Bolsa periodontal

El espacio existente entre las encías y el diente se llama surco gingival. En la clínica dental utilizamos un instrumento llamado sonda periodontal para medir la profundidad de ese surco.

Si no controlamos la placa bacteriana y la formación de sarro alrededor del diente, esto puede favorecer la formación de bolsas de bacterias entre el diente y la encía. En este caso el surco gingival pasaría a convertirse en una bolsa periodontal .

Surco gingival y Bolsa periodontal

Bolsa periodontal

Definición:

Se puede definir como la profundización patológica del surco gingival en presencia de infección, con migración apical del epitelio de unión.

Menor a 3 = surco gingival

Mayor a 3 = bolsa periodontal

Tipos de bolsa periodontal 1.-De acuerdo a la relación del fondo de la bolsa con el hueso:  

a) Supra ósea: (supracrestal), es aquella en la que el fondo de la bolsa es coronal al hueso alveolar subyacente.  

b)   Infraósea : (subcrestal o intra-alveolar), es aquella en la que el fondo de la bolsa es apical al nivel del hueso alveolar adyacente.

Tipos de bolsa periodontal

Según el numero de superficies afectadas:

a)  Simple: una superficie dentaria comprometida  

b) Compuesta: dos o más superficies dentarias comprometidas. La base de las bolsas está en comunicación directa con el margen gingival a lo largo de cada superficie afectada.  

c)  Compleja: Es una bolsa que se origina en una superficie dentaria y que da vuelta alrededor del diente afectando a otra cara o más. La única comunicación con el margen gingival está en la cara donde nace la bolsa.

Bolsa periodontal

¿Cómo sucede?

Las bacterias colonizan la superficie dentaria en la región del surco gingivodentario, donde se multiplican y luego se extienden en dirección apical, causando la desinserción del epitelio y de las fibras del tejido conectivo y la destrucción de los tejidos periodontales adyacentes

Sondaje periodontal

El instrumento diagnóstico más utilizado para la valorización clínica de la destrucción de los tejidos periodontales , es la sonda periodontal.

Técnica

Debe usarse una fuerza suave para determinar la profundidad de la bolsa y para detectar la presencia de cálculo subgingival. Esta presión no debe ser mayor de 20 gramos. La sonda se introduce entre el diente y la encía, lo más paralelamente posible a la superficie de la raíz. La profundidad del surco gingivodentario se determina observando el código de color o marca, al nivel del margen gingival. El extremo de la sonda debe mantener el contacto con la superficie de la raíz.

Bolsa patológica de 5,5 mm. o más, el área negra de la sonda no se ve.

Periodontitis avanzada generalizada con retracción gingival, sangrado, inflamación y perdida de soporte óseo.

Periodontitis localizada

TRATAMIENTOBOLSA PERIODONTAL

En casos no avanzados el tratamiento que se requiere se limita a un raspaje y alisamiento de la raíz del diente debajo del borde de las encías. Este tratamiento se denomina raspaje.

Para la eliminación de la placa bacteriana, del cálculo y de los tejidos inflamados localizados dentro de la bolsa periodontal alrededor del diente, se utiliza un instrumento llamado cureta.

Con él se pule la superficie de la raíz y se eliminan las colonias bacterianas y los irritantes mecánicos y químicos que causan la inflamación. Este tratamiento permite que las encías se adapten al diente o que se reduzca la bolsa periodontal. En estos casos un raspaje y un pulido de la raíz, junto con una higiene adecuada, son lo suficientemente eficaces para obtener resultados satisfactorios.

Si después de la eliminación de los depósitos de cálculo todavía permanecen bolsas periodontales profundas, éstas pueden ser eliminadas quirúrgicamente bajo anestesia local.

Estos procedimientos ayudan a que la encía que estaba alterada por la enfermedad periodontal se adhiera de nuevo a los dientes y se cure. Lo que resulta en una encía mejor conformada que es más fácil de limpiar por el paciente. Estas pequeñas intervenciones se llaman colgajos periodontales.

COLGAJO PERIODONTAL

TRATAMIENTOBOLSA PERIODONTAL

Es fundamental el mantenimiento para prevenir una nueva activación de la enfermedad

Esto incluye la remoción del cálculo que se ha formado, en pulir los dientes y controlar la oclusión. Lo más importante es que el paciente continúe con la higiene bucal para poder mantener los resultados obtenidos con el tratamiento profesional

El periodoncista deberá ver al paciente varias veces al año para el seguimiento y cuidado bucal del paciente. Con un tratamiento adecuado se pueden mantener todos los dientes en un noventa por ciento de los casos

ENDODONCIA Y PERIODONCIA

Ya que el periodonto esta anatómicamente relacionado con la pulpa dental por medio de forámenes apicales y conductos laterales se pueden crear vías de intercambio de elementos nocivos entre los dos compartimientos titulares cuando uno o ambos tejidos están enfermos.

Los síntomas inflamatorios considerados a menudo típicos de la enfermedad periodontal-incluidas bolsas periodontales profundas con

tumefacción y supuración de las encías marginales, aumento de la movilidad dentaria y defectos óseos angulares-pueden también representar síntomas de un estado patológico presente en el sistema de conductos radiculares del diente afectado.

Lo que parece ser una lesión periodontal puede corresponder realmente a un trastorno endodoncico y viceversa. La formulación de un diagnostico correcto puede complicarse por el hecho de que ambas lesiones, la periodontal y la endodoncica, afectan al mismo diente simultáneamente y pueden aparecer como una sola lesión.

A esta enfermedad se le ha dado el nombre de lesión endodocico-periodontal verdadera.

Esto implica que una lesión es el resultado o la causa de la otra, o que puede representar dos procesos separados uno endodoncico y otro periodontal que se desarrollan independientemente.

El diagnostico correcto de los diversos transtornos que afectan al periodonto y a la pulpa es importante para excluir tratamientos innecesarios e incluso perjudiciales.

IMPACTO DE LA NECROSIS PULPAR

Los procesos inflamatorios del periodonto asociados a pulpas dentales necroticas tienen una clara etiologia infecciosa. Según la naturaleza de la microflora y la capacidad del huésped para resistir la infección, pueden generarse formas agudas y crónicas en

cualquier sitio donde exista comunicación con la cámara pulpar

Los abscesos pueden drenar al exterior en diferentes direcciones, de las cuales dos merecen una atención particular:

1.- fistulizacion a lo largo del espacio del ligamento periodontal.

2.- fistulizacion extra ósea hacia el surco/bolsa gingival.

Después de realizar una terapia endodoncica apropiada seria de esperar que estas lesiones curen sin que persista el defecto periodontal.

PATOBIOLOGIA DE LA PERIODONTITIS

Las bacterias patógenas son necesarias para el desarrollo de la enfermedad periodontal, no son suficientes por si solas para causarla.

Se requiere un huésped susceptible.

No todos los individuos son vulnerables a la misma medida a los efectos destructivos de los patógenos periodontales, varia según la capacidad de cicatrización de heridas y la susceptibilidad del huésped

Los pacientes con inmunosupresión pueden no ser capaces de desplegar una respuesta eficaz contra los microorganismos subgingivales, lo que genera un destrucción periodontal mas rápida y grave.

La infección periodontal puede incrementar de manera significativa el riesgo de ciertas enfermedades sistémicas o alterar el curso natural de algunas afecciones sistémicas.

Las enfermedades en la que influye la enfermedad periodontal son: la cardiopatía coronaria CC, angina de pecho e infarto, ateroesclerosis, accidentes cerebro vascular ACV, diabetes mellitus, parto prematuro, nacimientos de niños de bajo peso y afecciones respiratorias.

FACTORES DE RIESGO ENFERMEDAD PERIODONTAL

Las bacterias y la acumulación de placa son las responsables de las enfermedades periodontales, al igual que de muchas otras patologías bucodentales. Otras posibles causas de enfermedades gingivales y periodontales se dividen en:

Locales y sistémicas. Aproximadamente el 66% de los adultos jóvenes presenta enfermedades periodontales.

• Aproximadamente el 50% de los adolescentes presenta enfermedades periodontales.

Las enfermedades periodontales son las causas más comunes de la pérdida de piezas dentarias en adultos.

DIABETES:

La diabetes incrementa el riesgo de enfermedades periodontales y su gravedad.

El tratamiento periodontal podría tener efectos favorables sobre el control de la glucemia en pacientes diabéticos con periodontitis.

Los individuos con periodontitis y diabetes con control moderado a bueno y que reciben solo tratamiento mecánico pueden no presentar cambios importantes en el control de la glucemia a pesar de la mejoría de su estado periodontal.

Se requieren más estudios para confirmar cómo la enfermedad periodontal puede dificultar el control del azúcar en la sangre. Lo que sí sabemos es que la enfermedad periodontal severa puede incrementar el azúcar en la sangre.

ENFERMEDADPERIODONTALYCARDIOPATIA CORONARIA/ATEROESCLEROSIS

En la actualidad existe mayor evidencia que las personas con enfermedad periodontal, pueden tener mayor riesgo de padecer enfermedades del corazón, y tienen el doble riesgo de sufrir un ataque al corazón, en comparación con pacientes sin enfermedad periodontal.

La enfermedad periodontal puede predisponer al paciente a un aumento de la incidencia de bacteriemias que incluyen la presencia de microorganismos gramnegativos virulentos de la periodontitis.

Se estima que alrededor del 8% de todos los casos de endocarditis infecciosa se relaciona con enfermedades dentales o periodontales sin ningún procedimiento odontológico precedente.

Aunque se requiere mayor investigación para confirmar como la bacteria periodontal puede afectar el corazón, una posibilidad es que la bacteria periodontal entre a la sangre a través de las encías inflamadas causando pequeños coágulos sanguíneos, los cuales contribuyen a la obstrucción de las arterias.

SIDA:

Sólo se cuenta con los informes de los estudios microbiológicos iniciales acerca de la periodontitis en la gente con SIDA. Sin embargo, parece haber similitudes con y diferencias a partir de la microflora registrada en los pacientes con periodontitis no SIDA. Pueden aparecer muchas de las mismas bacterias, incluyendo los bacilos pigmentados de negro y C. Rectus. Asimismo, hay cifra

Relativamente altas de un bacilo gram positivo y un “diseminador en humo” no vistos por lo general en la periodontitis no SIDA.

LEUCEMIA:

Puede presentarse inflamación crónica simple sin participación leucémicas, que aparece con los mismos rasgos clínicos y microscópicos vistos en pacientes sin leucemia. La mayor parte de los casos revela características de inflamación crónica y un infiltrado leucémico. A menudo se registran áreas aisladas de inflamación necrosante aguda con una red seudomembranosa de fibrina, células epiteliales necróticas, neutrófilos polimorfonucleares (PMN) y bacterias.

TABAQUISMO:

El tabaquismo se ha asociado a enfermedades crónicas tales como cáncer en diversas partes del organismo, enfermedades cardiovasculares, enfermedades pulmonares causando, solo en Europa alrededor de un millón de muertes al año. El tabaco, particularmente el que se fuma, ha tenido una importante influencia en la salud o enfermedad periodontal. Está asociado al incremento de la tasa de enfermedad en términos de pérdida de hueso, pérdida de adherencia periodontal, así como a la formación de sacos periodontales, en adición al efecto enmascarado que tiene sobre los síntomas gingivales de la inflamación.

Síndrome de Papillon-Lefevre:

Raro proceso hereditario con carácter autosómico recesivo, caracterizado por hiperqueratosis difusa palmoplantar, calcificaciones intracraneales y periodontitis rápidamente progresiva. Esta última tiene un carácter prematuro, afectando a la dentición primaria y mixta. A. actinomycetemcomitans, P. gingivales, F. nucleatum sspp. y E. corrodens son las principales bacterias implicadas.

SINDROME DE DOWN:

Se conoce ampliamente que las características físicas ( fenotipo) de cualquier ser humano están en gran parte determinadas por la forma en que está constituido su mapa genético. Cabe destacar que los niños con síndromes de Down, tienen características comunes entre ellos en virtud de que comparten un cromosoma extra Comúnmente presentan enfermedades asociadas como el hipotiroidismo, bajo tono, debilidad ósea, malformaciones dentales y caries, problemas respiratorios, obesidad, espasmos o lesiones en la columna vertebral.

Drogas como factor de riesgo:

-Nifedipina

-Ciclosporina

-Hormonas Sexuales.

-Antiepilépticos- Fenitoína

FACTORES LOCALES

-Restauraciones defectuosas.

-Anatomía dentaria.

-Anatomía radicular.

-Perlas de esmalte.

-Cálculo dental.

-Trauma Oclusal.

-Xerostomía.

-Mala higiene.

-Respiración Oral.

-Def. Vitamina C.

ANTIBIOTICOS

La administración de antibióticos para combatir infecciones orales esta indicada en:

-Infección sistémica

-Riesgo de infección secundario a una intervención quirúrgica.

El mecanismo de acción de los antibióticos se da alterando la permeabilidad de la célula, inhibiendo la síntesis de proteìnas y de ácido nucleico

Los antibióticos se clasifican en dos:

-Rápida acción (BACTERICIDAS)

-Acción lenta (PENICILINAS)

Amoxiclav Bid

Tabletas 500mg

Caja con 12 tabletas

1/8/7

SAL NOMBRE

COMERCIAL

PRESENTACIÓN DOSIS

AMOXICILINA Amobay

Cápsulas 500mg

Caja con 15

Cápsulas

1/8/7

Amoxyl

Cápsulas 250mg

Tabletas 1g

Caja con 9, 12 y 16 cápsulas

Caja con 12 tabletas.

1/8/7

En infecciones

Severas

2/8/7Bromixen

Suspensión

Frasco con 250ml 1 cdita./8 horas

Hasta 2-3 días después de desaparecer la sintomatología.

AMOXICILINA

COMBINADA

Clavulyn

Tabletas 500mg

Frasco con 10 y 15 tabletas

1/8/7

ERITROMICINA Ilosone

Cápsulas 250mg

Caja con 20 cápsulas

1/6/7

Augmentin

Tabletas 500mg

Caja con 10 y 15 tabletas

1/8/7

AMPICILINA Pentrexyl

Cápsulas 250 y 500mg

Caja con 20 cápsulas

1/6/7

Mucolin A

suspensión

Polvo 35grms. 2 cditas. 10ml c/6 horas

CLINDAMICINA Dalacin C

Cápsulas 300mg

Caja con 16 cápsulas

1/8/7

CLARITROMICINA Klaricid HP

Tabletas 500mg

Caja con 10 tabletas

1/12/5

ANALGESICOS:

El dolor se transmite cuando se despolariza la membrana de la neurona. La acción de los analgésicos está basada en parte, en la capacidad de estas drogas en reducir la activación o sensibilización de los nociceptores al reducir los mediadores de la inflamación presentes en la zona.

ANTISEPTICOS:

Los antisépticos son sustancias que actúan destruyendo los microorganismosno favorables para el organismo.

Reciben el nombre de antisépticos los biocidas que destruyen o inhiben el crecimiento de microorganismos sobre tejidos vivos.

La periodontitis es una infección por gram negativos que conducen a una inflamación intensa con potencial diseminación intravascular de microorganismos y sus productos a todo el cuerpo.

La periodontitis tiende a ser una enfermedad silenciosa hasta que la destrucción produce síntomas agudos.

Lo que es conveniente realizar en su paciente es brindar educación e información sobre los factores de riesgo de las enfermedades periodontales asi como hacer hincapié en las medidas preventivas personales y profesionales que apuntan a la higiene bucal minuciosa y la visita periódica regular al dentista.

RELACION PERIODONCIA Y ENDDODONCIA

El tejido pulpar y el periodonto estan estrechamente relacionados. La pulpa y el ligamento periodontal estan unidos entre si atravez del foramen apical y en la zona de la furcacion, y tambien es frecuente que lo esten atravez de los caniculos laterals. Las enfermedades de la pulpa pueden afectar el periodonto. A la inversa una periodontitis avanzada o una recession pueden causar inflamacion o necrosis de la pulpa atravez de los caniculos laterals o desde el apice o la furcacion.

Guldener y langeland (1982) han propuesto una clasificacion de estas interrelaciones, sintetizada por Eickholz (2001) de la siguiente manera:

- Lesiones endodonticas-periodontales.- Lesiones periodontales endodonticas- Lesiones combinadas,

Esta clasificacion pretende fundamentalmente agrupar las alteraciones infecciosas e inflamatorias de la pulpa y del periodonto.

En un contexto mas amplio, las lesions iatrogenas, como perforaciones y lesiones traumaticas producidas por accidentes, constituyen tambien problemas endoperiodontales.

La perforacion conduce siempre, incluso en periodontos zanos, a lesions periradiculares e interradiculares, que a su vez se pueden comunicar con una bolsa periodontal, sobre todo si la perforacion se encuentra relativamente hacia la zona coronal o si la periodontitis ha avanzado hasta la zona apical.

El traumatismo accidental tambien puede lesionar y contaminar el periodonto y provocar desgarros infecciones y necrosis de la pulpa.

En el tratamiento de los problemas endoperiodontales lo primero que se debe decidir es si merece la pena conservar el diente. La recogida de datos en los problemas endoperiodontales es compleja, y solo una anamnesis especifica con analisis de la vitalidad, sondaje de las bolsas y furcaciones, estudio de la movilidad dental y evaluacion de la radiografia y forma y numero de las raices y los canales radiculares), permite llegar al diagnostico y planificar el tratamiento.

La clasificacion de las lesiones que afectan el periodonto y la pulpa se basan en la secuencia de la enfermedad.

LESIONES ENDODONTICAS- PERIODONTALES

En las lesiones endodonticas periodontales la necrosis pulpar precede a las alteraciones periodontales. Las lesiones periapicales que se originan en una infeccion y las necrosis pulpares pueden drenar a la cavidad bucal atravez del ligamento periodontal y el hueso alveolar adyacente.

Esto se presenta como una bolsa periodontal profunda, localizada, que se extiende hacia el apice del diente. Asimismo la infeccion pulpar puede drenar por conductos accesorios, sobre todo en la zona de furcaciones, y generar lesions de furcacion con perdida de incercion clinica y hueso alveolar.

En las lesiones periodontales endodonticas la infeccion bacteriana de una bolsa periodontal relacionada con perdida osea y exposicion radicular puede difundirse por los conductos accesorios de la pulpa y causar necrosis pulpar. En caso de enfermedad periodontal avanzada, la infeccion llegaria a la pulpa por el foramen aplical.

El raspado y alisado quita el cemento y la dentina subyacentes, y puede originar pulpitis cronica mediante penetracion bacteriana por los tubulod dentinarios. Sin embargo muchos diente con periodontitis que se rasparon y alizaron no presentan signos de lesion pulpar.

LESIONES COMBINADAS

Las lesiones combinadas ocurren cuando la necrosis pulpar y una lesion periapical se presentan en un diente que tambien tiene lesion periodontal. La radiografia revela un defecto infraoseo evidente cuando la infeccion de origen pulpar coincide con la de origen periodontal.

En todos los casos de periodontitis relacionada con lesions endodonticas, la infeccion endodontica debe controlarse antes de iniciar el tratamiento definito de la lesion periodontal, en especial cuando se planea realizar tecnicasregenerativas o de injerto oseo.

RELACION PERIODONCIA OCLUSION

El periodonto intenta ajustarse a las fuerzas que se ejercen sobre la corona. Esta capacidad de adaptacion varia en diferentes personas y en el mismo sujeto en distimtos momentos. La magnitud, direccion, duracion y frecuencia de las fuerzas oclusivas influyen sobre su efecto en el periodonto.

Cuando la magnitud de las fuerzas de occlusion aumenta, el periodonto reacciona con un ensanchamiento del ligamento periodontal, un incremento de la cantidad y el ancho de sus fibras, asi como una mayor densidad del hueso alveolar.

El cambio de direccion de las fuerzas oclusivas da lugar a una reorientacion de las tensiones y compresiones en el periodonto. Las fibras principales del ligamento periodontal estan dispuestas de manera tal que orientan mejor las fuerzas oclusivas a lo largo del eje longitudinal del diente. Es mas probable que las fuerzas laterals (horizontals) y las de torsion (rotacionales) lesionen el peiodonto.

La duracion y la frecuencia de las fuerzas oclusivas tambien modifican la reaccion del hueso alveolar. La presion constante sobre el hueso es mas lesiva que las fuerzas intermitentes. Cuanto mas frecuente sea la aplicacion de una fuerza intermitente, tanto mas se alterara la fuerza al periodonto.

TRAUMATISMO DE LA OCLUSION.

Un margen de seguridad inherente comun a todos los tejidos permite cierta variacion en la occlusion sin afectar adversamente al periodonto. Sin embargo cuando las fuerzas oclusivas exceden la capacidad de adaptacion de los tejidos el resultado es una lesion histica . El dano resultante recibe el nombre de traumatismo de la occlusion.

En consecuencia, el traumatismo de la occlusion se refiere a la lesion del tejido, no a la fuerza oclusiva. Una occlusion que produce dicha lesion se llama occlusion traumatica. Las fuerzas oclusivas excesivas tambien pueden perturbar la funcion de la musculatura masticatoria y causar espasmos dolorosos, lesionar las articulaciones temporomandibulares o producir desgaste dentario exagerado, pero el termino traumatismo de la occlusion suele emplearse en conexion con una anormalidad del periodonto.

El traumatismo de la occlusion puede ser agudo y cronico.

Traumatismo agudo. Es consecuencia de un impacto oclusivo repentino como el que ocasiona la mordedura de un objeto duro. Asimmismo las restauraciones o los apartos protesicos que modifican o interfieren con la direccion de las fuerzas oclusales sobre los dientes pueden causar traumatismo agudo.

Las consecuencias son dolor dental sencibilidad a la percussion y mayor movilidad de los dientes. Si la fuerza se disipa por un desplazamiento de la posicion dentaria, por desgaste o modificacion de la restauracion la lesion remite y los sintomas ceden. En caso contrario, la anomalia periodontal puede empeorar y necrosarse, junto con la formacion de un abceso periodontal, o persistir como un estado cronico asintomatico. El traumatismo agudo tambien puede ocasionar desgarros cementarios.

Traumatismo cronico. Es mas comun que la forma aguda y posee mucha mayor relevancia clinica. Se presenta mas a menudo apartir de cambios graduales de la occlusion secundarios al desgaste dental y desplazamiento por la inclinacion y extrusion dentales, en combinacion con habitos parafuncionales como el bruxismo y el apretamiento, no tanto por traumatismo periodontal agudo.

El criterio que determina si una occlusion tiene una naturaleza traumatica es su capacidad de provocar lesion periodontal, no la forma en que se ocluyen los dientes. Toda oclusion que produce lesion periodontal es traumatica. No es necesaria la malocclusion para causar traumatismo. La lesion periodontal puede aparecer cuando la occlusion es normal.

Las alteraciones de las fuerzas oclusivas, una menor capacidad del periodonto para soportar fuerzas oclusivas, o ambas cosas, pueden provocar traumatismo de la occlusion cuando este es resultado de perturbaciones de las fuerzas oclusivas, recibe el nombre de traumatismo de la oclusion primario. Si es efecto de una menor capacidad de los tejidos para resistir las fuerzas de la occlusion se conoce como traumatismo de la occlusion secundario.

Traumatismo de la oclusion primario. Surge cuando se considera que el traumatismo de la oclusion es el factor causal primario de la destruccion periodontal y la oclusion es la unica alteracion local a la que esta sometido el diente.

Traumatismo de la oclusion secundario. Ocurre cuando la capacidad de adaptacion de los tejidos para soportar las fuerzas oclusivas se altera por la perdida osea resultante de la inflamacion marginal. Esto hace que disminuya el area de insercion periodontal y se modifique el brazo de palanca sobre los tejidos residuales.

REACCION HISTICA A FUERZAS OCLUSIVAS INCREMENTADAS

Etapas de la reaccion del tejido.

La reaccion histica ocurre en tres etapas. Lesion, reparacion, y remodelacion adaptativa del periodonto.

Fase 1: lesion

Las fuerzas excesivas oclusivas causan lesion en los tejidos. El cuerpo intenta reparar el dano y restaurar el periodonto. Eso puede ocurrir si las fuerzas decrecen o cuando el diente se aleja de ellas. Sin embargo si la fuerza agresora es cronica el periodonto se remodela para amortiguar su efecto. El ligamento se ensancha a expensas del hueso y ocasiona defectos oseos angulares sin bolsas periodontales y el diente se afloja.

Bajo las fuerzas de la occlusion, un diente rota en torno de un fulcro o eje de rotacion, que se localiza en los dientes unirraduculares, en la union de los tercios medio y apical de la raiz clinica. Esto genera zonas de presion y tension en lados opuestos del fulcro.

La presion ligeramente excesiva estimula la resorcion del hueso alveolar, con el consiguiente ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal. La tension ligeramente excesiva induce un alargamiento de las fibras del ligamento periodontal y aposicion del hueso alveolar. En las zonas de presion elevada los vasos sanguineos son numerosos y de tamano reducido, y en las regions de mayor tension aumental el volumen.

La presion mayor genera una sucesion de cambios en el ligamento periodontal, comenzando con la compression de fibras que crea zonas de hialinizacion. La lesion subsecuente de los fibroblastos y otras celulas del tejido conectivo conduce a la necrosis de las zonas del ligamento.

La intensa tension provoca ensanchamiento del ligamento periodontal, trombosis, hemorragia, desgarramiento del ligamento periodontal y resorcion del hueso alveolar. La presion suficientemente intense para forzar la raiz contra el hueso causa necrosis del ligamento periodontal y el hueso. El hueso se reabsorbe desde el ligamento periodontal viable adyacente a las zonas necroticas y desde los espacios medulares, en un proceso conocido como resorcion socavante.

Fase 2 reparacion.

La reparacion es constante en el periodonto normal y el traumatismo de la occlusion estimula una mayor actividad reparadora. Los tejidos lesionados se eliminan y se forrman nuevas celulas y fibras de tejido conectivo, hueso y cemento en un intento por restaurar el periodonto comprometido.

Las fuerzas son aun traumaticas solo mientras el dano producido exceed la capacidad reparadora de los tejidos.

Cuando el hueso se reabsorbe como consecuencia de las fuerzas oclusivas excesivas el cuerpo intenta reforzar con hueso Nuevo las trabeculas oseas adelgazadas. Este intento por compenzar el hueso perdido se denomina formacion de hueso de refuerzo y es una caracteristica importante del mecanismo reparador del traumatismo de la occlusion.

El hueso de refuerzo se forma en el interior del maxilar y la superficie osea. Algunas veces se produce un material de tipo cartilaginoso en el espacio del ligamento periodontal como efecto del traumatismo. Tambien se ha obserbado la formacion de cristales de eritrocitos.

Fase 3 remodelacion adaptativa del periodonto.

Si la reparacion no puede prosegur al mismo ritmo que la destruccion causada por la occlusion, el periodonto se remodela en un intento de crear una relacion structural en la cual las fuerzas ya no danen los tejidos.

El resultado es el ensanchamiento del ligamento periodontal engrosado, que tiene forma de embudo en la cresta, y la aparicion de defectos angulares en el hueso, sin bolsas y los dientes afectados se aflojan

EFECTOS DE LA FUERZA OCLUSIVA INSUFICIENTE

La fuarza osclusiva insuficiente tambien puede danal los tejidos periodontales de soporte. La estimulacion insuficiente causa adelgazamiento del ligamento periodontal, atrofia de las fibras, osteoporosis del hueso alveolar y reduccion de la altura osea. La hipofuncion puede originarse por una mordida abierta, ausencia de dientes antagonistas funcionales o habitos de masticacion unilateral que omiten n lado de la boca.

BIBLIOGRAFIA:

1.- Carranza, Fermín. (1989). El paso de los años y el Periodonto. Periodontología Clínica de Glickman.7ma edición: 90-108.

2.- Cumache, Virginia. (1997) Relación del tabaquismo y la placa dental en pacientes del postgrado de periodoncia de la Facultad de Odontología de la UCV. Trabajo de ascenso.

3.- JAN LINDHE (2000) CAPITULO #3 Periodontologia Clínica e implantodontologia Odontológica 3ra Ed. Madrid pág. 102-134

4.- JAN LINDHE (2000) CAPITULO #4 Periodontologia Clínica e implantodontologia Odontológica 3ra Ed. Madrid pág. 143-178

5.- JAN LINDHE (2000) CAPITULO #5 Periodontologia Clínica eimplantodontologia Odontológica 3ra Ed. Madrid pág. 191-2