Son parásitos estenóxenos (alta especificidad).

No existe autoinfección.

Infecta el intestino delgado (vive en el citoplasma de las células epiteliales del duodeno).

Cyclospora (Generalidades)

Se encuentra en las aguas tropicales de todo el mundo y provoca en el ser humano episodios de diarrea líquida a menudo fulminante.

Se transmite por agua y alimentos contaminados.

Los estadíos del parásito son: ooquistes con y sin esporulación, esporozoítos, esquizontes, merozoitos y gametos

Forma infectante ooquiste esporulado

Mecanismos transmisión:Ciclosporiosis

Por agua contaminada :ha sido reportada en diferentes brotes epidémicos (Nepal 1994, Chicago 1990).

Por alimentos: ha sido descrita en diferentes brotes epidémicos, asociada fundamentalmente a fresas, albahaca y ensaladas.

En 1996 en E.U. y Canada. En Canadá asociado a frambuesas provenientes de Guatemala.

CyclosporaMorfología:

Los ooquistes maduros miden aproximadamente 8-10µm, conteniendo de 5-10 inclusiones globulares. Presentan cubierta esporoquística.

Con la tinción de Ziehl – Neelsen, se observan acidófilos y algunos no se tiñen.

Los ooquistes tienen 2 esporoquistes con 2 esporozoitos. Se eliminan inmaduros con las heces de las personas infectadas. A una temperatura entre 25 y 32 °C, los ooquistes se vuelven infectantes.

Los esporozoítos miden 1.2µm de ancho por 9.0µm de longitud. Presentan un núcleo con nucleolo con complejo apical constituido por micronemas.

Es probable que los esquizontes contengan de 6-8 merozoítos (éstos últimos con complejo apical).

El parásito entra en el ser humano por medio de la ingestión de agua o comida contaminada con ooquistes maduros (encontrados en las heces).

En el intestino delgado, cada ooquiste libera cuatro esporozoítos, los cuales invaden el epitelio y penetran en los enterocitos.

Dentro de éstos se lleva a cabo la esquizogonia (reproducción asexual) que implica la formación y maduración de seis a ocho merozoitos.

Los enterocitos infectados se rompen y liberan en la luz intestinal los merozoítos, que pueden invadir a otros enterocitos.

El parásito utiliza esta fase para diseminarse con rapidez dentro del hospedero sin necesidad que exista una reinfección.

Ciclo de vida de Cyclospora cayatanensis

En los enterocitos también se produce el estadío esporogónico (reproducción sexual) que incluye el desarrollo y maduración del microgametocito (masculino) y macrogametocito (femenino).

El microgametocito fecunda al macrogametocito y se forman los cigotos, que evolucionan a ooquistes no esporulados (estadío de diagnóstico)

Cuando los enterocitos se rompen, liberan los ooquistes en la luz intestinal y después se eliminan con las heces.

Ciclo de vida de Cyclospora cayatanensis

CICLO DE VIDA DE Cyclospora cayatanensis

Cyclospora cayatanensisSintomatología:

• Puede se asintomático.

• Produce diarreas acuosas y explosivas, en promedio seis evacuaciones por día y pueden alternarse con evacuaciones semi-formadas. La diarrea se autoelimina a los 3 o 4 días o persiste por 40 días aproximadamente.

• Se presenta náuseas, vómito, dolor abdominal en el cuadrante superior derecho, estreñimiento, malestar general, hiporexia, astenia, adinamia, cefalea, fiebre, vértigo y pérdida de peso.

• En las personas inmunocomprometidas (en pacientes con SIDA) la diarrea es más prolongada desde 5 días hasta 12 meses. Además de las manifestaciones descritas anteriormente, éstas cursan con dolor abdominal, mala absorción intestinal y considerable pérdida de peso.

Diagnóstico

Se realiza con la observación del ooquiste noesporulado eliminado con la materia fecal.

Concentración por esporulación

La tinción de Ziehl-Neelsen

La fluorescencia Reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

Cyclospora cayatanensis

Isospora BelliGeneralidades

Es la única especie de Isospora que parasita al hombre.

El hombre es el único hospedador conocido de I. belli, aunque se desconoce si algunos animales podrían actuar como hospedadores paraténicos, lo que explicaría su transmisión por un mecanismo distinto a la contaminación fecal del agua o alimentos en áreas con adecuadas condiciones sanitarias.

Los quistes son muy resistentes a las condiciones medioambientales, pudiendo permanecer viables durante meses en ambientes frescos y húmedos.

También ha sido descrita la transmisión sexual como consecuencia de prácticas de sexo oral.

Morfología:

Ooquistes de forma ovoidal, alargados

Habitualmente no esporulados en las heces

Ooquiste con 2 esporoquistes ovales cada uno con 4 esporozoitos

Con la tinción de Ziehl – Neelsen se observan acidófilos, los esporoquistes se tiñen de rojo intenso y pared del ooquiste delimitada por precipitación del colorante

Miden de 20 a 33 micras de largo por 10 a 19 micras de ancho

Uno de los polos del ooquiste es mas angosto y se presenta como forma de cuello

Pared quística formada por dos capas , interna lisa y externa dura

Isospora Belli

Isospora belli

Ciclo de vida de Isospora Belli

La infección se adquiere por ingestión del ooquiste esporulado a partir de agua y alimentos contaminados.

El ooquiste se exquista liberando esporozoítos en el intestino delgado que penetran a través de las células epiteliales de la mucosa intestinal del duodeno distal y de los enterocitos del yeyuno proximal donde se desarrollan en trofozoítos.

Puede existir tanto una fase de desarrollo asexual como sexual en el interior de las células.

Ciclo de vida de Isospora Belli Los trofozoítos por división nuclear dan lugar a esquizontes que

sufrirán un proceso de endodiogenia para formar merozoítos los cuales invadirán nuevas células repitiendo el ciclo esquizogónico de multiplicación asexual.

Los merozoítos pueden sufrir una fase de desarrollo sexual dando micro y macrogamontes que producirán microgametos flagelados y macrogametos, que darán lugar al ooquiste. Esta fase se denomina gamogonia.

Los ooquistes formados son eliminados a través de las heces, madurando en el exterior en 2-3 días. La fase exógena del ciclo de vida de los coccidios se denomina esporogonia y corresponde a la producción de esporozoítos infectivos en el interior de los esporoquistes del ooquiste.

Isospora Belli

Sintomatología

Es variable y dependerá de la competencia inmunológica del hospedero Diarrea, anorexia, dolor de cabeza, fiebre, meteorismo, dolor abdominal,

deshidratación, vómitos, pérdida de peso (brusco). Diarrea líquida o pastosa, sin sangre, disentérica, 5 a 6 veces diarias

(Síntoma principal). Eosinofilia. Duración del cuadro: 4 a 6 semanas. Periodo de incubación: 6 a 10 días. Paciente VIH SIDA padecen de una diarrea crónica intermitente pudiendo

llegar a ser severa, recidivante Un solo caso de invasión extraintestinal

Diagnóstico:

Exámenes Parasitológicos. Exámen parasitológico de deposiciones (Flotación). Tinción Ziehl Neelsen. Inmunoensayos P.C.R. Exámenes complementarios. Hemograma. Sondeo duodenal. Biopsias.

Isospora Belli

repaso primer parcial parasitología

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