O F TA L M O LO G Í AD RA . A B R I L A RA U J O

PATOLOGÍA DE PÁRPADO Y ÓRBITA

A L E J A N D R O C A L A C I C H , S O F Í A LU N A , S E B A S T I Á N Q U I R O G A , J U A N C A R LO S S O B A R Z O

LOS PÁRPADOS• Funciones:• Protección del globo ocular• Contribuyen a la formación

de la película lagrimal• Distribuyen la película

lagrimal• Colectan la lágrima y la

expulsan hacia la vía lagrimal(Bomba)

LOS PÁRPADOSAlteraciones mínimas en los

párpados pueden causar trastornos en conjuntiva y

córnea.

POSICIÓN NORMAL PALPEBRAL• Hendidura palpebral10 – 12 mm

• Borde superior 2mm limbo

• Borde inferiorLimbo

ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL PÁRPADO

• Lámina anterior• Piel• Músculo• Glándulas Zeis y Moll

• Lámina posterior• Tarso• Conjuntiva• Glándulas Meibomio

ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL PÁRPADO

• Lámina anterior• Unidad funcional.

• El músculo orbicular rodea los canalículos del sistema de drenaje lagrimal (bomba) y cierra los párpados

• Glándulas de Zeis: glándulas sebáceas• Glándulas de Moll: glándulas sudoríparas• Ambas segregan su contenido en el folículo piloso

ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL PÁRPADO

• Lámina posterior

• Tarso: placa fibrosa• Contiene las glándulas de Meibomio

• Glándulas sebáceas, producen la capa lipídica de la película lagrimal.

• Conjuntiva

M. Elevador del párpado

M. Müller

Lámina posterior

SeptumGrasa

preaponeurótica

Aponeurosis del elevador

Tarso

Techo orbitario

Lámina anterior

MÚSCULOS PALPEBRALES

• Músculos que abren• M. Elevador del párpado (NC III)• M. retractores del párpado inferior (NC III)• M. de Müller (simpático)

• Músculos que cierran• M. orbicular (NC VII)• Porción orbitaria, preseptal y pretarsal.

MÚSCULOS PALPEBRALESM. frontal

M. procerus

M. Orbicular - porción orbitaria

- Porción preseptal

- Porcion pretarsal

Rafé lateral

Tendón cantal medial

CIERRE DE LOS PÁRPADOS

• Parpadeo• Reflejo, no forzado• M. orbicular pretarsal y preseptal

• Forzado• M. orbicular orbitario

• Tipos de parpadeo• Espontáneo• Reflejo (estímulos) – NCV, II, VII• Voluntario

IRRIGACIÓN

INERVACIÓN

ECTROPION

• Eversión del párpado inferior.• Ojo seco• Epífora• Queratoconjuntivitis

sicca

ENTROPION

• Inversión del párpado inferior• Lagrimeo• Conjuntivitis crónica• Úlceras corneales

LAGOFTALMOS

• Imposibilidad de oclusión completa• Parálisis del NC VII• Queratoconjuntivitis

cronica• Ojo seco• Úlcera corneal por

exposición (Bell -)

RETRACCIÓN PALPEBRAL

• Aumento de la hendidura palpebral• Ojo seco secundario• Sensación de cuerpo

extraño• Lagrimeo• Queratoconjuntivitis

crónica• Ulceración corneal

por exposición

DISTIQUIASIS / TRIQUIASIS

• Doble fila de pestañas/ Posición anómala de las pestañas• Sensación de cuerpo

extraño• Lagrimeo• Queratoconjuntivitis

crónica• Ulceración corneal

TRIQUIASIS

DISTIQUIASIS

POLIOSIS Y MADAROSIS

BLEFARITIS

BLEFARITIS

• Inflamación de características crónicas del borde palpebral.

La blefaritis puede causar cambios secundarios en la conjuntiva y la córnea debido a la íntima relación entre los párpados y la superficie

ocular.

Anterior: parte externa del párpado donde se implantan las pestañas

Posterior: orificios de glándulas de Meibomio

BLEFARITIS ANTERIOR• Infección estafilocócica• Seborrea

La blefaritis seborreica suele asociarse con

dermatitis seborreica que puede afectar al cuero

cabelludo, pliegues nasolabiales, áreas retroauriculares y

esternón.

Excesivas cantidades de lípidos neutrales son descompuestas por

Corynebacterium acnes en ácidos grasos

irritantes.

Staphylococcus aureus 10-35% y Staphylococcus

epidermidis 95%

Cuadro clínico • Dolor tipo ardoroso, sensación de arenilla, fotofobia

leve y aparición de costras y enrojecimiento en los bordes palpebrales. • Empeoran por la mañana y se caracterizan por

remisiones y reagudizaciones.

BLEFARITIS ANTERIOR

a. Blefaritis Estafilocócica• Hiperemia y telangiectasia de los

bordes palpebrales anteriores con escamas duras situadas alrededor de las bases de las pestañas (collareles)

b. Blefaritis Seborreica• Bordes palpebrales anteriores

hiperémicos y grasos con las pestañas pegadas entre sí, escamas blandas y están localizadas en cualquier parte sobre el borde palpebral y las pestañas

BLEFARITIS ANTERIOR

En el caso de una blefaritis anterior grave de larga duración, particularmente la estafilocócica, puede dar lugar a hipertrofia y cicatrización del borde palpebral.

madarosis, triquiasis y poliosis.

BLEFARITIS ANTERIOR

TRATAMIENTO BLEFARITIS ANTERIOR• Higiene palpebral

• Eliminar costras y productos tóxicos frotando los bordes palpebrales cada día con un jabón líquido, torunda de algodón empapada en una solución de champú infantil al 25% o una solución débil de bicarbonato sódico.

• Antibiótico en pomada • Fusidato sódico o cloranfenicol • Aplicar con una torunda de algodón • 6 semanas mínimo

• Corticoides tópicos • Nuorometolona cada 6 hrs. • Útiles para conjuntivitis papilar secundaria

y la queratitis marginal.• Sustitutos de las lágrimas

BLEFARITIS POSTERIOR

• Afección de las glándulas de Meibomio• Seborrea de Meibomio y Meibomitis

SEBORREA DE MEIBOMIO

• Orificios de las glándulas de Meibomio están coronados por glóbulos de aceite.

• La presión sobre el tarso da lugar a la salida de una cantidad abundante de aceite de Meibomio.

• Película lagrimal es aceitosa y espumosa, y en los casos graves se acumula espuma en los bordes palpebrales o en los cantos internos.

• Se caracteriza por secreción excesiva de las glándulas de Meibomio.

MEIBOMITIS• Se caracteriza por infamación

y obstrucción de las glándulas de Meibomio.

• Borde palpebral posterior muestra hiperemia, telangiectasia y obstrucción de los orificios de las glándulas de Meibomio.

• Los casos de larga duración se caracterizan por dilatación quística de los conductos de Meibomio con engrosamiento y muescas en el borde palpebral.

Las secreciones de las glándulas de Meibomio exprimidas en los casos de larga duración pueden ser turbias o

espesas. En los casos muy graves no se pueden exprimir secreciones

BLEFARITIS POSTERIOR

Chalazión Que suele ser

recurrente

Inestabilidad de la película

lagrimal30% casos

Conjuntivitis papilar y erosiones corneales

Complicaciones

TRATAMIENTO BLEFARITIS POSTERIOR

• Tetraciclinas sistémicas • Pilar del tratamiento. • 6-12 semanas• Tetraciclina 250 mg cada 6 hrs

durante l semana y después cada 12 hrs

• Doxiciclina 100 mg cada 12 hrs • Minocidina 100 mg/día • Eritromicina/azitromicina cuando

tetraciclinas están contraindicadas. • Higiene palpebral• Corticoides tópicos • Sustitutos de lágrimas • Compresas calientes

CHALAZIÓN

CHALAZIÓN• Quiste de Meibomio

• Lesión inflamatoria lipogranulomatosa crónica estéril causada por el bloqueo de los orificios de la glándula de Meibomio y el

estancamiento de las secreciones sebáceas.

• Acné rosácea o dermatitis seborreica mayor riesgo de formación de chalazión.

CHALAZIÓN

Puede presentarse a cualquier edad

Nódulo indoloro gradualmente creciente.

En ocasiones puede presionar sobre la córnea e inducir astigmatismo y causar visión borrosa.

Una lesión firme, redondeada e indolora en la lámina tarsal de tamaño variable que puede ser múltiple o

bilateral.

CHALAZIÓN

• Algunos chalaziones pequeños pueden desaparecer espontáneamente.

• Lesiones persistentes suelen requerir tratamiento:

Cirugía. El párpado se evierte con una pinza, quiste se incide verticalmente y su contenido es drenado a través de la

lámina tarsal.

Lesión debería ser biopsiada y examinada histológicamente para no confundir con granuloma conjuntival.

Inyección de corticoides en el interior de la lesión.

A través de la conjuntiva 0.1 -0.2 ml de suspensión acuosa de diacetato de Iriamcinolona diluida con lignocaína

hasta una concentración de 5 mg/mL.La tasa de éxito después de una

inyección es aproximadamente del 80%.

ANATOMIA DE LA ÓRBITA

CARACTERÍSTICAS GENERALES Medidas: Su profundidad oscila entre

individuos desde los 42 a los 50 mm, su anchura en la base es en promedio de 40 mm, y su altura de unos 35 mm. Distancia del ojo al agujero óptico 18mm

Volumen: El volumen contenido en su interior es de aproximadamente 30 ml, estando formado por el globo ocular, el nervio óptico, la musculatura extraocular, el paquete vásculo-nervioso (arteria, vena y nervio), la glándula lacrimal y la grasa periorbitaria.

Clasificación: se considera 3 especificaciones, - la base, que corresponde a su parte anterior, - al vértice, situado en su parte posterior - las cuatro paredes

BASE

La base de la órbita, también de nominada abertura facial o anterior de la órbita, tiene forma cuadrilátera y mide aproximadamente 40 mm de ancho y 35 mm de altura. Su contorno, llamado reborde orbitario, está constituido;Por arriba: por el arco

orbitario del frontal

Por dentro y abajo, por la apófisis ascendente del maxilar superior

Por fuera y abajo, por el borde superior del hueso cigomático

VÉRTICE

El cono o vértice de la órbita corresponde a la porción más interna de la hendidura esfenoidal

El vértice provee la ruta de comunicación entre la cavidad intracraneal y la órbita

En el borde interno se encuentra un pequeño tubérculo óseo, en el cual viene a insertarse el anillo de Zinn

TECHO Está formado por:La cara orbitaria del hueso

frontal El ala menor del hueso

esfenoidesEn sentido anterolateral se

encuentra la fosa de la glándula lagrimal

En sentido anteromedial, la fosita toclear.

Esta pared es delgada atrás y espesa adelante, y se involucra en las fracturas anteriores de la base del cráneo.

PAREDES

PARED LATERALEsta conformada por 3 huesos:

Superficie orbitaria del hueso cigomático

Superficie orbitaria del ala mayor del esfenoides

Apófisis orbitaria externa del frontal

SUELO

Es triangular y esta conformado por 3 huesos:La lamina orbitaria del

maxilar superior

La superficie orbitaria del zigomático

El proceso orbitario del palatino

PARED MEDIAL

Esta conformada por 4 huesos:Proceso frontal del

maxilar superiorLagrimalHueso etmoidesPequeña parte del

cuerpo del esfenoides

Es la pared mas delgada

GLÁNDULA LACRIMAL

Se constituye de una parte:Secretora: lagrimal

principal y accesorias

Excretora: la lagrima

pH: 7.3-7.4Inervación: Eferente – VII par Aferente – V par

La glándula lagrimal se encuentra dividida por el tendón del músculo elevador del párpado superior en dos partes:

una porción superior u orbitaria una porción inferior o palpebral

Las lágrimas van a desembocar por el conducto lagrimo-nasal a las fosas nasales

DACRIOCISTITIS

DACRIOCISTITIS

Suele ser secundaria a la obstrucción del

conducto nasolagrimal.

Puede ser aguda o crónica y

habitualmente está es causada por

estafilococos.

Infección del saco lagrimal

DACRIOCISTITIS AGUDA

La presentación es un dolor de inicio sub-agudo, enrojecimiento y tumefacción en el canto medial y epifora.

A la exploración:Tumefacción muy sensible, roja y a tensión en el canto medial que puede asociarse con celulitis preseptal en los casos graves.

TRATAMIENTO• EI tratamiento inicial incluye la

aplicación de calor local y antibióticos orales como flucloxacilina.

• Incisión y drenaje . • La infección se puede extender a veces

fuera del saco y producir un absceso en los tejidos blandos perilagrimales (absceso lagrimal).

• La DCR suele ser necesaria después de que la infección aguda se ha controlado y no debe retrasarse por el riesgo de infección recurrente.

DACRIOCISTITIS CRÓNICA

• Tumefacción indolora en el canto interno que está causada por un mucocele.

• Puede que no haya una tumefacción evidente• Presión sobre el saco suele dar lugar al reflujo

de material mucopurulento.

La presentación es con epifora, que

puede asociarse con una conjuntivitis

unilateral crónica o recurrente.

El tratamiento se realiza mediante

Dacriocistorrinostomía

OFTALMOPATÍA TIROIDEA

OFTALMOPATÍA TIROIDEA.

• El hipertiroidismo causado por la enfermedad de graves es el mas frecuente.

• IgG se unen los receptores de la TSH y estimula la secreción de H. tiroideas.

• Es mas frecuente en mujeres y puede asociarse a otros trastornos autoinmunes.

CUADRO CLÍNICO.

• Mujeres 3ra-4ta década de la vida• Perdida de peso con aumento de

apetito• Diarrea• Intolerancia al calor y sudoración• Alt. En el estado de mental o animo• Alteraciones Cardiovasculares• Debilidad• Bocio• Acropaquia• Alteraciones dermatológicas.

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.

• Pruebas de función tiroidea. T3, T4, TSH, TBG y TSI• Tratamiento:

Carbimazol: 20-60 mg/día en 3-4 dosis Propiltiouracilo: Dosis inicial: 100-300 mg/día dividido en 2-3 dosis. Mantenimiento 50-100 mg/día.Yodo radioactivo o tiroidectomía parcial.

OFTALMOPATÍA TIROIDEA: FACTORES DE RIESGO

• Tabaquismo.El numero de cigarros es directamente proporcional al riesgo de EOT de igual manera la disminución.• Sexo femenino.• Tratamiento con Yodo

radioactivo.

PATOGENIA: REACCIÓN ÓRGANO-ESPECIFICA POR IGG

Inflamación de músculos extra oculares, grasa, glándulas lagrimales y iterrsticio.

• Infiltración celular, ↑ glucosamioglucanos e inhibición osmótica del agua.

• Agrandamiento y fibrosis = compresión N. óptico y miopatía restrictiva y diplopía.

• Aumento del contenido orbitario

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

• Afectación de partes blandas

• Retracción palpebral• Proptosis;• Neuropatía óptica• Miopatía restrictiva

Las cinco principales

manifestaciones clínicas de la

EOT son:

AFECTACIÓN DE PARTES BLANDAS.

• Dolor retrobulbar, lagrimeo, arenilla y fotobia.

• Signos : Hiperemia, tumefacción periorbitaria y queratoconjuntivitis límbica superior.

Tratamiento:LubricantesAntiiflamatorios tópicosDormir con 3 almohadasCerrar los parpados con esparadrapo.

RETRACCIÓN PALPEBRAL. (50% DE LOS CASOS)

• Causado por, contractura fibrótica y hiperacción compensatoria del parpado.

• Parpado Sup: 2mm debajo del limbo Parpado Inf: a nivel del limbo

• Signos: Darlrymple, Kocher y von Graefe

TratamientoControl metabólico y corregir orbita y estrabismo primero.MullerectomíaRecesión de los retractores del parpado inferior.Toxina botulínica.

PROPTOSIS

• Prednisolona oral 60-80 mg/d

• Compresion de N. óptico→ Metilprednisolona IV( 500mg en 500ml sol.salina en 30 min)

• Radioterapia.• Terapia combinada• Rituximab• Descompresion Quirurgica:

Retirar paredes óseas + eliminar grasa orbitaria.

Tratamiento.

MIOPATÍA RESTRICTIVA. (40% DE LOS CASOS)

• Defecto de la elevación: producido por contracción fibrótica del músculo recto inferior que puede simular parálisis del recto superior.

. Defecto de la abducción causado por fibrosis del recto medial, que puede simular parálisis del VI par.• Defecto de la depresión secundario a fibrosis

del recto superior.• Defecto de la aducción causado por fibrosis del

recto lateral.

Tratamiento.Cirugia: Indicada en diplopía en la posición primaria o de lectura de la mirada, siempre que el ángulo de desviación sea estable durante al menos 6 meses.Inyeccion de Tox. Butulinica.

NEUROPATÍA ÓPTICA (POCO FRECUENTE)

• Compresión del nervio óptico o de su irrigación sanguínea en el ápex orbitario por los rectos congestionados y agrandados.

• Puede aparecer sin proptosis.• Agudeza visual reducida, defecto pupilar, desaturación del

color y ↓ de apreciación del brillo.• Defectos del campo visual + ↑PIO• Disco óptico normal o ligero edema.

Corticoides Sistemicos. O descompresión orbitaria.

CELULITIS PRESEPTAL Y ORBITARIA

CELULITIS PRESEPTAL.

• Inflamación e infección confinada a los parpados y tejidos periorbitarios anteriores al septum orbitario .

• Relacionado a un trauma , lesión o infección cutánea del área.

• NO afecta Agudeza visual, reflejos ni movimientos oculares. Ni existe propoptosis

Edema palpebral, dolor, eritema e inflamación.

Que puede imposibilitar la apertura palpebral.

CAUSAS.• a. Traumatismo cutáneo, como una

laceración o la picadura de un insecto.

• b. Diseminación de la infección local, como un orzuelo ,agudo, dacriocistitis o sinusitis.

• c. A partir de una infección a distancia de las vías respiratorias superiores o del oído medio, por diseminación hematógena.

• Staphylococcus aureus

• Streptococcus pyogenes,

• Haemofilus influenzae (<5 años)

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

• La TC muestra opacificación anterior al tabique orbitario

• USG también es de utilidad• Se realiza Biometría hemática y

se inicia tratamiento

Tratamiento Amoxicilina-ácido clavulánico VO 500/125 mg cada 8 h. Antiinflamatorios.La infección grave → Tratamiento IV, cultivos y reevaluar estudios de imagen.

CELULITIS ORBITARIA

• Infección con riesgo vital de las partes blandas por detrás del tabique orbitario. • Puede aparecer a cualquier edad,

pero es más habitual en los niños.• Streptococcus pneumoniae,

S. aureus, S. pyogenes y Haemophilus influenzae.

PATOGENIA• Relacionada a sinusitis (etmoidal)• Extensión de celulitis preseptal• Diseminación local : dacriocistitis, infecciones

faciales o dentales.• Diseminación Hematógena.• Postraumática: laceración y hematoma que

enmascaran.• Postquirúrgica: Qx retiniana, lagrimal u

orbitaria.

CUADRO CLÍNICO.

• Malestar grave• Fiebre• Dolor • Afección de la

visión.

• Edema palpebral• Inflamación• Proptosis • Oftalmoplejía

dolorosa• Disfunción del

Nervio óptico.

TC : muestra opacificacion posterior al tabique orbital.

MANEJO Y TRATAMIENTO.

• Ingreso hospitalario y evaluación de otorrinolaringólogo y oftalmológica.• Monitorizar la función N. óptico c/4h• Citometria hemática y Hemocultivo• Antibióticos : ceftazidima IV + metronidazol VO

• Valorar intervención quirúrgica.