parte 1: infecciones cutáneas...stenotrophomonas maltophilia y hongos, como aspergillus, mucor,...

Enfermedades infecciosas: manifestaciones en piel y tejidos blandos

Parte 1: infecciones cutáneas

Prof. Agda. Mónica Pujadas FerrerClínica Pediátrica ADiplomatura de Profundización en Infectología PediátricaFacultad de MedicinaUniversidad de la República, Uruguay

Conceptos generales

¿De qué depende que se produzca una infección?

Huésped

Agente

Ambiente

Piel y anexos: principal barrera de defensa frente a agentes externos.

Conceptos generales

Clasificación según mecanismo y forma de presentación:

• Primaria: microorganismos la invaden piel previamente sana (S. pyogenes o S. aureus).

• Secundarias: se originan sobre dermatosis ya existentes (infecciosas o no); dermatitis del pañal sobreinfectada con cándida, escabiosis, herpes o varicela.

• Mediadas por toxinas: se originan a partir de un foco de colonización o infección (S. pyogenes o S. aureus).

Tipo de infección cutánea y de partes blandas según la localización:

Tipo de infección Localización

Impétigo Epidermis

Ectima Epidermis y dermis

Foliculitis Folículo piloso superficial

Forúnculo, ántrax Folículo piloso profundo

Hidrosadenitis Folículo pilosebáceo, glándulas apócrinas

Erisipela Dermis, tejido celular subcutáneo

Celulitis Dermis, tejido celular subcutáneo(más profundo)

Fascitis necrotizante Fascia profunda

Miositis Músculo

Linfangitis Vaso linfático

Paroniquia Absceso superficial dedo

Infecciones bacterianas de la piel y tejidos blandos J. Saavedra Lozano, M. Santos Sebastián, F. González,T. Hernández Sampelayo Matos, M.L. Navarro Gómez

Sección de Enfermedades Infecciosas Pediátricas. Hospital GeneralUniversitario Gregorio Marañón. Madrid

Infecciones bacterianas de la piel y tejidos blandos J. Saavedra Lozano, M. Santos Sebastián, F. González,T. Hernández Sampelayo Matos, M.L. Navarro Gómez

Sección de Enfermedades Infecciosas Pediátricas. Hospital GeneralUniversitario Gregorio Marañón. Madrid

Tipo de infección cutánea y de partes blandas según la localización:

Tipo de infección Localización

Impétigo Epidermis

Ectima Epidermis y dermis

Foliculitis Folículo piloso superficial

Forúnculo, ántrax Folículo piloso profundo

Hidrosadenitis Folículo pilosebáceo, glándulas apócrinas

Erisipela Dermis, tejido celular subcutáneo

Celulitis Dermis, tejido celular subcutáneo(más profundo)

Fascitis necrotizante Fascia profunda

Miositis Músculo

Linfangitis Vaso linfático

Paroniquia Absceso superficial dedo

Etiología: bacterias

• Streptococcus pyogenes.

• Staphylococcus aureus:

– Meticilino-sensible (SAMS).

– Meticilino-resistente (SAMR).

– SAMR-com.

Otros gérmenes implicados

• S. agalactiae (SGB) (< 3 meses).

• Bacilos gram negativos (BGN), Pseudomona aeruginosa(infecciones perirrectales, inmunodeprimidos, infección nosocomial).

• Clostridium u otros anaerobios (fascitis necrotizante tipo 1).

• Mordeduras o heridas: polimicrobiana / Pasteurella multocida.

Mordeduras

• Perro o gato: SA, S. pyogenes, Pasteurella multocida, Capnocytophaga canimorsus, anaerobios.

• Reptiles: Bacterias gram negativas entéricas, anaerobios.

• Humanos: SA, S. pyogenes, anaerobios, Eikenella corrodens.

Heridas

• Heridas de agua dulce: Aeromonas

• Heridas de agua salada: Vibrio vulnifycus

Epidemiología

Infecciones de piel y partes blandas: análisis de los ingresos al Área de Aislamientos Infecciosos Clínica Pediátrica C, CHPR.Enero de 2001 a julio de 2004.A. Galiana, M. Pujadas, B. Ferreiro, A. Lustemberg, D. Telechea, J. Kenny y F. Bazzino.

Tasa de CAMRSA

0

20

40

60

80

100

2001 2002 2003 2004

S.aureus Inf. Partes Blandas

Meticilin

a

Germen único Coinfección

R 73 8 81

S 95 54 149

168 62 230

SAMR-com se presentó más frecuentemente como agente único (OR=5,18).

Infecciones de piel y partes blandas: análisis de los ingresos al Área de Aislamientos Infecciosos Clínica Pediátrica C, CHPR.Enero de 2001 a julio de 2004.A. Galiana, M. Pujadas, B. Ferreiro, A. Lustemberg, D. Telechea, J. Kenny y F. Bazzino.

0

10

20

30

40

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impetigo forunculo absceso celulitis panadizo herida s/inf mas de una

Gérmen según diagnóstico n=252

EBH SAMS CO-EBH-SAMS SAMR-AC EBH-SAMR-AC

Infecciones de piel y partes blandas en pacientes ambulatorios. HP-CHPR del 24/03/04 al 31/07/04

N = 252

Prego J, Galiana A, Pujadas M y col Arch Pediatr Uruguay 2004;75(4):300-306.

Tasa de egresos anuales en infecciones de piel y partes blandas

Niños < 14 años, de 2001 a 2011 HP-CHPRTasa/10.000 Infecciones piel y partes blandas

0

100

200

300

400

500

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1000

2001

2002

2003

2004

2005

2006

2007

2008

2009

2010

2011

Tasa/10.000

Infecciones piel y

partes blandas

2ESCARLATINA QUIRURGICA4FORUNCULO

6ERISIPELA6HEMATOMA INFECTADO

22ADENOFLEMON LEÑOSO18HERIDA INFECTADA

22CELULITIS PERIORBITARIA38ADENOFLEMON SUPURADO

24IMPETIGO61CELULITIS ABSCEDADA

108CELULITIS178ABSCESOS

184INFECCIONES NO SUPURADAS:305LESIONES SUPURADAS

2ESCARLATINA QUIRURGICA4FORUNCULO

6ERISIPELA6HEMATOMA INFECTADO

22ADENOFLEMON LEÑOSO18HERIDA INFECTADA

22CELULITIS PERIORBITARIA38ADENOFLEMON SUPURADO

24IMPETIGO61CELULITIS ABSCEDADA

108CELULITIS178ABSCESOS

184INFECCIONES NO SUPURADAS:305LESIONES SUPURADAS

Admisiones en el área medico-quirúrgica. HP-CHPR 20/12/04- 31/05/05. Duarte G. V. SAMR, 2006, Punta del Este.

Infecciones por S. pyogenes

Caso clínico

• Niño de un año y ocho meses, sexo masculino.

• Sano.

• Inmunocompetente.

• CEV vigente.

• Antecedentes ambientales: colecho con hermanos de cuatro y siete años.

• Concurre a centro de cuidados diurnos.

¿Cuál es el diagnóstico más probable?

1. Dermatitis de contacto.

2. Impétigo bulloso.

3. Impétigo costroso.

4. Dermatitis atópica.

¿Cuál es la etiología más probable?

1. Staphylococcus aureus SAMS.

2. Streptococcus pyogenes.

3. Staphylococcus aureus SAMR-com.

4. Cándida albicans.

Impétigo

Impétigo

• Infección superficial de la piel (epidermis).

• Formas clínicas:– Impétigo costroso (EBHGA-SA-mixto).

– Impétigo bulloso (SA).

– Factores asociados: escabiosis y dermatitis, entre otros.

Impétigo bulloso

Servicio Infecto-Contagiosos-CHPR.

ImpétigoTratamiento:

• No es necesario realizar exámenes de laboratorio.

• Exudado de las lesiones si:

– Mala evolución con tratamiento correcto.

– Paciente inmunodeprimido.

– Impétigo bulloso del recién nacido.

– Lesiones extensas.

– Ingreso hospitalario.

• Lesiones poco extensas:

– Tratamiento local.

– Limpieza, descostrado.

– No es necesario uso de antisépticos.

– Mupirocina, acido fuscídico, 3 o 4 veces al día, durante 5 a 7 días.

– Alternativas: retapamulina, gentamicina, bacitracina.

• Lesiones extensas:

– Atb. v/o.

– Cefalosporinas de primera generación, amoxicilina ácido-clavulánico, amoxicilina sulbactam.

• Impétigo bulloso (SA):

– Trimetroprim-sulfametoxazol (8 a 12 mg/kg al día del componente trimetroprim, cada 12 horas) / clindamicina.


• Puede considerarse tratamiento ATB oral en lesiones perinasales-periorales, recurrentes.

• Presencia de impétigo en varios miembros de la familia o en comunidades cerradas, ATB oral.

• Pacientes con recurrencia de impétigo, puede considerarse tratamiento con mupirocina de uso nasal.

• Control a las 24 o 48 horas.

• Si fracasa el tratamiento (bien conducido), probable SAMR-com, trimetroprim-sulfametoxazol / clindamicina.


Controlar siempre la evolución

ImpétigoTratamiento hospitalario:

• Recién nacidos.

• Paciente inmunodeprimido.

• Impétigo en curso de varicela (eventual).

• Formas generalizadas o persistentes.

• Impétigo bulloso generalizado, menores de seis meses, fiebre o mal estado general.

• Impétigo extenso en niño de mal medio que no asegure un tratamiento adecuado.

• Clindamicina 20.40 mg/kg al día cada ocho horas.

• Mupirocina local.

Foliculitis - Forúnculo - Ántrax

Foliculitis - Forúnculo

Foliculitis • Inflamación superficial de uno o más folículos pilosos.

• Limitada al ostium folicular.

• Pústula centrada por un pelo rodeada de halo eritematoso.

Forúnculo

• Foliculitis profunda.

• Afección de todo el aparato pilosebáceo y compromiso de la dermis papilar.

• Absceso perifolicular, necrosis central y formación de esfacelos procedentes de la pared folicular y de la dermis que se eliminan al exterior (“clavo”).

Etiología

• S. aureus.

• Estafilodermias.

• Pseudomona aeruginosa: exposición a piscinas con agua caliente, bañeras, esponjas contaminadas.

Foliculitis

Foliculitis

Infección superficial del folículo piloso

• SA.

• Nuca, axila, glúteos.

• En ocasiones S. albus.

• Pústula alrededor del folículo piloso.

• No exámenes.

• Lavado, medidas de higiene.

• En ocasiones, atb tópicos.

Forúnculos

Forúnculos

Habitualmente debidos a SA, alta probabilidad de SAMR-com (más del 50 % de los casos).

• Forúnculo único o pequeño:– No exámenes.

– Drenaje (maniobras sencillas).

– Atb tópicos (mupirocina, ácido fuscídico).

• Forúnculos grandes o múltiples:– Exudado de las lesiones.

Hidrosadenitis

• Infección de la glándula sudorípara.

Ántrax

• Inflamación del tejido subcutáneo constituida por un grupo de forúnculos adyacentes, que forman múltiples abscesos con sus correspondientes puntos de drenaje.

Diagnósticos diferenciales de foliculitis, forúnculos, ántrax.

• Picaduras de insectos.

• Acné.

• Hidrosadenitis.

• Infecciones por Cándida.

Erisipela

Erisipela

• Infección de la epidermis y dermis superficial.

• Inflamación cutánea bien delimitada, con intenso eritema, de inicio agudo.

• Etiología: S. pyogenes.

• Erisipela vs. celulitis. Erisipela: celulitis superficial.

• Diagnósticos diferenciales:– Dermatitis por contacto.

– Angioedema.

– Infecciones herpéticas.

– LES.

Erisipela

Erisipela Tratamiento

Criterios de ingreso hospitalario:

• Erisipela de cara.

• Erisipela extensa independientemente de la edad.

• Reposo.

• Zona afectada en alto.

• Antibióticos: Pen. Cristalina 100, a 200.000 UI/Kg en 4 dosis i/v o amoxicilina 50 a 100 mg/kg al día.

• Si se sospecha S. aureus: combinación de penicilina y clindamicina o clindamicina hasta que los resultados de los cultivos estén disponibles.

• Alergia a penicilina: macrólidos.

• En lactantes y pacientes con infección grave o con inmunodeficiencias, se recomienda utilizar antibióticos por vía endovenosa.

Erisipela Tratamiento

Ectima

Ectima: definición y etiología

• Infección profunda de la piel que compromete la dermis y se manifiesta como una úlcera necrótica recubierta de una escara negra.

• El ectima gangrenoso se trata de una vasculitis bacteriana necrotizante de las pequeñas venas de la piel.

• Agentes:

– Huéspedes inmunocompetentes: SBHGA S. aureus y Aeromonahydrophila.

– Huéspedes inmunocomprometidos (neutropénicos): Pseudomonaaeruginosa (ectima gangrenoso).

Se han implicado también bacilos gram negativos: enterobacter, E. coli, morganella, Pseudomonas cepacia, Serratia marcescens, Stenotrophomonas maltophilia y hongos, como Aspergillus, Mucor, Fusarium, C. Albicans y herpes.

EctimaEctima gangrenoso

Ectima

• Inicio como impétigo.

• Lesión más profunda (dermis).

• Úlcera con bordes elevados.

• Costra oscura, seca y adherente.

• Conducta y tratamiento:– Formas leves (ambulatorio).

– Clindamicina oral 15-40 mg/kg al día cada 6-8 horas.

– Toma de exudado.

– Paciente inmunodeprimido o con varicela tratamiento i/v con clindamicina.

– Posibilidad de Gram negativo, asociar aminoglucósido.

Ectima gangrenoso

Tratamiento:

• Internación.

• Toma de exudado.

• Hemocultivo, hemograma, PCR.

• Valorar sepsis.

• Ceftazidime 100-150 mg/kg al día i/v cada 8 horas.

• Aminoglucósido (gentamicina o amikacina).

Caso clínico

• Niño de cuatro años y cinco meses, sexo masculino.

• Sano.

• Inmunocompetente.

• CEV vigente.

• Antecedentes: picadura de insecto en cara interna de muslo derecho.

• Fiebre más lesiones rápidamente evolutivas .

• A la palpación: fluctuación.

• No mejora con medidas locales ni con antialérgicos.

¿Cuál es el diagnóstico más probable?

1. Dermatitis átópica.

2. Impétigo bulloso.

3. Abscesos.

4. Erisipela.

¿Cuál es la etiología más probable?

1. Staphylococcus aureus SAMS.

2. Streptococcus pyogenes.

3. Staphylococcus aureus SAMR-com.

4. Bacterias Gram negativas.

Abscesos

Definición:

• Infección localizada y supurada del tejido celular subcutáneo, de origen bacteriano.

• Habitualmente debido a SA, alta probabilidad de SAMR-com (más del 50 % de los casos).

• DRENAJE.

• Siempre tomar muestra para estudio bacteriológico.

• Maniobra invasiva, dolorosa.

• Sedación-analgesia.

Abscesos

Criterios de internación

• Menores de un año (según número y tamaño).

• Abscesos extensos (mayores de 5 cm).

• Fracaso de tratamiento ambulatorio.

• Presencia de fiebre y síntomas sistémicos.

• Medio socio-económico deficitario.

Servicio Infecto-Contagiosos-CHPR.

Infecciones cutáneas

En suma:

• Importantes por su frecuencia , recurrencia y posibles complicaciones.

• Etiología: impétigo costroso S. pyogenes.

• Impétigo bulloso, foliculitis y forúnculos: S. aureus (lesiones supuradas).

• Tratamiento: en general local, tratar factores predisponentes.

• Considerar ATB sistémicos.

• Según huésped, severidad y extensión: lugar y vía de tratamiento ATB.

• SIEMPRE controlar evolución.

parte 1: infecciones cutáneas...stenotrophomonas maltophilia y hongos, como aspergillus, mucor,...

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