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Seminario: Microbiología de los conductos radiculares

Alumno: Felipe AguileraAsignatura: Seminarios 1Docente encargada: Dra. Alicia Caro.

Introducción

Objetivo: conocer y analizar la microbiología de los conductos radiculares.

Vías de infección del conducto radicular

Caries dental• Es la vía más frecuente.

Sellado Marginal

Infección Periodontal

Traumatismos Vía sanguínea

Mecanismos de patogenicidadmicrobiana y factores de virulencia

La capacidad de un microorganismo de causar enfermedad se denomina patogenicidad. La virulencia es el grado de patogenicidad de un MO.

Los factores de virulencia son los productos microbianos, los componentes estructurales o las estrategias que contribuyen a la patogenicidad.

Mecanismos de patogenicidad

capacidad de formar

agregados

crear biopelículas


Las bacterias de la microbiota normal viven en equilibrio con su huésped

Proteger al huésped de las infecciones exógenas

MO causan sistemáticamente la enfermedad en el huésped patógenos primarios.

Causan la enfermedad sólo cuando las defensas están deterioradas, y se denominan patógenos oportunistas.

Difusión de los productos bacterianos

Inflamación de la pulpa

Colonización del tejido dentinario y

pulparInflamación intensa

Avance hacia la parte apical del

conducto

Necrosis e infección de todo el conducto

radicular.


Aparición de un cuadro inflamatorio agudo o crónico

La gravedad de la infección microbiana depende:


• Capacidad metabólica

Carácter de la invasión; microbiota y numero de microorganismos

• Tienen un efecto necrótico directo sobre los tejidos que contactan.

Exotoxinas

• Ej : heparinasa, fibrinolisina, enzima proteolítica capaz de digerir la fibrina que normalmente delimita la reacción inflamatoria

Exoenzimas

• se considera que probablemente son las responsables por el fracaso post tratamiento endodóntico.

Endotoxinas

• Protección, intercambio y reproducción, neutralizar anticuerpos y contener enzimas o sustancias tóxicas

Capsulas bacterianas, fimbrias (Pili) y vesículas extracelulares

Bacterias gram (‐)


Biopelícula y patogenia microbiana comunitaria

•Mantienen el equilibrio ecológico del ecosistema. •Cada población ocupa un lugar funcional (nicho) dentro de la comunidad. •Durante la formación de la biopelicula se sintetizan polisacáridos extracelulares para formar una matriz extracelular.

•Componente del soporte que determina la estructura de la biopelícula•Biológicamente activa •Protege a la comunidad

•Las microcolonias se forman de agregados con otras bacterias. Estas interacciones provocan cambios en la tasa de crecimiento, la expresión génica y la producción de proteínas.

•Las bacterias de las biopelículas adoptan un fenotipo radicalmente diferente al de sus homólogos flotantes.

Ecosistema

Comunidad + Hábitat

Comunidad se refiere a una organización unificada de poblaciones que coexisten e interaccionan en un hábitat determinado.

Diversidad de la microbiotaendodóntica

En la cavidad oral

Bacterias, virus, arqueas, hongos y protozoos.

Diversidad

Más del 50‐60% de la microbiota bucal aún no ha sido cultivada e identificada.

Infección intrarradicular primaria: Composición y diversidad microbiana

Kakehashi et al. 1965, demostró la relación

estrecha entre microorganismos y

enfermedad endodóntica.

Al 8 día, permanece tejido pulpar vital solo en la mitad apical de la raíz de los animales convencionales. Necrosis pulpar completa con granulomas y formación de abscesos ocurre en todas las especies más viejas. Hay una falta uniforme de reparación.

En contraste, no se encontraron pulpas desvitalizadas, granulomas apicales o abscesos en las ratas libres de gérmenes. Un puente dentinario comienza a formarse a los 14 días y por el día 21‐28 está completo.

Estos resultados, incluso en el caso de impactación alimentaria exagerada, indican que la ausencia o presencia de microorganismos es el mayor determinante en la curación de la pulpa expuesta de ratas.


Kakehashi et al. 1965, demostró la relación estrecha entre microorganismos y enfermedad endodóntica.

• lesiones pequeñas (<5 mm) albergan en torno a 12 taxones.• lesiones entre 5‐10 mm incluían 16 taxones.• lesiones mayores de 10 mm, 20 especies.

El número de taxones por conducto está claramente relacionado con el tamaño de la lesión (Rôças IN &Siqueira JF Jr, 2008)

• Gram (‐): Fusobacterium, Dialister, Porphyromonas, Prevotella, Tannerella, Treponema, Campylobacter y Veionella.

• Gram (+): Parvimonas, Filifactor, Pseudoramibacter, Olsenella, Actinomyces, Peptostreptococcus, Streptococcus, Propionibacterium y Eubacterium.

Diversos géneros de bacterias


Prevalencia de las bacterias detectadas eninfecciones primarias de dientes conperiodontitis apical crónica.


Prevalencia de las bacterias detectadas en lasinfecciones primarias de dientes con periodontitisapical aguda.


Prevalencia de bacterias detectadas en lasinfecciones primarias.

Distribución espacial de la microbiota

Patógenos más comunes

Porphyromonas endodontalis, Fusobacterium nucleatum, Actinomyces isaraelii, Propionibacterium acnés, Enterococcusfaecalis, Candida albicans y estreptococos.

La infección de los túbulos dentinarios se produce en el 70‐80% de los dientes que presentan lesiones de periodontitis apical

La penetración superficial es más frecuente, aunque en algunos dientes se observa que las bacterias alcanzan las

300 micras.

Es frecuente encontrar células en división dentro de los túbulos

• indica que las bacterias pueden obtener nutrientes dentro de los túbulos

Los estudios morfológicos demuestran que la microbiota en las infeccionesprimarias está dominada por morfotipos bacterianos que comprenden cocos,bacilos, filamentos y espirilos (Siqueira JF Jr et al, 2002), con hongosesporádicamente.

Distribución espacial de la microbiota

Ecología microbiana y ecosistema del conducto radicular

Predominio de bacterias facultativas

Luego bacterias anaerobias

Agotamiento del oxigeno

Necrosis de la pulpa

Desarrollo de un ambiente anaerobio

CURVA DE TOLERANCIA AL 02

20% O2

AEROBIOSBNFPSEUDOMONAS

FACULTATIVOS:MAYORÍA DE BACTERIAS

0.5 - 5% O2

ANAEROBIOS

MICROBIOLOGÍA DE LA E.E.(ANAEROBIOS ESTRICTOS AISLADOS DE PULPAS NECRÓTICAS)

Peptostreptococos: microsprevottii

Veillonella: : parvula

ANAEROBIOS ESTRICTOS

ANAEROBIOS FACULTATIVOS

Streptococos : mitisoralisintermedius

Enterococos : faecalis

CG +

CG -

CG +

MICROBIOLOGÍA DE LA E.E.(ANAEROBIOS ESTRICTOS AISLADOS DE PULPAS NECRÓTICAS)

Porphyromonas: gingivalisendodontalis

Prevotella: intermediamelaninogenica

Fusobacterium: nucleatumnecrophorum

Eubacterium: alactolyticum

Treponema: denticolasputigena

ANAEROBIOS ESTRICTOS

BG -

BG +

Fuentes de nutrientes: a) la pulpa necrótica b) las proteínas y glucoproteínas de los líquidos tisulares y el

exudado c) los componentes de la saliva d) los productos del metabolismo bacteriano


La inducción de la inflamación perirradicular garantiza una fuente mantenida de nutrientes, proteínas y glucoproteínas, presentes en el exudado que baña el

conducto. En esta fase del proceso infeccioso comienzan a dominar las bacterias que tienen capacidad proteolítica.


Interacciones nutricionales interbacterianas que pueden tener lugar en los conductos radiculares infectados en los que el crecimiento de algunas especies puede depender de los productos del metabolismo de otras.


(a)Prevalencia media de 40 especies bacterianas individuales en 60 muestras evaluadas y (b) prevalencia media de 40 especiesbacterianas individuales en pulpa expuesta y no expuesta. (p<0,05 test chi‐cuadrado, la diferencia no es estadísticamente significativa).(Sassone LMet al, 2012).

Otros microorganismos presentes Hongos

• Género Candida• La especia C. albicans es la que se encuentra con mayor frecuencia en las muestras de conductos radiculares infectados (Siqueira JF Jr & Sen BH, 2004).

• Género Candida• La especia C. albicans es la que se encuentra con mayor frecuencia en las muestras de conductos radiculares infectados (Siqueira JF Jr & Sen BH, 2004).

Virus

• El CMVH y VEB han sido detectados en lesiones de periodontitis apical (Sabeti M & Slots J, 2004).

• Se observaron frecuentemente en las lesiones sintomáticas de periodontitis apical y lesiones de gran tamaño.

• El CMVH y VEB han sido detectados en lesiones de periodontitis apical (Sabeti M & Slots J, 2004).

• Se observaron frecuentemente en las lesiones sintomáticas de periodontitis apical y lesiones de gran tamaño.

Infecciones persistentes o secundarias y fracaso del tratamiento endodóntico

Principales causas de fracaso del tratamiento endodóntico. Presencia debacterias en el conducto en el momento de la obturación.

1.‐ Bacterias en el conducto radicular: Fase de obturaciónBacterias Gram (‐): F. nucleatum, algunas Prevotellas y Campylobacter rectus.Bacterias Gram (+): Streptococcus, P.micra, Actinomyces, Propionibacterium,

P.alactolyticus, Lactobacilos, E. Faecalis y Olsenella uli. (+)

son las más frecuentes en infeccionespersistentes

El 40% de los taxones que se encuentran en las muestras obtenidas después del tratamiento sonbacterias que no se han cultivado hasta la fecha, lo que indicaría que, obtener cultivo negativodespués de los procedimientos terapéuticos no implicada necesariamente esterilidad (SakamotoM, 2007).

Infecciones persistentes o secundarias y fracaso del tratamiento endodóntico2.‐Microbiota en el conducto radicular: dientes tratados

E. faecalis es la especie más frecuente en el conducto radicular (Kenneth H & Cohen S, 2011) (Zoletti GO et al, 2006).

Características del E. faecalis• E. faecalis podría inhibir por otros miembros de un consorcio bacteriano

mixto que habitualmente está presente en las infecciones primarias y cuya supervivencia no sería impedida por la condiciones ambientales adversas de los conductos radiculares obturados.

• La capacidad de E.Faecalis de penetrar en los túbulos de dentina, permite que escape a la acción bioquimiomecanica.

• Se ha demostrado que tiene la capacidad de sobrevivir en entornos conescasez de nutrientes y después vuelve a proliferar cuando se restablece lafuente de nutriente (Figdor D et al, 2003).

• Por otra parte, es resistente también al hidróxido de calcio. Esta capacidad de resistencia a los valores altos de pH parece estar relacionada con una bomba de protones funcionante que dirige a estos hacia la célula para acidificar su citoplasma (Evans M et al, 2002).

• No se detecta E. faecalis en todos los estudios que valoran la microbiota delconducto radicular.

• E. faecalis raramente es una de las especies más dominante en retratamientos.• No se ha demostrado que E. faecalis sea más prevalente en dientes contratamientos de conductos con lesiones periapicales en comparación con losdientes sin lesión.

La presencia de E. faecalis como el principal causante de losfracasos del tratamiento endodóntico se ha puesto en dudaante los siguientes resultados:

Infecciones extrarradiculares

Dependiente de la infección

intrarradicular.

Dependiente de la infección

intrarradicular. Absceso apical agudoAbsceso apical agudo

Diseminación hacia el hueso alveolar y otros lugares del cuerpo.

Absceso apical agudo

Tasa elevada de curación en retratamientos

La principal causa deenfermedad postratamientose localiza en el sistema delconducto radicular,(Kenneth M & Cohen S,2011).

La infección extrarradicular

Teoría de la infección focal

No se dispone de evidencia definitiva que demuestre que las bacterias procedentes de los conductos radiculares infectados puedan causar enfermedades sistémicas

como consecuencia de la bacteriemia.

Trastorno infeccioso causado por microorganismos o por sus productos, que se han diseminado desde un lugar a distancia del cuerpo.

Miller (1981) varias enfermedades en el hombre, podrían tener causa en la acción de microorganismo orales.

William Hunter (1900) la sepsis oral era la responsable de varias enfermedades infecciosas del cuerpo

osteomielitis, la gastritis, la amigdalitis, nefritis y otras enfermedades sépticas.

Existe un riesgo potencial

La American Heart Association Guideline uso de profilaxis antibióticas

•• Válvula cardiaca protésica• Antecedente previo de EB • Enfermedad cardíaca congénita (ECC) • ECC no reparada • Defecto cardiaco congénito completamente reparado• ECC reparada con defectos residuales en el sitio o adyacentes al sitio de la prótesis (que

inhibe la endotelización). • Transplantados cardiacos que desarrollan valvulopatías.

Endocarditis bacteriana

Teoría de la infección focal

Conclusiones •Las bacterias son las principales causantes de las patologías pulpares y periapicales.

•Las bacterias anaerobias son las más prevalentes en infección periapical.

•Las especies más prevalentes pertenecen a los géneros Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella,Peptostreptococcus. Treponema, y Campylobacter.

• Las bacterias Gram (+) muestran ser las más frecuentes en infecciones persistentes, como Streptococcus, P. micra,Actinomyces, Propionibacterium, P.alactolyticus, Lactobacilos, E. Faecalis y Olsenella uli.

•E. faecalis, muestra ser la bacteria mas predominante en caso de retratamientos endodónticos.

•En pacientes con riesgo de provocar una endocarditis bacteriana, se recomienda el uso de profilaxis antibiótica,aunque se ha visto que las bacterias endodónticas reportan pocos casos de causalidad.

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Bibliografía

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