poliomielitis [autoguardado]

7/31/2019 POLIOMIELITIS [Autoguardado]

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R1PM EOS EUNICE GMEZ LPEZ

HGR No. 1 CARLOS MACGREGOR SANCHEZ NAVARRO


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* El resto solo genera un cuadro infeccioso a nivelintestinal, respiratorio o encefalico

Enfermedadaguda por

infeccin viral

Lesiones

neuronales

Parlisis

Flcida (1%*)


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ETIOLOGIA Poliovirus

Grupo Enterovirus

Familia Picornaviridae Dimetro aprox 25 nm

Virus RNA

Estable a un pH 3.8-8.5

Resistente a ter, alcohol, fenol y formalina Destruido por cloro y pasteurizacin


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ETIOLOGIA

1. Brunhilde (tipo 1)

2. Lansing (tipo 2)

3. Leon (tipo 3)

Ms frecuente en Mxico


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EPIDEMIOLOGIA

Ultimo caso reportado en la Repblica Mexicana enOctubre de 1990, Tomatln Jalisco.

4 pases donde aun es endemico: Pakistan, Afganistan,norte de Nigeria y norte de la India.


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EPIDEMIOLOGIA

Transmisin de persona a persona

Via de entrada: bucofaringe Aislamiento despues de 1 semana de inicio

de enfermedad

Posteriormente sigue eliminandose por

heces (3-4 m despues de contagio)

PI: vara entre 7 y 21 das


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PATOGENIA

Oral, respiratoria o ambas

Tejido linftico debucofarnge e intestino

Amigdalas, ganglios cervicalesprofundos, placas de Peyer yganglios linfticos mesentricos

Sistema Nervioso Central, usandonervios perifericos como vehculo

Avanzando por las fibras de lasmotoneuronas inferioresafectando la medula espinal

Puerta de entrada

Neuropata

Todo esto resulta en una parlisis motriz pero no sensitiva.


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Respuesta ante lainfeccin por poliovirus

INFECCINASINTOMTICA

POLIOMIELITISABORTIVA

POLIOMIELITISNO PARALTICA

POLIOMIELITISPARALTICA

4-8% de loscasos

Fiebre ofebriculMalestargeneralCefalea

Dolor enbucofaringe

RinorreaEstreimiento y

en ocasionesvomito

Desaparecen 1-3das despues de

su inicio

Cefalea,Nauseas

vomitos masintensosSignos

meningeos(rigidez de

nuca,Brudzinski)

Signosencefalicos

(vomito,confusion)

Recupera en 3-10 segn

gravedad

Ocurre en la mayor

parte de los casos(90-955)El diagnostico

puedefundamentarse

con pruebasserologicas quedemuestren quehubo contacto

prewio con el viruso por el

aislamiento deeste

0.5-1%Cuadro similar

a la formaabortivaalinicio

Irritabilidad,dolor al

explorar masasmusculares

Lesion en astasanteriores demedula

Flacidez oatona,

arreflexia sinalterar su

sensibilidad


10/92

CUADRO CLINICOAvanza por segmentos

Miembro interior Musculos intercostales Diafragma

Afecta frecuentemente IX y X Paralisis del velo palatino y cuerdas vocales Dificultad para deglutir Regurgitacion de liquidos o

broncoaspiracion

Ataque albulbo Insuficienciarespiratoria


11/92

PLEOCITOSIS LEVE

300 CEL/MM3PREDOM. MN

HIPERPROTEINORRAQUIA

LEVE 200mg%

GLUCOSA NL

DIAGNOSTICODEFINITIVO

CULTIVO DE VIRUS


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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Sindromes ocasionados por ECHO y Coxsackie

Guillain Barr

Pseudoparlisis de Parrot en sfilis congnita Escorbuto

Mielitis transversa

Tumores medulares

Intoxicaciones

Rabia


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Medidasgenerales Hospitalizacion (no

paralitica y

paralitica)Asistencia

ventilatoriamecanica

Rehabilitacion


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PRONOSTICO Poliomielitis no paraltica o abortiva recuperacin

Cuadro paralitico recuperacin de acuerdo al gradode lesin

Forma bulbar peor pronostico, mortalidad 4-10% A los 6 meses el paciente habra mejorado 8% de lo que

lograra recuperarse finalmente


15/92

PARTICULASVIRALES DELSEROTIPO I, II

Y II

VIRUS VIVOSINACTIVADOS


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PROFILAXIS Sabin

Produce respuesta local(inflamacion) semejando a la

infeccion natural y produceinmunidad local IgA secretorae inmunidad sistemica.

Fenomeno de rebao

Riesgo de poliomielitisparalitica en relacion con lavacuna Mas frecuente con la primera que

con la segunda dosis


17/92

R1PM Eos Eunice Gmez Lpez

HGR No.1 Carlos MacGregor Snchez Navarro


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DEFINICION Enfermedad viral zoonotica que infecta animales salvajes ydomsticos.

Transmitida por contacto directo de la saliva de animalesinfectados con heridas en piel o mucosas

Produce encefalomielitis en los humanos y en la mayora delos mamferos

Una vez que los sintomas aparecen es fatal para los

animales y los seres humanos.

Rabies: locura Lyssa: locura


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ETIOLOGIA

Virus de la Rabia Rhabdovirus

Genero Lyssavirus

180nm largo 75nm diam

Forma de bala

Nucleocapside helicoidal

Capsula lipoproteica de

7.5-10 nm espesor Genoma compuesto de

RNA


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ETIOLOGIA El genoma rbico codifica 5 proteinas:

Nucleoprotena N asociada a RNA viral

Fosfoprotena NS Protena L replicacin y transcripcin RNA

Protena M Gemacin

Protena G reconocimiento de receptores celulares,induccion de AC neutralizantes y estimulo delinfocitos T


21/92

ETIOLOGIA Cpside viral formada por lipoprotenas

Facilita destruccin por jabones detergentes, solventesde grasas y cloroformo

Virus estable a -70 C y sensible a >60 C ,rayos UV ydesecacin.

Inactivado a la exposicin a formalina, fenol y ter

Estable a un pH 5-10


22/92

EPIDEMIOLOGIA

Distribuido alrededordel mundo.

Animales de sangrecaliente reservorios yfuentes de infeccin.

Perros principal

transmisor (54%).


23/92

EPIDEMIOLOGIA

Animales

silvestresdiversos (42%)

Murcilagos(4%)


24/92

EPIDEMIOLOGIA Baja probabilidad de que

transmitan el trastornopor mordedura alhumano

Parlisis Ocultos


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TRANSMISIN Mordedura de animal infectado Cantidades importantes de virus en la saliva Murcielagos y zorrillos resistentes a infeccion elimina

virus por periodos prolongados

Solucin de continuidad, mucosas intactas.

Factores de riesgo: Lesiones mltiples, profundas o ubicadas en sitios

ricamente invervados.


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PATOGENIA Ingresa al cuerpo por medio de heridas de piel omucosas.

Se replica en el msculo

En forma retrograda viaja hacia el SNC Migra a travs de los nervios perifricos de 50-100 mm

por da

Races dorsales 60 y 72 hrs post inoculacion

Alcanza SNC y sistema limbico Rplica masiva a nivel neuronal cambios de conducta

Diseminacin centrpeta


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Sistema lmbico (conducta frica). SNC (conducta paralitica)

Union con los receptores de acetilcolina Receptores en membrana neuronal

Moleculas de adhesin neuronal Receptor neurotrpico p75

Afecta canales inicos altera funcion inhibitoria

UNA VEZ QUE EL VIRUS ALCANZA LOS NERVIOS ESIMPOSIBLE DETENER LA DISEMINACIN

PATOGENIA


28/92

PATOLOGIASNC Hipotlamo. Tlamo. Ncleos bsales. Sustancia negra. Hipocampo. Puente. Medula Ncleos de pares

craneales.


29/92

PATOLOGA Degeneracin y necrosis neuronal

Desmielinizacin en los cilindroejes de la sustanciablanca.

Desmielinizacin segmentaria en nervios perifricos. Similar a Sx Guillain-Barr

Inespecficos.


30/92

PATOLOGIA

Cuerpos deNegri, Patognomonico.

Cuerpos de inclusin intracitoplasmticos de 2-10

mm diametro, acidofilos,conglomerados de virus


31/92

Factores que inf luyen el desarrollo de la enfermedaddespus de la exposicin al virus Inculo.

Extensin y nmero de lesiones. > rea expuesta > riesgo de infeccin

Tipo de animal Lesiones profundas, protegido de luz

Localizacin de lesiones. Cabeza, cara

Aplicacin de profilaxis.

CUADRO CLINICO


32/92

Para su estudio el padecimiento se divide en cuatroperiodos

Periodo de incubacin. Periodo Prodrmico.

Periodo de estado neurolgico agudo o rbico.

Periodo de coma o terminal.

CUADRO CLINICO


33/92

6 das a 2 aos.

Promedio en humano 3-8 semanas

Inculo.

Nmero de lesiones.

Profundidad de las mismas.

1. PERIODO DE INCUBACION


34/92

Manifestaciones clnicas inespecficas.

Fatiga. Anorexia. Fiebre. Cefalea. Prurito.

Dolor y parestesia en lugar de lesin.

Cambios de comportamiento.

Agresivo, afecuoso, irritable, nervioso, depresin.

Escalofros u odinofagia

Nauseas , dolor abdominal y vomito ocasional.

2-10 dias, promedio 4 das.

2. PERIODO PRODRMICO


35/92

Replica masiva en SNC

Inflamacin

Se manifiesta de dos maneras

a) Agitacin psicomotora.

b) Rabia paralitica.

3. PERIODO DE ESTADO NEUROLOGICO

AGUDO O RABICO


36/92


37/92

Agitacin psicomotora Hacia el 4-5 dia los accesos de agitacin y

alucinaciones se hacen ms frecuentes.

Desorientada totalmente

Estado de coma, muerte.

2-10 das de duracin.


38/92

5 a 10 % de los casos.

Adultos

Sntomas paralticosA nivel de la extremidad mordida o bien difusa y simtrica

Simula sndrome de Guillan-Barr.

Rabia paraltica o muda.

Coma o muerte

Rabia paralitica


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4. PERIODO DE COMA O TERMINAL

Deterioro mental y del estado de consciencia en formaprogresiva hasta llegar al coma

Horas o das de duracin Pronostico mortal Disminuyen espasmos por la presencia de paralisis Arritmias y FOM

Complicaciones: DHE, acido basico, neumonia

Causa directa de muerte: enclavamiento de uncus, colapsocardiorrespiratorio.


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INFECCIONES ASOCIADAS A

MORDEDURA Pasteurella (mas comn)

Perros y gatos

Bacterias aerbicas y anaerbicas S. aureus, Bacteroides tectum, Fusobacterium,

Capnocytophaga, especies de Porphyromonas.

Mordedura humana Estreptococos, S. aureus, yEikenella corrodens,

Organismo anaerobios Fusobacterium,Peptostreptococcus, Prevotella y Porphyromonas


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DIAGNOSTICO Prueba de Schneider.

Impronta corneal Ag viral por medio de Ac fluorescentes

Bx piel con folculo piloso. Detecta el Ag viral por inmunofluorescencia o PCR

Primera semana virus en 50% de los casos Mas adelante >%

Serologia en LCR Ac neutralizantes por inmunofluorescencia >1:5000 +

Pleocitosis linfocitica, proteinas


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NECROPSIA Estudio histopatologico de encefalo Cuerpos de Negri

Inmunofluorescencia directa de tejido encefalico oglandulas salivales Ag viral

Submaxilares

Microscopia electronica de tejido cerebral Cuerpos de inclusin


43/92

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Infecciones bacterianas o virales de VR o digestiva Encefalitis viral o bacteriana

Mielitis transversa Poliomielitis

Encefalitis postvacunal

Guillain Barre


44/92

No existe tratamiento para la enfermedad.

La prevencin representa el tratamiento.

TRATAMIENTO


45/92

Inmunidad activa Vacuna antirrbica de virus cultivado en clulas

diploides humanas (HDCV).

Vacuna antirrbica de virus cultivado en clulasdiploides de mono (HDCV). Vacuna antirrbica cultivada en clulas de Vero. Vacuna antirrbica cultivada en clulas embrionarias

primarias de pollo (PCECV). Vacuna cultivada de cerebro de ratn lactante.

PREVENCION


46/92

Inmunidad Pasiva.

Suero antirrbico equino.

Gammaglobulina hiperinmune antirrbica.

* Proteccion inmediata, duracion promedio de 21 das

PREVENCION


47/92

Naturaleza de exposicin. Piel, mucosas

Agresin provocada por el paciente o viceversa.

Si el animal agresor esta vacunado o no.

El edo. de salud del animal agresor y observar durante10 das.

Si no se puede observar al animal se procede alavacunacin.

ESQUEMAS DE INMUNIZACION


48/92

Sin riesgo.

Lameduras en piel intacta, no hay lesin ni contacto

directo de saliva del animal con mucosas o piel

erosionadas.



49/92

Riesgo Leve.

Lameduras en piel erosionada, mordeduras superficial

en tronco y miembros inferiores.



50/92

Riesgo grave.

Lameduras en mucosa ocular, bucal o genital;

mordedura leve en cara, cuello y miembros superiores;

mordeduras profundas o mltiples en cualquier parte

del cuerpo.



51/92

PROFILAXIS PREVIO A EXPOSICIONVeterinarios, cazadores, personal de laboratorio,viajeros, deporte de montaa, trabajo en perrera,personal de unidad sanitaria.

Vacuna de celulas diploides Deloidea 0, 7 y 21 o 28 das.


52/92

PROFILAXIS POSTERIOR A LA

EXPOSICIN Gammaglobulina antirrabica

20U/kg la mitad en la herida y el resto IM

Vacuna antirrabica 0.3.7 y 25 dias IM en region deltoidea o cara anterolateral

externa del muslo

0.5 ml

Posponer sutura de heridas


53/92


54/92


55/92

CASOS DE ATENCION ANTIRRABICA

INTEGRAL INMEDIATA


56/92


INTEGRAL INMEDIATA


57/92


INTEGRAL INMEDIATA


58/92

TX LOCAL DE LAS HERIDAS Lavado energico e inmediato de las heridas con agua yjabon

Mucosa ocular Instilacin profusa con SF 5 min.

Aplicacin de soluciones yodadas 5%

Profilaxis con antimicrobianos


59/92


60/92


61/92

DEFINICION Enfermedad infecciosa aguda causada por una toxina Tetanoespasmina

Clostridium tetani

Disfuncin neuromuscular

Espasmos tnicos musculares intensos e intermitentes

Tetanus= espasmo muscular


62/92

ETIOLOGIA*Clostridium tetaniAnaerobio estricto

Forma vegetativa bacilo corto gram +

Movil

2-2.5 micras de largo por 0.3-0.5 de espesor

Productor de esporas

Baston, raqueta de tenis o palillo de tambor


63/92


64/92

ETIOLOGIA La forma vegetativa tiene lugar en los tejidos Medio apropiado para su crecimiento

Heridas profundas y tejidos necroticos

Disminucion del aporte de O2

Bajo pontencial de oxido-reduccin

Esta forma es susceptible al calor y desinfectantes

Esporas sino se exponen a la luz solar puedensobrevivir meses en la tierra


65/92

ETIOLOGIA Clostridias no patogenas C.teranomorphum, C. tertoum y C. tetanoides

Heces de animales, en la tierra

C. tetanimicroflora en intestinos de ganado,caballo, perros, gatos, ratas, coballos, pollos, humanos

2-30% albergan el m.o.


66/92

Forma vegetativa

Tetanolisina

Induce hemlisis

Alguna funcion enel establecimiento

de la infeccion

Afecta inhibicinnerviosa

autonomica

Tetanoespasmina

Clnica de laenfermedad

Fijacion en unionmioneuronal demusc. Esq.

Bloquea pulsosinhibitorios de

neuronas motoras


67/92

TETANOESPASMINA

Hidrolisis de proteinas

bloquea la transmisin Transporte axonal retrogrado

Se mueve en terminales presinapticas de neuronasinhibitorias Medula espinal Tallo cerebral

Interrupcin detransmisin inhibitoria

Hiperexcitabilidad

Debilidad

Espasmos y paralisisde nervios craneales

72-250 mm/da2-14 das SNC


68/92

TETANOESPASMINA La dosis letal es menor que la dosis inmunizante

LA ENFERMEDAD NO CONFIERE INMUNIDAD


69/92

EPIDEMIOLOGIA Distribucin mundial Climas clidos y hmedos

No es exclusivo del ser humano

No es transmisible

Predominio en medio rural

PI: 3-21 das

88% inica a los 14 das de la lesin PI < peor pronostico


70/92

EPIDEMIOLOGIA*Tetanos neonatal Inmunizacion de la embarazada

>80%

Adiestramiento a parteras, parto limpio

Cobertura al 100%

4 casos notificados en el 2007 EUA casos por ao 35-70


71/92

PATOGENIA Herida que se contamina con esporas bacterianas. Condiciones anaerobias (punzantes,contaminadas, etc.)

se desarrolla la forma vegetativa.

Produccin de toxina y unin a ganglisidos en placasterminales de neuronas motoras.

Transporte axonal retrgrado hasta SNC: ttanos

ascendente (focalizado) Paso de toxina a sangre y llegada a todo el sistema

nervioso: desarrollo de ttanos descendente(generalizado)


72/92

Neurotoxina impide la liberacinde glicina, GABA(neurotransmisores de la redinhibidora) en mdula espinal ytronco enceflico.

La glicina y el GABA sonantagonistas de la acetilcolina lacual se acumula en lasterminaciones neuromusculares.

Contracciones tnico-clnicas dela musculatura estriada,Provocadas por estmulos

sensoriales y que se van haciendocada vez ms frecuentes.


73/92

CUADRO CLINICO Desde 24 h despus de la lesin incluso hasta variosmeses.

PI: 3 21 dias. Curso completo 14-28 das

Signos y sntomas tempranos: Paresias Reflejos osteotendinosos Rigidez del cuello y mandbula Dolor facial y cambios en la expresin


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CUADRO CLINICO Ttanos generalizado

Ttanos localizado

Ttanos ceflico Neonatal


75/92

GENERALIZADO Forma mas comn y grave (88%) Espasmos y rigidez muscular

Msculos maseteros TRISMO

Abdominales y paravertebrales OPISTOTONOS Msculos de la cara y boca RISA SARDONICA

*Luz, frio, ruido, tacto, alimentacin, etc.

Casos graves: Espasmos larngeo, diafragmtico y delos msculos intercostales IR


76/92


77/92

GENERALIZADO Convulsion tipica Contraccin sbita

Opisttonos

Flexin y abducciones de los brazos Empuamiento de las manos sobre el pecho Extensin de las extremidades inferiores

Grave

Insuficiencia Respiratoria Aguda Sistema nervioso autnomo

Taquicardia, diaforesis, arritmias cardiacas, retencionurinaria, HTA


78/92


79/92

LOCALIZADO Presentacin inusual Rigidez y dolor de los msculos alrededor de la herida

Escasa toxicidad del germen o inmunizacion

Sintomas desaparecen sin dejar secuelas No reconocido o mal diagnosticado

Dolor inducido por espasmos musculares

Puede preceder el inicio de tetanos generalizado, 1% sonfatales


80/92

CEFALICO Manifestacin rara Entrada por heridas o infeccion cronica de cabeza y

cuello

PI corto 24-48 hrsAfecta nervios craneales

VII con mayor frecuencia

VI, II, IV y XII*disfagia, trismos, neuropatia craneal focal, OM


81/92

NEONATAL Parto, madre no inmunizada Cordon umbilical

Periodo de incubacin breve Enfermedad del sptimo da

Sintomas Incapacidad sbita de succionar

Rigidez del cuerpo espasmos generalizados Risa sardnica persistente Espasmo laringeo incapacidad para deglutir MsIs hiperextension, MS flexin.


82/92

NEONATAL Complicacin: Apneas, Neumona por aspiracin Mortalidad alta,

Todo RN que llor al nacer, comi durante los primerosdas de vida y que entre los 3 y 28 das posteriores a su

nacimiento presenta trismo, espasmos musculares y

convulsiones, solos o combinados


83/92

CLASIFICACIONAblett Grado I (leve): solo trismo

Grado II (moderado): rigidez muscular (trismo,disfagia, risa sardonica, rigidez de cuello, opisttonos),respiracion supericial, espasmos no intensos

Grado IIIa (grave): rigidez muscular y espasmos

intensos Grado IIIb (severo): rigidez muscular, espasmos

intensos y disfuncin autonmica.


84/92

DIAGNOSTICOAntecedente de una lesin seguida de lasintomatologa

Cuadro clnico

Cultivo de la herida poco confiable

Hemograma: leucocitosis LCR: normal habitualmente


85/92

COMPLICACIONES

Respiratorias

Laringoespasmo Atelectasia Neumona poraspiracin Neumotrax


86/92

COMPLICACIONES Convulsiones: Laceracion bucal Hematomas intramusculares Fx de vertebras o huesos largos

DHE

Hiperactividad SN autnomo Taquicardia, VC perifrica, arritmias, hiperpnea , aumento de

excrecin catecolaminas

Infecciones nosocomiales Sepsis, Ulceras de decbito y neumonas.


87/92

DX DIFERENCIAL Cuadros meningoenceflicos Poliomielitis

Nino: LCR aumento de protenas y presencia del virus

Rabia

Abscesos apicales de molares

Abscesos retrofarngeo y peritonsilar

Distonas por frmacos


88/92

TRATAMIENTO Interrupcion de la produccion de toxina Manejo de la herida Terapia antimicrobiana

Penicilina, efectiva, antagonista del GABA Metronidazol 7.5 mg/k/dia cada 6 hrs Estudios comparativos no muestran diferencia en mortalidad pero si

en el uso de relajantes musculares y sedantes

Neutralizacion de toxina fijada Inmunoglobulina humana antitetanica 500-3 mil U DU,

RN 250 UI Antitoxina heterologa equina y bovina


89/92

TRATAMIENTO Control de espasmos Sedacion y relajacion muscular

Diazepam 0.1-02 mg/kg IV cada 4-6 hrs

Asistencia mecanica ventilatoria

NO control bloqueadores musculares Vecuronio dosis inicial de 0.08 a 0.1 mg/kg IV con dosis

de mantenimiento de 0.01-0.15 mg/kg cada 30-60 min.


90/92

TRATAMIENTO Manejo de disautonomia Labetalol 0.25-1 mg/min para bloqueo alfa y beta

Evitar bloqueo beta por si solomuerte subita

Morfina 0.5-1 mg/k/h en infusion

Sulfato de magnesio: reduce el incremento decatecolaminas de medila suprarrenal y terminacionesnerviosas 40 mg/kg en 30 min seguido de infusion continua de 2 g/h en

>45 kg y 1.5 g/h en


91/92

PREVENCION Toxoide tetanico Toxoide tetanico difterico pediatrico, Td adulto y con

pentavalente acelular como DTaP

DTaP eleccion en nios 6 semanas a 6 aos 2,4,6 y 18 meses

Td eleccion en nios de 7 aos y mas 11-12 aos primera dosis Refuerzo cada 10 aosmantiene titulos antitoxina protectores No vacunados 3 dosis (primeras 2 espacio de 4 semanas y tercera

6-12 m)


92/92

BIBLIOGRAFIA Napoleon Gonzalez Saldaa, et al. Infectologa ClinicaPediatrica. McGraw Hill. Capitulo 48, 49 y 70.

NORMA OFICIAL MEXICANA, NOM-011-SSA2-1993, "Para laPrevencin y Control de la Rabia"

Dennis L. Stevens, Alan L. Bisno, Henry F. et al. PracticeGuidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft-Tissue Infections. IDSA Guidelines. CID 2005:41 (15 November)

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April 2011 Recomendaciones actuales para el tratamiento del ttanos

durante las emergencias humanitarias. Nota tcnica de la OMS.Enero de 2010

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