notas de internos renal
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NOTAS de Internos
Medicina Interna
SISTEMA RENAL
Dra. Ana Mara Surez Conejero
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NDICE:
Desequilibrio hidromineral.3
Trastornos del equilibrio cido bsico.....9
Enfermedad glomerular ...14Sndrome nefrtico15
Sndrome nefrtico.18
Insuficiencia Renal Crnica.23
Insuficiencia Renal Aguda...33
Infecciones del Tracto Urinario36
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CAPTULO 6. TEMAS DEL SISTEMA RENAL
DESEQUILIBRIO HIDROMINERAL
Los electrolitos ms comnmente medidos en el plasma son:
Sodio (Na+) 135-145 mmol/L
Potasio (K+) 3.5-5.0 mmol/L
Cloro (Cl-) 98-107 mmol/L
Bicarbonato estndar (HCO3-) 21-25 mmol/ L
Existen tres tipos de Deshidratacin:
1. Deshidratacin hipertnica. Cuando se pierde proporcionalmente ms agua que
sales (Na > de 145 mEq/L).
2. Deshidratacin hipotnica. Cuando la prdida de sales es mayor que la de agua
(Na+ 135 mEq /L).
3. Deshidratacin isotnica o mixta. Cuando se pierde conjuntamente agua y sales,
sin que se altere la concentracin relativa. (Na+ entre 135 y 145 mEq /L).
DESHIDRATACIN HIPERTNICA
Se pierde ms agua que sales (Na>145 mEq/L). Sale agua de las clulas hacia el
espacio vascular.
Cuadro clnico:
Sed (como signo ms precoz)
Lengua seca (sequedad de la piel y mucosas)
Oliguria (Orinas concentradas con densidad aumentada)
Hipertermia
Astenia, irritabilidad.
Hemoconcentracin (Hematocrito )
Na plasmtico elevado
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Etiologas:
a) Disminucin del aporte de agua:
No ingestin adecuada de lquidos
b) Aumento de las prdidas:
Fiebre alta con sudoraciones y polipnea
Vmitos y diarreas con fiebre
Diabetes inspida
Coma hiperosmolar
Pacientes alimentados por sonda Levine
DESHIDRATACIN HIPOTNICA
Se pierde agua, pero se acompaa de gran prdida de electrolitos. (Na 135 mEq/L) y
hay una hiperhidratacin celular.
Cuadro clnico:
Astenia(como signo ms precoz)
Hipotensin arterial(por hipovolemia)
Anorexia, nuseas y vmitos que agravan el cuadro
Cefalea, estupor, coma
Pliegue cutneo
Na plasmtico bajo
Etiologas:
Vmitos y diarreas profusas
Poliuria por exceso de diurticos que expolian Na
Grandes sudoraciones con prdida de sal
Insuficiencia suprarrenal crnica (Na)
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DESHIDRATACIN MIXTA
Es la ms comn, se pierde agua y se pierden sales. El Napuede estar normalo
elevadoen correspondencia con la prdida de agua.
Cuadro clnico:
Sequedad de piel y mucosas
Sed
Pliegue cutneo
Taquicardia
Hipotensin arterial
Shock
Etiologas:
Vmitos y diarreas en pacientes que no ingieren lquidos
Coma diabtico
Obstruccin intestinal
SNDROME DE HIPERNATREMIA
Puede presentarse en dos condiciones clnicas:
HIPERNATREMIA CON HIPERVOLEMIA (GANANCIA DE Na+)
Iatrognica: Ingresos salinos (Na) (por alimentos, medicamentos, infusiones,
inyecciones, enemas, dilisis, etc.)
No Iatrognica:Sndrome de Cushing, Hiperaldosteronismo primario
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HIPERNATREMIANO HIPERVOLMICA (PRDIDA NETA DE AGUA)
Hay Oliguria?
Con oliguria: Prdida netas de agua por el tracto gastro intestinal, por la respiracin y
la piel (deshidratacin hipertnica)Sin oliguria: Prdidas netas de agua por la orina (Diabetes inspida, empleo de
diurticos del asa)
SNDROME DE HIPONATREMIA
El sodio es el nico ion que su dficit causa manifestaciones neurolgicas por edema
cerebral.
Cuadro clnico:
Cefalea
Mareos, anorexia, nuseas y vmitos
Calambres musculares
Irritabilidad, letargo, somnolencia, desorientacin, cambios de personalidad
Reflejos disminuidos
Convulsiones
Coma
SNDROME DE HIPONATREMIA
Puede ser HIPO-OSMOLAR(dilucional), ISO-OSMOLAR oHIPER-OSMOLAR.
LA HIPONATREMIA HIPO-OSMOLAR (dilucional): Es la causa ms comn de
hiponatremia. Hay exceso de agua en relacin con el sodio total corporal, que puede
estar disminuido, normal o aumentado. La hiponatremia hipo-osmolar se categoriza de
acuerdo al estado de la volemia para su evaluacin clnica.
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Hiponatremia hipovolmica: diurticos, nefritis perdedoras de sal, diarreas, sudoracin
excesiva. (deshidratacin hipotnica)
Hiponatremia euvolmica: Sndrome de secrecin inadecuada de ADH, insuficiencia
suprarrenal, hipotiroidismo, polidipsia psicgena. (sin edemas)
Hiponatremia hipervolmica: Insuficiencia cardaca, Cirrosis heptica, Sndrome
Nefrtico (con edemas)
HIPONATREMIA ISO-OSMOLAR: Es causada por grandes volmenes de fludos
isotnicos que no contienen sodio (manitol) y severas hiperlipidemias o paraproteinemias
(mieloma mltiple).
HIPONATREMIAHIPER-OSMOLAR(translocacional). Es el caso del exceso de glucosaen plasma. Cada incremento de 10 mmol/L de glucosa en sangre resulta en una
disminucin de 3 mmol/L de Na.
En resumen, las etiologas ms importantes de la HIPONATREMIA son:
Insuficiencia suprarrenal crnica (Enfermedad de Addison)
Medicamentos (diurticos)
Insuficiencia cardaca congestiva
Cirrosis heptica
HIPOPOTASEMIA
Cuadro clnico:
Astenia y debilidad muscular que puede llevar a la parlisis.
leo paralitico y atona vesical en casos graves. Trastornos cardacos como arritmias pues se alarga el intervalo QT en el EKG
(paro cardaco en casos severos), cambios de morfologa de la onda T y aparicin
de onda U en el EKG.
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Etiologas:
Diarreas abundantes
Tratamiento con esteroides
Sndrome de Cushing Exceso de diurticos
Hiperaldosteronismo primario
HIPERPOTASEMIA
Cuadro clnico:
Astenia y debilidad muscular en las piernas.
Alteraciones en el EKG. Si K > 6.5 mEq/L: T altas, se aplana la onda P y se
ensancha el QRS.
Arritmias cardacas graves si K > 7 mEq/L.
Etiologas:
Insuficiencia renal crnica e Insuficiencia suprarrenal crnica
Insuficiencia renal aguda
Acidosis
HIPERPOTASEMIA
T altas, P aplanada.
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TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO- BSICO (EAB)
La ecuacin bsicadel EAB es:pH= bicarbon ato (HCO3) / CO2
SiHCO3, el pH ySi HCO3, el pH
(trastornos metablicos)
Si CO2 , el pH ySi CO2 , el pH
(trastornos respiratorios)
Cuando el pH hay ACIDOSIS
Cuando el pH hay ALCALOSIS
Breve recuento fisiopatolgico:
En la regulacin de EAB intervienen varios mecanismos. El bicarbonato (H CO3) es
regulado por los sistemas buffers o tampones del organismo que actan a nivel renal y
en los pulmones.
CO2+H2O H2 CO3HCO3+ H+
El rin normalmente tambin excreta cidos y por eso el pH normal de la orina es cido
(6). En caso de Acidosis el exceso de iones H+se eliminapor la respiracin en forma de
aguaCO2+ H2O(aumenta la frecuencia respiratoria) y el rin incrementa la eliminacinde cidos y entonces las orinas sern cidas.
De esta manera se comprende que cuando hay una Insuficiencia renal aguda o crnica,
se retienen cidos al disminuir su excrecin renal y, por tanto, hay Acidosis Metablica
Por otra parte, cuando se produce una Alcalosis Metablica y aumenta la carga de
Bicarbonatoen el organismo, como por ej. cuando hay vmitos intensos por donde se
pierden cidos, el pH aumentay el pulmn retiene CO2 para compensar.
Si hay un trastorno ventilatorio y se retiene CO2(como en la EPOC o el asma grave), el
pH disminuye, y se produce una Acidosis Respiratoria (el bicarbonato tiene que
aumentar para compensar) y si por el contrario el CO2disminuye, como ocurre en los
desequilibrios ventilacin flujo donde hay polipnea superficial (Insuficiencia cardaca;
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distress respiratorio, neumonas, embolismo pulmonar) se produce una Alcalosis
Respiratoria.
Valores normales
pH sangre arterial 7.35 a 7.45
HCO3 de 21 a 25 mmol/L
CO2 de 35 a 45 mm Hg
En la acidosis se intercambia K+ con H+. El ion H+ entra a la clula y sale K+por lo que
en la acidosis se produce Hiperpotasemia, es decir el K aumenta en sangre.
TRASTORNO METABLICO
ALCALOSIS ACIDOSIS
pH pH
HCO3 HCO3
CO2 para compensar CO2 para compensar
TRASTORNO RESPIRATORIO
ALCALOSIS ACIDOSIS
pH pH
CO2 CO2
HCO3 para compensar HCO3 para compensar
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ACIDOSIS METABLICA:
Cuadro clnico y humoral:
Disnea de Kussmaul: Es un enfermo que se ve muy dbil y respira muy fuerte.
Aliento cetnico si la causa es una Cetoacidosis diabtica.
Sntomas de Diabetes si es la causa.
pH 7.35
HCO3 21 mmol/L
CO2 35 mmHg (para compensar)
K+ 5.0 mEq/L
Etologas frecuentes:
de la produccin de cidos(Endgena):Diabetes Mellitus, Cetosis de ayuno,
Acidosis lctica.
de la produccin de cidos (Exgena):exceso de ingestin de ASA, Alcohol
metlico, etilenglicol.
Insuficiencia Renal Crnica
Insuficiencia Renal Aguda
Prdida de bicarbonato (HCO3 ) por diarreas.
El Anin Gapse calcula: Na+(Cl- + HCO3-)
El valor normal es de 8 a 12
Anin Gapalto:
Endgenas:(hay 4 causas)
Rin (IRA o IRC)
Acidosis Lctica
Acidosis de ayuno
Cetoacidosis Diabtica (CAD)
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Exgenas:
Alcohol Metlico, etilenglicol
Anin Gapnormal o bajo: se encuentra en los casos de diarreas abundantes (porque
se produce una acidosis hiperclormica cuando hay prdida de bicarbonato).
ALCALOSIS METABLICA:
Cuadro clnico y humoral:
Se presenta en pacientes con vmitos, por donde se pierden cidos, puede haber
confusin mental si el Na est bajo.
Exceso de diurticos: Se produce prdida crnica de volumen y disminucin de la
excrecin de bicarbonato. Puede asociarse a disminucin de K+.
pH
HCO3
CO2 (para compensar)
K+
ACIDOSIS RESPIRATORIA:
Cuadro clnico y humoral: Es el de la EPOC o asma grave. El cuadro clnico consiste en
falta de aire por el trastorno ventilatorio y sntomas de hipercapnia e hipoxia.
pH 7.35
CO2> 45 mm Hg
HCO3 (para compensar)
Saturacin de O2baja < 90%
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ALCALOSIS RESPIRATORIA:
Cuadro clnico y humoral: El cuadro clnico corresponde en la mayora de los casos con
Insuficiencia Respiratoria por desequilibrio ventilacin flujo, donde domina la polipnea
superficial. El CO2 porque difunde 20 veces ms rpido que el oxgeno, luego hay:
POLIPNEA SUPERFICIAL
pH 7.45
CO2< 35 mm Hg
HCO3 (para compensar)
Saturacin de O2baja < 90%
Etiologas ms frecuentes:
Insuficiencia cardaca (IC)
Embolia pulmonar
Edema pulmonar no cardiognico (Distress)
Neumona
Asma en sus estadios iniciales
Hiperventilacin neurgena central Ataques de pnico
ENFERMEDAD GLOMERULAR
Se presenta como:
Sndrome Nefrtico Agudo
Glomerulonefritis Rpidamente Progresiva
Sndrome Nefrtico
Anormalidades asintomticas del sedimento urinario
Sndrome de Insuficiencia Renal
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La afectacin del glomrulo puede ser, en cuanto a la cantidad de glomrulos afectados:
Difusa (ms del 50% de los glomrulos afectados)
Focal(algunos glomrulos afectados)
En cuanto a la extensin de la lesin glomerular:
Global (todo el glomrulo)
Segmentaria (solamente una parte del glomrulo es anormal)
(Imagen tomada del libro de Robbins)
Las afecciones glomerulares pueden tener un origen primario o ser secundarias a
enfermedades generales que afectan los glomrulos como infecciones, enfermedades
de carcter inmunolgico o neoplasias.
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Las enfermedades glomerulares se pueden presentar como un Sndrome Nefrtico o
Nefrtico. El grado de proteinuria y la presencia de hematuria permiten clasificarlas.
SNDROME NEFRTICO
Es un sndrome clnico y humoral de etiologa diversa.
Caractersticas clnicas y laboratorio:
Proteinuria mayor de 3,5 gr/da
Hipoalbuminemia
Edema
Hiperlipidemia (elevacin de LDL colesterol), Lipiduria (cilindros grasos en orina
y cuerpos grasos ovales al microscopio)
Hipercoagulabilidad (debido a prdidas urinarias de Antitrombina III, protenas S
y C)
Muchos pacientes reportan orinas espumosas
Desde el punto de vista clnico, el elemento capital es el EDEMA. Son edemas fros de
fcil godet que toman la cara.
FISIOPATOLOGIA:
Proteinuria: Se debe a un aumento de la permeabilidad de los capilares glomerulares.
Se pierde gran cantidad de albmina en la orina. La excrecin urinaria de protenas es
superior a 3 gr/1.73 m2/da y puede alcanzar hasta 20 gr. Se pierden adems por la orina
otras protenas entre ellas hormonas polipeptdicas, inhibidores de la coagulacin,
transferrina y protenas transportadoras de hormonas, gammaglobulinas y a veces
protenas de mayor peso molecular como alfa 2 macro globulinas.
Hipoalbuminemia: Con la prdida de albmina, el hgado aumenta la produccin o
sntesis de albmina, pero esto resulta insuficiente, ya que la prdida de albmina por la
orina supera la capacidad de sntesis del hgado.
Edemas: La hipoalbuminemia provoca disminucin de la presin onctica del plasma lo
que origina trasudacin y edema.
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Hiperlipidemia: Debido a la hipoalbuminemia, el hgado:
Aumenta la sntesis de protenas, incluida las lipoprotenas.
Hay una relacin inversa en el plasma entre los niveles de albmina y colesterol.
Se produce aumento de las lipoprotenas de baja densidad y de muy bajadensidad (LDL y VLDL) que transportan colesterol y triglicridos y disminuye la
sntesis de lipoprotenas de alta densidad (HDL).
Hay Lipiduria.
CILINDROS GRASOS EN LA ORINA (CRUZ DE MALTA)
(Imagen tomada del libro de Harrison)
Hipercoagulabilidad: Se produce por:
Aumento de la sntesis heptica de fibringeno y factores pro-coagulantes.
Aumento de la agregacin plaquetaria.
Prdida por la orina de Antitrombina III.
Hipovolemia y hemoconcentracin, lo cual predispone a fenmenos trombticos.
Susceptibilidad a las Infecciones: Por disminucin de lasgammaglobulinas. (IgG)
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LNEAS DE MUEHRCKE
(se ven en el sndrome nefrtico por hipoalbuminemia)
(tomado de revista NEJ of Medicine Volumen 357; Numero 9 agosto 30, 2007)
COMPLICACIONES DE SNDROME NEFRTICO
Complicaciones trombo-emblicas (arterias coronarias, pulmonares,
mesentricas, femorales, vena axilar y subclavia)
Trombosis de la vena renal uni o bilateral
Infecciones
Desnutricin
Insuficiencia Renal Aguda Disminucin de protenas transportadoras de las hormonas tiroideas
Deficiencia de vitamina D
En la biopsia renal la lesin histolgica es:
Enfermedad con cambios mnimos.
Nefropata membranosa
Glomrulo esclerosis focal segmentaria
Glomerulonefritis membrano proliferativa
Glomrulo esclerosis nodular
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Etiologas ms frecuentes del Sndrome Nefrtico:
Primarias (membranosa, membrano proliferativa, nefrosis lipoidea)
Secundarias:
Enfermedad sistmica como infecciones (virus B, C, HIV, Endocarditis, Sfilis),
cncer de pulmn, mama, Linfomas, Diabetes, Amiloidosis.
Medicamentos: sales de oro, penicilamina.
Alrgicas.
SNDROME NEFRTICO AGUDO
LaGlomerulonefritis (GN)refleja una respuesta inflamatoria aguda que se presenta en
el rin.
Es mediada frecuentemente por mecanismos inmunolgicos con depsitos de
Ig y C3 en la membrana basal glomerular. Los niveles de complemento sricos
pueden ser normales o bajos en relacin con la etiologa.
La evolucin depende de la etiologa. Con frecuencia evoluciona a formas
rpidamente progresivas, a formas crnicas y a la Insuficiencia Renal Crnica.
Caractersticas clnicas y laboratorio:
Proteinuria menor de 3,5 gr/da
Hematuria de comienzo abrupto macro o microscpica
Azoemia (aumento de urea y creatinina)
Cilindros hemticos o hemates dismrficos en orina
HTA (retencin de agua y sodio) Edema perifrico y de la cara
Oliguria
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CILINDROS HEMTICOS EN ORINA
(Imagen tomada del libro de Harrison)
FISIOPATOLOGA:
Hematuria y cilindruria: Constituyen el elemento bsico de sndrome nefrtico agudo.
La presencia de cilindros hemticos en la orina es diagnstica. Estos cilindros se forman
por la precipitacin de los eritrocitos en la luz tubular. La hematuria puede ser macro o
microscpica.
Proteinuria: Puede ser variable, habitualmente menor que en el sndrome nefrtico. Sepierde predominantemente albmina, por aumento de la permeabilidad de la pared del
capilar, al perderse la barrera inica (cargada negativamente). En condiciones normales,
la albmina no atraviesa la membrana del capilar glomerular al estar cargada
negativamente.
Edema: Se produce por retencin de agua y sodio, pues al disminuir la tasa de filtrado
glomerular (FG) se libera RAA. Las consecuencias clnicas de una retencin de lquido
generan edema perifrico y pulmonar. La proteinuria con la consiguiente
hipoalbuminemia agrava el cuadro (disminucin de la presin onctica).
Hipertensin arterial: Se produce por retencin de agua y sodio
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Insuficiencia Renal: Se produce en relacin con la cada de FG. Puede ser transitoria o
de carcter progresivo, llevando a la Insuficiencia Renal Crnica (IRC) con elevacin de
la urea y de la creatinina en el plasma. La oliguriapuede conllevar a hipervolemia y a la
Insuficiencia Cardaca Congestiva.
Enfoque etiolgico del Sndrome Nefrtico (a travs de la biopsia renal con inmuno
fluorescencia y del estudio inmunolgico en el suero):
1. Mediada por anticuerpos contra la membrana basal glomerular (MBG). Se
puede dividir;
con hemorragia pulmonar(Sndrome de Goodpasture)
sin hemorragia pulmonar(Enfermedad por anticuerpos anti MBG)
2. Mediada por Inmuno-complejos con depsitos subendoteliales y subepiteliales de
Ig y C3. Se puede dividir
con C3normal (Nefropata por Ig A y Prpura de Henoch- Schnlein).
con C3 bajo (Lupus eritematoso sistmico (LES), Endocarditis infecciosa,
Glomerulonefritis pos infecciosa).
3. Pauci-inmunitaria (no se detectan depsitos de Ig en los glomrulos), y se
detectan Anticuerpos Anti Citoplasma de Neutrfilos (ANCA) en el suero. Los
ANCA pueden ser de 2 tipos:
ANCA citoplasmticos (ANCAc) (Granulomatosis de Wegener)
ANCA peri nuclear(ANCAp) (Churg Strauss, y poli-angetis microscpica).
4. Enfermedad con doble anticuerpos positivos (A-MBG y ANCA)
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INVESTIGACIONES PARA UNA ENFERMEDAD GLOMERULAR:
Hemograma completo
Eritrosedimentacin
Urea, creatinina, cido rico, lpidos, albmina en sangre
Ionograma y gasometra (si se desarrolla insuficiencia renal)
EKG (signos de hiperpotasemia)
Ecocardiograma (descartar endocarditis infecciosa).
Estudio inmunolgico: (anticuerpos anti MBG, ANCAc, ANCAp; ANA, C3, C4, crioglobulinas, TASO.
Estudios virolgicos: HIV, marcadores virales para virus B y C, serologa para sfilis.
Anlisis de orina: leucocitos, hemates, cilindros, protenas.
Proteinuria de 24 horas.
Rx de trax, buscando infiltrados pulmonares, signos de congestin, derrames pleurales.
US renal: aspecto de los riones, su ecogenicidad y descartar otras causas de hematuriade origen no glomerular.
Inmuno electroforesis de la orina, en caso de proteinuria de Bence Jones positiva(Mieloma Mltiple).
Biopsia renal: si proteinuria elevada o insuficiencia renal de causa obviamente nodiabtica.
ANORMALIDADES DEL SEDIMENTO URINARIO ASINTOMTICAS.
Proteinuria: usualmente menor de 2 gramos /d y hematuria, macro o microscpica.
Puede presentarse como:
Proteinuria aislada. (puede ser postural, o el comienzo de una GN ms seria).
Hematuria con o sin proteinuria. (Nefropata por IgA -Enfermedad de Berger),
nefropatas hereditarias como Enfermedad de Alport) o hematuria recurrente
benigna)
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INSUFICIENCIA RENAL CRNICA (IRC)
Aspectos fisiopatolgicos:
Entre las funciones del rin est regular el agua y el sodio corporalpor medio de sus
receptores para la ADH (hormona anti-diurtica) y del Sistema Renina Angiotensina
Aldosterona (RAA) el cual responde a las variaciones de volumen. Por ej.,
fisiolgicamente, si hay reduccin de la volemia (deshidratacin) y, por tanto, disminucin
del flujo plasmtico renal, se activa la liberacin de hormona RAA- ADH y se retiene H2O
y Na, las orinas se concentran y se garantiza as la volemia. En la IRC en la medida que
decrece el FG se produce liberacin de RAA-ADH, hay retencin de agua y sodio y por
tanto se produce HTA y edemas.
En la IRC, lo primero que pierde el rin es la capacidad de concentrar por lo que se
presenta inicialmente una poliuria hipotnica, y suele haber nicturia. La capacidad de
concentrar la orina se reduce pronto en la IRC y va seguido de un descenso en la
capacidad de excretar fosfatos, cidos y potasio. En la IRC avanzada (IFG
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las alteraciones seas que exhiben los pacientes con IRC (osteoporosis, fracturas
patolgicas, ostetis fibrosa qustica)
En el rin se produce una hormona llamada Eritropoyetina que desempea un rol
importante en eritropoyesis. En la IRC, la Anemiase produce en primer lugar pordficitde Eritropoyetina. Otros mecanismos implicados en la anemia de estos pacientes son:
Trastornos en la incorporacin del hierro a la molcula de protoporfirina (anemia
de los estados inflamatorios crnicos)
Dficit asociado de hierro o vitaminas
Acortamiento de la vida media del hemate
Extracciones de sangre repetidas
El rin tambin interviene en la excrecin de productos de deshecho del metabolismo
de las protenas, aminocidos, y en el catabolismo de algunas hormonas como la
insulina. Esto ltimo explica porque los diabticos insulino-dependientes con IRC tienen
tendencia a la hipoglicemia, ya que la insulina no se excreta normalmente y su vida media
se alarga potenciando sus efectos, lo que obliga en muchas ocasiones a la reduccin
progresiva de la dosis.
Las manifestaciones clnicas de la uremia no se deben solamente al aumento de la urea,sino a la retencin de una serie de metabolitos txicos, no rutinariamente medidos, que
se acumulan en el organismo como derivados del metabolismo de los cidos nucleicos,
aminas, ndoles, fenoles, metilguanidinas, guanidinas, cido guanidin-succnico, los
cuales son responsables de los sntomas clnicos que se presentan en etapas avanzadas
de la IRC (manifestaciones neurolgicas, digestivas, etc.
Definicin de Insuficiencia Renal Crnica
Prdida progresiva e irreversible de la funcin renal. La afectacin renal es bilateral.
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Diagnstico de IRC:
Manifestaciones clnicas de la enfermedad renal crnica:
anemia
sobrecarga de volumen e hipertensin arterial
trastornos del equilibrio cido bsico o electroltico
sntomas de uremia
Elevacinde las pruebas de funcin renal (creatinina y urea)en asociacin con:
ndice de FG por debajo de 60 ml /min/1,73m2de superficie corporal por ms de
3 meses
riones pequeos < 9 cm con aumento de su ecogenicidad y mala relacin seno
parnquima en el US renal.
o elevacin de las pruebas de funcin renal en asociacin con patologa renal
demostrada por biopsia (ej. Nefritis lpica).
Etiologas ms frecuentes
Diabetes Mellitus
Hipertensin Arterial Glomerulonefritis Crnica
Pielonefritis Crnica
Nefritis intersticial por medicamentos
Lupus Eritematoso Sistmico
Riones poliqusticos
Desconocidas
Caractersticas Clnicas:
Las manifestaciones clnicas se presentan cuando el FG est por debajo de 60 ml /min
y lo primero que aparece es ANEMIA e HTA
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La Anemiase produce bsicamente por dficit de Eritropoyetina
La HTA es expresin de sobrecarga de volumen (retencin de agua y sodio) y de
sobreactividad simptica. En la IRC en la medida que decrece el FG se produce
liberacin de RAA- ADH y hay retencin de agua y sodio.
En la fase ms avanzada llamada UREMIA con frecuenciase presentan sntomas como:
Anorexia
Nuseas, vmitos,diarreas (aumento de la secrecin de gastrina)
Sntomas de Insuficiencia cardaca: disnea, congestin pulmonar, edemas,
roce pericrdico.
Debilidad muscular (hiperpotasemia)
La piel se torna ms oscura (tinte melnico)
Sangramientos digestivos
Trastornos neurolgicos como confusin mental, irritabilidad, convulsiones y
coma, as como alteraciones de los reflejos osteotendinosos
Osteodistrofia renal (osteoporosis, ostetis fibrosa qustica, fracturas patolgicas)
en relacin con Hiperparatiroidismo Secundario por dficit de vitamina D
activa
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TUMORES PARDOS DEL HIPERPARATIROIDISMO (OSTEITIS FIBROSA QUSTICA)
Paciente femeninade 60 aos tratada con hemodilisis por presentar una enfermedad renalcrnica en estado terminal. A: Mltiples lesiones osteolticas a nivel del cbito derecho ycalcificacin en partes blandas. B: lesin osteoltica en clavcula derecha (flecha). (fotos delarchivo personal de la autora)
FACTORES DESCOMPENSANTES DE LA IRC
Infecciones
Hipotensin inducida por medicamentos Deshidratacin
Insuficiencia Cardaca descompensada
Obstrucciones de las vas urinarias
Contrastes radiolgicos
Uso de medicamentos nefrotxicos
Exmenes diagnsticos:
Hemograma: anemia
Urea, creatinina y cido rico elevados
Na: alto, bajoo normal
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K: elevado
Calcio bajo (aumenta cuando se establece el Hiperparatiroidismo secundario)
Fsforo: alto
pH: acidosis metablica
Protenas en orina: aumentadas
Conteo de Addis: alterado. Puede haber leucocitos, hemates y cilindros en orina.
EKG: signos de hiperpotasemia (en la enfermedad renal crnica avanzada) (T altas,picudas, se aplana la onda P y despus se ensancha el QRS)
US renal: riones pequeos y ecognicos.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
1PROFILCTICO
Tiene como objetivo:
a) Retardar la progresin del dao renalb) Prevenir el Sndrome Urmico
c) Evitar las complicaciones del Sndrome Urmico
d) Lograr una mejor calidad de vida
Se basa en:
-Control sistemtico de la HTA y control metablico de la DM (control de lahiperglicemia).
-Control de factores agravantes.
-Mantener una nutricin y un peso adecuados.
-Evitar el tabaquismo.
-Realizar ejercicios fsicos programados por un especialista.
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MEDIDAS
Reducir la proteinuria: El uso de IECA y los bloqueadores de los receptores de
Angiotensina reducen la resistencia de la arteriola eferente, reducen la presin capilar
glomerular y disminuyen la proteinuria en pacientes con nefropata diabtica y quizstambin en pacientes proteinricos no diabticos. De esta forman reducen la velocidad
del descenso del IFG, ya que la proteinuria empeora el dao renal. Los pacientes con
proteinuria menor de 1,5 g/24 h tienen una progresin ms lenta. Si aumenta el K durante
el tratamiento con IECA se sugiere asociar diurticos (excepto, por supuesto, los
diurticos ahorradores de potasio)
Tratamiento adecuado de infecciones intercurrentes.
Evitar el uso de AB nefrotxicos y de otros txicos como contrastes radiolgicos,
analgsicos o antiinflamatorios.
Evaluar y tratar adecuadamente las obstrucciones prostticas
Evitar crisis HT y descompensaciones cardacas.
Manejo adecuado de alteraciones metablicas como hipercalcemia e hiperfosfatemia,
hipercolesterolemia e hiperuricemia.
TRATAMIENTO ESPECFICO
Va encaminado al control de sntomas y correccin de algunas situaciones clnicas que
son reversibles. El tratamiento de esta enfermedad puede incluir, durante un tiempo, de
duracin variable, medidas especficas que estabilizan la progresin del dao renal, al
controlar la anemia, la TA, la funcin cardaca, las alteraciones del metabolismo fosfo -
clcico, entre otras. En la etapa ms avanzada se precisa de tratamiento dialtico y
trasplante renal, si fuera posible.
Dieta
La restriccin de sodio a 3-4 g al da es beneficiosa en los pacientes con edemas,
insuficiencia cardaca (IC), o HTA.
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Restringir la ingesta proteica a 0,6 gr /Kg/ da resulta seguro y fcil para la mayora de
los pacientes con FG por debajo de 50 ml/ min. Algunos expertos sugieren 0,8 gr /Kg/
da para pacientes no diabticos. La mayor parte de los sntomas urmicos se reducen
enormemente cuando se reduce el catabolismo de las protenas y la generacin de urea.
Como la reduccin de la ingesta de protenas puede reducir la ingesta de vitaminas se
puede administrar un complejo multivitamnico que incluya vitaminas hidrosolubles. No
es necesaria la administracin de Vitamina A ni de vitamina E.
La restriccin de alimentos ricos en Na, K, fosfatos y cido rico es importante.
Alimentos ricos en cido rico
Bebidas alcohlicas, caldos concentrados, carnes rojas, garbanzos, habichuelas, judas
y lentejas, mariscos, sardinas, vsceras, cebolla, entre otros.Medicamentos que aumentan el cido rico
Diurticos tiazdicos,Acetazolamida, Espironolactona, cido nicotnico
Alimentos ricos en K (ms de 200 gr por cada 100 gr del producto)
Aguacate, berro, boniato, calabaza, carnes de todo tipo, chocolate, ctricos, col, frijoles,
guanbana, habichuelas, leche de vaca, papa, pltano, pescado, tomate, pia,
quimbomb, entre otros.
La presencia de sntomas digestivos propios de Gastritis como dolor epigstrico y acidez
se puede tratar con Omeprazol 1 caps. de 20 mg /d durante 4 semanas y reevaluar si es
conveniente prolongar el tratamiento.
Tratamiento de la Osteodistrofia Renal
Se debe administrar Vitamina D en forma de 1,25 dihidroxicolecalciferol(calcitriol) a
razn de 0,25 microgramos /d va oral, segn las cifras de PTH, para mantener bajos los
niveles de fosfatos. Se emplean tabletas de carbonato de calcio ingerido con alimentos
a razn de 1 o 2 gr al da para evitar la absorcin de fosfatos.
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Tratamiento de la HTA
Los medicamentos ms comnmente empleados son los IECA, Diurticos,
bloqueadores, Anticlcicos y Metildopa. Se seleccionan de acuerdo a las caractersticas
del paciente, y a veces es necesario combinarlos para lograr control adecuado. Sidurante el tratamiento con IECA ocurriera una cada brusca del FG y empeoramiento de
los niveles de creatinina, debe reducirse la dosis y valorar si es necesario retirar. El uso
de IECA puede producir hiperpotasemia, por lo que deben monitorearse los niveles de
K.
Tratamiento de la Anemia
Eritropoyetina Humana Recombinante (EPO) a razn de 25-50 Uds. /Kg SC 2v/semana (dosis de inicio) y la dosis se ajusta segn Hto, el cual debe mantenerse entre
33 y 35 %. (Existen bulbos de 2000 y 4000 Uds. de EPO).
Hay que reponer los depsitos de hierro antes de iniciar el tratamiento, pues la EPO
incorpora el hierro a la molcula de protoporfirina al estimular la eritropoyesis. Si no hay
hierro en mdula, ste no se puede incorporar y se necesitaran dosis muy altas de EPO.
Niveles altos de Hb predisponen a fenmenos trombticos. La EPO reduce el riesgo de
transfusiones.
Tratamiento de la Insuficiencia Cardaca
Se basa en el control de la ingesta de Na y el uso de Diurticos. Si la funcin del VI est
deprimida se usan IECA. Si se emplea la Digoxina, debe ser administrada en dosis bajas
y en das alternospor el riesgo de intoxicacin dada su excrecin renal. Los diurticos
como la Furosemidasuelen ser eficaces, pero pueden necesitarse dosis altas (80 a 240
mg /da) por va oral. (No se emplean diurticos ahorradores de potasio como la
Espironolactona por el riesgo de agravar la hiperpotasemia).
Los pacientes con ERCT y disfuncin sistlica del VI, presentan una alta incidencia de
arritmias. En estos casos, el uso de - Bloqueadorescomo Carvedilol es una opcin
que mejora la miocardiopata hipertrfica, la sobreactividad simptica que presentan
estos enfermos y el riesgo de arritmias (sobre todo en hemodializados), pero las
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contraindicaciones de los - bloqueadorespueden limitar su uso y no est claramente
normado en las guas de IC para este tipo especfico de poblacin. En un estudio en el
2003 que incluy 114 pacientes con IRC en dilisis con FE 6,5 mEq/Lcon EKG anormal(ausencia de P, QRS ancho y T altas o arritmias):
Inyeccin IV de 10 ml de Gluconato de Calcioal 10%. Tiene efecto pasajero, acta
sobre el miocardio y estabiliza temporalmente en lo que se prepara para la dilisis al
paciente.
Si K> 6,5 mEq/Lcon EKG normal: Se prepara infusin IV de 50 a 100 ml de dextrosa
al 50 % ms Insulina simple5 a 10 Uds., a pasar en 15 a 30 min a goteo regulado.
Si K e/ 5,5 - 6,5 mEq/L:Se emplean resinas de intercambio inico (Na Ca), por va oralo en enemas:
-15 a 20 gr de resina +20 ml de sorbitol al 70 % 3-4 v /d va oral.
-Enemas con 50 gr de resina, 50 ml de sorbitol y 100 ml de agua.
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TRATAMIENTO DIALTICO
Hay 2 modalidades de tratamiento:Dilisis Peritoneal y la Hemodilisis.
INDICACIONES ABSOLUTAS PARA INICIAR DILISIS
Uremia sintomtica
Acidosis severa no corregible
Hiperpotasemia no controlable con el uso de resinas de intercambio, insulina,
bicarbonato, diurticos o albuterol
Sobrecarga de volumen no corregible por diurticos que conlleva a HTA e IC
incontrolables
Pericarditis Deterioro grave del estado general
TRASPLANTE RENAL
Puede realizarse precozmente antes de que el paciente entre en rgimen de dilisis, o
puede realizarse ya cuando el paciente ha iniciado la terapia sustitutiva renal. Antes del
trasplante se hace un estudio completo de la situacin vascular y a veces es necesariorealizar angioplastias o revascularizacin coronaria previa. La edad no constituye
contraindicacin para el trasplante. El trasplante puede ser de donante vivo o cadver,
con las consideraciones ticas que este proceder entraa.
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Definicin
Es la declinacin abrupta de la funcin renal. Este hecho trae como consecuencia la
retencin de productos de desecho y desequilibrios hidroelectrolticos que ponen en
peligro la vida del paciente. La oligoanuria o anuria es una caracterstica clnica
frecuente, pero puede haber poliuria.
Puede ser de causa:
PRERRENAL
La hipovolemia y otras causas que disminuyen del Flujo Plasmtico Renal (FPR),
producen cada delfiltrado glomerular(FG) eisquemia renal como, por ejemplo:
Trastornos de la autorregulacin:
Vasodilatacin (por medicamentos hipotensores)
Prdida de la autorregulacin renal (anti-inflamatorios no esteroideos, IECA)
Por reduccin del FPR y del FG en el curso de:
Deshidratacin
Quemados
Hemorragias
Insuficiencia Cardaca
Cirrosis Heptica
Sepsis
RENAL
-GLOMERULAR: Glomerulonefritis rpidamente progresiva
-INTERSTICIAL: Pielonefritis o Nefritis intersticial aguda por medicamentos
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-TUBULAR: Necrosis tubular aguda por isquemia mantenida o txicos exgenos como
aminoglucsidos, contrastes radiolgicos, quimioterpicos, insecticidas)
-VASCULAR: Vasculitis, microangiopata trombtica, mbolos de colesterol
POSRRENAL
Sobre todo, en MONORRENOS (un solo rin)
Obstrucciones a nivel del urter, vejiga, y uretra. (litiasis, tumores, que obstruyan de
forma aguda)
El cuadro clnico depende de la causa y de las manifestaciones que se relacionan con:
Retencin de sustancias de desecho (UREA, CREATININA, y otras derivadas del
metabolismo proteico, que son las propias de la UREMIA, (las manifestaciones
cardiovasculares, digestivas (vmitos)y neurolgicas son las que se presentan
agudamente)
Sobrecarga de volumen (ganancia de peso, edema pulmonar, oliguria)
Anormalidades electrolticas (acidosis metablica e hiperpotasemia),
respiracin de Kussmaul, debilidad muscular de las piernas y generalizada.
Las diferencias entre la OLIGURIA de causa PRERRENAL y RENAL se basan en que
en las oligurias prerrenales, como por ej. en el caso de una deshidratacin, las orinas
van a estar concentradas, con alta densidad y osmolaridad, pero son orinas pobres en
sodio,porque el organismo retiene Na (ion osmtico esencial) para aumentar la volemia
y mejorar as el flujo plasmtico renal.
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INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO (ITU)
Son frecuentes entre los 20-50 aos y predominan en mujeres. (50 veces ms
frecuentes). Pueden dividirse en:
Infecciones urinarias altas: riones
Infecciones urinarias bajas: vejiga, uretra y prstata
Etiologas ms frecuentes:
Bacterias aerbicas gram negativas
Escherichia coli (75%)
Klebsiella
Proteus mirabilis Pseudomona aeruginosa
Enterobacter
Serratia
Bacterias gram positivas
Enterococos (estreptococos del grupo D)
Estafilococo coagulasa negativo (Estafilococo saprophiticus (10%)
Estafilococo aureus Enterococo faecalis
Patgenos trasmitidos sexualmente
Clamidias (Chlamydia Trachomasis)
Neisseria gonorrheae
Herpes simple
Menos frecuentes
1- Micobacterias
2- Hongos
3- Parsitos: (filariasis, trichomoniasis, leishmaniasis)
4- Virus: adenovirus (cistitis hemorrgica), herpes simple
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Cuadro clnico:
URETRITIS:se presenta con disuria, como sntoma inicial. Predomina en varones y el
otro sntoma importante es la secrecin uretral. Cuando esta secrecin es purulenta se
debe al gonococo y cuando es blanquecina mucoide obedece a otras etiologas.
La clamidia y el herpes simple son tambin causa frecuentes en ambos sexos.
CISTITIS:Su instalacin suele ser sbita de forma tpica, con frecuencia se presenta
sensacin de quemazn o ardor al orinarpequeos volmenes de orina. Es frecuente
la nicturia, dolor en bajo vientrey regin lumbar. La orina suele ser turbia y en el 30%
de los pacientes aproximadamente hay hematuria.
PIELONEFRITIS AGUDA (PNA):
La PNA es la infeccin bacteriana del parnquima renal. Es ms frecuente en mujeres,
las cuales en la mayora de los casos no presentan ningn defecto anatmico o funcional.
Normalmente el rin aumenta de tamao. La infeccin es focal comenzando en la pelvis
y en la mdula y se extiende hacia la corteza como una onda expansiva. Se pueden
desarrollar abscesos medulares y subcorticales. La necrosis de las papilarpuede ser
evidente en casos con diabetes, obstruccin, sicklemia, o nefropata por
analgsicos.
Puede comenzar por cistitis. Habitualmente hay:
Fiebre alta
Escalofros
Dolor lumbar
Nuseas y vmitos
En los nios los sntomas son menos caractersticos (forma gastro-entrica). En
personas de edad avanzada, las ITU pueden ser asintomticas. Los pacientes ancianos
sondeados suelen presentar ITU con signos de sepsis o delirio.
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Al examen clnico:
Puntos pelorenouretrales costo-vertebrales y costo-musculares positivos, dolorosos, en
el lado afectado.
Fisiopatologa:
Las vas urinarias desde los riones hasta la uretra son normalmente estriles, y
resistentes a la colonizacin bacteriana a pesar de la contaminacin de la porcin distal
de la uretra. Los mecanismos que mantienen la esterilidad de las vas son:
Acidez de la orina
Vaciamiento de la vejiga durante la miccin Los esfnteres uretero vesicales y uretrales
Barrera mucosa e inmunolgica
El 95 % de las ITU se producen cuando las bacterias ascienden por la uretra hacia la
vejiga y por el urter hacia el rin.
El resto de las infecciones ocurren por va hematgena.
Las infecciones sistmicas pueden producirse tras una infeccin urinaria.
Se considera ITU complicadacuando hay factores predisponentes para el ascenso de
una infeccin como, por ejemplo:
Instrumentacin de las vas urinarias (sondaje vesical, cistoscopia)
Anomalas anatmicas (reflujo vesico uretral) *
Obstrucciones al flujo urinario (clculos, tumores, o hiperplasia prosttica
Vaciamiento vesical deficiente. (vejiga neurognica, embarazo, prolapso uterino,
cistocele)
Pacientes con riesgo de IU complicada (diabticos, inmunodeprimidos, ancianos
mayores de 65 aos, instrumentados con sonda por largo tiempo, hospitalizados)
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*El reflujo vesico-ureteral se diagnostica generalmente en nios con IU sintomticas. Se
origina por una malformacin congnita en relacin con insuficiencia de la vlvula uretero
vesical (segmento del urter intramural corto). Normalmente al pasar este segmento del
urter intramural corto a travs de la vejiga, se cierra mejor, por la contraccinvesical.
Es causa de infecciones urinarias a repeticin e insuficiencia renal a largo plazo.
ITU no complicada:
Cuando no hay ninguna anomala subyacente ni afectacin del flujo de orina.
Exmenes Diagnsticos:
-Examen rutinario de la orina:
Incluye la observacin del color,concentracin y pHde la orina, conjuntamente con el
examen microscpico de los elementos formes y la investigacin de los elementos
patolgicamente significativos que no existen normalmente como glucosa, protena,
sangre, cuerpos cetnicos y pigmentos biliares.
Hoy en da la tecnologa ha cambiado desde las pruebas normales para constituyentes
individuales al uso de tiras de papel impregnadas con sustancias qumicas:
-Prueba con tira REACTIVA:
El pH de la orina es ligeramente cido, aproximadamente de 6. Si una orina recin
emitida es alcalina debe investigarse infeccin urinaria. Las bacterias que
descomponen el amonaco convierten la orina de cida a alcalina.
Leucocituria: Ms de 10leucocitos por campoo ms de 10.000leucocitos por mL.
Piuria: Ms de 10leucocitos / uL (microlitros)de orina no centrifugada.
Hematuria: puede estar presente.
Cilindros leucocitarios: indican nicamente una reaccin inflamatoria
Nitritos positivos (es especfica, pero no sensible de infeccin)
-Cultivos de orina (Urocultivos I, II, III)
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-Exudado uretral
-US renal
Otros exmenes que se indican para evaluar la situacin general del enfermo y si existen
alteraciones estructurales y funcionales del rin o de las vas urinarias suelen ser:
Hemograma completo
Eritrosedimentacin
Pruebas de funcin renal (urea, creatinina, cido rico)
Hemocultivos
Electrolitos
TAC de abdomen
Diagnstico diferencial:
Apendicitis aguda
Inflamacin plvica
Patologas extra renales (absceso del psoas)
TRATAMIENTO MDICO
Incluye antibiticos en todas las formas de infeccin urinaria
1. URETRITIS
Enfermedad de trasmisin sexual
Ceftriazone(Rocephin) bbo de 1gr: 250 mgr IM dosis nica.
+ Azitromicina(500 mgr) 1gr dosis nica. Doxiciclina(100 mgr) 1 tab c/ 12 hrs por 7 das.
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No Enfermedad de trasmisin sexual
Trimetoprim 80 mgr/ Sulfametoxasol/ 400 mgr(Sulfaprim)2 tab c/12 hrs de 10 a 14
das.
(o una Quinolona) Ciprofloxacino (tab 250mgr) 2 tab c/12 hrs de 7 a 10 das.
2. CISTITIS: (si IU no complicada ni con factores predisponentes).
Sulfaprim 2 tab c/12 hrs por 3 das
Ciprofloxacino (tab 250mgr) 1 tab c/12 hrs por 3 das
Amoxicillina (500mgr)1 caps. c/ 8 hrs por 5-7 das
Amoxicillina + Acido clavulnico (250 mg de Amoxicillina) c/ 8 hrs por 5-7 das
Cefalexina (500mg) 1 caps. c/ 6 hrs por 5-7 das
o Cefuroxima.
En pacientes diabticos o con cistitis recurrentes deben prescribirse tratamientos ms
largos, entre 10 y 14 das, al igual que en pacientes que se sospeche Pielonefritis.
Bacteriuria asintomtica: Habitualmente no se trata excepto en embarazadas, aunque
slo pueden usarse con seguridad algunos antibiticos ( Lactmicos).
3. PIELONEFRITIS AGUDA:
Si no hay sepsis, nuseas, vmitos, ni signos de deplecin de volumen se puede tratar
ambulatoriamente por 10 a 14 das.
Se pueden usar unode los siguientes medicamentos de acuerdo al caso, por ejemplo:
Trimetoprim 80 mgr/ Sulfametoxasol/ 400 mgr(Sulfaprim) 2 tab c/12 hrs de 10 a
14 das
Ciprofloxacino (tab 250 mgr) 2 tab c/12 hrs u otras Quinolonas disponibles
(Levofloxacino 500 mg/da)
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Si requiere hospitalizacin se emplea la va EV, por ej.
Ceftriazone(Rocephin) (bbo de 1gr) 1gr. EV c/12 hrs.
un ( Lactmico) / inhibidor de lactamasa: Trifamox
(Amoxicillina/sulbactam) Sulfaprim EV c/12 hrs.(Se diluye 1 amp en 200 ml de SSF al 0,9%, a pasar
lentamente EV).
un Aminoglucsido (tiene mayor toxicidad) + Ampicillin 1gramo EV c/6 horas
Las embarazadas con Pielonefritis Aguda se ingresan y el tratamiento es parenteral.
TRATAMIENTO PREVENTIVO
A los pacientes con ms de tres IU al ao se les hace profilaxis con antibiticos por va
oral (a dosis bajas) para reducir la incidencia de IU recurrentes.
Si se va a instrumentar ej. Cistoscopa se debe cubrir con AB antes, durante y de 3 a 5
das despus del proceder para prevenir una sepsis urolgica.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
Las uropatas obstructivas, las malformaciones anatmicas y la lesiones neuropticas
normalmente precisan correccin quirrgica. El drenaje con una sonda, de una va
urinaria obstruida, rpidamente ayuda al control de la infeccin urinaria.
PIELONEFRITIS CRNICA (NEFRITIS TBULO INTERSTICIAL INFECCIOSA
CRNICA):
Es la infeccin crnica pigena del rin que se produce slo en pacientes con anomalas
anatmicas importantes. Los sntomas son fiebre, malestar general, y molestias en el
flanco. El diagnstico se realiza con anlisis de orina, urocultivos e imagenologa. El
tratamiento se basa en el empleo de AB y en la correccin quirrgica de cualquier
anomala, por ej. uropata obstructiva, clculos o reflujo vesico ureteral. Puede
evolucionar a la Insuficiencia renal crnica.
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Bibliografa consultada
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TORONTO NOTES FOR MEDICAL STUDENTS (2014).30thedition.Toronto, Ontario.
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