microbiología de la enfermedad endodóntica

8/14/2019 Microbiologa de la Enfermedad endodntica

1/13

1.- Reacciones inflamatorias de la pulpa:a) Mitosis (generacin de odontoblastos)

b) Pulpitis:

Sintomtica (aguda)

Dolor intenso y continuo

Acumulacin de fluidos (pus, sangre, exudados)

Puede evolucionar a necrosis pulpar

Puede revertir o evolucionar a un caso crnico

Asintomtica (crnica)

Hay dolor moderado o intermitente

Existe capacidad reparadora (fibroblastos y capilares)

Puede derivar en una necrosis completa de la pulpa

c) Necrosis:

Muerte de todo el tejido pulpar

MICROBIOLOGA DE LA ENFERMEDADENDODNTICA


2/13


3/13

Vas de infeccin de la pulpa

Tbulosdentinari

os

Propagacin

periapical

CavidadabiertaBolsagingiv

al

Va

hematgena


4/13

a a .- ac er as a s a as e u pas necr casinfectadas

Tipo de Bacteria Especies halladas

Bacterias anaerobias

estrictas Bacilos gramnegativos

Bacilos grampositivos

Cocos grampositivos

Cocos gramnegativos

Porphyromonas gingivalis, P. endodontalisPrevotella oralis, P. oris, P. buccae, P.intermedia, P. melaninogenicaFusobacterium nucleatum, F.necrophorumSelenomonas sputigena

Treponema spp.

Eubacterium alactolyticum, E. lentum

Peptrostreptococcus anaerobius, P.micros, P. prevotii, P. asaccharolyticus, P.magnus

Veilonella parvula

Bacterias anaerobiasfacultativas

Cocos grampositivosStreptococcus mitis, S. anginosus, S.oralis, S. intermediusEnterococcus faecalis, E. faecium

Campylobacter jejuni


5/13

3.- Reaccin periapical:

a.- Periodontitis apical: Aparece como una lesin inflamatoria crnica que puede pasar a la

etapa aguda Sus sntomas son: dolor, sensibilidad apical y tumefaccin local y

sensibilidad a la percusin Mayormente los sntomas son dbiles o ausentes Las bacterias son la causa principal (clase y nmero, disponibilidad

de nutrientes, interacciones bacterianas, periodo, sistemas

defensivos del husped) Se presenta desmineralizacin de tejidos Intervienen fenmenos fisiopatolgicos como:

Invasin bacteriana (por movilidad y crecimiento) Evasin de las defensas del hospedero (cpsulas, proteasas) Toxinas (endotoxinas) Enzimas histolticas (colagenasas, fibrinolisinas, hialorunidasa,

condroitinsulfatasa, ADNasa) Nmero de microbios Factor tiempo Factores defensivos del hospedero (complemento, anticuerpos)


6/13


b.- Abscesos periapicales: Son una consecuencia de periodontitis apicales o crnicas

Se puede afectar hueso (osteomielitis) o tejidos blandos (celulitis yfascitis)

El pus produce fstulas con diversas vas de drenaje

Las bacterias ms comunes son: Prevotella spp. y Porphyromonas spp.

Peptostreptococcus spp. Estreptococos viridans (S. intermedius y S. anginosus)

Veillonella spp., Eubacterium spp., Actinomyces spp., Fusobacteriumspp. y Lactobacillus spp.


7/13


c.- Extensin a hueso:

Se presentan las ostetis y osteomielitis Generalmente en mandbula

Hay cuadros crnicos y agudos

Tras la afectacin medular el proceso supurativo se puede extender

a la cortical y el periostio, originando periostitis (aguda o crnica)

que podra causar un absceso subperistico.


8/13


d.- Diseminacin pigena: El pus del absceso periapical puede drenar

hacia la cavidad oral (va ligamentoperiodontal) o vaso sanguneo

La evolucin del cuadro vara segn: Origen etiolgico en maxilar superior o inferior El diente origen de la diseminacin Virulencia de los microbios implicados Curso crnico o agudo Anatoma hacia donde se dirija el pus

Despus de atravesar el periostio, laacumulacin purulenta puede: Localizarse en tejidos blandos (abscesos

superficiales que drenan hacia la cavidad oralo piel)

Extenderse difusamente y causar celulitis Avanzar a travs de planos faciales (fascitis)

Se pueden complicar con bacteriemias osepticemias

Las bacterias son las mismas que serelacionan con los abscesos periapicales oafectaciones seas


9/13

Vas de drenaje de un absceso periapical

Fistulacin

extrasea

Abscesoperiapic

al

Disfusin sea

Fistulacinpor

ligamentoperiodonta

l

Diseminacin

hematgena


10/13


e.- Granuloma periapical:

Originado por evolucin crnica de reacciones apicales

Es un tejido de granulacin vascularizado rodeado por tejido

conjuntivo (fibroblastos)

Es apenas sintomtico pero puede agudizarse

Su origen puede ser infeccioso microbiano directo, o ser causado

por productos txicos difundidos desde la pulpa necrtica Puede comprometer restos epiteliales o causar un absceso

alveolar


11/13


e.- Quiste periapical:

Es una forma especial de reaccin periapical debido al crecimientode restos epiteliales (tejido de granulacin)

El proceso produce un revestimiento epitelial de una cavidad sea

que contiene lquido

Al infectarse las bacterias causan reacciones purulentas y agudas

Clnicamente no se diferencian de la periodontitis apical


12/13


f.- Resolucin de la reaccin periapical:

La fase aguda del proceso puede entrar a una estado de inflamacincrnica

Perifricamente se forma tejido conectivo rico en colgeno

En el borde del hueso los osteosclastos remodelan el rea periapical

para prevenir la destruccin bacteriana

Tras la eliminacin bacteriana, las lesiones sanan y surgir unanueva formacin sea

Evolucin de las infecciones


13/13

Evolucin de las infeccionespulpares y periapicales

Microorganismos

Pulpanecrtica

Defensaseficaces

Pulpanormal

Curacin

Difusinhematgena

Defensasineficaces

Pulpitis (aguda o crnica;

total o parcial)

Microorganismos enperipice

Defensaseficaces

Curacin

Defensasineficaces

Periodontitis apical (aguda ocrnica)

Abscesoalveolar

Drenaje a cavidad

oral (va ligamentoperidontal

Granuloma

periapical

Quisteradicular

Osteitis-Osteomielitis

(aguda ocrnica)

Abscesosubperistico

Periostitis

(aguda ocrnica)

Diseminacinsea por

contiguidad

Drenaje a pielo cavidad oral

Abscesosubmucoso

Abscesos

superficiales oCelulitis y fascitis

microbiología de la enfermedad endodóntica

Documents