Metabolismo de las Lipoproteínas en la C.I.:

Las lipoproteínas son complejos macromoleculares compuestos por proteínas y lípidos que transportan masivamente las grasas por todo el organismo. Son esféricas, hidrosolubles, formadas por un núcleo de lípidos apolares (colesterol esterificado y triglicéridos) cubiertos con una capa externa polar de 2 nm formada a su vez por apoproteínas, fosfolípidos y colesterol libre. Muchas enzimas, antígenos y toxinas son lipoproteínas. Dos de las lipoproteínas más importantes son la lipoproteína de baja densidad (LDL) y la lipoproteína de alta densidad (HDL). Los médicos evalúan la relación entre el LDL, el HDL y unas grasas denominadas «triglicéridos», y la relación entre éstos y el colesterol total. Las partículas de HDL transportan el colesterol de las células nuevamente al hígado, donde puede ser eliminado del organismo. El colesterol HDL se denomina «colesterol bueno» porque se cree que los niveles elevados de esta sustancia reducen el riesgo cardiovascular. Las personas con niveles bajos de HDL tienen un mayor riesgo cardiovascular, incluso si su colesterol total es inferior a 200 mg/dl.  Las partículas de LDL transportan el colesterol a las células. El colesterol LDL a menudo se denomina «colesterol malo» porque se cree que los niveles elevados de esta sustancia contribuyen a la enfermedad cardiovascular. Un exceso de LDL en la sangre da lugar a una acumulación de grasa (denominada «placa») en las paredes de las arterias, la cual inicia el proceso de la enfermedad aterosclerótica. Cuando se acumula placa en las arterias coronarias que riegan el corazón, aumenta el riesgo de sufrir un ataque cardíaco.

Fisiopatología:

Lipoproteína A: La lipoproteína (a) o Lp(a) es una partícula lipoproteica de gran interés clínico, ya que la elevación de sus concentraciones plasmáticas constituye un factor de riesgo cardiovascular por favorecer la aterogénesis. Sus concentraciones plasmáticas están fuertemente condicionadas por factores genéticos. Lipoproteína (a), una forma alterada de LDL que contiene un fragmento de la apolipoproteína B-100 de la LDL unida a la apolipoproteína A. Los niveles de lipoproteína (a) están asociados con riesgo coronario y cerebrovascular, independientemente de los niveles totales de colesterol o LDL. Se sintetiza preferentemente en el hígado, aunque otros órganos como el cerebro o el testículo también pueden sintetizarla, si bien es la Apo (a) de origen hepático la que se encuentra en el plasma. Por el momento, constituyen una forma de transporte plasmático de lípidos y, sobre todo, de éste-res de colesterol, pero su finalidad concreta en el individuo normal no está establecida. Brown y Goldstein han propuesto que la Lp(a) realiza una función complementaria o de emergencia en el transporte de colesterol, llevándolo a zonas de la pared arterial alterada y, en concreto, a los fibroblastos para permitir su proliferación reparadora, dado que existen aumentos plasmáticos de Lp(a) en relación con lesiones isquémicas cardiovasculares. En resumen, la capacidad aterógena de las partículas de Lp(a) resultaría de la acumulación de éstas en la placa ateromatosa, con depósito de LDL y de colesterol, y de la conversión en células espumosas de los macrófagos que las fagocitan con liberación de citocinas, lo que favorece la formación de trombosis y dificulta la fibrinólisis y produce ateroesclerosis. Ésta a su vez permitirá una estenosis en las arterias coronarias, evitando la irrigación eficiente del corazón produciendo Cardiopatía Isquémica que derivaría a una Angina de Pecho e Infarto.

Deficiencia de la Lipoproteinlipasa (LPL): La lipoproteinlipasa o LPL es una enzima que hidroliza a los triglicéridos de los quilomicrones y lipoproteínas de muy baja densidad, y los descompone ácidos grasos libres y glicerol, liberándolos en músculo y tejido adiposo. Se sitúa generalmente en los vasos sanguíneos, en la superficie apical de las células endoteliales. En el corazón esto ocurre especialmente a nivel de las células intersticiales. En cultivos celulares la

Lipoproteinlipasa actúa como transferasa de ésteres de colesterol a las células. Su deficiencia provoca hiperquilomicronemia (Aumento del LDL y VLDL) dando lugar a la hiperlipoproteinemia (Aumento plasmático de la concentración de lipoproteínas.) provocando así la aterosclerosis y así una Cardiopatía Isquémica.

Bibliografía:

Brown MS, Goldstein JL. Plasma lipoproteins: teaching old dogmas news trics. Nature (Lond) 1987; 330: 113-114.