Microbiología I-2011M. Paz

Enfermedad infecciosa causada por especies de Campylobacter.

Principalmente: síntomas desarrollan de 2-5 días después de la exposición al m.o.◦ Diarrea

Sanguinolentas Náusea y vómitos

◦ Cólicos◦ Dolor abdominal◦ Fiebre ◦ Infección diseminada por la sangre en

Inmunodeprimidos.

Bacterias en forma de espiral Especies:

◦ Campylobacter jejuni◦ C. fetus◦ C. coli◦ C. upsaliensis◦ Otras especies: menos de1% de los casos humanos

Crece mejor a la temperatura corporal de un ave (reservorio)

El m.o. es frágil, no tolera desecación y se muere con el oxígeno.

La congelación reduce el número de bacterias presentes en carne cruda.

Bacilo Gram (-), curvo, en espiral, en forma de “S” o de ala de gaviota

0.2-0.5 µm de ancho y 1.5-5 µm de largo Un solo flagelo polar (movimiento rápido y

helicoidal) –dardo-

Agar CCDA: desoxicolato carbón y cefoperazona Medio Campy BAP sangre carnero 7.5%

Medio de Butzler atmósfera

Medio de Skirrow microaerofílica

Medio Columbia 37 y 42ºC

Colonias traslúcidas y húmedas

Los organismos de cultivos jóvenes tienen apariencia de vibrio, pero después de 48 horas de incubación toman aspecto cocoide.

Requieren oxígeno reducido (5-10%) y aumentado dióxido de carbono (3-10%).

Crecen lentamente y requieren 3-4 días para el primer aislamiento de muestras de heces y aún más tiempo de muestras de sangre.

No se visualiza fácilmente con la tinción de Gram habitual◦ Usar carbol-fucsina como contraste

Oxidasa y catalasa: positivas Hidrólisis del hipurato Reduce nitratos a nitritos No crece en NaCl al 3.5% Ribotipos

24-48 hrs a 36ºC en microaerofilia

Si bacilos curvos Gram negativo

24-48 hrs a 36ºC en microaerofilia

Muestra de heces

Agar Campy blood free con

filtro

Caldo Bolton

Agar Campy blood free Agar Butzler

Coloración de Gram

Agar Columbia 7.5% de sangre de carnero

1 colonia

oxidasa catalasa hipurato

POSITIVO POSITIVO POSITIVO

Inocular 8 gotas de muestra de una suspensión en ,

solución salina 1:10

Inocular muestra

4 hrs a 37ºC y después 24 hrs a 42ºC

Esquema SOP INCAP-SALIX BD-003-1 para el aislamiento de C. jejuni

Movilidad intacta◦ Flagelos con plena longitud ◦ Otros factores de colonización, tales como flaA y

flaB que son filamentos flagelares ◦ L-fucosa, que actúa como un factor quimiotáctico

para C. jejuni.

Dos tipos de enfermedad ◦Enterotoxigénica Toxina parecida a la enterotoxina del cólera

◦Colitis inflamatoria Toxina citoletal de distensión (TCD) Hepatotoxina Shigatoxina.

◦Puede ser asintomática hasta severa fiebre, cólicos abdominales, diarrea con o sin sangre o

leucocitos fecales, con una duración de varios días o más de una semana.

◦Usualmente es autolimitante en pacientes inmunocompetentes, pero se observa una recaída en 5-10% de casos de pacientes no tratados.

◦Puede confundirse con un cuadro de apendicitis aguda, llevando a una cirugía innecesaria.

Infecciones extraintestinales: ◦ Bacteremia◦ Bursitis◦ Infecciones del tracto urinario◦ Meningitis◦ Endocarditis◦ Peritonitis◦ Pancreatitis◦ Sepsis neonatal.

Secuelas ◦ Artritis reactiva ◦ Síndrome de Guillain Barré.

Ocasionalmente son causa de muerte

Incidencia en Guatemala, ◦según la OMS la tasa de aislamiento en niños menores de cinco años es de 12.1%

◦40,000-60,000/100,000 niños menores de cinco años

En población general◦90/100,000 habitantes

La infección por Campylobacter es hiperendémica en países en desarrollo.

Las mayores fuentes de infección humana son la contaminación ambiental y de los alimentos.

Se ha sugerido que la transmisión persona a persona es el resultado de una prolongada excreción de la bacteria en la fase convaleciente y de una densidad elevada de población.

Reservorios que excretan dichas bacterias causa la contaminación del ambiente◦ Aves silvestres y aves de corral◦ Animales domésticos y mascotas ◦ Cabras, ovejas y cerdos.

Los factores de riesgo: la presencia de animales en el área de

preparación de alimentos, áreas de cocina sin la basura cubierta y falta de agua potable.

exposición ocupacional a animales de granja consumo de leche cruda o productos lácteos prácticas poco higiénicas en la preparación de

alimentos.

Usualmente no se administra antibiótico sino sólo se reemplaza el líquido perdido.

Es característicamente sensible al ácido nalidíxico, pero ha adquirido mucha resistencia.

Antibióticos◦ Eritromicina◦ Cefalosporinas◦ Ampicilina◦ Ciprofloxacina◦ Cloranfenicol

Fiebre alta Diarrea sanguinolenta >8 deposiciones por día Síntomas que empeoran No hay muestra de mejoría Persistencia de síntomas por más de 1

semana Embarazo Infección por VIH y otros estados de

inmunocompromiso.

Descrito en 1983 por Warren (un biólogo) y Marshall (un médico)

Lo nombraron primero Campylobacter pyloridis y más tarde Campylobacter pylori.

Desde entonces, han sido hechos muchísimos reportes sobre HP y su potencial patogénico.

Lo más estudiado: su papel en la enfermedad péptica y úlcera.

Bacteria ubicua, móvil, Gram negativo en forma de espiral.

Posee endotoxina (LPS) y produce urea. En países con estándares socioeconómicos

altos es mucho menos común que en países en desarrollo, donde virtualmente todos pueden estar infectados.

La infección es contraída en la infancia, frecuentemente de madre a hijo y las bacterias pueden permanecer en el estómago por el resto de la vida del individuo.

Esta infección crónica es iniciada en la parte baja del estómago (antro)

Según reportó por primera vez Robin Warren, la presencia de HP está siempre asociada con una inflamación de la mucosa gástrica subyacente, en la que se observa un infiltrado de las células inflamatorias.

Puede producir y liberar diversos factores bioactivos que afectan◦ células parietales del estómago, que producen

ácido clorhídrico ◦ células parecidas a las enterocromafines: Células

G y células D que producen gastrina y somatostatina.

Hay evidencia que HP inhibe a las células D y estimula a las G.

La ruta más común de la infección es:◦ Oral-oral (contenido estomacal es transmitido

boca a boca)◦ Fecal-oral ◦ Relación padres a hijos parece jugar un papel

primario en la transmisión. En el hospedero susceptible, causa gastritis

crónica activa que lleva a úlcera gástrica y duodenal, cáncer gástrico y MALTomas (linfomas del tejido linfoide asociado a mucosas).

Gran infiltrado del epitelio gástrico y la lámina propria subyacente por neutrófilos, linfocitos T y B, macrófagos y mastocitos.

Los mastocitos pueden ser células efectoras importantes en la patogenia de gastritis.

HP no parece invadir la mucosa y pareciera que el moco crea un nicho en el que la bacteria es protegida de las secreciones gástricas.

Antígenos de superficie de HP Citotoxina Vac-A (toxina vacuolizante)

◦ Gen VACA presente en 40% de las cepas. Proteína Cag-A

◦ Gen CAGA presente en 60% de las cepas.◦ Estimula la producción de factores quimiotácticos de

los neutrófilos al epitelio gástrico. Factor Sigma

◦ Gen FILA necesario para la movilidad adhesión y

Flagelina colonización

◦ Gen FLAA

Morbilidad: MUY ALTA La tasa de mortalidad relacionada a la

infección por H. pylori no se conoce con precisión pero parece ser mínima (2-4%)

Mortalidad puede ser debida a las complicaciones, tales como la perforación de las úlceras o MALTomas del tracto GI.

La infección puede ser adquirida a cualquier edad.

De acuerdo a estudios epidmiológicos, la mayoría es adquirida en la infancia.

No hay predilección conocida por el género. Niñas tienen mayor incidencia de re-

infección que adultos hombres (5-8%).

30-35% de los pacientes no tienen síntomas. Síntomas Inespecíficos:

◦ Náusea, vómitos, dolor, acidez, diarrea. Dispepsia y dolor en el epigastrio. Hambre en la mañana y halitosis. No hay relación entre los síntomas de la

gastritis asociada a HP y los causados por dispepsia de otra clase.

Aunque no está relacionada con dolor abdominal recurrente, se ha reportado dolor semanal en niños infectados.

Atrofia y cambios metaplásticos en el estómago.

La adhesión bacteriana la realiza por la fosforilación de tirosina y es específica de células gástricas.

La adhesión causa disminución de glutatión en la mucosa (fundamental para mantener el estado redox y en la regulación de la RI).

El LPS de HP puede inducir producción de autoanticuerpos que empeoran la atrofia de la mucosa y aumento de anticuerpos contra las células parietales.

Hay muchos reportes que asocian la infección por HP y MALTomas gástricos de bajo grado.

Detección del antígeno fecal de HP.◦ Útil para evaluar la erradicación después de tx.

Prueba del aliento (urea marcada con 13C) ◦ Detección de productos de degradación de la urea◦ Los pacientes toman una bebida de urea marcada

con radiosótopo. Después de un tiempo, se mide la concentración de carbono marcado en el aliento.

◦ Concentraciones altas cuando hay ureasa.◦ Falsos negativos: otras bacterias, antibióticos,

bismuto, bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones.

Detección de anticuerpos

Cultivo de biopsias gástricas Muy difícil Organismo fastidioso Agar sangre complementado (Skirrow) Atmósfera microaerofílica 10% CO2 Incubación: 7 días

Microscopía de biopsia Obtención por endoscopía Coloración de Giemsa

H. pylori

mastocito

Tasa de curación: 85-90%. Primera elección: Triple terapia por 10-14 días.

◦ Inhibidor de la bomba de protones (Omeprazole) 2/d, o ranitidina/citrato de bismuto + amoxicilina y claritromicina (OAC)

◦ Subsalicilato de bismuto, metronidazol y tetraciclina (BMT)

◦ Lansoprazol, amoxicilina y claritromicina (LAC), Resistencias

◦ Macrólidos◦ Claritromicina en niños

Efectos adversos (náusea, sabor metálico)

Se han propuesto distintos tratamientos cuando existen dos fracasos terapéuticos previos.

Cepas resistentes han mostrado susceptibilidad a Levofloxacina.