INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN EL POSTOPERATORIO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DEFINICIÓN de la Insuficiencia Respiratoria Aguda

Consecuencia final común de gran cantidad de procesos, donde se produce la incapacidad del organismo para mantener los niveles arteriales de oxígeno y dióxido de carbono adecuados para las demandas del metabolismo celular.

A nivel práctico es el fracaso del aparato respiratorio para realizar su función de intercambio gaseoso eficaz.

Causas más comunes de IRA en el post operatorio inmediato

Extubación fallida/ Laringo espasmo/ Edema laríngeo.

Hipoventilación / BNM/ Patología neuromuscular.Aspiración/ Atelectasia/ Neumonía..Reagudización de ASMA, EPOC…Insuficiencia cardiaca-EAP.TEP/embolismo graso, amniótico… Otros; NTX, comprensión abdominal, derrame

pleural, hemorragia alveolar, Poli trauma, Shock-SIRS(aumento del consumo O2)…

Ante sospecha clínica de IRA la primera prueba es solicitar una

GASOMETRÍA ARTERIAL:

- PaO2 < 60mmHg (< 65 mmHg con O2)

con o sin PaCO2 > 45-49 mmHg (ó > 5 mmHg el valor basal en EPOC).

- Respirando aire ambiente a nivel del mar, en reposo, y en ausencia de cortocircuito cardiaco, ni una alcalosis metabólica (Campbell).

- Confirma el diagnóstico y además efectúa una primera valoración de la severidad.

Para un diagnóstico diferencial, es práctico clasificar la IRA por dos criterios:

1- Según el principal mecanismo fisiopatológico.

2- Según características gasométricas.

Clasificación de la IRA:1- Según su mecanismo fisiopatológico

Clasificación de la IRA2- Según patrón gasométrico

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA diferencial

1º tiempo: CLÍNICO/ANALÓGICO*

- Clínica/exploración.

- Conocer los AP del paciente.

- Conocer el tipo de cirugía y el transcurso.

*Nos hace primero sospechar la IRA, además nos orienta a definir la causa subyacente y sugiere la gravedad de la misma.

1º tiempo: CLÍNICO/ANALÓGICO

A Estridor, tiraje, depresión supra clavicular, caída de la lengua…

B Sensación de disnea, dolor pleurítico, trabajo respiratorio, FR(taquipnea-bradipnea), ortopnea, in-coordinación torácico-abdominal, distensión abdominal …

- ACP; sibilantes, crepitantes, roncus, falta de murmullo vesicular…

C Dolor precordial, clínica vegetativa, taquicardia, bradicardia, el pulso arrítmico, hiper-hipotensión,IY, perfusión-relleno capilar.

-ACP; crepitantes, soplos cardíacos, 3ª y 4ª ruidos…

D Nivel de conciencia agitación-obnubilación. Cianosis, debilidad extrema. Temblor y sacudidas de extremidades, temperatura…

1º tiempo: CLÍNICO/ANALÓGICO

APROXIMACIÓN DIAGNóSTICA diferencial

2º tiempo: Técnico /Digital

La gasometríaRX tóraxECGOtras

2º tiempo: TÉCNICO/DIGITAL

Rx tórax:

Pulmón claro: Broncoespasmo, Asma- EPOC, TEP, Shunt, IAM

Opacidad pulmonar difusa: IC, EAP, Neumonía bilateral…

Opacidad pulmonar localizada: Neumonía, atelectasia, aspiración, infarto pulmonar

Patología extra pulmonar: Neumotórax, obesidad, volet costal, derrame pleural…

Interés de la analítica sanguínea en el diagnóstico diferencial de la IRA

El hemograma: Poliglobulia EPOC, Hb y Hto sangrado.

Marcadores de inflamación: Leucocitosis, ProtC, PCT, Lactato SIRS, SEPSIS.

Enzimas cardiacos, Pro BNP, iones IAM, IC, EAP.

Creatinina plasmática, urea I. Renal Aguda.

Alteración de la coagulación, PDF/Dimero D VPN

Algoritmo de diagnostico diferencial de IRA

Manejo inicial de la IRA

Posición semisentada.

Oxigenoterapia; Venturi FiO2 0,5, +reservorio FiO2 0,6-0,8.

Verificar permeabilidad de la vía aérea y necesidad de re-IOT.

Asegurar una vía intravenosa permeable.

SNG si hay distensión gástrica.

Terapia específica para la causa del fallo respiratorio/ Broncodilatadores en caso de Bronco Espasmo/ Monitorización en REA.

VMNI

Fuerte evidencia en: - EPOC descompensada. - I.Cardica descompensada. - Inmunodeprimidos con

IRA.

VMI

mmmm

GraCi

as

Laringoespasmo/edema laríngeo

Se desencadena por estímulo irritante sobre la vía aérea.En estados de anestesia superficial (más con

inhalatoria).Laringoespasmo , más frecuente en niños, por actividad

refleja más marcada(cierre de glotis). En adultos el mecanismo es el edema laríngeo-glotis y

es de aparición algo más tardía.Síntoma principal estridor.Movimientos inspiratorios frustrados.Su manejo puede ser con dosis bajas de S.Colina

(10-20mg), re IOT o incluso precisar coniotomía o traqueotomía.

Obstrucción bronquial aguda

Puede ser por bronco espasmo reflejo; mejorando al minimizar los estímulos irritativos.

Puede ser por reagudización de una crisis asmática, que precisará de Tto farmacológico con B miméticos y glucocorticoides.

El signos clínico principal serán los sibilantes en la ACP, con prolongación del tiempo espiratorio.

En caso extremo se puede usar Ketamina 5mg/kg lentamente.

Atelectasias

Por tapones de moco o coágulos de sangre, se produce una reabsorción distal a la obstrucción.

Un tipo especial son las atelectasias por reabsorción, al utilizar concentraciones altas de O2.

La intubación unilateral accidental produce atelectasía del pulmón contra lateral.

En la ACP presenta disminución del murmullo vesicular

Radiológicamente, opacidad pulmonar localizada.Producen <PaO2 sin >PCO2.En cirugías prolongadas y cuando exista riesgo

aumentado las maniobras de reclutamiento+PEEP son una opción preventiva.

Neumotórax

Neumotórax abierto; bamboleo mediastínico.Neumotórax cerrado.Neumotórax a tensión, puede ser de riesgo

vital, especialmente con la ventilación mecánica. Su diagnóstico debe ser clínico y manejo urgente.

En la exploración presenta: Hipersonoridad, timpanismo a la percusión e IY.

Puncionar(2ºespacio I-C) en borde superior de la costilla inferior, para evitar el paquete vasculo nervioso.

Edema agudo de pulmón

Por aumento de la presión hidrostática capilar: En la insuficiencia cardiaca, por hipoalbuminemia(disminución p.oncótica intratravascular), por insuficiencia renal, por hiperhidratación.

Por disminución de la presión alveolar: En caso de lucha en espasmo laríngeo, o tras reexpansión rápida de gran neumotórax.

Por por aumentar la permeabilidad capilar: En caso de sepsis o anafilaxia.

ACP: crepitantes finos bilaterales.<PaO2 y <PaCO2 inicialmente.Presenta imagen pulmonar con opacidad difusa. Lineas B-

Kerley.Además del Tto farmacológico, eficaz la VMNI.

TEP/EMBOLIA PULMONAR

Su diagnóstico precisa de una alta sospecha. Es esencial conocer los AP del paciente.

Sospechar embolia grasa o gaseosa o de líquido amniótico según la patología y el tipo de cirugía.

Tb sospechar si se presenta caída brusca del Et de CO2 y depresión cardiocirculatoria no aclarada.

La ACP suele ser normal.Radiológicamente presenta “pulmón claro”. Shunt D-IGasométricamente <PaO2 y <PaCO2.Para su diagnostico de certeza son necesarias exploraciones

complementarias(angio TAC-arteriografía)En los casos graves precisa trombolísis o embolectomía

urgente

D(A-a)O2 normal (FiO2 o,21) < 20mmHg

PA-aO2 = PiO2 - PaCO2/R PiO2= P.barométrica(715mmHg) – P.VaporH2O

(47mmHg)x FiO2 R(cociente respiratorio) =0,8

PaO2/FiO2 normal (FiO2 o,21) = 450