OSTEOARTRITISAguayo Martinez DanielGaona Sosa Jos LuisREUMATOLOGIA Dr Mauricio Montero Luna

OsteoartritisDefinicin: Es un padecimiento de las articulaciones, muy frecuente, inflamatorio y progresivo, que se caracteriza por el deterioro del cartlago y por la formacin de hueso nuevo en las reas subcondrales y en las mrgenes de las articulaciones. Sus caractersticas sonDesaparicin del cartlago hialino,Eburneacion hueso subcondralOsificacin secundaria a la vascularizacin del cartlago daado.

EpidemiologaEn Mxico es la causa de incapacidad permanente ms frecuente y en otros pases la segunda por detrs de los padecimientos cardiovasculares.

Una tercera parte de la poblacin mayor de 65 aos padece Osteoartritis de las rodillas que es evidente en los estudios radiolgicos

Existe una predominancia en el sexo femenino de 3:1.

Antes de los 50 aos, los hombre tiene mayor probabilidad de padecer Osteoartritis; despus de los 50 aos, las mujeres tiene mayor posibilidad de ser afectadas.

Factores genticos:La OA de las IFD (ndulos de Heberden) se hereda de forma autosmica dominante en las mujeres y de forma recesiva en los varones.

La OA generalizada tiene una concordancia del 43% entre gemelos homocigotos por un 28% entre gemelos heterocigotos, aproximadamente.

Factores relacionados con OA:Obesidad: solo con OA de rodilla y de IFD. Ya sea por un factor metablico solo o asociado a un factor mecnico.

Otros: Clima, raza y tabaquismo.

FisiopatologaEl cartlago no es una estructura inerte, tiene un metabolismo activo. En situaciones normales, los mecanismos anablicos y catablicos estn en equilibrio, lo que origina que el cartlago permanezca en situacin estable.

FisiopatologaCuando esta homeostasis se altera por condiciones mecnicas o inflamatorias, las enzimas catablicas sintetizadas por el condrocito predominan sobre las anablicas lo que conduce a la destruccin del cartlago ponindose, as, en marcha el mecanismo inicial de la artrosis.

Articulacin OsteoartrticaCaractersticas:

Disminucin del espacio articular

Formacin de Osteofitos

Esclerosis del hueso subcondral

Articulacin OsteoartrticaFases patolgicas de la Artrosis

Fase I: Edema y Microrupturas: Edema de la matriz extracelular, principalmente de la capa intermedia. El cartlago pierde su aspecto liso y aparecen microrupturas. Hay prdida focal de condrocitos alternando con reas de proliferacin de condrocitos.

Fase II: Fisuras y Hoyuelos: Las microrupturas se hacen ms profundas y son perpendiculares a las fibras de colgena. Se forman ranuras verticales en el hueso subcondral y aparecen grupos de condrocitos alrededor de estas ranuras y en la superficie.

Articulacin OsteoartrticaFases patolgicas de la ArtrosisFase III: Erosin: Las fisuras hacen que se desprendan fragmentos del cartlago y caigan en la cavidad articular creando cuerpos perdidos cartilaginosos y descubriendo el hueso subcondral. Se desarrollan quistes subcondrales causando la inflamacin sinovial leve de la OA con infiltracin leve inespecfica linfoplasmocitaria e histioctica. Se observa esclerosis del hueso subcondral debida a la aposicin de pequeas tiras de hueso nuevo. Se forman osteofitos alrededor de esta zona

Osteoartritis La homeostasis fisiolgica del cartlago articular es dirigida por los condrocitos, que sintetizan colgena, proteoglicanos y proteinasas. La OA es el resultado de la falla de los condrocitos dentro de la articulacin para sintetizar una matriz de buena calidad en cuanto a resistencia y elasticidad y para mantener el equilibrio entre la sntesis y l degradacin de la matriz extracelular. Hay sustitucin de la colgena II por colgena I, III y V.

OsteoartritisHay aumento de la sntesis de metaloproteinasas (MMPs) (colagenasas, estromelisina, gelatinasa) inducido por aumento en la liberacin de IL-1 y de TNFa y estimulo en la produccin de prostaglandinas en las clulas sinoviales.Disminucin en la sntesis de inhibidores naturales de las metaloproteinasas (TIMPs)

OsteoartritisMediadores lipdicos (Inducidos por IL-1) Metabolismo del cido araquidnico Fosfolipasa A2 Ciclooxigenasa-2

Clasificacin de la OA:Primaria:

Osteoartritis idioptica.

Osteoartritis generalizada.

Osteoartritis erosiva.

Clasificacin de la OA:Secundaria:

EndocrinopatasDiabetes mellitusAlteraciones de las hormonas sexualesHipercortisolismo yatrgenoSecundaria a enfermedades inflamatoriasARGota y seudogota crnicaArtritis infecciosaPor incongruencia mcanica de las articulacionesDefectos congenitos del desarrollo.Postraumtica.

Clasificacin de la OA:Secundaria:Alteraciones metablicasHemocromatosisOcronosisEnfermedad de WilsonCondrocalcinosisEnfermedad de PagetMiscelneaNecrosis avascularHemartrosis asociada a discrasias sanguneas

Manifestaciones clnicas de la OA:Dolor. Inflamacin local.Prdida de la funcin .Deformidad.Inestabilidad.Inicio insidioso y lento.Atrofia muscular.La rigidez matutina es < de 15 min. y mejora con el ejercicio.Contracturas en flexin, dolor a la presin y crujidos, etc.Bloqueos mecnicos por ostefitos o por cuerpos libres intrarticulares.Finalmente deformidad y subluxacin.

Osteoartrisis localizadas:OA de mano.OA de cadera o coxoartrosis.OA de rodilla o gonartrosisOA de la primera articulacin del pie.OA de la columna vertebral o espondiloartrosis

OA de mano:

Ndulos de Heberden (II y V interfalngicas distales) y Bouchard.

NODULOS DE HEBERDEN

NODULOS DE HEBERDEN Y BOUCHARD

NODULOS DE HEBERDEN

OA de cadera:Artrosis coxofemoral.

Artrosis de rodillas. Lesiones evolucionadas.

GENU VALGO

Genu valgo. Pinzamiento del compartimento femorotibial externo con esclerosis y osteofitosis.

Genu varo. Gonartrosis, obesidad, pies planos.

Gonartrosis femororrotuliana. Pinzamiento articular con esclerosis sea subcondral femoral y rotuliana.

Artrosis tarsiana.

ARTROSIS DE CODO

ARTROSIS ACROMIOCLAVICULAR

ESPONDILOARTROSISCERVICAL

ESPONDILOARTROSIS CERVICAL

ESPONDILOARTROSIS DORSAL

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDADInicio LentoFactores que aceleran el proceso.Evolucin rpidaMedidas Preventivas

MANIFESTACIONES CLINICASDolorEscala Numrica

Rigidez articular e incapacidad funcional

EXPLORACIN FISICA La asimetra de las lesiones articulares, la firmeza de los ndulos, la presencia de quistes sinoviales en el dorso articular, en ausencia de dolor e inflamacin de las articulaciones metacarpofalngicas y muecas, sugieren fuertemente el diagnstico de OA.Ndulos de Heberden (II y V interfalngicas distales) y Bouchard.

HOMBROEl dolor se agudiza cuando el sueo es profundo y se relajan los msculos peri-articulares; disminuye cuando se coloca una almohadilla detrs de la articulacin.Secundario a OA de la articulacin con disminucin del espacio articular y formacin de osteofitos en la articulacin, o secundario a tendinitis mltiple o bursitis subacromial.

RODILLASMono articular, la deformacin se caracteriza por aumento de volumen articular que ofrece resistencia a la palpacin debido a proliferacin sea.En la OA patelo-femoral la rodilla duele al subir o bajar escaleras; con los movimientos activos o pasivos se puede percibir por palpacin como la patela se desplaza con dificultad sobre el cndilo femoral y crepita

CADERAEl dolor se presenta principalmente al caminar y se irradia a los glteos, regin inguinal y rodillasLimita el desplazamiento lateral de la cadera cuando esta se encuentra en flexin

LABORATORIOVSG, PCR NORMALFactor reumatoide (-)Artrocentesis: lquido sinovial con viscosidad elevada, pocos datos de inflamacin y un recuento celular < 1.500 leucocitos/mm3, de predominio polimorfonuclear.

Disminucin del espacio articular o colapso articular. Formacin de osteofitos y de quistes subcondrales. Esclerosis subcondral y Desviacin articularGABINETE

DIAGNSTICO DIFERENCIAL.

Artritis reumatoide: La OA primaria ocurre mayormente en pacientes geritricos; el cuadro usualmente es mono u oligoarticular y la ausencia de compromiso carpal y de manifestaciones sistmicas, sirven para distinguirla de artritis reumatoide; adems, los exmenes de laboratorio son normales y los hallazgos radiolgicos son caractersticos en la OA.

Artritis gotosa: Este cuadro es usualmente monoarticular y agudo, a diferencia de la OA en que el cuadro es crnico; adems en gota se encuentran hiperuricemia y conservacin del espacio articular en el estudio radiolgico, lo cual la diferencia de OA.

CRITERIOS DIAGNOSTICOSDolor articular y rigidez de < de 15 la mayor parte de los das en meses previos, deformidad articular asimtrica, disminucin asimtrica del espacio articular, crepitacin articular al movimiento, velocidad de sedimentacin globular normal, factor reumatoide negativo, esclerosis radiolgica de la superficie articular y formacin de osteofitos.

Pronstico:El proceso cursa con exacerbaciones y remisiones clnicas pero con una deformidad y una alteracin funcional lentamente progresiva.

Tratamiento de la OA:

Tratamiento mdico:Es de tipo paliativo.

Desde los analgsicos, pasando por los AINE y sustancias condroprotectoras.

Analgsicos:Paracetamol 1gx8hrs (buena tolerancia y no afecta la mucosa gstrica), puede asociarse con Codena (aumenta su potencia analgsica pero produce estreimiento).

AINEsGrupo ms amplio y ms til en el control de la sintomatologa.

Comodidad para la posologa: vida media muy larga y formulaciones retardadas con productos de vida media ms larga.

Inconvenientes: posible contribucin a la degradacin del cartlago articular; alteraciones gastrointestinales (gastritis erosiva, lcera gstrica y duodenal), hemorragias digestivas, alteraciones renales.

Sulfato de glucosamina:Es un aminomonosacrido componente del cartlago.Alivia el dolor y mejora la movilidad.Presentacin en sobres de 1.500 mg. Dosis recomendada diaria: 1,500 mg.Efectos adversos transitorios: dispepsia, estreimiento, diarreas y nauseas.

Condroitn sulfato:Es un proteoglicano.Se asocia con AINES y mejora los ndices del dolor y la movilidad.Presentacin en capsulas de 400 mg.Dosis utilizada 800 - 1200 mg da. ( En una sola toma o en 3 tomas al da).Efectos adversos: nauseas, flatulencia, diarrea, etc.Su efecto es prolongado.

VISCOSUPLEMENTACINCIDO HIALURONICO INTRAARTICULARComponente del lquido sinovial y una importante glicoprotena en la homeostasis articular. peso molecular y viscosidad, aplicacin IA de AH promueve su sntesis endgena y mejoran la rigidez y el dolor.

MODIFICADORES DE LA ENFERMEDADDMOAD Orientados a detener los cambios moleculares y estructurales de la enfermedad.Inhibir IL-1 (Inflamacin sinovial)DiacereinaMetaloproteasas (Inhibicin de la degradacin del cartilago)Aceites no saponificados de aguacate y soya: accin anti catablica de los ANSAS vs citocinas y prostaglandinas dependientes de IL-1

DIACEREINADOLOCARTIGEN DIACEREINA (50mg)/MELOXICAN (15 MG)Se ha demostrado que la diacerena inhibe la produccin de interleucina-1. Disminuye la actividad colangenoltica.administrada en forma individual tiene un inicio de accin lento que no es significativo hasta transcurridas 4 semanas, pero este se mantiene 2 meses una vez suspendido el tratamiento.Una Capsula diaria

Tratamiento quirrgico:Osteotoma: Realineacin de los huesos cerca de la superficie cartilaginosa articular, permitiendo el contacto entre las superficies no afectadas.Artroplasta: A travs de prtesis.Artrodesis o fusin de la articulacin (solo se usa en casos graves).Transplante osteoarticular ( terapia futura).

REUMATOLOGIA Dr Mauricio Montero Luna

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