poliomielitis
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POLIOMIELITIS
CENTRO DE ESTUDIOS
UNIVERSITARIOS XOCHICALCO
INFECTOLOGIA
ALUMNO: GABRIELA VIVIANA GÁMEZ
RAMOS
GRUPO: 4C
FACILITADOR: CRISTINA GONZALES
DEFINICION
Es la enfermedad producida por la infección
de algunos enterovirus presentes en las
heces y en las secreciones nasofaríngeas de
enfermos, portadores sanos o
convalecientes. Llevando a la parálisis total o
parcial
ETIOLOGIA
Virus capaces de producir paralisis
*3 tipos de poliovirus
*23 tipos de virus coxsackie A, 6 coxsackie B
*32 tipos de virus ECHO.
Enterovirus familia picornaviridae RNA de
una cadena, dimensión de 25 y 36 nm con
simetría cubica, icosahedrica con 32
capsomeros.
EPIDEMIOLOGIA
En México, el ultimo caso de parálisis por
poliovirus se registro en 1990.en América, la
poliomielitis esta erradicada desde 1991, la
enfermedad persiste en Asia y África.
FISIOPATOLOGÍA
Los poliovirus llegan a la boca y la nariz,
de inmediato colonizan y se replican en el
tejido linfoideo de la rinofaringe y después
en el tubo digestivo, Invade ganglios y
hematogenamente
se ha probado que los poliovirus viajan
centrípetamente a lo largo de los nervios;
por tanto los virus pueden llegar al SNC
por vía nerviosa procedente del tubo
digestivo.
poliomielitis radican en las neuronas del
SNC, en especial las de las astas
anteriores de la medula. Los cambios
patológicos neuronales pueden ser
cromatolisis hasta la destrucción completa
por alteración citoplasmática avanzadas,
picnosis y cariorrexis nuclear.
CUADRO CLINICO
Asintomática 90-95%
Abortiva 4-8%
fiebre,
Febrícula
malestar general
Cefalea
dolor bucofaríngea
Rinorrea
estreñimiento
en ocasiones vomito.
No Paralitica
síntomas meníngeos (rigidez de nuca, signo de Brudzinski) o encefálico (vomito, confusión mental) y se manifiesta como meningitis
Paralitica 0.5-1% llegan a presentar parálisis.
Enfermedad menor después de estar asintomático por 2-3 días recae con síntomas similares pero con mayor intensidad.
Enfermedad mayor 2 o 4 días después de que principian este segundo periodo se produce parálisis, a principios de la parálisis el paciente presenta irritabilidad, dolor a la exploración de masas musculares: por lo general se presenta de manera súbita y se caracteriza por ser una lesión de las astas anteriores de la medula.
Asimétrica: puede afectar 2 miembros por lo general predomina en 1
Proximal: afecta músculos proximales y distales, hay pérdida limitada de movimientos voluntarios en zonas afectadas
Flacidez, atonía, abolición de los tejidos osteotendinosa (arreflexia) y más tarde atrofia y reacción degeneración, sin alteraciones de la sensibilidad
DIAGNOSTICO
Después de episodio febril inicial, seguido por un lapso asintomático y la anterior reaparición del cuadro preparalitica o meningítico con
LCR 1-7 días los leucocitos son mononucleares las proteínas se elevan ligeramente y guardan el paralelismo con los leucocitos.
Aislamiento del poliovirus en medios de cultivo inoculado con secreción nasofaríngea, heces fecales o sangre.
Electrodiagnostico estudio con neuroconduccion, sensorial, motora, electromiograma.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Síndrome de Guillain-barre
Parálisis por difteria son tardías su distribución es palatina y faríngea además aparecen pseudomembranas.
Pseudoparalisis de parrot de la sífilis congénita en la cual los tonos están normales
Escorbuto que conlleva también normoreflexia y presenta alteraciones radiológicas sugestivas
Mielitis transversa tumores medulares e intoxicaciones. También se han presentados casos de rabia que se inician con mielitis no es un hecho frecuente.
COMPLICACIONES
son las atrofia muscular, en los niños la interferencia con el crecimiento y el desarrollo de los miembros o sectores afectados que dan lugar a deformaciones, acortamiento, posiciones viciosas y reducción de las capacidades de trabajo
Síndrome post poliomielítico
Hasta 40% de los adultos que lo
contrajeron poliomielitis paralitica durante
la infancia pueden desarrollar síndrome
postpolio, incluso 30 anos después, un
trastorno que se caracteriza por dolor
muscular y exacerbación de la debilidad.
PRONOSTICO
La forma ordinaria de poliomielitis no tiene una mortalidad mayor a 5-15% aumentando hasta un 20-60% en epidemias.
Al término de 72h. Es posible saber el grado de afectación muscular y confiar en que no habrá progresión de la parálisis.
Una recuperación rápida es señal de una recuperación aceptable, existen 3 opciones en donde puede llevar más semanas la recuperación como lo son parálisis de pares craneales, músculos del cuello y diafragma.
75% de los enfermos de poliomielitis paralitico quedaran con algún grado de invalides permanente y el 7% no podrán vivir solos.
PREVENCIÓN
Cuarentena
Vacuna de virus atenuado “Sabin” esquema
básico 2,4,y 6 meses de edad.
TRATAMIENTO
Anticuerpos homólogos en forma de globulina gamma a dosis altas de 20-100 ml. No es útil para modificar la evolución de la enfermedad.
Analgésicos para calmar el dolor de los espasmos
Colocación de respirador en el caso de parálisis de los músculos respiratorios.
Cuidados generales
SÍNDROME DE GUILLAIN BARRE
DEFINICION
Se caracteriza por ser un proceso desmielinizante segmentario de los nervios espinales y ocasionalmente de unos pares craneales que se expresan clínicamente por parálisis fláccida simétrica autolimitada y con trastornos sensoriales, afectando principalmente a las células de schuwann.
sistema inmunitario ataca parte del SN por
error
ETIOLOGÍA
mononucleosis, hepatitis, sarampión, parotiditis, varicela, rubeola, virus de ECHO, coxsackie e influenza en 10 ocasiones correspondió a sífilis y en 15 se aisló algún parasito casi siempre plasmodium o amibas, citomegalovirus, virus de Epstein barr y mycoplasma.
Campylobacter jejuni es el microbio mayor asociado.
Trastornos metabólicos o endocrinos
Intoxicación alimenticia, y crónica por exposición a plomo y mercurio
Neoplasia concomitante
Traumatismo, procedimientos quirúrgicos, trastornos neuropsiquiatricos y problemas dermatológicos
EPIDEMIOLOGIA
Se presenta en todas las edades con predominio en la primera y sexta década de la vida, predominando en el sexo masculino es la causa más común de parálisis fláccida aguda. En México en 1991-1993 hubo 1.4-1.6 por cada 100 000 menores de 15 años.
FISIOPATOLOGIALa secuencia cronopatológica
del 3 al 4 día edema en las
raíces espinales de los nervios
5 a 6 día edema e
irregularidades en las vainas de
mielina y en los cilindroejes
9 día infiltración de linfocitos
11 día infiltración de fagocitos
13 día proliferación de células
de schuwann.
La desmielinizacion es zonal y
se le encuentra tanto en los
nervios periféricos como en los
pares craneales.
Las lesiones se localizan donde
se unen las raíces anteriores y
posteriores de los nervios
periféricos.
CUADRO CLINICO
Fase prodrómica
Fase de estado en el 40% son motoras como paresia
20% parestesias
40% sensoriales solamente.
uno de cada 5 casos hay paresia de los músculos respiratorios.
La paresia evoluciona con frecuencia a parálisis y esta se extiende a otros músculos pudiendo llegar a cuadriplejia con parálisis respiratoria que requiere asistencia ventilatoria.
El tiempo transcurrido entre la aparición de los trastornos neurológicos y el acmé es corto, entre 1-2 días o hasta 3 semanas en afectar todos los músculos.
Una tercera parte presenta incontinencia en esfínteres anal y vesical
La paresia de encuentra en por lo menos 2 de 3, una minoría refiere mialgias y resultados raros de dolor radicular, con mayor frecuencia parálisis facial y en menor frecuencia disartria y disfagia, los signos de irritación meníngea son menos frecuentes transitorio y por lo regular se registra en niños. Puede haber ataque nervioso autónomo con hipertensión intermitente.
En la forma ascendente hay trastornos cerebelosa, ataxia, signo de babinski e incontinencia.
En pocos casos hay papilidemia, probablemente debido al aumento de la presión intracraneal causando una deficiente absorción de LCR consecutivo un incremento en las proteínas llegando hasta 80 mg./100 ml.
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Miller-Fisher se caracteriza por un cuadro de ataxia cerebelosa, oftalmoplejia externa, paresia de los miembros inferiores con arreflexia y disociación albuminocitológica.
Poliomielitis
Cuadro de neuropatía citoplasmática y nuclear hay una mayor gravedad de parálisis y en menor tiempo y no hay elevación de proteínas en LCR
Intoxicación por frutos de un arbusto karwinskia humboldtiana produciendo un parálisis simétrica sin alteración de LCR y la recuperación es satisfactoria
Ataxia cerebelosa la debilidad muscular impide ponerse casi de pie y el aumento de proteína en LCR es mas evidente en guillan barre.
Botulismo hay trastornos visuales afectaciones de pares craneales inferiores también se puede distinguir con antecedentes epidemiológicos
Bell y McCormick dolor intenso de espalda hiperestesia a la percusión de la apófisis espinosa hiperreflexia osteotendinosa en la extremidad inferior LCR xantronomico
COMPLICACIONES
Bronconeumonía, bronquiectasia ocurre cuando la ayuda ventilatoria no es eficiente y hay una acumulación de secreciones por lo que se requiere un buen manejo y aseo escrupuloso de vías aéreas, podría requerir traqueotomía.
Puede haber hemorragias intestinales, infección de las vías urinarias, miocarditis
Debido a la inmovilización pueden aparecer escaras e infecciones secundarias por eso es importante la movilización constante
PRONOSTICO
En casi una cuarta parte asisten a recuperación completa pueden tardar desde 2 meses hasta 3 años. En el 20% de los casos se obtiene mejoría con limitaciones importantes y en el resto no hay cambio favorable y fallecen. Entre el 2% y 5% mueren a causa de complicaciones paraliticas y un mal manejo.
La mejoría tiene una fase inicial rápida asociada a la remielinizacion y seguida por una lenta que señala la reinervación de los músculos denervados. En general los datos de recuperación rápida son signos de recuperación favorable.
La arreflexia puede ser permanente, a pesar de la recuperación motora completa, las secuelas motoras se localizan con mayor frecuencia en extremidades inferiores afectando más a las distales
PREVENCION
No hay una prevención específica pero según estadísticas Una prevención podría ser no vacunarse, aunque se corre el riesgo de padecer de otras enfermedades.
TRATAMIENTO
El reposo obligatorio y la vigilancia estrecha de la función ventilatoria pulmonar contribuye la base de la atención médica. Cuidados de enfermería son necesarios para prevenir escaras. Es recomendable combinar sedantes hipnóticos en la fase inicial.
La plasmaferesis se ha propuesto como tratamiento que puede acortar la fase aguda de la enfermedad hay una recuperación muscular en la mayoría de los casos se administra exclusivamente en centros de referencia y en menores de 2 años.
BIBLIOGRAFIA
Manual de infectologia clínica decimo sexta edición kumate Jesús
Infectologia clínica pediátrica séptima edición Napoleón Gonzales
Saldaña
Medicina (Buenos Aires) 2009; 69 (1/1): 84-91 , sindrome de guillain
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