PÁNCREAS DIVISUM

Dra. Livia de Rezende, Dr. Miguel Moreno Sanfiel, Dr. Adolfo Parra Blanco.

Caso Clínico: Mujer de 82 años. Dolor epigástrico irradiado a ambos

hipocondrios 24h evolución.

AP: Colecistectomía por colelitiasis. Dolor abdominal autolimitado desde hace años.

EF: Abdomen doloroso de forma difusa.

PC: Analítica ingreso: Glucosa: 327mg/dl, GOT/GPT: 73/46

U/l, LDH: 501 U/l, Lipasa: 2330 U/l, Amilasa: 477 U/l, BT: 1,2 mg/dl (I:1,2), FA/GGT: 95/152 U/l.

Ca 19.9, CEA, Ca-125: negativos.

Ecografía de abdomen:

Hígado de tamaño y morfología normal, bordes lisos, sin LOES, ausencia de vesícula biliar. Vías biliares no dilatadas, páncreas mal visualizado por interposición aérea. Wirsung muy dilatado, mínima cantidad líquido peripancreático.

ColangioRNM:

Dilatación y arrosariamiento del conducto pancreático principal, que drena en la papila menor, con dilatación colédoco. No coledocolitiasis, no tumoración pancreática definida. Pancreatitis crónica 2ª probable páncreas divisum.

Caso Clínico:

JDX: Pancreatitis crónica reagudizada probablemente secundaria a páncreas divisum.

EVOLUCIÓN: Buena respuesta al tratamiento médico y a enzimas pancreáticas, asintomática al alta y con analítica normal.

Se decidió ingreso programado para CPRE con pancreatograma.

Páncreas Divisum: DEFINICIÓN: Resultado de la falta de fusión de los

conductos pancreáticos dorsal y ventral. Secreción dorsal por papila minor (conducto predominante) y ventral por ampolla de váter.

EPIDEMIOLOGÍA: Se observa en 10% de los individuos.1 Variante anatómica sin importancia VS anomalía

congénita responsable de pancreatitis.

Pancreatitis idiopaticas en la CPRE 25,6% PD.2

1. Lehman GA et al. Gastrointestinal Endosc Clin N Am 1998; 8:55-77. 2. Cotton PB. Gut 1980; 21:105-14

Embriología:

Normal: unión del dorsal y ventral en el 2º mes de desarrollo. Cola, cuerpo y parte de la cabeza se forman a partir del componente dorsal; el resto de la cabeza y el uncinado derivan del ventral. De la unión de ambos se forma el conducto pancreático principal.

Variantes Páncreas Divisum:

Hipótesis fisiopatológicas:

< diámetro papila accesoria: obstrucción relativa al flujo, pero la mayoría asintomáticos.1

Hipótesis más aceptada que asocia PD a PA, PC o dolor páncreas crónico estenosis patológica de la papila accesoria + PD.2

Asociación PD+otro FR. Hereditario: asociación familiar. 2 Santorinocele: dilatación focal de la porción terminal del conducto dorsal asociada a PD produciendo obstrucción papila accesoria.1

Membrana en papila accesoria.3

1. Klein SD and Affronti JP. Gastrointest Endosc 2004; 60(3): 419-25. 2. Cotton PB. Gut 1980; 21:105-14. 3. Eisen G. et al. Gastrointest Endosc 1994;40:73-6.

Tratamiento:

Mayoría estudios terapéutica pequeños y series retrospectivas.

Conservador: tratamiento inicial con medidas generales: dieta, supresión OH, enzimas.1

CPRE: esfinterotomia de papila accesoria, dilatación papilar y colocación de stents.

Quirúrgico: esfinteroplastia, esfinterotomia.

1. Klein SD and Affronti JP. Gastrointest Endosc 2004; 60(3): 419-25.

Klein SD and Affronti JP. Gastrointest Endosc 2004; 60(3): 419-25.

Mejoría clínica stent 90% vs 11% control.

Tratamiento quirúrgico:

Warshaw et al: Esfinteroplastia en 88 pacientes PAR. Mejoría 77% pacientes.1

Bradley and Stephan: esfinteroplastia 37 pacientes con PD+PAR .No recidiva PA en 83,8%, sin complicaciones .2

En otras series quirúrgicas 3 mejoría 53-86%, sobretodo PAR respecto dolor crónico pancreático, con bajas tasas complicación.

No estudios aleatorizados controlados tto qx PD.

Ninguno de estos estudios incluye controles.3

1. Warshaw AL et al. Am J Surg 1990;159:59-64. 2.Bradley EL and Stephan RN. J Am Coll Surg 1996;183:65-70. 3.. Klein SD and Affronti JP. Gastrointest Endosc 2004; 60(3): 419-25.

Discusión: PD 10% población. Pancreatitis

idiopaticas en la CPRE 25,6% PD.

Descartar otras causas de enfermedad pancreática.

No estudios aleatorizados controlados que comparen CPRE vs quirúrgico o conservador.