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Manual de las enfermedadesmás importantes de la Papa en el Perú

Manual de las enfermedadesmás importantes de la Papa en el Perú

Ing Agr. Hebert Torres, M.Sc.Ing Agr. Hebert Torres, M.Sc.

Manual de lasenfermedadesmás importantesde la Papa en elPerú

Ing Agr. Hebert Torres, M.Sc.

Ing Agr. Hebert Torres, M. Sc.

© Centro Internacional de la PapaApartado 1558Lima 100, Perú

ISBN 92-9060-212-0Tiraje: 500 ejemplaresImpreso en Lima, PerúJulio 2002

Citación correcta:Manual de las enfermedades más importantes de la Papa en el Perú

Manual de las enfermedades más importantes de la papa en el Perú 3

ContenidoPrólogo ............................................................................................................................. 4

Tizón Tardío (Phytophthora infestans) ................................................................................... 5

Pudrición Rosada (Phytophthora erytroseptica) ......................................................................14

Rizoctoniasis (Rhizoctonia solani) ........................................................................................19

Marchitez por Verticillium (Verticillium albo-atrum, V. dahliae) ................................................23

Roña (Spongospora subterranea) ........................................................................................27

Sarna Común (Streptomyces scabies, S. acidiscabies) ............................................................31

Carbón (Angiosorus solani) .................................................................................................35

Verruga (Synchytrium endobioticum) ...................................................................................39

Pudrición Negra por Rosellinia (Rosellinia. necatrix, R. bunodes) ..............................................43

Enfermedades de menor importancia económica....................................................................47 Punteado negro (Colletotrichum atramentarium) Pudrición blanca (Sclerotinia sclerotiorum, S. minor) Pudrición del tallo (Sclerotium rolfsii)

Enfermedades de tubérculos almacenados ............................................................................50 Pudrición seca (Fusarium spp., Pudrición blanda (Erwinia spp.) Pudrición rosada (P. erytroseptica), Pudrición acuosa (Pythium spp.)

Tizón Temprano (Alternaria solani) ......................................................................................53

Otras enfermedades foliares ...............................................................................................57 Mancha de la hoja por Phoma (Phoma andina) Mancha de la hoja por Septoria (Septoria lycopersici) Kasahui (Ulocladium spp.) Roya Común (Puccinia pittieriana) Roya Peruana (Aecidium cantensis)

4 Centro Internacional de la Papa (CIP)

Prólogo

La disponibilidad de información apropiada para tomar decisiones es una de las principalesdiferencias entre los agricultores de los países en desarrollo y de los países desarrollados. Sinembargo, hay serias limitaciones para que agricultores, extensionistas e investigadores puedanacceder a información apropiada ya que en la mayoría de casos ésta se encuentra dispersa y pocosistematizada. Este libro constituye un esfuerzo por sistematizar información sobre las principalesenfermedades de la papa, particularmente aquellas de origen fungoso, y hacerla disponible en unlenguaje sencillo a las personas que trabajan en el área de la patología vegetal; constituye asímismoun aporte a la literatura científica, y debido a su estilo, es práctico no sólo para investigadores, sinotambién para estudiantes y profesionales que trabajan con agricultores.

Este esfuerzo ha sido posible gracias al financiamiento del Fondo Internacional de Desarrollo Agrícola(FIDA), el cual ha apoyado al Centro Internacional de la Papa (CIP) para realizar el proyecto especialtitulado "Manejo integrado del tizón tardío de la papa: refinando e implementando estrategias localesa través de las escuelas de campo de agricultores". Este proyecto se ha implementado entre 1999 yel 2002 y tuvo como uno de sus objetivos, apoyar la diseminación de información técnica apropiada.Se agradece especialmente al proyecto Papa Andina del CIP, financiado por la Cooperación Suizapara el Desarrollo (COSUDE), y al Servicio Nacional de Sanidad Agraria (SENASA) del Perú los cualestambién contribuyeron financieramente para la publicación de este libro.

Se desea agradecer de forma especial a la Dra. Teresa Ames por la edición del libro. También al CIPpor brindar parte del material fotográfico (Tizón tardío, Figuras 2 y 5; Rhizoctoniasis, Figura 5;Verruga, Figuras 2 y 4; Pudrición blanca, Figura 4; Roya, Figura 6), a la Ing. Mariana Torres quienproporcionó las Figuras 1, 2, 3, 4 y 6 de la parte relacionada a Rosellinia y al Dr. E. French por lasfotos proporcionadas para la para las Figuras 1 y 2 de la parte de Enfermedades foliares y Figura 3de la parte de Roya. Es necesario también reconocer a Rebecca Nelson, quién gestó la idea originalde este libro y contactó al autor para lograrlo. Este trabajo también ha sido posible gracias a lacontribución de Cecilia Laffosse en la diagramación y de Carmen Dyer en la coordinación de lasactividades.

Finalmente, quisiera expresar mi reconocimiento especial al autor de este libro quien logró plasmartoda su experiencia y conocimiento para lograr esta obra que creemos será de mucha utilidad yademás brindó la mayor parte del excelente material fotográfico presentado, excepto las fotosanteriormente ubicadas.

Oscar OrtizCoordinador del Proyecto financiado por FIDACentro Internacional de la Papa


Tizón TardíoEl tizón tardío de la papa (Solanum tuberosum L.), causado por Phytophthora infestans (Mont.) deBary es la más devastadora enfermedad de plantas reportada en la historia de la humanidad (Abad andAbad, 1995). Está presente en todas las áreas paperas del mundo y es considerada como la másimportante del cultivo de la papa, porque si los campos no están protegidos adecuadamente conaplicaciones planificadas de fungicidas y por otra parte, las condiciones ambientales, son al mismotiempo, óptimas para el desarrollo del patógeno (temperatura de 12 a 15°C y humedad relativa de 95a 100%), los sembríos de papa pueden ser destruidos en 10 a 15 días. Esto es lo que ocurre en algunaszonas paperas del Perú y en otros países del mundo, donde las pérdidas pueden ser totales.

Nombres

La enfermedad es conocida con diferentesnombres (Abad and Abad, 1997). Los antiguospobladores del Perú, especialmente de la mesetadel Collao la conocieron como añublo. En laactualidad, los pobladores de las partes altas dela sierra, la conocen como rancha, lancha(término muy usado en Ecuador), ranza,yanarancha y hielo (nombre utilizadoprobablemente por la similitud con los dañoscausados por las bajas temperaturas). Laenfermedad es también conocida con otrosnombres como seca seca, candelilla osimplemente tizón y tizón tardío (traducción delinglés: late blight), (Abad and Abad, 1997;Bazán de Segura, 1952; Bazán de Segura, 1965;Niederhauser, 1954). Los agricultores de Boliviaconocen a la enfermedad (en Aymará, lenguajenativo), como t'ojtu, kasparillo y kanura (Naviaet al., 1996). En alemán se le denomina brand omelthau y en francés se le llama brun.

Historia

En la literatura existen evidencias de que laenfermedad ha sido endémica por siglos en lasáreas paperas localizadas en el Perú y en lospaíses de la zona andina de donde fue llevada aEuropa en tubérculos enviados a ese continente,durante la época del coloniaje. De acuerdo aAbad y Abad (1995), la enfermedad (rancha otizón tardío) fue probablemente reportada porprimera vez en 1590 por el padre Acosta, quien

mencionó que en las partes altas de lasprovincias del Collao (zona del altiplano, hoy surdel Perú y noroeste de Bolivia), la papa cultivadapor los indios, era afectada por el añublo(rancha). Otros informes publicados enColombia en 1762 y en el Perú en 1845,confirman también que la enfermedad estuvopresente en la zona andina mucho antes de1845, fecha en la que se presentó con carácterde epifitia en los cultivos de papa sembrados enlos diferentes países de Europa. Sin embargo, apesar de estas evidencias, la presencia de laenfermedad en EUA y en Europa se atribuye apapas silvestres enfermas introducidas desdeMéxico (Fry et al., 1992; Fry et al., 1993;Niederhauser, 1991; French et al., 1994). Laenfermedad fue reportada en Europa, primeroen Noruega en 1841, luego, en EUA en 1842 (encampos de papa cercanos a los puertos dePhiladelphia y Nueva York) y en ese mismo año,también se reportó en seis países de Europa(Bélgica, Dinamarca, Inglaterra, Alemania,Irlanda y Escocia). Posteriormente, entre 1845 y1847, todos los campos de papa cultivadosespecialmente en Irlanda y en los otros paísesfueron destruidos por esta devastadoraenfermedad, ocasionando en Europa lahambruna más grande de todos los tiempos,donde murieron aproximadamente un millón depersonas y otro millón emigró a EUA. A partir deesta fecha, la enfermedad es conocida por todoslos agricultores que siembran papa y estápresente en la gran mayoría de las zonaspaperas del mundo.


Según Niederhauser (1991), en Sudamérica, laenfermedad fue reportada en Argentina porRieder en 1887 y en Brasil por Potel en 1900,atribuyéndose la presencia en estos dos países ala introducción de papas procedente de Europaen los años de 1880. En el Perú, Abott lareportó en 1928; en Bolivia y en Chile,Niederhauser (1991) encontró información que laenfermedad fue reportada en estos países en1943 y 1949, respectivamente.

Sintomatología

La rancha afecta a las hojas, tallos y tubérculosde la planta de papa (Thurston and Schultz(1981). Los síntomas que muestran las plantasenfermas en sus distintos órganos son lossiguientes:

a) En hojas.- La enfermedad se iniciamostrando pequeñas manchas irregulares decolor verde pálido a verde oscuro. Encondiciones ambientales óptimas de temperatura(12 a 15°C) y humedad relativa (100%), estaspequeñas manchas irregulares que sedesarrollan generalmente en los bordes y en elápice de los foliolos (Figura 1) crecenrápidamente, dando lugar a lesiones necróticasgrandes de color marrón a negro, rodeadas deun halo amarillento (Figura 2).

En el envés de las hojas, coincidente con lasmanchas que se observan en el haz, sedesarrolla un mildiú blanquecino, constituido poresporangioforos y esporangios (Figura 2).

Si la presión de inóculo es alta en unadeterminada zona, se pueden presentar variasmanchas en un mismo foliolo debido a diferentes

puntos de infección (Figura 3), los cuales aldesarrollarse se unen y abarcan toda lasuperficie de la hoja, hasta ocasionarle lamuerte. Posteriormente, el follaje muere entrelos 10 y 15 días; cuando esto ocurre, laspérdidas pueden ser totales. En cambio, cuandola presión de inóculo es baja, las manchas sonescasas y grandes.

b) En tallos.- Los síntomas se presentan comolesiones oscuras continuas, ubicadasgeneralmente en el tercio medio o superior de laplanta y alcanzan en algunos casos, más de 10cm de longitud (Figura 4). Estas lesiones sonfrágiles y de consistencia vidriosa, se quiebranfácilmente con la fuerza del viento o por contactocon la maquinaria (tractor) o las personas quetransitan por el campo durante las laboresculturales.

c) En tubérculos.- En la parte externa de lostubérculos infectados se observan depresiones

Figura 2. Lesiones necróticas en el envés de un foliolo, mostrando eldesarrollo de mildiú blanquecino y lesión necrótica en el haz de otrofoliolo.

Figura 4. Lesión necróticacausada por P. infestans en eltercio superior de un tallo.

Figura 3. Envés de foliolos de unahoja infectada de papa, mostrandomuchos puntos de infección.

Figura 1. Desarrollo inicial de P. infestans en los foliolos.


ambientales favorables, produce esporangios, loscuales se diseminan por el aire o con la neblina aotros campos de papa en desarrollo.

Cuando se almacenan tubérculos infectados(aparentemente sanos) junto con tubérculoscosechados en días lluviosos, el patógeno iniciasu desarrollo y produce esporangios que puedeninfectar los tejidos suculentos de los tubérculossanos. Los esporangios que se incrementan bajoestas condiciones son llevados por el aire ydiseminados hacia los campos de papa endesarrollo.

Si el agricultor siembra tubérculos infectados(aparentemente sanos), el micelio del patógenoque se encuentra en el interior de los tubérculos,paralelamente al crecimiento de las plantas,invade el interior de los tallos. En este caso, aúncuando las condiciones ambientales no seanfavorables para el desarrollo del patógeno, lossíntomas se observan en algunas plantas dentrode un campo de cultivo y se presentansolamente en uno o algunos tallos de una planta.El patógeno se incrementa en las plantasinfectadas, luego invade plantas del mismocampo y posteriormente, consituyen un foco deinfección para otros campos de cultivo.

Finalmente, se asume que las oosporas(estructuras sexuales del patógeno), las cualesse encuentran en los residuos vegetales y/o enel suelo y tienen una viabilidad de 2 años(Niederhauser, 1991), constituyen otra fuente deinfección. En este caso, el agricultor quesiembra papa en suelos infestados podría correrel riesgo de que las plantas de su cultivo seinfecten en el primer estado de desarrollo, conconsecuencias económicas desastrosas.

Epidemiología

La infección de las plantas de papa en el campose realiza por medio de los esporangios que seproducen en las diferentes fuentes de infección,indicadas líneas arriba. Estos esporangios seencuentran en el medio ambiente y sontransportados por la neblina, las nubes y elviento a distancias considerables.

Cuando los esporangios llegan a un campo decultivo de papa, se posan y establecen en lashojas y/o en el lugar de inserción de la hoja conel tallo. Generalmente, la infección en las hojasse produce en el ápice y en los bordes de losfoliolos, donde casi siempre existe una películade agua. Dependiendo de la presión de inóculo

muy superficiales e irregulares, de tamañovariable y de consistencia dura. Al hacer unligero raspado (con un cuchillo o con la uña),debajo de la piel afectada el tejido es de colormarrón. Cortando transversalmente untubérculo afectado, se observa en la superficiede corte una necrosis de forma irregular, de colormarrón, de apariencia granular que avanza de laperiferie hacia el centro de la médula (Figura 5).En los tubérculos afectados que aparentementese muestran sanos al momento delalmacenamiento, la enfermedad desarrollalentamente y el patógeno esporula, sin embargo,los tubérculos infectados pueden destruirsecompletamente, debido a que las lesiones sonpuerta de entrada de bacterias patógenas comoErwinia spp. y hongos como Fusarium spp. quese encuentran en la superficie de los tubérculos ycausan pudrición.

Plantas hospedantes

La papa (Solanum tuberosum L.), el pepino (S.muricatum Ait.) y el tomate (Lycopersiconesculentum Mill.) son las plantas hospedantesmás importantes de P. infestans.Ocasionalmente afecta a la berenjena (S.melongena) y a muchas otras especies de lafamilia Solanaceae (Abad et al., 1995).

Ciclo de la enfermedad

El patógeno sobrevive de una campaña a otra,por medio del micelio presente en los tubérculosinfectados que han sido eliminados y/oabandonados en el campo o que no fueroncosechados por el agricultor porque el campo fuedestruído por la enfermedad. El micelio presenteen los tubérculos infectados bajo condiciones

Figura 5. Sección transversal de un tubérculo de papa, mostrandonecrosis de color marrón y consistencia granular.


existente en una zona, los puntos de infección enun foliolo pueden variar entre uno y 20 (Figura3). Por otro lado, aunque la infección en elcampo normalmente ocurre bajo condiciones detemeperatura fría y humedad relativa alta, nosiempre sigue esta regla sin que se produce enun rango amplio de condiciones ambientales. Laproducción de los esporangios es más rápida a100% de humedad relativa y a 21°C detemperatura. La penetración del patógenoocurre entre 10 a 29°C y el desarrollo de laenfermedad es más rápido a 21°C. Esto últimoes lo que el agricultor de la sierra del Perú,empíricamente conoce; él sabe que después deuna mañana lluviosa y luego la presencia del solen la tarde crea un ambiente propicio para eldesarrollo de la rancha. La explicación essimple, la mañana lluviosa y fría es unacondición favorable para que los esporangiosproduzcan y liberen zoosporas y la tarde con solfavorece una mayor producción y diseminaciónde esporangios del patógeno.

Cuando existen las condiciones ambientalesóptimas de temperatura (12 a 15°C) y humedadrelativa (95 a 100%), se producen hasta 20zoosporas (estructuras propagativas) en elinterior de los esporangios. Las zoosporas tienen2 flagelos con los cuales se movilizan nadandoen la película de agua existente en la superficiede las hojas o de los tallos. Después de untiempo, pierden los flagelos, se enquistan,producen un tubo germinativo, formanapresorios y finalmente, los tubos germinativosingresan a la hoja a través del estoma odirectamente por la cutícula. Una vez que elpatógeno se encuentra en el interior de lostejidos forma los haustorios que ingresan dentrode las células para extraer los nutrientes que seencuentran en el protoplasma. Comoconsecuencia, las células mueren, los tejidos senecrosan y las hojas infectadas muestranmanchas negras o marrones. El desarrollo delpatógeno continúa dentro de los tejidos a lolargo de los espacios intercelulares y tambiéndentro de las células. En inoculacionesartificiales realizadas en hojas bajo condicionesde laboratorio, al cuarto dia después de lainoculación se observan una decoloración verdeclara en el haz de las hojas; al quinto día lasmanchas se oscurecen. Al mismo tiempo, losesporangioforos y esporangios empiezan aemerger a través de los estomas a manera depelusillas en el envés de las hojas.

Si la humedad relativa del medio ambiente semantiene alta, pero, la temperatura fluctúa entre20 y 24°C (óptima 24°C), los esporangios

emiten un tubo germinativo que ingresa a lostejidos en forma similar al tubo germinativoproducido por las zoosporas. Cuando este tipode infección ocurre, el desarrollo de laenfermedad es más limitado que cuando lainfección se realiza por medio de zoosporas,porque la infección producida por un esporangioda lugar solamente a un punto de infección,mientras que cuando un esporangio producehasta 20 zoosporas, se producen muchos puntosde infección (cada zoospora al germinar es unpunto de infección) y lógicamente, cuando estosucede, el desarrollo de la enfermedad es másviolento.

La infección de los tubérculos se realiza pormedio de los esporangios que se encuentran enel envés de las hojas enfermas. Estosesporangios son desprendidos o lavados por lasgotas de lluvia y son transportados de las hojashacia el suelo, donde infectan a los tubérculosque se encuentran cerca de la superficie,especialmente aquellos de las plantas que nohan sido adecuadamente aporcadas. Otrosfactores como la humedad del suelo, la cantidadde esporangios viables que caen, la temperaturadel suelo y probablemente la condición supresivade los suelos y la susceptibilidad de la variedad,favorecen la infección de tubérculos en el campo.Finalmente, la infección de los tubérculostambién ocurre, cuando se realiza la cosecha endias lluviosos. Los esporangios que seencuentran en el medio ambiente (con lluvia ocon neblina) infectan los tubérculos cosechadosmientras se encuentran amontonados en elcampo, observándose posteriormente eldesarrollo de la enfermedad en los tubérculosalmacenados.

Agente causal

El Tizón tardío es causado por el patógenoPhytophthora infestans (Mont.) De Bary. Elnombre de Phytophthora deriva de dos vocesgriegas: Phyto = planta y phthora = destructor,por lo tanto Phytophthora, significa destructor deplantas. Inicialmente y hasta hace poco, elpatógeno fue considerado como un hongo, peroen la actualidad, se ha propuesto que P.infestans, sea considerado dentro del Reino delos Chromista. Los patógenos que se encuentrandentro de esta clasificación se carcaterizanporque la pared celular tiene celulosa, sondiploides, el micelio no tiene septas y sonbisexuales; en cambio los hongos tienen quitinaen la pared celular, son haploides y el miceliotiene septas. Además, el patógeno, secaracteriza por tener esporangioforos de


crecimiento ilimitado, esporangios papilados enforma de limón (Figura 6), zoosporasbiflageladas (producidas en condicionesambientales de temperatura 12 a 15°C yhumedad relativa 95 a 100%) y oosporasanfígenas (el anteridio se encuentra debajo deloogonio).

Centro de origen

Dos son las teorías propuestas para explicar elcentro de origen de P. infestans

a) México, centro de origen de P. infestans.-Reddick (1928) encontró plantas de la especiesilvestre de papa Solanum antivoczii afectadascon rancha en una localidad situada a 59 Km dela ciudad de México. Basándose en el hecho deque la enfermedad se encontraba en formanatural en especies silvestres, Reddick en 1932,reportó que la enfermedad se encuentra en esaárea desde tiempos muy remotos y por lo tanto,en 1939, postuló que el centro de origen eraMéxico. Además, apoyado por otros científicosde esa época, asumió que la enfermedad fueintroducida a EUA en la década de 1840, a travésde tubérculos enfermos de papa de especiessilvestres. Esta tesis es apoyada también porqueen México se encontró por primera vez la fasesexual y porque los grupos de apareamiento A1y A2 se encuentran en una proporción de 1 a 1.

b) Los Andes del Perú.- Abad et al. en 1995,argumentaron que la rancha o tizón tardíoestuvo presente en los países de la regiónandina, mucho antes de 1845. Ellos refieren quela enfermedad fue descrita en Perú, Bolivia yColombia, en manuscritos o informes publicadosen años anteriores a 1845, como el del padrejesuita Acosta en 1590. Otras evidenciascientíficas, como la resistencia encontrada en

variedades nativas y en especies silvestres depapa, resistencia en especies silvestres detomate; amplio rango de hospedantes entre loscuales se encuentran muchas especies silvestresde papa infectadas naturalmente en su habitat,asi como también tomate (L. esculentum) ypepino (S. muricatum); la presencia de la raza1,4,10,11, una forma especial del patógeno enpepino; patotipos encontrados en tomates ypepino, 6 DNA mitocondriales diferentes (de A aF) y una diversidad simple de marcadoresmoleculares similares a los encontrados en laspoblaciones de EUA y Europa, son evidenciasmás que suficientes, para afirmar que el centrode origen del P. infestans son los Andes del Perú.

Variabilidad de P. infestans

La presencia de 13 razas de P. infestans, hastaahora identificadas, la diseminación (al rededordel mundo) de los aislamientos del grupo A2iniciada a partir de 1980, la unión de los dosgrupos de apareamiento A1 y A2 para formarestructuras sexuales, han dado lugar a laaparición de aislamientos más agresivos tantodel grupo A1 como del A2. Además, los estudiosllevados a cabo por Andrivon (1995), sugierenque la mutación y la migración del patógeno sonlos factores que más influyen en la evolución delas razas; así, las razas encontradas en Francia yHolanda en la década de 1980 y comienzos de1990 fueron muy similares a las encontradas enlas Islas Británicas, en los últimos años de ladécada de 1960 y comienzos de 1970. Lavariabilidad se encuentra inclusive entreaislamientos que genotípicamente muestranpequeñas diferencias, como por ejemplo lapresencia de una banda de restricción diferentede ADN (ácido desoxiribonucleico), a estosaislamientos diferentes se les conoce comovariantes. En EUA están presentes las variantesidentificadas como US-7, la cual es máspatogénica en tomate que en papa, mientras queUS-8 afecta a papa y no a tomate. Toda estavariabilidad ha influido para que los científicosdel mundo intensifiquen los estudiosrelacionados con el conocimiento del patógeno,cuyos resultados y técnicas desarrolladaspermitirán la búsqueda de variedades resistenesy por otra parte, ayudarán para plantear unaestrategia de control integrado más eficiente.

Grupos de apareamiento

La formación de oosporas (estructuras sexualesde P. infestans) se produce por unión de losgrupos de apareamiento conocidos como A1 yFigura 6. Esporangioforo de crecimiento ilimitado y esporangios

papilados (en forma de limón).


A2. P. infestans es un patógeno heterotálico, esdecir, que para la formación de la estructurasexual (oospora), tienen que estar presentesnecesariamente dos aislamientos, unoperteneciente al A1 y el otro al A2 y parafecundarse, uno de ellos actúa como gametofemenino y el otro como gameto masculino.

Diseminación de los grupos deapareamiento.- El grupo de apareamiento A1está presente en todas las zonas paperas delmundo, fue introducido por medio de tubérculosenviados a Europa y EUA, desde México (Teoríade Reddick) o de Sud América (Teoría de Abad etal.). La presencia del A2, fue descubierta porprimera vez en México en 1954 y sudiseminación hacia el resto del mundo, ocurrióaparentemente por una exportación de papa(25 mil toneladas) que se realizó de México aEuropa en 1976, debido a una fuerte sequía quese produjo en Europa (French, et al.,1994;Niederhauser, 1991). Posteriormente, el A2 fuereportado en Alemania oriental en 1980 y enSuiza, Gran Bretaña y Holanda en 1981. En laactualidad se encuentra distribuido en todo elmundo con excepción de algunos países comoPerú, Chile, Australia, Filipinas y Taiwan. Lapresencia del A2 en Bolivia y Ecuador fuereportada afectando variedades nativas yespecies silvestres de papa, respectivamente.

Significado de la presencia del grupo deapareamiento A2.- La importancia que tiene elgrupo A2 es que al unirse con el A1 forma lasoosporas (estructuras sexuales), las cuales danlugar a nuevas combinaciones genéticas quepueden ser más agresivas. Las oosporas puedencambiar la epidemiología de la enfermedad,debido a que la nueva fuente de inóculo puedemantenerse en el suelo de un año a otro (en losresiduos de cosecha) e infectar las hojasinferiores de la planta de papa (Drenth et al.,1993). Por otra parte, los aislamientoscorrespondientes al A2 son resistentes alfungicida ridomil (metalaxil), pero se desconoceo no se pueden cuantificar los daños queocasionaría la agresividad de algunosaislamientos de A2, en el supuesto caso queinfecten a especies silvestres de papa y detomate.

Control

El control de la rancha se realiza medianteManejo Integrado y éste no es más que el usoadecuado de todas las formas de control que seconoce. Los componentes son los siguientes:

Control legal.- Históricamente el hombre hadiseminado las enfermedades más importantesdel mundo; en el caso del P. infestans,probablemente se ha diseminado el patógeno através de los tubérculos transportados deAmérica a Europa durante la colonia y/o durantelas primeras décadas después de laindependencia de las colonias españolas enAmérica. Para evitar este tipo de diseminación,los países han elaborado leyes que restringen oprohiben totalmente el movimiento libre detubérculos de un país a otro. Las aduanas sonlas instituciones que vigilan este tipo demovimiento y sus oficinas están presentes en lospuntos de entrada de cada país (terrestre,marítimo y aéreo). Un ejemplo de control legal,se realiza en Australia, donde el gobierno haelaborado leyes cuarentenarias estrictas paraevitar el ingreso del grupo A2, porque en esepaís todavía no se ha reportado su presencia.

Prácticas culturales.- Las prácticas culturalesson importantes para reducir los dañosocasionados por la rancha, entre estas:

� Utilizar variedades de papa con resistenciacuantitativa u horizontal.

� Usar como semilla tubérculos sanos.� Eliminar todas las fuentes de infección, tales

como tubérculos enfermos que se encuentranen los almacenes y plantas voluntarias en loscampos.

� Realizar aporques altos con la finalidad decubrir adecuadamente con tierra los tubérculosque se encuentran desarrollandosuperficialmente y de esta manera evitar lainfección por los esporangios transportados delas hojas hacia el suelo por las gotas de lluvia.Esta es la razón por la que en zonas muylluviosas del Perú, el agricultor realiza dosaporques.

� Si la enfermedad resulta incontrolable y laproducción está destinada al consumo, cortarel follaje y sacarlo fuera del campo con lafinalidad de evitar que las gotas de lluvia,transporten los esporangios de las hojas haciael suelo. Si la producción es para tubérculossemilla, matar el follaje con un herbicida,15días antes de la cosecha, para que losesporangios que pudieran estar presentes enlas hojas no infecten los tubérculos.

� Evitar la cosecha en días lluviosos, porque losesporagios que se encuentran en el aire, alponerse en contacto con los tubérculosapilados, los infectan y la enfermedad sedesarrolla cuando los tubérculos ya estánalmacenados.


Control genético

El mejoramiento para obtener nuevas variedadesresistentes a la rancha se inició después de laepifitia causada en 1845 en Irlanda y segúnDowley (1995), fue realizado por Carrol en 1881.Desde entonces hasta la fecha, los científicos detodas partes del mundo, involucrados en elcultivo de la papa, continúan trabajando en labúsqueda de variedades resistentes, debido aque la resistencia sucumbe a los pocos años, poraparición de aislamientos más agresivospertenecienes a los grupos de apareamiento A1,A2 o a razas más agresivas del patógeno. En laactualidad se reconocen dos tipos de resistencia:la resistencia vertical y la resistencia horizontal.

Resistencia Vertical.- Llamada tambiénresistencia cualitativa. Las plantas de papa conresistencia vertical son resistentes solamente aun número determinado de razas del patógeno.Esta resistencia está gobernada por genesmayores conocidos como genes R, los cuales hansido incorporados utilizando como uno de losprogenitores, a la especie silvestre Solanumdemissum, la cual tiene genes mayoresdominantes. Desafortunadamente, este tipo deresistencia tiene corta duración en el campo,porque las plantas sucumben ante la apariciónde nuevas razas.

Resistencia Horizontal.- Conocida tambiéncomo resistencia cuantitativa o de campo, estágobernada por genes menores (r) y por otrosfactores como ciertas características de la planta,por ejemplo, el grosor de la cutícula de la hojay/o la presencia de sustancias que inhiben eldesarrollo del patógeno. Las plantas que tieneneste tipo de resistencia se infectan en el campo,pero los daños y el porcentaje del área infectadason mucho menores que en plantas susceptibles.La resistencia horizontal es estable en el tiempoy en el espacio. Cuando una variedad conresistencia horizontal es expuesta en el campo acondiciones muy favorables para el patógeno y auna alta presión de inóculo, la resistencia sepierde y la variedad se comporta comosusceptible, pero la resistencia se mantiene y lavariedad vuelve a comportarse como resistenteen ambientes menos favorables para P.infestans.

Protección con fungicidas

Historia.- Cuando la rancha apareció en Europaen 1845, no se conocía la naturaleza de laenfermedad y no existía ningún método de

control; todos los productos utilizados en esaépoca no ejercieron ningún control. El desarrollodel control químico, según Schwinn and Margot(1991), citado por Egan et al. (1995), tuvo 3etapas: a) La primera etapa comenzó con el usodel caldo bordalés en la década de 1880, el cualfue caracterizado como un compuesto químicode contacto de corto efecto residual. b) Lasegunda etapa se inició en la década de 1930 ycoincide con el desarrollo y uso del primerfungicida orgánico del grupo de losdithiocarbamatos. También se desarrollaronotros productos químicos como pthalimidas,trifeniltinas y pthalonitrilas. Todos estoscompuestos se caracterizaron por ser fungicidasde contacto. c) La tercera etapa se inició en ladécada de 1970, con la introducción delcymoxanil, fungicida sistémico de movimientoacropétalo. En esta etapa se introdujerontambién las fenilamidas, compuestos totalmentesistémicos.

Fungicidas de contacto.- Se denominanfungicidas de contacto a todos los productosquímicos que actúan en la superficie de las hojas(no ingresan al interior del tejido foliar), tienenefecto residual corto y para que sean eficientescontra la rancha tienen que cubrirnecesariamente toda la superficie foliar y esto nosiempre se consigue en el campo, debido a unaaplicación deficiente, lavado por la lluvia delproducto aplicado y porque los tejidos endesarrollo, en algún momento estándesprotegidos. Dependiendo de las condicionesambientales, las aplicaciones con estos productospueden realizarse cada 3 a 7 días. Actúaninhibiendo el crecimiento miceliano ygerminación de las zoosporas (como es el casode los dithiocarbamatos: mancozeb, zineb,propineb, maneb y metiran), inhibiendo lamovilidad de las zoosporas (captafol y folpet),como antiesporulantes para reducir ladiseminación (acetato de fentin, hidróxido defentín, clorotalonil y fluazinam).

Fungicidas sistémicos.- Se les llama fungicidassistémicos, a todos los productos químicos que alser aplicados al follaje, ingresan a los tejidos dela planta. Tienen un efecto residual largo de 10a 15 días y se translocan dentro de la planta. Elmovimiento del producto químico dentro de laplanta puede ser simplemente translaminar(cymoxanil, dimetomorph, previcur), de hoja ahoja, de tallo a hoja y/o de follaje a lostubérculos. El movimiento de arriba hacia abajose conoce como basipétalo y de abajo haciaarriba, como acropétalo. Los fungicidas con estetipo de movimiento son altamente sistémicos y


pertenecen al grupo de las fenilamidas(metalaxyl, ofurace, benalaxyl y oxadixyl).

Los fungicidas sistémicos actúan sobre laesporulación del patógeno (grupo de lasfenilamidas, dimetomorph), el crecimientomiceliano (grupo de las fenilamidas), lagerminación de esporangios (grupo de lasfenilamidas, dimetomorph y previcur), lagerminación y movilidad de zoosporas (grupo delas fenilamidas) y la producción de esporangios yoosporas (dimetomorph). Se ha reportadotambién que los fungicidas sistémicos (cimoxanily dimetomorph), afectan la síntesis del RNA delpatógeno mediante la enzima RNA polymerasa.

Fungicidas curativos.- En el campo, losagricultores denominan a los fungicidassistémicos como curativos y a los de contacto,preventivos. Con esta idea, ellos erróneamenterealizan las aplicaciones con fungicidassistémicos, al final de un programa deaplicaciones y generalmente, cuando el follajeestá seriamente afectado. En opinión de muchoscolegas y del mío propio, este término curativono debería emplearse, sino que simplementedeberían llamarse sistémicos, porque una vezque el patógeno ingresa y ocasiona muerte detejidos, ningún fungicida puede convertir untejido muerto en tejido vivo. En este sentido, losagricultores tienen que entender que losfungicidas sistémicos, no curan, sólo protegen ocontrolan mejor que los de contacto, porque semovilizan internamente protegiendo a todo elfollaje. Por otro lado, en los años de 1980, sereportó la resistencia a metalaxyl. Para evitaresta resistencia es conveniente utilizar losproductos sistémicos combinados o mezcladoscon productos de contacto como mancozeb(Egan et al., 1995).

Estrategia de Control.- El éxito de una buenaestrategia de control se basa en prevenir o endemorar el mayor tiempo posible, el ingreso dela enfermedad a un campo de papa. En todaestrategia de control se deben considerar lascondiciones ambientales de la zona papera, lafecha de siembra, la variedad de papa sembrada,la presión de inóculo existente y el uso deproductos químicos de acuerdo a las experienciaspropias del agricultor.

Recomendaciones relacionadas con el uso defungicidas:

� Algunos colegas recomiendan iniciar lasaplicaciones cuando el follaje está afectado enun 5 %. Sin embargo, cuando se trata de un

campo destinado a la producción de tubérculospara semilla, las aplicaciones deberían iniciarseantes de la aparición de los síntomas,aproximadamente 26 o 30 días después de lasiembra, cuando las plantas han emergido enun 90%. Se recomienda iniciar lasaplicaciones con un fungicida sistémicocombinado con uno de contacto y que deacuerdo a las experiencias del agricultor o deltécnico, sea considerado como eficiente.

� El fungicida sistémico sólo debe usarse hastapor 3 aplicaciones, luego, se recomiendautilizar en forma alternada fungicidas decontacto como mancozeb, clorotalonil y/ocupravit. Los fungicidas cúpricos son eficacespara el control de la rancha, pero debenhacerse solamente dos aspersiones y usarlossólo después de la floración, cuando lostubérculos ya se han formado, porque elelemento Cu se acumula en el suelo y puedeocasionar fitotoxicidad. Finalmente esconveniente utilizar la dosis y frecuencia deaplicación recomendadas; pero esto puedeincrementarse de acuerdo a las condicionesambientales y la presión de inóculo existenteen la zona.

� La combinación de dos o más fungicidas es enalgunos casos más eficiente y su efecto es aveces sinergético; sin embargo, se haobservado en algunas zonas como Huánuco,Perú; que algunos agricultores por tratar decontrolar mejor a la rancha, utilizan unamezcla de 3 a 4 fungicidas de contacto, perolos fungicidas son utilizados en dosis muybajas a las recomendadas y por esta razón, lasaplicaciones resultan ineficientes y costosas.

� Para una buena aplicación de los fungicidas serecomienda utilizar bombas de mochila oequipos de aspersión que asperjen gotas muyfinas. Las gotas gruesas son pesadas,resbalan o se caen de la superficie foliar y porlo tanto, las aplicaciones no son buenas.

� También se recomienda que las aplicaciones serealicen cuando el medio ambiente está seco,utilizando además un producto que tengacualidades de adherente y dispersante paradarle mayor eficiencia a los productos que seaplican. No se deben aplicar fungicidascuando las plantas están cubiertas de rocío, nien presencia de una lluvia fina (gotas muypequeñas). En ambos casos, las aplicacionesno son buenas porque la humedad y las gotasde rocío existentes en el follaje, disminuyen laconcentración del fungicida y pueden lavarlo.Por otro lado, si a las 2 horas de aplicación,cae una lluvia repentina, los productos selavan y por lo tanto, la aplicación no esefectiva. En este caso es conveniente volver a


aplicar, en el mismo día o al día siguiente,cuando el medio ambiente esté seco.

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Pudrición rosadaLa enfermedad fue reportada por primera vez en Irlanda por Pethybridge en 1913 y en el Perú porTorres et al., (1970). En la actualidad se presenta en la mayoría de las zonas paperas del mundo,donde los suelos son húmedos y tienen mal drenaje y como consecuencia, hay acumulación de aguaocasionada por las lluvias o por riego excesivo.

La enfermedad es importante porque puede ocasionar pérdidas que alcanzan más del 80% en elcampo (Torres et al., 1985) y cuando está asociada con la pudrición blanda causada por Erwiniaspp., puede ocasionar pérdidas totales en condiciones de almacenaje.

Síntomas

En plantas.- Los tubérculos usados comosemilla, no emergen cuando se siembran ensuelos infestados. En igual forma, los tubérculossemilla aparentemente sanos desarrollan encondiciones favorables de humedad en el suelo,pero los brotes mueren, hay desarrolllo escasode raíces y pudrición del tubérculo madre,ocasionando fallas en el campo (Figura 1).

Los brotes afectados que logran emerger sondébiles y las plantas provenientes de estosbrotes muestran síntomas de marchitez ymueren en el primer estado de desarrollo(Fernández-Northcote et al., 1972). Cuando elsuelo está infestado y existe suficiente húmedad,la infección ocurre en cualquier estado decrecimiento de la planta, por lo tanto el síntomade marchitez se presenta en cualquier etapa delcultivo (Figura 2).

Una planta enferma puede formar tubérculosaéreos en las axilas de las hojas, porque elpatógeno al desarrollar internamente, bloquea elmovimiento del almidón que es transportado porlos haces vasculares hacia los tubérculos, peroeste síntoma es también producido por otrospatógenos como Rhizoctonia y Verticillium o pordaños ocasionados por insectos y/o dañosmecánicos.

En tallos.- Los tallos infectados muestrannecrosis vascular y en algunos casos, en la parteinferior del tallo (cerca al cuello de la raíz),

Figura 1. Tubérculo madre enfermo con brotes infectados y sin raíces.Tubérculo madre sano con brotes vigorosos y abundante sistema radical.

Figura 2. Planta en pleno desarrollo con síntomas de marchitez causadapor P. erythroseptica.


necrosis de un tenue color oscuro, síntomasimilar a la enfermedad conocida como piernanegra, causada por Erwinia spp. (Rowe andNielsen, 1981)

En tubérculos.- Los tubérculos afectados,muestran externamente, áreas o manchasnecróticas y una secreción acuosa que aflora porlas yemas y/o lenticelas (Figura 3).

Cuando los tubérculos enfermos se cortantransversalmente, la superficie de corte tieneuna textura esponjosa y si se presiona con layema de los dedos, discurre una secreciónacuosa. Si la superficie partida se expone almedio ambiente, después de 15 a 20 minutos,cambia sucesivamente de color, del blanco ocrema inicial a rosado, marrón y finalmentenegro (Figuras 4). (Fernández-Norhcote et al.,1972; Pehybridge, 1913; Rowe and Nielsen,1981; Vargas and Nielsen, 1972).

El color rosado que muestran los tubérculospartidos es una característica típica de laenfermedad. Si el suelo de un campo de cultivose encuentra fuertemente infestado, lostubérculos son totalmente destruidos en unporcentaje muy alto, y solamente quedan almomento de la cosecha porciones de tubérculospodridos y/o residuos del tubérculo (Torres etal.,1985). La pudrición rosada casi siempre estáasociada con la pudrición blanda causada porErwinia spp. y cuando esto ocurre, tanto en elcampo como en los almacenes, pueden resultarpérdidas significativas.

Hospedantes

La enfermedad afecta al tulipán (Tulipa sp.),caña de azúcar (Saccharum officinarum L.) yarroz silvestre (Zisania palustris), causando lasenfermedades conocidas como pudrición de laraíz de las estacas de la caña y pudrición de lasraíces y de la corona de la Zisania (Erwin andRibeiro, 1996; Gunnell and Webster 1988).También son afectados otros hospedantes perocon menor incidencia.

Agente causal

La enfermedad es causada por el patógenoPhytophthora erythroseptica Pethyb. Al igualque P. infestans y todos los otros Oomycetes, noes considerado como hongo sino que estáincluido en el Reino Chromista. La colonia delpatógeno en medio de cultivo Papa DextrosaAgar (PDA) tiene un desarrollo arrosetado decolor blanquecino (Figura 5).

El micelio es contínuo, no tiene tabiquestransversales (septas). El esporangioforo tiene

Figura 4. Tubérculo partido sano (izquierda) y tubérculo afectado(derecha) por Pudrición rosada.

Figura 5. Colonia de P. erythroseptica desarrollada en medio de culivoPDA.

Figura 3. Tubérculos con pudrición rosada mostrando manchasnecróticas y secreción acuosa por las yemas y lenticelas.


crecimiento ramificado y simpodial, o proliferadesde el interior de esporangios vacíos (a estetipo de proliferación se le conoce como tipoanidado). En condiciones de laboratorio losesporangios se forman cuando pequeñasporciones del patógeno desarrollado en medio decultivo Papa Dextrosa Agar (PDA) se colocan enplacas de Petri conteniendo agua. Losesporangios no tienen papila y son de formasvariadas (elipsoidales, obpiriformes).

El oogonio tiene pared lisa y con la edad toma uncolor dorado. El patógeno es homotálico (losgametangios masculino y femenino se forman enhifas vegetativas de un mismo individuo). Elanteridio es anfígeno (ubicado debajo deloogonio) y tiene forma elipsoidal o angular. Lasoosporas se desarrollan en medio de cultivo V8 ytambién en Avena Agar, son apleróticas porquecubren casi todo el oogonio (Figura 6)(Fernández-Northcothe et al.,1972;Stamps,1978; Pethybridge, 1913; Waterhouse,1963; Tucker, 1931).

El patógeno se desarrolla en un rango detemperaturas de 2.5 a 34°C, siendo el óptimo27.5°C (Stamps, 1978).

Relación de la enfermedad con otrasespecies de Phytophthora.- El síntoma depudrición rosada (P. erythroseptica), es causadotambién por otras especies de Phytophthoracomo P. cryptogea, P. drechsleri, P.megasperma y P. parasitica (Rowe and Nielsen,1981; Vargas and Nielsen, 1972). Pero, P.cryptogea es heterotálico (el gameto femeninose produce en un individuo y el femenino enotro) y solamente produce los órganos sexualescuando crece junto a P. cinnamomi. P.drechsleri crece a temperaturas mayores y losesporangios, anteridios y oosporas tienenmenores dimensiones que P. erythroseptica. P.

parasitica tiene esporangios papilados, oogonios,anteridios más pequeños y crece a temperaturasmás altas que P. erythroseptica. Finalmente, P.megasperma tiene anteridio parágino y lasoosporas son más grandes que P. erythroseptica.

Cuando se cortan por la mitad tubérculosafectados por pudrición acuosa (Pythium spp.)y/o por pudrición carbonosa (Macrophominaphaseolina), después de algunos minutos deestar expuestos al medio ambiente tambiéntoman un color ligeramente rosado.

Ciclo de vida

P. erythroseptica es un patógeno cuyo hábitat esel suelo y es endémico en suelos de muchospaíses del mundo. Prevalece especialmente ensuelos mal drenados, donde el agua de lluvia ode riego se empoza. Las oosporas del hongo semantienen en los residuos de tubérculosafectados, mezclados con la tierra, dondesobreviven por muchos años (Stamps, 1978).Bajo condiciones de humedad en el suelo ypresencia de hospedante, las oosporas germinany producen esporangios dentro de los cuales seforman zoosporas. Las oosporas, esporangios yzoosporas constituyen las fuentes de inóculo delpatógeno que puede infectar a las plantas encualquier estado de desarrollo, pero las plantasadultas próximas a la cosecha son las mássusceptibles (Lennard, 1980; Rowe and Nielsen,1981). Los propágulos infectan las raíces yposteriormente invaden a todos los tejidos de laplanta.

Epidemiología

La pudrición rosada se desarrolla en suelossaturados, por acumulación de agua ocasionadapor drenaje deficiente, lluvias excesivas o riegospesados. Los riegos pesados realizados en elúltimo estado de desarrollo del cultivo, son muyperjudiciales a las plantas. Grandes cantidadesde materia orgánica y/o residuos de plantas quese encuentran en el suelo ocasionan la absorcióny retención del agua y como consecuencia unafuerte incidencia de la enfermedad. En sueloshúmedos, la enfermedad se desarrolla en unrango amplio de temperaturas, pero la óptimaestá entre 20 y 30°C. La pudrición de tubérculosse produce de 6 a 30°C, pero el desarrollo esmás rápido a 25°C. La temperatura y humedaddel suelo tienen influencia en el desarrollo de laenfermedad, sin embargo, la humedad es la másimportante.

Figura 6. Oospora aplerótica de P. erythroseptica, con anteridio anfígeno.


P. erythroseptica puede producir oosporasabundantemente en la base de los tallos,estolones y raíces de la planta de papa y deotros hospedantes, asi como también en elinterior de tejidos podridos, pero en este últimocaso, la sobrevivencia es mínima debido a lacompetencia que ejercen los saprófitos que seencuentran en el suelo y la pobre habilidad dedesarrollo que muestra el micelio. Sin embargo,las oosporas y aparentemente el micelio de P.erythroseptica pueden ser transportados en lasuperficie de tubérculos sanos (Cunliffe et al.,1977) y cuando se presentan condicionesfavorables, el patógeno desarrolla e infectadirectamente el tubérculo. Los tallos, raíces,estolones y tubérculos sanos adquieren laenfermedad por contacto con tubérculosinfectados. Las oosporas que se encuentran enel suelo y que fueron diseminadas en residuos detallos y raíces de papa infectados, persisten en elsuelo por varios años. Cuando la humedad delsuelo es muy alta en el campo, los tubérculosson infectados a través de los ojos y laslenticelas, pero si la humedad es baja, lainfección se produce por los estolones (Cairnsand Muskett, 1939). La infección directa (detubérculo enfermo a tubérculo sano) ocurre en elalmacén bajo condiciones de humedad relativaalta (Cunliffe et al., 1977).

Control Integrado

El control integrado está orientado a: a) Reducirel inóculo, especialmente mediante la fumigaciónde suelos fuertemente infestados y b) Evitar lareinfestación de los suelos utilizando prácticasculturales apropiadas y aplicación del fungicidametalaxil al momento de la siembra (Figura 7).

Prácticas culturales.- Para reducir la incidenciade la enfermedad se recomienda realizar lassiguientes prácticas:

� Usar como semilla tubérculos sanos,procedentes de campos sanos.

� Mejorar el drenaje de los suelos, incorporandomateria orgánica para evitar la acumulacióndel agua.

� Evitar el riego excesivo. Los riegos ligeros yfrecuentes son mejores que los riegos pesadosy distanciados.

� Evitar los riegos en época cercana a lacosecha. Las plantas adultas son mássusceptibles que las plantas jóvenes.

� Rotación. Es conveniente no volver a sembrarpapa durante 4 años para reducir la poblacióndel inóculo existente en el suelo.

� Utilizar como semilla tubérculos verdeados enalmacenes de luz difusa para evitar latransmisión del patógeno, porque lostubérculos verdeados son resistentes a laenfermedad.

� Evitar sembrar en campos fuertementeinfestados.

Resistencia.- Algunas variedades nativas depapa tienen resistencia a la enfermedad, peroesta resistencia está condicionada alverdeamiento y a la edad de los tubérculos. Lostubérculos más viejos son más susceptibles a laenfermedad.

Control químico.- La fumigación (antes de lasiembra) de los campos infestados, con bromurode metilo (separado del mercado por ser muytóxico) o con dazomet 98% y luegocomplementado con una aplicación de 30 K/hade ridomil 5G (metalaxil), al momento de lasiembra controla la pudrición rosada de la papa(Torres et al., 1985). Sin embargo, lainsensibilidad de P. erythroseptica a metalaxil hasido también reportada (al igual que P.infestans) en los últimos tiempos.


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Figura 7. Parcela demostrativa donde se aplicó el control Integrado. Sefumigó el suelo con dazomet 98%, se utilizó tubérculos semillasverdeados y las plantas se protegieron con aplicaciones de ridomil 5G almomento de la siembra. El rendimiento obtenido alcanzóaproximadamente 75 ton/ha.


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RizoctoniasisLa rizoctoniasis conocida también con los nombres de costra negra (por la presencia de esclerocios enla superficie de los tubérculos afectados) y cancro del tallo (por las lesiones necróticas en los tallos), esuna enfermedad que está presente en todas las zonas productoras de papa del mundo (Frank, 1981).La enfermedad afecta la calidad culinaria y sanitaria de los tubérculos, pero en relación a la pérdidas enlos rendimientos, en la literatura existen reportes contradictorios. Algunos dicen que la enfermedadafecta los rendimientos, otros dicen que no (Castro, 1989).

Síntomas y signos

La enfermedad afecta sólo los tejidos jóvenes debrotes, tallos y estolones.

En plantas.- La enfermedad afecta a los brotesdel tubérculo semilla en los estados de pre ypost emergencia. Los brotes afectados muestranen la base lesiones necróticas de color marrón,que cuando son profundas los estrangulan. Sinembargo, aún en este estado, la planta puededesarrollar desde la parte inferior del talloestrangulado, brotes nuevos, que si no sonafectados emergen finalmente del suelo (Figuras1 y 2).

Figura 1. Planta recién emergidamostrando algunos brotes muertosy otros con lesiones necróticas alnivel del cuello.

Figura 2. Plantas recién emergidas,una mostrando tallos sanos y otra,mostrando: a) Un tallo muerto y b)Otro tallo con lesiones necróticas.

Si las lesiones son más o menos superficiales, laplanta afectada se muestra débil y crecelentamente. Posteriormente, cuando las plantasllegan a ser adultas, las lesiones necróticasllamadas también cancros, interfieren en elnormal movimiento de nutrientes dando lugar ala formación de tubérculos aéreos en las axilasde las hojas. Los tubérculos aéreos, sinembargo, no son exclusivos de esta enfermedad,porque también se forman por una serie de otrascausas tales como, el bloqueo de los hacesvasculares causado por daños mecánicos, corteparcial del tallo causado por insectos o porpatógenos como Verticillium. Otro de lossíntomas asociados con la rizoctoniasis es elencarrujamieno de las hojas apicales y estoúltimo ocurre cuando las raíces están afectadas.

En estolones.- La enfermedad ataca a losestolones, ocasionando lesiones necróticas quepueden estrangularlos o matarlos. Cuando estoocurre, los tubérculos que están en plenodesarrollo se quedan pequeños (Figura 3).

En raíces.- La enfermedad afecta a las raíces ycomo consecuencia produce encarrujamiento delas hojas apicales. En algunos casos este síntomapuede ser confundido con el producido por elvirus del enrrollamiento de la papa (PLRV).

En la base del tallo.- Durante el desarrollo delas plantas en suelos infestados, se puedeobservar la presencia de una capa miceliana decolor blanco grisáceo en la base de los tallos,desde el nivel del suelo hacia arriba en unalongitud aproximada de 10 cm (Figura 4). En


esta capa se encuentran las estructuras quecorresponden a la fase sexual del hongo, lamisma que no produce ningún daño a la planta,ya que al frotarse con la yema de los dedos, eltejido del tallo que estuvo cubierto con esta capase muestra completamente sano.

En tubérculos.- En la superficie de lostubérculos afectados se observa la presencia decostras negras, llamadas esclerocios que son lasestructuras de conservación del hongo, (Figura5). Estas estructuras son producidas solamentepor los grupos de anastomosis GA3 y GA7.

Las costras negras le dan una mal aspecto a lostubérculos y en un mercado exigente, lostubérculos afectados son rechazados por lasamas de casa. Este es el caso de países comoCosta Rica y/o México, donde dependiendo delporcentaje de tubérculos infectados los rechazano los cotizan a un menor precio y para evitareste problema, los agriculores lavan los

tubérculos y extraen los esclerocios antes dellevar su producto al mercado. Por otra parte,las costras negras restan la calidad sanitaria delos tubérculos cuando son comercializados comosemilla.

En Plántulas.- La enfermedad afecta aplántulas procedentes de semilla botánica en elestado de pre y postemergencia. Cuando lasplántulas de papa que han desarrollado enbandejas o en camas de almácigos son trasplan-tadas al campo, son severamente afectadas porun complejo de patógenos, entre los cuales seencuentra Rhizoctonia. La muerte de plántulastrasplantadas, puede llegar en algunos casoshasta un 70% (Martin y Torres, 1989).

Agente causal

La enfermedad es causada por el hongoRhizoctonia solani Khün. (fase asexual),Thanatephorus cucumeris (Frank.) Donk. (fasesexual). R. solani, pertenece a la ClaseHyphomycetes; es la fase patogénica y secaracteriza porque no produce conidias, las hifasson de color marrón oscuro, las células sonmultinucleadas y la base de la célula que daorigen a una ramificación tiene una constricción(Figura 6). T. cucumeris pertenece a la ClaseBasidiomycetes.

Las hifas de este hongo tienen la particularidadde anastomosarse, condición que se ha tomadoen cuenta para clasificarlo en grupos deanastomosis (GA) (Parmeter et al., 1969 yOgoshi and Ui, 1985). Estos GA se diferencianentre si morfológica, fisiológica yserológicamente (Adams and Butler, 1979;Sherwood, 1969). Hasta la fecha, se conocen 8grupos de anastomosis de R. solani, sinembargo, el comportamiento del hongo no puede

Figura 3. Tallo y estolón conlesiones necróticas.

Figura 4. Tallos de papa mostrandouna capa miceliana blanquecina ala altura del cuello.

Figura 5. Tubérculos de papa mostrando esclerocios de Rhizoctonia GA3. Figura 6. Hifas de R. solani mostrando constricciónes en la célula base deuna ramificación.


basarse solamente en términos de grupo deanastomosis (Castro, 1989).

Los grupos de anastomosis que afectan a la papason GA2, GA3, GA4, GA5 y GA7. De éstos, losmás importantes son GA3 y GA4 (Figura 7). ElGA3 se caracteriza porque en la superficie de lostubérculos forma esclerocios (masas compactasde micelio, cuyas células han reducido su tamañoy adquirido el color negro por la presencia delpigmento melanina), soporta temperaturas bajasy afecta especialmente a la planta de papa y alas raíces de la cebada. El GA4, es el máspatógenico, no forma esclerocios, soportatemperaturas más altas y afecta a muchoscultivos incluyendo papa (Anguis y Martin,1990).

En el caso del Perú, el GA4 se encuentra en laCosta y el GA3 en la Sierra. Esta distribuciónestá asociada con la altitud. En las partes altasde la sierra donde el frío es persistente seencuentra el GA3 y en las partes bajas que soncalientes, como ocurre en la costa y en los vallesinterandinos, el GA4; sin embargo, en una altiudintermedia es posible encontrar los dos Grupos(Anguis y Martin, 1990).

Epidemiología

El monocultivo incrementa la población deRhizoctonia en el suelo. Los esclerocios ymicelios (correspondientes al GA3), que seencuentran en el suelo y en los tubérculosusados como semilla, constituyen las principalesfuentes de infección de brotes y tallos de lasnuevas plantas que desarrollan a temperaturasfrías, como las de la sierra del Perú. El micelio(de GA4) que se encuentra en residuos decosecha o en material orgánico endescomposición es la fuente de infección de

plantas que desarrollan a temperaturas altascomo las de la costa peruana.


El hongo se mantiene de un año a otro, comoesclerocios (GA3) y como micelio (GA4) enresiduos de cosecha que se encuentran en elsuelo. En la siembra de papa del siguiente año yen presencia de condiciones favorables dehumedad, los esclerocios germinan y el miceliodesarrolla infectando los brotes y tallos que seencuentran en estado de pre y/o postemergencia. Las raíces y los estolones sontambién afectados durante el desarrollo de lasplantas. La formación de esclerocios sobre lasuperficie de los nuevos tubérculos ocurre encondiciones de suficiente humedad ytemperatura óptima de 18°C, sin embargo, elmáximo desarrollo de esclerocios se producecuando los tubérculos que se encuentran listospara ser cosechados se mantienen en el campopor un tiempo prolongado.

Control

Prácticas culturales:

� Utilizar como semilla tubérculos sanos. El usode tubérculos libres de esclerocios (GA3) esuna buena medida para evitar la infección delos brotes en estado de pre emergencia.

� Rotación de cultivos. Esta práctica es eficientepara controlar el GA3 de R. solani, porqueafecta sólo a la papa y cebada y no para elGA4 que afecta a muchos otros cultivos.

� Eliminar o quemar los restos de cosecha. Estapráctica es válida para eliminar el micelio delhongo que se encuentra en restos de tallos yestolones infectados en el campo después dela cosecha.

Control químico.- El uso de fungicidas(aplicados al suelo o como desinfectantes detubérculos), no incrementa los rendimientos,pero, incrementa la calidad sanitaria de lostubérculos. Por otro lado, los fungicidasdeberían utilizarse de acuerdo al GA presente.Trabajos realizados en México, han determinadoque el monceren controla eficientemente el GA3y el rizolex, el GA4; pero el GA7, que tambiénforma esclerocios es tolerante a todos losfungicidas (Virgen, comunicación personal).

Control biológico.- Entre los enemigosnaturales de R. solani, los más eficientes sonTrichoderma harzianum, Rhizoctonia binucleada

Figura 7. Colonia de Rhizoctonia GA4 sin esclerocios y colonia de R.solani GA3, mostrando formación de esclerocios.


(Gutierrez y Torres 1990) y Verticilliumbigutatum, aunque en la práctica el controlbiológico debe ser considerado sólo como uncomponente del control integrado.


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Marchitez por VerticilliumLa enfermedad está presente en todas las zonas productoras de papa del mundo (Rich, 1989), perotiene mayor incidencia en las zonas desérticas como es el caso de Israel y/o en campos de cultivo conhumedad deficiente. En el Perú, la enfermedad se encuentra distribuida en una diversidad de suelos yclimas, desde el nivel del mar hasta los 4000 m de altitud. La incidencia en algunos casos llega hastaun 60% (Malamud, 1989) y en otros hasta un 70% (Torres y Gutierrez, 1981). Además, segúnMalamud (1989), la enfermedad ocasiona pérdidas en los rendimientos entre 25 y 46%.

Interacción con otros patógenos

Los síntomas de la enfermedad son más severoscuando hay interacción con otros patógenos: a)Hongos como Rhizoctonia, Fusarium yColletotrichum (Gutmestad et al., 1977); b)Nematodos como Pratylenchus (Kotkon andRouse, 1984; Riedel and Rowe 1985),Meloidogyne (Krikun and Orion, 1978) yGlobodera (Franco y Bendezú, 1985) y c)Bacterias como Erwinia (Rahimian and Mitchell)1984.

Síntomas

Marchitez.- En condiciones de campo, lamarchitez es más conspicua en los días de sol oen períodos de sequía, sin embargo, la incidenciadepende también de la precocidad de lasvariedades de papa, nivel de infestación delsuelo e interacción de Verticillium con otrospatógenos (Figura 1).

Bajo condiciones controladas (en invernadero),las plantas que desarrollaron en suelosinfestados mostraron marchitez a partir de los 40días después de la siembra. La marchitez sepresentó en forma unilateral con una clorosis y/oamarillamiento de las hojas del tercio inferior dela planta (Figura 2).

La marchitez unilateral y/o amarillamiento seobservan también en las hojas y consiste en quelos foliolos de un lado de la hoja se marchitan ose ponen amarillentos y los del otro ladopermanecen sanos (Figura 3). A medida que la

Figura 1. Marchitez y muerte temprana causados por Verticillium en uncampo de papa en Cañete (Costa de Perú).

Figura 3. Hoja de una planta depapa desarrollada en sueloinfestado con V. dahliae,mostrando en un lado, foliolos decolor amarillo y en el otro, foliolossanos.

Figura 2. Planta Testigo (izquierda)y plantas con marchitez y clorosisdesarrolladas en suelo infestadocon Verticillium dahliae.


marchitez avanza hacia el tercio superior, lashojas atacadas mueren, pero se mantienencolgadas del tallo.

Amarillamiento.- Algunas variedades y/oclones, muestran síntomas de amarillamientoque se inicia en las hojas del tercio inferior. Encampos de cultivo afectados, se observanplantas sanas de un color verde normal,mientras que las plantas enfermas parecencercanas a la senescencia natural. Elamarillamiento unilateral de las hojas, semuestra sólo en plantas afectadas de algunosclones.

Muerte temprana.- Las plantas de variedadesprecoces mueren sin haber alcanzado sumadurez fisiológica. En plantas inoculadas en elinvernadero, la muerte ocurre entre 10 y 30 díasantes de la senescencia natural, mientras que enlas plantas de variedades tardías la muertecoincide con la senescencia natural (Figura 4).

Ennegrecimiento de tallos muertos.- Lostallos de las plantas muertas se vuelven negrospor la formación de micelio de descanso quecaracteriza a la especie Verticillium alboatrum;y/o de color grisáceo, por la formación demicroesclerocios propios de la especie V. dahliae(Figura 5). Los microesclerocios observados almicroscopio, se muestran como puntos de colornegro localizados en las porciones de tejido delos tallos muertos.

Decoloración de los haces vasculares.- Loshaces vasculares de los tallos afectadosmuestran un color marrón oscuro, en cambio, el

anillo vascular de los tubérculos muestran uncolor amarillo intenso. Sin embargo, estossíntomas también pueden ser causados por otrospatógenos como Fusarium solani f.sp. eumartii,pero en este último caso, los tubérculosafectados muestran el anillo vascular más ancho.

Tubérculos medianos o pequeños.- Lasplantas afectadas producen tubérculos pequeñosy esto ocurre como consecuencia de la muertetemprana de las plantas (Figuras 6 y 7). Laspérdidas que se producen en el campo estánrelacionadas con el peso de los tubérculos, perono por el número de éstos; por esta razónalgunos agricultores no se dan cuenta de laspérdidas que ocasiona la enfermedad.

Brotes encorvados.- Este síntoma es producidopor la especie V. nubilum. Los brotes afectadosse muestran encorvados y algo retorcidos en la

Figura 4. Planta testigo (izquierda)y planta desarrollada en sueloinfestado con V. dahliae (derecha)mostrando muerte temprana yhojas muertas colgadas del tallo.

Figura 5. Tallo muerto (izquierda)de color grisaceo, debido aldesarrollo de microesclerocios deV. dahliae y tallo sano (derecha).

Figura 6. Planta sana y planta con síntomas de muerte temprana.

Figura 7. Tubérculos obtenidos de planta sana y tubérculos de planta conmuerte temprana.


porción de tallo que se une con el tubérculosemilla. (Pith et al., 1964).

Hospedantes

Verticillium alboatrum y V. dahliae afectan a unamplio rango de plantas dicotiledóneas,incluyendo árboles y plantas herbáceas. V.dahliae, afecta 50 especies de plantas en 23familias (Rich, 1981). Las malezas que seencuentran dentro de un campo de cultivo sontambién atacadas por V. dahliae, algunas de lascuales, no muestran síntomas (Vargas Machucaet al., 1986).

Agente causal

El género Verticillium se caracteriza por tenerconidioforos con fiálides verticilados, ubicados alrededor de los nódulos de los conidioforos(Figura 8).

Especies de Verticillium.- La enfermedad escausada por dos especies importantes:Verticillium alboatrum Reinke & Berth. y V.dahliae Kleb. Estas especies se encuentran enlas zonas de cultivo de papa del Perú y enmuchos países del mundo (Torres, 1995,Hawksworth and Talboys, 1970a y b).

Las diferencias entre estas dos especies son lassiguientes: V. alboatrum forma micelio dedescanso, no forma microesclerocios, es máspatogénico, fácil de controlar y está presente enlugares húmedos y fríos (16 a 27°C). Encambio, V. dahliae forma microesclerocios, noforma micelio de descanso, es menospatogénico, difícil de controlar sobre todo cuandolos microesclerocios se establecen en el suelo yestá presente en suelos de lugares más cálidos(22 a 27°C) (Figura 9).

Otras especies que atacan con menor severidada la papa son : V. tricorpus (las colonias de estehongo en medio de cultivo PDA son postradas yde un color amarillo anaranjado), V. nubilum(forma clamidosporas globosas) y V. nigrescens(forma clamidosporas abundantes). Hawksworthand Talboys, (1970c, d y e).

Epidemiología

El hongo está presente en el suelo y en el medioambiente. Es transportado en el anillo vascularde los tubérculos, pero, afortunadamente esto seproduce sólo en un 10 a 12% de los tubérculos.Las conidias que se encuentran presentes en las

yemas (ojos) y/o en la tierra adherida a lasuperficie de los tubérculos, constituyen lafuente más importante de inóculo y diseminacióndel hongo. Estas conidias germinan e ingresanpor las raíces de las nuevas plantas y ocasionanlos síntomas de marchitez a partir de los 40 díasdespués de la siembra. El hongo se diseminatambién por el aire, por el agua de riegocontaminada, por contacto de las raíces de unaplanta enferma con las de una planta sana y porel uso de herramientas o maquinaria quetransportan pequeñas cantidades de tierrainfestada hacia campos sanos.

Control

Prácticas culturales.- Para controlar lamarchitez por Verticillium se recomiendan lassiguientes prácticas culturales:� Usar como semilla tubérculos sanos

procedentes de campos no infestados.� En suelos fuertemente infestados con V.

dahliae, sembrar pastos o cereales durante 4 a5 años. Estos cultivos no son afectados por laenfermedad.

Figura 8. Conidioforo y phiálides de V. dahliae.

Figura 9. Microesclerocios de V. dahliae formados en medio de cultivoPDA, observados al microscopio compuesto.


� Incorporar al suelo, abonos verdes comoplantas de maíz en desarrollo.

� Mantener los campos de cultivo libres demalezas porque muchas de éstas sonhospedantes del hongo.

Variedades resistentes.- Utilizar variedades depapa de período vegetativo largo (de 5 a 6meses). Las variedades tardías, como lasvariedades nativas Huayro y mejoradas Yungaydel Perú son resistentes a la enfermedad, encambio, las variedades precoces son muysusceptibles.

Control químico.- El control químico consisteen la:

� Desinfección de tubérculos.- Serecomienda desinfestar los tubérculos, primerocon una solución de hipoclorito de sodio(ClONa) al 1%, dejarlos que se sequen almedio ambiente y luego sumergirlos en unasolución de benomil al 3/1000. Ladesinfección con hipoclorito de sodio eliminatodas las conidias del hongo que seencuentran en las yemas o en las partículas detierra adherida a los tubérculos.

� Fumigación de suelos infestados.- Lafumigación de suelos (con metano de sodio)es una práctica común en los paísesdesarrollados. Los agricultores de paísescomo EUA utilizan este productoespecialmente para eliminar de los suelosinfestados, la interacción de V. dahliae con elnematodo Pratylenchus sp.Desafortunadamente esta práctica que eseficiente, es muy costosa y no es utilizada enlos países en desarrollo.


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RoñaLa roña es una enfermedad que afecta la calidad de los tubérculos pero no los rendimientos. Envariedades susceptibles puede afectar hasta un 97.5% de los tubérculos con una severidad (porcentajede la superficie del tubérculo cubierta con pústulas) de 81 a 95% (Torres et al.,1995). La severidaddepende de la susceptibilidad del cultivar (Eraslan and Turian, 1989), grado de infestación del suelo ycondiciones de humedad y temperatura del suelo, favorables para el desarrollo del hongo (Adams etal., 1987; Hughes et al., 1980; Lawrence and Mckenzie, 1981). Además, la enfermerdad es muyimportante porque el hongo Spongospora subterranea es vector del virus mop top de la papa (PMTV)(Jones and Harrison, 1969). El hongo está presente en las áreas de cultivo de papa localizadas en laspartes frías y húmedas de los hemisferios norte y sur, entre las latitudes 65° Norte y 53° Sur (Hims andPreece, 1975; Lawrence and Mckenzie, 1981). También existe en las partes altas de la zona tropical,en los países de la región andina en América del Sur y Costa Rica en América Central. En el Perú, laenfermedad fue reportada por Abbott (1928); está localizada sólo en la sierra y los daños con mayorincidencia se presentan en los cultivos de papa ubicados entre 3200 y 3800 m de altitud (Torres et al.,1970; Torres, 1989; Torres et al., 1995).

Síntomas

La enfermedad afecta raíces, estolones ytubérculos (Hims and Preece, 1975; Lawrenceand Mckenzie, 1981), pero no afecta al follaje.

En raíces.- Las raíces de las plantas enfermasmuestran agallas o tumores lisos, de 0.5 a 1.5cm de tamaño y de forma más o menosirregular; al inicio los tumores son de colorblanquecino y cuando alcanzan la madurezfisiológica se vuelven oscuros, debido al color

marrón de las paredes de los esporangios dedescanso (Figuras 1 y 2).

En estolones.- La infección de los estolonesocurre paralelamente a la infección de las raícesy los síntomas son similares a los de las raíces,pero las agallas son más pequeñas.

En tubérculos.- Los tubérculos enfermosmuestran pústulas que son inicialmente lisas, decolor blanquecino y de 2 a 3 mm de diámetro.Las pústulas continúan desarrollándose hasta

Figura 1. Agallas jóvenes de Spongospora subterranea formadas en lasraíces de una planta de papa.

Figura 2. Agallas adultas de Spongospora subterranea de color marrónoscuro, formadas en las raíces de una planta de papa.


alcanzar aproximadamente 1 cm de diámetro ycuando esto ocurre se vuelven oscuras (Figura3).

Las pústulas pueden unirse y formar áreas deinfección más grandes hasta abarcar una buenaparte de la superficie del tubérculo. Cuando laspústulas alcanzan la madurez, el peridermo queencierra a las soras, se rompe a la presión ylibera a los esporangios de descanso. Comoresultado, las pústulas se muestran en lasuperficie de los tubérculos como lesionesnecróticas cicatrizadas, que permiten la entradade otros patógenos como Fusarium (Figura 4).

Finalmente, cuando la infección se presenta enlas yemas de los tubérculos en formación, seproduce un desarrollo secundario en la superficiedel tubérculo afectado (Figura 5).

Agente causal

La enfermedad es causada por el hongoSpongospora subterranea (Wall.) Lagerh. que secaracteriza porque forma soras, las cualescontienen esporangios de descanso. Las sorastienen forma ovoide, irregular o elongada ytienen la apariencia de una cadena por losesporangios de descanso que se encuentranagregados. Los esporangios de descanso sonpequeños (3.5 a 4.5 µm de diámetro), de formapoliédrica con paredes lisas, delgadas y de coloramarillo-marrón (Figura 6). Las zoosporastienen dos flagelos de tamaño diferente, con loscuales se movilizan en presencia de una películade agua existente en el suelo hasta alcanzar alhospedante.

Epidemiología

La infección de las plantas de papa se realiza pormedio de los esporangios de descanso que se

Figura 3. Tubérculos afectados por roña, algunos mostrando pústulas decolor blanco cremoso y otros, pústulas oscuras.

Figura 5. Tubérculo severamente afectado por roña, mostrandocrecimiento secundario.

Figura 4. Tubérculos con roña mostrando lesiones necróticascicatrizadas.

Figura 6. Soras de S. subterranea mostrando esporangios agregados.


encuentran en el suelo y en los tubérculosinfectados utilizados como semilla. Suficientehumedad en el suelo y una temperatura entre 16a 20°C son condiciones necesarias para que seproduzca infección. En esas condiciones, lasagallas (desde el momento de la infección), seforman en menos de 3 semanas. Una película deagua en el suelo (sobre todo en el primer estadode desarrollo de las plantas), es importante paraque las zoosporas se movilicen y puedanalcanzar los tejidos de la planta. Cuando el sueloestá seco, se reduce o no hay infección (Manzeret al., 1964). Esto explica por qué en suelosinfestados, la enfermedad no se presenta enaños secos como ocurre en la sierra del Perú.Los esporangios de descanso persisten en elsuelo por más de 6 años y también sobreviven elpasaje a través del tracto intestinal de losanimales alimentados con tubérculos infectados.

Ciclo de la Enfermedad

El hongo sobrevive en el suelo por medio de lassoras que contienen los esporangios dedescanso. El ciclo de vida está dividido en dosfases:

a)En presencia de raíces de plantas susceptibles,el esporangio de descanso germina y da lugara las zoosporas primarias, las cuales ingresana la planta por las células epidermicas deraíces y estolones o por los pelos radiculares.En estos puntos de infección se forma unplasmodio primario uninucleado, el que a suvez da lugar a un plasmodio sporangial, apartir del cual se forma el zoosporangio queproduce las zoosporas secundarias. Cuando laszoosporas secundarias son liberadas delesporangio, infectan raíces y tubérculos, através de las células corticales, donde puedenproducir una segunda generación de zoosporassecundarias.

b)La zoospora secundaria origina un plasmodiosecundario uninucleado, luego hay una fusiónde plasmodios secundarios jóvenes, se formaun plasmodio cistogénico; posteriormenteestos plasmodios se concentran y dan lugar alos esporangios de descanso, los cualespueden ser observados en las agallas y en laspústulas (Hims and Preece, 1975).

Control

Prácticas culturales.- Se recomienda realizarlas siguientes prácticas:

� Utilizar como semilla tubérculos sanos.

� Realizar rotaciones de cultivo por más de 6años.

� No incorporar a los campos de papa estiércolde animales que hayan consumido tubérculosinfectados.

� Sembrar pastos y otras gramineas además deotras plantas que no sean hospedantes de S.subterranea.

Resistencia.- Torres et al., (1995) encontraronresistencia a la enfermedad en clones de papadel Banco de Germoplasma que mantiene elCentro Internacional de la Papa (CIP). Lasvariedades ecuatorianas de papa conocidas comoGabriela y Esperanza mostraron resistencia a laenfermedad en ensayos realizados en Cusco,Perú

Control químico.- En el Perú no se usa controlquímico para esta enfermedad, sin embargo, eluso de fungicidas y fumigantes ha sido reportadoen otras partes del mundo (Bathacharya and Raj,1982; Nachmias and Krikun, 1988). Nachmiasand Krikun (1988) controlaron la enfermedad,fumigando los suelos infestados con busan 1020(metano de sodio). Por otro lado, la desinfecciónde tubérculos con productos como benlate,mancozeb puede reducir el inóculo y proteger alas nuevas plantas en los primeros estados dedesarrollo.


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Sarna comúnLa sarna común está presente en la mayoría de las zonas paperas más importantes del mundo (Hooker,1981; Loria et al., 1997). La sarna reduce la calidad comercial de los tubérculos que se utilizan enprocesamiento y la calidad sanitaria cuando son usados como semilla. De acuerdo a Loria et al.,(1997), la sarna está considerada por los agricultores como la cuarta enfermedad más importante enEUA. En algunos campos de cultivo de países como Chile, los tubérculos afectados llegan al 80%(Torres, datos no publicados), pero no se producen pérdidas en el rendimiento. En el Perú, la enfermedadno ha sido reportada.

Síntomas

La enfermedad afecta a los órganossubterráneos de la planta. En casos muy severoslas plantas detienen su crecimiento y puedecausar marchitez (Loria et al., 1997). Lostubérculos son los más afectados y los síntomasmás comunes son:

a)Pústulas o lesiones levantadas de formacircular, aspecto corchoso, color marrón yentre 5-10 mm de diámetro en la superficie delos tubérculos (Figura 1). Las pústulas puedenunirse y formar superficies afectadas másgrandes.

b)Lesiones hundidas o cavidades semiprofundas.

c) Lesiones necróticas en forma de figuraspoliédricas (Figura 2) y/o lesiones necróticasde forma reticular o estrellada.

Los diferentes síntomas que muestran lostubérculos de papa, están asociados a latolerancia o susceptibilidad de las variedades.Los síntomas pueden cubrir el 100% de lasuperficie de los tubérculos afectados. No sehan observado síntomas en el follaje, peroexperimentalmente se ha obtenido infección enhojas de papa y otras plantas (Hooker, 1981).

Agente causal

La enfermedad es causada por las bacteriasa)Streptomyces scabiei (ex Thaxter 1892)

Lambert & Loria, 1989a, con los sinónimos

Figura 1. Tubérculo con síntomas de sarna común. Figura 2. Tubérculo afectado por sarna mostrando figuras poliédricassuperficiales.


Actinomyces scabies, Streptomyces scabies.Truper y De'Clari (1997), cambiaron el nombresustantivado scabies por la forma genitivascabiei.

b)S. acidiscabies Lambert & Loria, 1989b.

Las dos especies son Gram-positivas. En cultivosde laboratorio, vistas las placas por el reverso,las colonias son de color amarillento, rojizo oblanquecino de acuerdo al medio de cultivousado y la especie de bacteria presente. Lascolonias son de crecimiento lento, pero con laedad van desarrollando un sobrecrecimientoaéreo a manera de micelio ramificado, de colorplomo y aspecto pulverulento que contienemasas de esporas (Figura 3).

En medio de cultivo Agar-Tirosina (AT), lascolonias producen el pigmento melanina (Figura4). La especie S. scabiei muestra cadenas deesporas en forma helicoidal (Figura 5), mientrasque S. acidiscabies, muestra cadenas de esporasen forma flexuosa. Por otro lado, S. acidiscabiesdesarrolla en suelos ácidos (hasta en pH 4.5) yS. scabiei en suelos con pH 5.2 a 7.

S. scabiei produce dos fitotoxinas, thaxtomin A ythaxtomin B (Loria et al., 1997). Thaxtomin Areproduce los síntomas iniciales en los tubérculosen desarrollo. La correlación de la producción dethaxtomin A y la patogenicidad de Streptomycesfue demostrada por King et al., (1991) ySlabbert et al., (1994); sin embargo, hayevidencias que no solamente thaxtomin A, es lacausa del desarrollo de los síntomas (Natsume etal., 1996), por lo que se asume la presencia deotros Streptomycetes y otras especies ovariedades de Streptomyces, hasta ahora noidentificadas (Tashiro et al., 1990; Faucher, etal., 1992; Takeuchi et al., 1996; Miyajima et al.,1998).

Plantas hospedantes

La enfermedad afecta, principalmente a la papa.Otras plantas hospedantes son la remolacha(Raphanus sativus), betarraga (Beta vulgaris),trébol rojo (Trifolium sp.), zanahoria (Daucuscarota), maní (Arachis hipogaea), Brassica napusvar. napobrassica y Pastinaca sativa. En el casode la remolacha, Koronowski and Massfeller(1972), reportaron pérdidas causadas por S.scabies que alcanzaron hasta el 100% de losrendimientos.

Epidemiología

La bacteria es un habitante natural del suelo,sobrevive saprofiticamente en residuos decosecha de raíces y tubérculos de papainfectados, en raíces de otras plantashospedantes vivas como el trébol rojo y enmateria orgánica como estiércol de vacunos

Figura 3. Streptomyces desarrollado en placas Petri mostrandocrecimiento aéreo.

Figura 5. Streptomyces scabiei, mostrando cadenas de esporas en formahelicoidal.

Figura 4. Melanina producida por colonias de Streptomyces scabiei.


incorporado al suelo como abono. Elmonocultivo incrementa la incidencia de laenfermedad, en cambio, las rotaciones largasreducen el inóculo del suelo. La presencia dehumedad en el suelo durante el período críticode formación de tubérculos controla laenfermedad (Davis et al., 1976; Lapwood et al.1973), en cambio la sequía, incrementa laincidencia y la severidad. Las enmiendasmediante aplicaciones de azufre, reducen el pHdel suelo, sin embargo, estas aplicacionespueden ser buenas para controlar S. scabiei,pero no para controlar S. acidiscabies porqueesta especie sobrevive en pH menores a 5.2.Suelos con alto contenido de materia orgánicafavorecen el desarrollo de la enfermedad, poresta razón, las aplicaciones de guano de corral alos suelos o del estiércol de los animales quepastorean en los campos, pueden incrementar lasobrevivencia del patógeno y la incidencia de laenfermedad.

Los tubérculos semillas infectados no estánconsiderados como la fuente principal deinfección. Estudios realizados determinaron queno existe correlación entre la severidad en lostubérculos de una nueva progenie y el inóculodel tubérculo semilla; en todo caso, sólo seproduce una ligera infección cuando se usasemilla infectada (Adams and Hide, 1981). Lostubérculos se infectan principalmente por elinóculo presente en el suelo (Pavlista, 1996) yesto se produce, después de 3 años de sembrartubérculos infectados (Fischl, 1990).

Ciclo de vida

El patógeno presente en el suelo infecta lostubérculos en desarrollo cuando tienenaproximadamente el doble del tamaño delestolón, ingresa por las lenticelas yocasionalmente por heridas. La infección se iniciaen la superficie de los tubérculos como pequeñaslesiones circulares o manchas de color marrón,asociadas con las lenticelas (Hooker, 1981;Lapwood, 1973). A medida que los tubérculoscrecen, las lesiones se agrandan, se necrosificany presentan aspecto corchoso. De acuerdo a lasusceptibilidad o resistencia de la variedad depapa y a la especie del patógeno involucrado sepresentan otros síntomas (Hooker, 1981). Elpatógeno sobrevive en las lesiones de lostubérculos almacenados, pero la incidencia yseveridad de la enfermedad no se incrementandurante el tiempo de almacenaje. El inóculopresente en la superficie del tubérculo semilla,puede producir enfermedad aunque en baja

incidencia en los tubérculos de la nueva progeniey por otro lado, los tubérculos semillas que nomuestran síntomas, también pueden llevar alpatógeno, convirtiéndose de esta manera en otrafuente de inóculo.

Control

Prácticas culturales.- Se recomienda realizarlas siguientes prácticas culturales:


� Rotar el cultivo con maíz, trigo, cebada,alfalfa. Evitar las rotaciones con plantashospedantes como: remolacha, betarraga,zanahoria y trébol rojo. S. acidiscabies nosobrevive en plantas no hospedantes.

� Mantener el pH del suelo entre 5 a 5.2,utilizando fertilizantes que producen acidezcomo el sulfato de amonio, especialmente paracontrolar S. scabiei

� Evitar o limitar las aplicaciones de estiércol deganado vacuno en suelos infestados. Elestiércol mantiene la sobrevivencia delpatógeno y favorece el desarrollo de S. scabiei.

� Mantener la humedad del suelo, al nivel decapacidad de campo, desde el inicio de latuberización hasta 6 semanas después. Evitarlos riegos pesados, porque puede proporcionarambiente favorable para el desarrollo de otrasenfermedades.

Resistencia.- Usar variedades tolerantes oresistentes.

Desinfección.- La desinfección de tubérculossemillas, primero con hipoclorito de sodio al 1%y luego con fungicidas como mancozeb oanagrán (mancozeb + carbendazim) es untratamiento eficiente que reduce (de 24% a 1%)significativamente la sarna en la nueva progenie(Torres, datos no publicados). Sin embargo, eltratatamiento de tubérculos semillas conmancozeb, sólo controla la especie S.acidiscabies (Hooker 1981). Las aplicaciones depentacloronitrobenceno al suelo controlan lasarna en el primer año, pero, no controlan en lossiguientes años. También el uso de la úreaformaldehida líquida ha sido exitoso en algunosensayos (Hooker, 1981).

Control biológico.- El uso de un producto noantibiótico producido por la biofertilización de unactinomycete redujo la severidad de sarna de10.7 a 2.3% (Nanri et al., 1992). También, dosstrains de Streptomyces (S.


diastatochromogenes, strain PonSSII y S.scabiei, strain PonR), controlaron la enfermedaden un experimento realizado en condiciones decampo durante 4 años (Liu et al., 1995), pero, elantibiótico producido por el strain PonSSII sóloinhibió los strains patogénicos de S. scabiei(EcKwall and Schottel, 1997).


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CarbónBarrus y Muller (1943) observaron por primera vez el carbón en 1939 en la zona papera de Mucuchies,Venezuela y lo reportaron como Andean Disease (enfermedad andina). La enfermedad está actualmentepresente en Chile, Panamá, México y en los países de la Región Andina (Bolivia, Perú, Ecuador, Colombiay Venezuela). El carbón de la papa es una enfermedad muy importante porque afecta hasta un 85% delos rendimientos (Torres et al., 1998).

Síntomas

Las plantas enfermas muestran hipertrofias otumores carbonosos que se desarrollan en tallos,estolones y tubérculos (Torres, 1979; Untiverosy Ames, 1980; Torres et al., 1998; Page, 1981).(Figuras 1, 3, 5). No se observan síntomas ni enel follaje, ni en las raíces.

Los tumores tienen externamente una superficieirregular con lóbulos que sobresalen yhendiduras profundas y cuando se cortantransversalmente se observan cavidadesdispuestas a manera de estrías radiales donde seencuentran las soras o bolsas que contienenesporas de color marrón claro (Figura 2).

En tallos.- Los tumores carbonosos estánlocalizados en la parte inferior de los tallos quese encuentran en contacto con el suelo y sonmás grandes que aquellos que se desarrollan enestolones y tubérculos (Figura 3). Inicialmentese forman pequeñas protuberancias deaproximadamente 2 mm de diámetro sobre lasuperficie del tallo. Si el suelo está muyinfestado y la infección se produce en el primerestado de desarrollo de una planta susceptible,los tumores carbonosos pueden alcanzar más de10 cm de diámetro.

Cuando los puntos de infección son numerosos,los tumores carbonosos se forman en toda laextensión del tallo que se encuentra próxima a lalínea del suelo y que es la parte donde seoriginan los estolones (Figura 4), de esta manera

Figura 3. Tumor carbonosodesarrollado en la base de lostallos de una planta reciénemergida.

Figura 1. Tumores carbonososdesarrollados en el estolón y en laparte inferior del tallo.

Figura 2. Corte transversal de untumor carbonoso mostrando lassoras dispuestas en forma deestrías.

Figura 4. Tumores carbonososdesarrollados en el tallosubterráneo, producidos pordiferentes puntos de infección.


no queda espacio para el desarrollo normal deestolones y como consecuencia los rendimientosse reducen (Torres et al., 1998).

En tubérculos.- Los síntomas en tubérculos sepresentan en dos formas:

1. Tumores carbonosos que cubren una buenaporción de la superficie de los tubérculos o quese muestran como crecimientos secundariosunidos parcialmente a los tubérculos (Figura 5).

2. Pequeños sobrecrecimientos o tumores que sedesarrollan en la superficie de los tubérculos,aparentemente se presentan en algunasvariedades más que en otras. Estos tumoresocasionalmente son confundidos con lossíntomas causados por el nematodo del nudo(Meloidogyne incognita). Sin embargo, aunquese han encontrado asociados con este nematodoen la costa del Perú y en la Serena (IV Región,Chile), también se ha encontrado a altitudes de3500 m en el Perú, donde el nematodomencionado no prospera (Figuras 6 y 7).

Cuando se almacenan tubérculos con síntomasde carbón con la finalidad de utilizarlosposteriormente como semilla, después de tresmeses de almacenamiento, los tumores seconvierten en lesiones hundidas y suberizadas(Figura 8).

Este tipo de síntoma pasa inadvertido a los ojosdel agricultor, pero, cuando los tubérculosrompen la dormancia, aparentemente tambiénse inicia el desarrollo de la enfermedad,formándose tumores carbonosos ya sea en lasuperficie de los tubérculos semillas, en las

Figura 5. Tumores carbonosos desarrollados en tubérculos.

proximidades de los brotes o en el ápice de losbrotes (Torres et al., 1998.). (Figura 9).

Agente causal

El carbón es causado por el hongo inicialmenteidentificado por Barrus y Muller (1944) comoThecaphora solani; posteriormente O'Brien yThirumalachar (1972), propusieron el nombre de

Figura 7. Tubérculo partido, mostrando la parte interna de dostumoraciones.

Figura 8. Tubérculos con lesiones hundidas y suberizadas, producidas enlos mismos lugares donde inicialmente se mostraron como tumoraciones.

Figura 6. Tubérculos afectados por carbón mostrando síntomas detumoración.


Angiosorus solani. El hongo se caracterizaporque forma una bolsa que contiene esporasmulticelulares (de 2 a 8 células) de color marrónoscuro, cuya superficie externa tiene una capadelgada ligeramente verrucosa (Figura 10). Lamasa de esporas que se encuentra en lascavidades loculares del tumor carbonoso es decolor marrón oscuro y aspecto pulverulento.Esto es lo que se observa en forma de estríascuando se cortan transversalmente los tumorescarbonosos. El micelio del hongo tiene fíbulas,es grueso y toruloso.

Plantas hospedantes

La papa (Solanum tuberosum L.) y el chamico(Datura stramonium) son las plantashospedantes más importantes de Angiosorussolani. (Figura 11).

Figura 9. Tumor carbonoso desarrollado cerca del brote apical de untubérculo con lesiones hundidas y suberizadas.

Epidemiología

El hongo permanece viable en el suelo por másde 7 años. La infección se produce en losprimeros estados de desarrollo de la planta.Según Torres et al. (1998), en trabajosrealizados en Comas, Perú, se determinó 2% deplantas infectadas a los 10 días de la siembra y alos 30 días la infección alcanzó el 87 % deplantas. La enfermedad se desarrolla en el casodel Perú, desde el nivel del mar hasta 3800 m dealtitud, en una diversidad de suelos y climas. Nose tiene información sobre las condicionesambientales favorables (temperatura y humedadrelativa), para el desarrollo óptimo del hongo.

Control

La enfermedad sólo puede ser contrarrestadapor control integrado y esto no es más que eluso adecuado de los diferentes métodos decontrol que se mencionan a continuación.

Control legal.- El carbón de la papa es unaenfermedad exótica, por lo tanto, existenregulaciones fitosanitarias que han sidoimpuestas con el objeto de impedir su ingreso aun país donde no está presente.

Prácticas culturales.-� Usar como semilla tubérculos sanos

procedentes de campos sanos. El movimientode tubérculos enfermos a zonas libres de laenfermedad, con o sin conocimiento de lasregulaciones existentes, es el mayor daño quese puede hacer a la zona papera de un país.

� Evitar el monocultivo, porque estimula elincremento y propagación del hongo.

� Realizar rotaciones. Esta práctica reduce elinóculo presente en el suelo, sin embargo, elhongo permanece viable por más de 7 años enun campo de cultivo y por lo tanto sólo lasrotaciones largas reducirán significativamenteel inóculo.

� Mantener los campos libres de malezas,algunas de estas como el chamico (D.stramonium) son hospedantes del hongo.

� Forestar los campos que se encuentranfuertemente infestados.

Resistencia.- Torres y Martin (1986) yZachmann y Baumann (1975) encontraronresistencia a la enfermedad en clones avanzadosy en variedades de papa del germoplasma quemantiene el Centro Internacional de la Papa(CIP). En este material, entre otros, sedeterminó que la variedad Revolución es

Figura 11. Tumor carbonosodesarrollado en el cuello de unaplanta de D. stramonium.

Figura 10. Esporas maduras y enproceso de maduración deAngiosorus solani.


resistente y por esta razón, su cultivo fue muyimportante para disminuir significativamente laincidencia de la enfermedad en el Perú.

Tratamiento químico.- Los suelos infestadospor el hongo pueden ser controlados mediante eluso de fumigantes. Torres y Henfling (1984)determinaron que los fumigantes bromuro demetilo y basamid (dazomet 98%) controlan laenfermedad; sin embargo, la aplicación defumigantes al suelo es costosa y en el caso delbromuro de metilo, es un producto tóxico, razónpor la cual ha sido separado del mercado.


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VerrugaLa verruga, conocida también como Ancatu en Qechua (lenguaje nativo del Perú) o como Black Wart osimplemente Wart en Inglés se encuentra presente en las zonas de cultivo de papa de algunos paísesde Norte y Sudamérica (Región Andina), y en algunos países de Africa, Europa y Asia (Hampson, 1981;Hampson and Proudfoot; 1974). La enfermedad fue reportada por primera vez en Hungría por Shilberskyen 1896. En el Perú, Abbott la reportó en 1928. Según Gandarillas (comunicación personal), en loscampos de papa en Bolivia, las pérdidas alcanzan hasta 20%, pero si está asociado con el falso nematododel nudo, las pérdidas pueden ser mayores. En la sierra del Perú, la mayoría de los campos ubicadosentre 3500 y 3800 m de altitud están infestados por el hongo y los agricultores de estos lugaresconviven con la enfermedad (Torres, 1989). Las pérdidas de rendimiento se estiman entre 0 y 20%.

Síntomas

La enfermedad afecta a estolones (Figura 1),tubérculos (Figura 2) y tallos (parte inferior quese encuentra inmediatamente debajo del niveldel suelo) (Figura 3). Ocasionalmente, lossíntomas se presentan en la parte superior de lostallos, en las hojas y en las flores (Noble andGlynne, 1970; Hampson, 1981; Torres 1981).La verruga no afecta las raíces.

Las plantas afectadas muestran tumores quedesarrollan en los puntos de crecimiento detejidos de tallos, estolones y tubérculos. Lostumores son el resultado de células de tejidos

Figura 1. Estolones afectados por verruga (S. endobioticum).

infectados que tienen un tamaño más grandeque el normal (hipertrofia) y las células vecinasque se multiplican aceleradamente (hiperplasia).

Los tumores que desarrollan subterráneamente(en la parte inferior de los tallos, en losestolones y tubérculos), son de color blanquecino(Figuras 4) o adquieren el color del tallo y/otubérculo, pero luego cuando maduran tomanuna coloración oscura (Figura 5); en cambio, lostumores que se desarrollan aéreamente en eltallo son de color verde (Hampson, 1981; Torres,1981) y los que se forman en los tubérculostoman el color que caracteriza a la variedad(Torres, 1981) (Figura 6).

Figura 3. Parte inferior de tallosafectados por verruga (S.endobioticum).

Figura 2. Tubérculos afectados porverruga (S. endobioicum).


En suelos altamente infestados se puedeobservar en los tallos, el desarrollo de tumoresque afloran y sobrepasan la superficie del suelo(Figura 6). En los tubérculos, los tumorespueden desarrollar en las yemas, en unapequeña parte de la superficie del tubérculo opueden abarcar gran parte de su superficie.

Agente causal

La enfermedad es causada por el hongoSynchytrium endobioticum (Schilb.) Perc. de laclase Chyitridiomycetes, que se caracterizan porcarecer de micelio (Curtis, 1921; Karling, 1964;Hampson, 1981). El hongo produce dos tipos deesporangios: a) de verano o propagación y b) deinvierno o descanso (Figura 7). Los dos tipos deesporangios producen zoosporas, las cuales seenquistan y penetran a las células epidérmicasde los tejidos susceptibles de tallos, estolones ytubérculos. Las zoosporas tienen un solo flagelo.Cuando las zoosporas que son producidas en losesporangios de descanso, ingresan en las célulasepidérmicas forman las prosoras. Estas a su vez

Figura 4. Tubérculos afectados por verruga mostrando tumoresblanquecinos.

Figura 5. Tubérculo afectado por verruga mostrando tumores negros.

Figura 6. Tumor verrucoso de color verde, desarrollado sobre la superficiedel suelo, en la parte inferior de un tallo.

germinan, desarrollan y dan lugar a las sorasque contienen los esporangios de verano. Laszoosporas que se producen en los esporangiosde verano, pueden unirse y formar zygotes, losque posteriormente originan los esporangios dedescanso. En Europa se han identificado razasfisiológicas del hongo utilizando variedadesindicadoras. Estas variedades se han ensayadoen el Perú, pero han resultado infectadas, lo cualindicaría que en el Perú, existen otras razasdiferentes a las de Europa (Torres, datos nopublicados).


Los esporangios de descanso (procedentes de lostumores), permanecen en el suelo y puedenmantenerse viables por más de 38 años(Hampson, 1981). En presencia de humedad yde un hospedante susceptible, los esporangiosde descanso producen zoosporas, las cuales alser liberadas, se movilizan por medio del flageloen la película de agua existente en el suelo,hasta alcanzar y penetrar en las células de los

Figura 7. Sporangios de descanso de S. endobioticum.


tejidos meristemáticos de tallos, estolones ytubérculos. Si la penetración ocurre enhospedantes susceptibles, la célula infectada seagranda y al mismo tiempo, estimula eldesarrollo acelerado de las células vecinas, perosi la penetración ocurre en hospedantesresistentes, la célula infectada y/o las célulasvecinas se necrosan y el patógeno tambiénmuere (Kohler, 1928a; Kohler, 1928b;Gretchushnikova y Yakovleva, 1959). Enhospedantes susceptibles el protoplasma de lacélula infectada permite que el hongo produzcaprosoros, los cuales germinan, se desarrollan yoriginan la sora que contiene los esporangios deverano o de propagación. Luego, losesporangios de verano producen zoosporasmótiles, las cuales se enquistan y penetran enlas células epidermicas de tejido susceptible.Después de un período de desarrollo, en unsegundo ciclo, las zoosporas liberadas puedeninfectar tejidos en crecimiento o pueden unirsepara formar los zigotes; estos últimos infectancélulas más profundas, donde se formarán losesporangios de descanso. La diseminación delhongo se realiza cuando se usan como semillatubérculos infectados.

Epidemiología

El hongo infecta las células de tejidosmeristemáticos de plantas susceptibles de papa.Para que ocurra infección es indispensable queexista humedad conveniente en el suelo, porquelas zoosporas necesitan nadar en una película deagua hasta alcanzar los tejidos meristemáticosde la planta. Esto explica (al igual que en laroña), el porque en suelos infestados de lasierra, la enfermedad sólo se presenta cuandoexiste humedad (proveniente de la lluvia) en elsuelo, especialmente en el primer estado dedesarrollo de la planta. La enfermedad sedesarrolla a temperaturas entre 12 a 24°C, y pHentre 3.9 a 9.5.

Control

� El control de la enfermedad se realiza a nivelmundial, mediante extrictas regulacionescuarentenarias.

� Rotar los suelos con otros cultivos es unapráctica que reduce el inóculo del suelo, peroen el caso de la verruga la práctica resultaineficiente porque los esporangios de descansodel hongo sobreviven más de 30 años.

� Forestar los campos infestados, especialmentecuando los focos de infección son pequeños.

� Usar productos químicos como uno de loscomponentes de un programa de erradicación.El formaldehido y vapor bajo presión aplicadosal suelo se han usado para controlar laenfermedad en Pennsylvania, EUA (Hartman,1955).

� Usar variedades resistentes. En Europaexisten variedades resistentes a algunas razasfisiológicas del hongo. También se hadeterminado resistencia en clones de laColección Mundial del Banco de Germoplasmaque maneja el Centro Internacional de la Papa(CIP), pero no se ha creado ningún programade mejoramiento.

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Pudrición Negra por RoselliniaLa enfermedad está presente en las zonas paperas de los 5 continentes, ubicadas en ambientes declima cálido, húmedo y en suelos con bastante materia orgánica. En el Perú, la enfermedad estápresente en los campos de cultivo ubicados en la vertiente oriental de los Andes, entre 2700m y 3300mde altitud.

Los agricultores en Costa Rica la denominan torbó (Rodriguez, 1958); en Colombia, mortaja blanca(Guerrero, 1984); en Ecuador, lanosa (Orellana, 1978) y en el Perú la denominan sogope o barba deviejo, entre otros nombres (Torres, 1998). La enfermedad es muy importante porque ocasiona pérdidasque oscilan entre 20 y 80% de los rendimientos (Rodriguez, 1958; Guerrero,1984; Torres, 1998),pero, si el agricultor practica el monocultivo y siembra en campos de cultivo infestados, al tercer ocuarto año las pérdidas pueden alcanzar el 100% (Orellana, 1978; Ayala, 1987).

Síntomas y Signos

En plantas.- Las plantas afectadas se quedanpequeñas, muestran clorosis en las hojas deltercio inferior y necrosis en el cuello de la raíz.Muestran además, marchitez que avanza deabajo hacia arriba hasta una marchitez total. Elmicelio del hongo causa pudrición de raíces ycubre parcial o totalmente a las raíces y a lostallos de las plantas afectadas, ocasionando la notuberización (Figura 1). En un campo de cultivoafectado, se observan focos de infección de talmanera que a partir de una planta enferma seinfectan otras plantas, debido a que los

rizomorfos del hongo avanzan en todasdirecciones (Turkensteen, 1981) y se muestrancomo si enlazaran unas plantas con otras.

En tubérculos.- Cuando se siembran tubérculossanos en suelos fuertemente infestados yhúmedos, estos se recubren de un crecimientomiceliano de color blanco que les causa pudricióny muerte de brotes. En el momento de lacosecha, los tubérculos afectados presentanpudrición y un desarrollo miceliano que losrecubre total o parcialmente (Figura 2). Lostubérculos con pudrición, tienen consistenciablanda en suelos húmedos y dura en estaciones

Figura 2. Micelio de Dematophora sp. cubriendo parcial o totalmente lasuperficie de tubérculos con pudrición

Figura 1. Desarrollo miceliano blanco de Dematophora sp. en un tallo depapa.


secas. Al cortar transversalmente un tubérculoafectado, se observan estrías necróticasformadas por rizomorfos que avanzan de afuerahacia adentro. Las estrías son de color negruzco(Rodriguez, 1958; Turkensteen, 1981; Ayala1987) o blanquecino (Torres 1998). Cuando eltubérculo está severamente afectado, la pulpa apartir del anillo vascular, se separa del resto deltubérculo (Figuras 3 y 4).

Presencia de esclerocios en tallos y entubérculos.- El micelio blanquecino que cubre lasuperficie de tallos y tubérculos, toma un colorplomizo y forma synemas (estructuras en formade plumero) y esclerocios. Los esclerociostienen 0.5 a 1.5 mm de diámetro, son de colornegro, de forma más o menos redondeada y seles encuentran debajo de la capa miceliana quecubre a los tejidos afectados. Los esclerociosque se forman en la superficie de los tubérculos

Figura 3. Corte transversal de tubérculos de papa con síntomas depudrición, mostrando estrías y separación de la pulpa a partir del anillovascular.

enfermos que se dejan enterrados en el campo,se mantienen viables de una campaña a otra(Torres, 1998).

Agente causal

La enfermedad es causada por varias especiesdel hongo Rosellinia (fase sexual), R. necatrix(Sivanesan and Holliday, 1972b) R. bunodes(Sivanesan and Holliday 1972a) y R. pepo(Booth and Holliday, 1972). La fase asexual deeste hongo es Dematophora sp. (Ellis, 1985). Elhongo se caracteriza por formar rizomorfos enforma de cordones, que son inicialmente de colorblanco y después se ponen oscuros. Estosrizomorfos, se extienden por el suelo en todasdirecciones y cubren parcial o totalmente lasuperficie del huésped. El micelio es septado, alcomienzo hialino y después se oscurece;presenta anastomosis y abultamientos cerca dela septa (Figura 5).

En la superficie de las raíces y en los tubérculosafectados, el hongo forma estructuras duras decolor negro que constituyen los esclerocios. Elhongo también produce synemas conconidioforos aserrados y ramificados, donde seforman las conidias elipsoides (Figuras 6 y 7).

Hospedantes

Además de la papa, la enfermedad afecta aplantas cultivadas como olluco (Ullucustuberosus), oca (Oxalis tuberosa), remolacha(Beta vulgaris), zanahoria (Daucus carota),lechuga (Lactuca sativa), perejil (Petroselinumsp), chocho o tarwi (Lupinus mutabilis), arveja(Pisum sativum), zapallo (Cucurbita maxima),frejol (Phaseolus vulgaris), maíz (Zea mays) y

Figura 4. Sección de un tubérculo enfermo mostrando estrías necróticasy blanquecinas que avanzan de afuera hacia adentro.

Figura 5. Micelio hialino de Dematophora sp. mostrando abultamientoscerca de las septas.


haba (Vicia faba). También afecta a malezascomo lengua de vaca (Rumex conglomeratus),mapalorenzo (Erichthites sp.), bolsa de pastor(Capsella bursa-pastoris), bolsa bolsa(Coronopus dydimus) shaca shaca (Oxaliscorniculata), huarmi huarmi (Ageratumconyzoides) y shilco (Bidens andicola), plantasdel género Brassica y Polygonum. (Rodriguez,1958; Ayala, 1987; Torres 1998). En la literaturase reporta que la enfermedad afecta también amuchos frutales.


El patógeno se mantiene de una campaña a otraen el suelo y/o en la superficie de los tubérculosen su forma de esclerocios. También semantiene como micelio en residuos de tejidos deraíces y tallos afectados. Los esclerociosgerminan en condiciones favorables de humedaddel suelo, luego las hifas invaden la superficie deltubérculo semilla y afectan también a los brotes

y tallos de la planta. Posteriormente, el miceliocubre la superficie de las raíces, estolones ytubérculos de las nuevas plantas. Losesclerocios se forman debajo de esta capamiceliana y de esta manera el ciclo se repite.

Epidemiología

La enfermedad se presenta generalmente en laszonas paperas de clima cálido, en los suelosdonde hay acumulación de agua, debido al maldrenaje (Turkensteen, 1981), en los campos decultivo ricos en materia orgánica, como enaquellos que previamente fueron deforestados oen los lugares como en Huánuco, Perú, dondepara abonar el campo se utiliza estiércol de avesde corral proveniente de las granjas avícolas dela Costa, el cual casi siempre está mezclado conviruta (pequeñas porciones de madera). Se haobservado también que la mayor incidencia seproduce en los campos de cultivo donde sepractica el monocultivo, o cuando se siembrantubérculos enfermos (Torres, 1998). SegúnYepez (1976), más que la humedad del suelo, elpH es un factor importante para el desarrollo delhongo. El pH óptimo para su desarrollo es de6.3.

Control

Prácticas culturales.- Se recomienda realizarlas siguientes prácticas culturales:


� Evitar sembrar papa en suelos infestados.� Mejorar el drenaje de los suelos incorporando

materia orgánica, para evitar la acumulaciónde agua.

� Realizar rotaciones de cultivo con plantas queno sean susceptibles, como avena (Avenasativa), mashua (Tropaeolum tuberosum),quinua (Chenopodium quinoa), cebada(Hordeum vulgare).

� Mantener los campos limpios de materialleñoso y libres de malezas. El hongo sepropaga en todo material leñoso que seencuentre en el suelo y se mantiene en lasraices de malezas.

� Quemar todos los residuos de plantasinfectadas.

Resistencia.- Trabajos realizados por Ayala(1987), con clones del germoplasma de papa deEcuador con los cuales ella trabajó, demuestranque sólo existe tolerancia a la enfermedad.

Figura 6. Synemas de Dematophora sp. desarrollados en placas Petriconteniendo medio de cultivo PDA.

Figura 7. Conidioforo ramificado y aserrado de Dematophora sp.


Control químico.- Aplicaciones de metano desodio y/o pentacloronitrobenceno, reducen laincidencia de la enfermedad (Turkensteen 1981)

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Enfermedades de menor importanciaeconómica

Otras enfermedades fungosas de la papa, consideradas de menor importancia económica son el punteadonegro, la pudrición blanca y la pudrición del tallo.

Punteado negro. La enfermedad es causadapor el hongo Colletotrichum atramentarium(Berk. & Br.) Taub. (Syn = C. coccodes (Wallr.)Hughes (Davis, 1981). La enfermedad afecta,raices, estolones, tallos y tubérculos. Lasplantas afectadas muestran una ligera marchitezy clorosis que pueden ser confundidos con lossíntomas causados por Verticillium. El síntomatípico es la presencia de puntos negros enestolones, raíces y base de los tallos (Figura 1)hasta los 10 cm sobre la linea del suelo. Lospuntos negros corresponden a los acérvulos, queson estructuras que contienen masas de conidiasprotegidas por una especie de cerdas. Losórganos afectados se descortezan y mueren, porlo que los tubérculos se quedan pequeños. En lasuperficie de los tubérculos se forman losmicroesclerocios del hongo, que en condicionesde almacenamiento pueden ocasionar pudrición(Torres, datos no publicados) y si estos sonutilizados como semilla son fuente de infección ydiseminación.

Pudrición blanca. La enfermedad es causadapor dos especies de Sclerotinia: 1). S.sclerotiorum (Lib.) de Bary (Syn = Whetzeliniasclerotiorum (Lib.) Korf & Dumont y 2). S.minor Jagger. La enfermedad está presente enlas zonas paperas frías de todos los países de laregión andina (Torres, 1989). Afecta a lasplantas en desarrollo, en dos formas:

a)En el cuello de la raíz. Esto ocurre porque losesclerocios del hongo que se encuentran en elsuelo germinan produciendo micelio, el cualinvade la zona del cuello, ocasionando lesioneshúmedas, hundidas, cubiertas de micelio yesclerocios y como consecuencia, los tallos setumban. Este tipo de síntoma se presentacuando se siembra papa en suelos infestados yhúmedos. Ocasionalmente se ha determinadohasta un 44% de plantas afectadas en la costadel Perú (French et al., 1972).

b)En los tallos. Los síntomas se presentan enlas porciones de tejido del tercio inferior,medio y superior de los tallos. Los síntomasse inician en las axilas de las hojas, debido aque los esclerocios al geminar, formanestructuras sexuales conocidas comoapotecios. Un esclerocio puede dar lugar a 2 ó3 apotecios (Ames 1981)

Los apotecios se forman a partir de esclerociosque quedan en la superficie de los suelosinfestados y cuando maduran, las ascosporasson liberadas violentamente en el aire desdedonde alcanzan las ramificaciones del tallo,axilas de las hojas (de cualquier tercio de laplanta), se establecen e infectan tejidos dehojas, peciolos y tallos (Ames 1981).Inicialmente, se presentan síntomas de

Figura 1. Tallo afectado por punteado negro, mostrando síntomas dedescortezamiento y puntos negros en raíces y parte inferior del tallo.


marchitez en las hojas comprometidas (en lasaxilas) y posteriormente, el hongo invade el tallocuya porción afectada toma un color blanquecino(Figuras 2 y 3). Este síntoma se observa en elúltimo estado de desarrollo de las plantas; lasporciones de los tallos afectados se rompen o separten y como consecuencia la parte superior deltallo sano se inclina hacia un costado y se seca(Figura 3).

En el interior de los tallos afectados se encuentramicelio y unos cuerpos negros de forma irregularque corresponden a los esclerocios del hongo(Figura 4). Si los esclerocios son grandescorresponden a la especie S. sclerotiorum, si sonpequeños, a S. minor.

En tubérculos almacenados, ocasionalmente sepresentan síntomas de pudrición semiseca. Lapiel de los tubérculos afectados se arruga y sedesarrolla un micelio blanquecino en lasuperficie. Al cortar un tubérculo enfermo, seobserva una pudrición semiseca de color negro yla presencia de micelio blanquecino y esclerociosdel hongo (Figuras 5 y 6).

Pudrición del tallo (Sclerotium rolfsii Sacc.).La enfermedad se presenta en las áreas paperasubicadas en las zonas tropicales o subtropicalesy en los valles interandinos del Perú donde latemperatura es alta. Las plantas afectadasmuestran marchitez y las hojas inferioresclorosis. Los síntomas se presentan en la basedel tallo que se encuentra al nivel del suelo. En

Figura 6. Tubérculo partido, mostrando pudrición y esclerocios de S.sclerotiorum.

Figura 5. Tubérculo con piel arrugada mostrando micelio blanquecino deS. sclerotiorum en la parte afectada.

Figura 4. Sección longitudinal deuna porción de tallo afectado poresclerotiniosis, mostrandoesclerocios negros del hongo en laparte interna.

Figura 3. Tercio medio de un talloafectado por esclerotiniosismostrando tejido infectado decolor blanquecino.

Figura 2. Tercio inferior de un tallo afectado por esclerotiniosis,mostrando tejido infectado de color blanquecino.


el tejido afectado del tallo se observa eldesarrollo del micelio del hongo en forma radial,el cual produce unos esclerocios esféricos, alcomienzo de color blanco y después marrónclaro, del tamaño de las semillas de mostaza(Brassica silvestre). En igual forma, lostubérculos que se encuentran muy cerca de lasuperficie del suelo, se infectan y como en lostallos, el micelio del hongo se desarrolla sobre eltubérculo, en forma radial causando pudrición(Ames, 1981).


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Enfermedades de tubérculos almacenadosTodas las enfermedades que se presentan en los tubérculos almacenados son causadas por patógenosprovenientes de los campos de cultivo. Cuando se almacenan tubérculos que se originan en plantasenfermas, estos llevan consigo la infección en sus formas diversas, ya sea como estructuras depropagación (conidias, micelio) o de conservación (esclerocios, clamidosporas, oosporas), que puedenestar presentes en la superficie (en la tierra adherida a los tubérculos o en las yemas de estos) o en elinterior de los tubérculos almacenados (debajo de las lenticelas o en el punto de unión con el estolón).

La presencia de enfermedades en tubérculosalmacenados se debe también a que losagricultores seleccionan tubérculos enfermosaparentemente sanos, o aquellos en los que sólouna pequeña porción de tejido está afectada, sintomar en cuenta que las estructuras delpatógeno presentes en la superficie o en elinterior de los tubérculos que pasandesapercibidas, inician nuevas infecciones.

La pudrición seca (Fusarium spp.) y lapudrición blanda (Erwinia spp.) sonenfermedades consideradas como las másimportantes en los tubérculos almacenados. Conla pudrición seca, los tubérculos se vuelvenduros por pérdida de agua, el tejido se arruga yse seca (Figuras 1 y 2).

Otras enfermedades como la pudrición rosada(Phytophthora erythroseptica) y la pudriciónacuosa (Phytium spp.), se presentanocasionalmente en los tubérculos almacenados.

Todas las enfermedades mencionadas líneasarriba, causan pudrición total o parcial de lostubérculos, mientras que el desarrollo de otrasenfermedades como la costra plateada(Helminthosporium solani), afectansuperficialmente y desmejoran la calidad delproducto porque forman concreciones o costrasque pueden cubrir parcial o totalmente lasuperficie de todos los tubérculos almacenados(Torres datos no publicados) (Figura 3).

Otras enfermedades como el punteado negro(Colletotrichum sp.) y Esclerotiniosis (Sclerotiniasclerotiorum) muestran ocasionalmente

pudrición de tubérculos. Las conidias deVerticillium y los esclerocios de Rhizoctonia quepudieran estar presentes en los tubérculos

Figura 1. Tubérculo afectado por pudrición seca (Fusarium spp.)

Figura 2. Corte transversal de un tubérculo afectado por pudrición seca(Fusarium spp).


almacenados no son considerados comopatógenos que causan enfermedades en elalmacén, pero son fuentes de infección para lasnuevas plantas en el campo cuando se utilizancomo semilla tubérculos contaminados con esasestructuras de estos patógenos.

El ingreso de Fusarium al interior de lostubérculos se realiza a través de las heridasocasionadas durante la cosecha y durante eltransporte del campo al almacén. Erwinia, encambio, ingresa por las lenticelas y a través detejidos infectados por Fusarium. CuandoFusarium y Erwinia están presentes en lasuperficie de los tubérculos, primero ingresaFusarium por las heridas y posteriormenteingresa Erwinia a través del tejido infectado porFusarium. Al final del periodo dealmacenamiento, los tubérculos enfermosmuestran síntomas de pudrición blanda, dando laimpresión que la pudrición existente fueracausada solamente por Erwinia.

La incidencia de cualquiera de las enfermedadesantes mencionadas será alta o baja dependiendode las condiciones de almacenamiento(temperatura y humedad relativa) y de lapresencia de uno u otro patógeno. En estesentido, en los almacenes con ambientecontrolado, las pérdidas serán mínimas (menosdel 5%); mientras que en los almacenescomunes las pérdidas por pudriciones puedenalcanzar hasta un 80 %. Esto es lo que ocurreen los almacenes de los agricultores de algunospaíses en desarrollo y esto es lo que ocurrió enlos almacenes de Quiulla, La Oroya (Dpto. deJunín, Perú) en la década del 70, donde 300 Tonde tubérculos afectados por P. erythrosepticatuvieron que ser eliminados (Torres, datos nopublicados).

Control

Prácticas culturales.- Se recomienda toda unagama de procedimientos para evitar la pudriciónde los tubérculos mientras permanecenalmacenados.

� Almacenar tubérculos sanos provenientes deplantas que han desarrollado en campossanos. Independientemente del tipo dealmacén que se utiliza, ninguna enfermedadse desarrollará, si los patógenos no estánpresentes en los tubérculos que se llevan alalmacén.

� No almacenar tubérculos de papa cuyasplantas han desarrollado en suelos infestadospor Ralstonia solanacearum, Erwinia spp.,Phytophthora erythroseptica, Phytium spp. yAngiosorus solani. Todos estos patógenoscontinúan desarrollándose en los tubérculosalmacenados.

� Evitar almacenar tubérculos de plantas que enel campo han sido fuertemente afectados porel tizón tardío (P. infestans) o que han sidocosechados en días lluviosos y/o expuestos ala presión del hongo presente en el ambiente.

� Realizar una buena selección de tubérculos.Esta prácica es recomendable para eliminartubérculos deformes y con heridas; peroademás, para separar aquellos tubérculos consíntomas o signos de enfermedad y que al seralmacenados, continúan desarrollándose oconstituyen una puerta de entrada parapatógenos como Fusarium o Erwinia. Porejemplo, las cicatrices de las pústulas de laroña facilitan el ingreso de Fusarium.

� Almacenar tubérculos maduros con la pielsuberizada y seca. No almacenar tubérculoscon la piel húmeda y/o con tierra húmeda.

� Tratar de eliminar la tierra adherida a lasuperficie de los tubérculos antes dealmacenarlos, porque las conidias depatógenos como Fusarium y Verticillium semezclan con las partículas de tierra.

� Utilizar almacenes con luz disfusa. Estosalmacenes se recomiendan especialmente paratubérculos que van a ser utilizados comosemilla y no para consumo. Los tubérculossemillas verdeados, además de inducir brotesvigorosos, evitan el desarrollo de patógenoscomo P. erythroseptica.

� Mantener las condiciones de temperatura yhumedad óptimas para un buenalmacenamiento, aunque esto está relacionadocon el tipo de almacén que se utiliza.Almacenar en ambientes donde los tubérculospierdan peso lo menos posible por efecto delFigura 3. Tubérculos con costra plateada causada por Helminthosporium

solani.


almacenamiento, pero además que impidan eldesarrollo de enfermedades.

Desinfección de tubérculos.- La desinfecciónde tubérculos se recomienda especialmente paraaquellos que van a ser utilizados como semilla enla próxima campaña. La desinfección se realizasolamente para eliminar los patógenos o loscontaminantes que se encuentran en lasuperficie de los tubérculos o en la tierraadherida. La desinfección no tendrá ningúnefecto para patógenos que se encuentran en elinterior de los tubérculos. En la literatura sepuede encontrar abundante información sobre ladesinfección de tubérculos, sin embargo, unadesinfección eficaz es la que a continuación serecomienda:

� Desinfectar los tubérculos semillas con unasolución de hipoclorito de sodio al 1% durante3 minutos. El tratamiento con hipocloritoprecipita la tierra adherida a la superficie delos tubérculos y elimina las células bacterianasde Erwinia que están en la superficie.

� Secar al medio ambiente los tubérculostratados.

� Volver a sumergir los tubérculos en unasolución de benlate al 0.5% o tratarlos conuna mezcla de carbendazim + dithane en

polvo, hasta que la mezcla de fungicidas cubratotalmente la superficie de los tubérculos.

� Almacenar los tubérculos en almacenes conluz difusa.


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Tizón TempranoEl tizón temprano es después del tizón tardío, la enfermedad foliar más importante del cultivo de papa,se presenta con mayor incidencia en las zonas paperas ubicadas en regiones húmedas y cálidas depaíses como India, Uruguay, Brasil y del Caribe. Las pérdidas se estiman entre 10 a 50% de losrendimientos (Martin y Thurston, 1989). En el caso del Perú, la enfermedad no es importante, debidoa que en las zonas paperas de la sierra, los agricultores utilizan variedades tardías que son resistentes,sin embargo, ocasionalmente se ha encontrado en la costa y en los valles interandinos cálidos. Además,en la sierra están presentes otras enfermedades foliares como el tizón andino y la mancha anular, quenormalmente son confundidas con el tizón temprano por agricultores y técnicos nacionales einternacionales.

Síntomas

Manchas foliares.- Manchas necróticas de 1 a 2mm de diámetro que se presentan en las hojasbasales (Weingartner 1981) a partir de los 45días después de la siembra. A medida quedesarrolla la enfermedad, las manchas se rodeande un halo clorótico y forman lesiones necróticascon anillos concéntricos de color marrón claro entodo el área foliar. La mancha puede llegar amedir aproximadamente hasta 2 cm dediámetro, pero su crecimiento está restringidopor las nervaduras de los foliolos (Figura 1).

Las manchas se unen y forman áreas muygrandes que abarcan gran parte de los foliolos.Cuando esto ocurre, se produce defoliación ymuerte temprana de la planta. El tamaño de lasmanchas varía de acuerdo al período vegetativode la variedad de papa; las manchas songrandes en variedades de papa precoces y sonpequeñas en variedades de papas tardías.

Lesiones necróticas en tallos.- Los tallosafectados muestran lesiones necróticas de 0.5 a1.5 cm de diámetro observables con mayorclaridad en los cultivares susceptibles (Figura 7).

Lesiones necróticas en tubérculos.- Estesíntoma ha sido reportado en el Estado deColorado en USA (Venette y Harrinson, 1973).Los tubérculos afectados muestran lesionesligeramente hundidas, circulares o de formairregular (Figura 2). Estas lesiones son oscuras

con bordes de un tenue color morado quepueden incrementarse en condiciones dealmacén.

Agente causal

La enfermedad es causada por varias especiesde Alternaria.

Alternaria solani Sorauer.- Está presente enlas zonas paperas ubicadas en climas cálidos yhúmedos. Afecta especialmente a plantas de lafamilia Solanaceae. En medio de cultivo V8, lacolonia del hongo es de color marrón gris anegro. Los conidioforos se encuentran solos oformando pequeños grupos (Ellis y Gibson,1975), son rectos o flexuosos, septados, de color

Figura 1. Manchas foliares causadas por Alternaria solani, mostrandoanillos concéntricos y crecimiento restringido por las nervaduras.


variable (de marrón pálido a marrón olivaceo),solitarios o en grupos. La conidia es solitaria,multicelular; de cuerpo oblongo o elipsoidal,tiene de 9 a 11 septas transversales y de 0 a 3septas longitudinales. El pico de la conidia tieneal inicio el ancho del cuerpo de la conidia y seadelgaza en el extremo; es flexuoso (algunasveces ramificado) y tiene el largo del cuerpo dela conidia o ligeramente más grande (Figura 3).Según Ames (com. pers.), existe diferencias deagresividad entre aislamientos (de La Molina yde San Ramón) debido posiblemente a lapresencia de razas fisiológicas de A. solani(Torres y Ames 1995).

A. brassicae (Berk.) Sacc.- Afectaespecialmente a plantas de la familiaBrassicaceae. En el Perú fue registradaafectando plantas de papa en el Valle delMantaro a 3300 m de altitud (Torres 1989,Martin y Thurston, 1989). Se desarrolla atemperaturas entre 2 a 30°C. El micelio tiene undesarrollo inmerso (Ellis, 1968). Losconidioforos se encuentran en grupos de 2 a 10,usualmente son simples, rectos o flexuosos,frecuentemente geniculados, más o menoscilíndricos, y de color gris olivaceo. La conidia esmulticelular, solitaria, pero, ocasionalmente encadenas hasta de 4 conidias, tiene forma recta oligeramente curvada, obclavada o rostrada, tienede 16 a 19 septas transversales (usualmente de11 a 15) y de 0 a 8 septas longitudinales ademásde 0 a 3 septas oblicuas (Figura 4). El tamañodel pico es la tercera parte del tamaño delcuerpo de la conidia.

También se han encontrado otras especies deAlternaria afectando papa en forma natural oresponden positivamente en pruebas de

patogenicidad realizadas en invernadero. Estasespecies son: A. alternata (Figura 5), A. dauci f.sp. solani, A. porri, A. porri f. sp. solani, A.tenuis y A. tenuissima (Torres y Ames, 1995).

Ciclo de la Enfermedad

El hongo permanece en residuos de tejidos dehojas infectadas que se encuentran en el suelo,en tubérculos infectados y en otras solanaceashospedantes. Las conidias del hongo germinan eingresan directamente a las hojas de la planta através de la epidermis. La infección se inicia enlas hojas del tercio inferior de la planta y ocurre(según trabajos realizados por Torres et al., en elCIP), a partir de los 45 días después de lasiembra. En el campo, sin embargo, a veces sepresenta sólo en la etapa de senescencia. Lostubérculos en desarrollo son susceptibles perolos tubérculos maduros son resistentes. Elhongo ingresa a los tubérculos, generalmente através de las heridas y aberturas naturales.

Figura 4. Conidia de Alternariabrassicae.

Figura 3. Conidias de Alternariasolani.

Figura 5. Conidias en cadena de Alternaria alternata.

Figura 2. Lesiones necróticas hundidas en la parte externa e interna de untubérculo, causadas por A. solani.


Epidemiología

El desarrollo máximo del micelio de Alternaria seproduce a la temperatura de 27°C, mientras quelos conidioforos y conidias requieren de unatemperatura óptima entre 19 a 23° C para sudesarrollo. En medio de cultivo V8, las conidiasse desarrollan cuando están bajo una luzconstante, pero la mayor esporulación ocurrecuando las colonias del hongo son expuestas a18°C, alternadamente en un ambiente con 12horas de luz y 12 horas de oscuridad, durante 12días (Figura 6). Debido a esta alternancia deluz, se forman anillos en las coloniasdesarrolladas, similares a los anilloscaracterísticos que se producen en las manchasde las hojas infectadas en el campo.

La enfermedad tiene mayor incidencia cuando loscampos de papa están expuestos a unaalternancia de períodos lluviosos y secos. Losriegos por aspersión, también favorecen, unamayor incidencia de la enfermedad.

Resistencia

Trabajos realizados por Torres en condiciones decampo, determinaron que las variedades oclones de papa precoces son susceptibles a laenfermedad y los tardíos son resistentes (Torresy Ames, 1995). En plantas de clones precoces,inoculadas artificialmente se producen manchasnecróticas de 2 mm de diámetro en todo el áreafoliar, a los 5 a 6 días después de la inoculación.Posteriormente, las manchas aumentan detamaño, muestran los anillos típicos de laenfermedad, se unen unas a otras y ladefoliación se inicia en las hojas del tercioinferior, hasta ocasionar la muerte de la planta,

10 a 30 días antes de la senescencia natural(Figura 8).

En cambio, las plantas de clones tardíosinoculadas artificialmente, sólo muestran puntoso manchas necróticas pequeñas que noocasionan defoliación. Esto es lo que ocurre enlos campos de cultivo ubicados en la sierra delPerú, dónde los agricultores cultivan, variedadesmejoradas y/o nativas de papa de maduracióntardía (5 a 7 meses). Los resultados obtenidospor Torres fueron similares a los obtenidos porMendoza y Martin (1989), Johanson (1987) yDouglas y Pavek (1972).

Control

Prácticas culturales.- Las siguientes prácticasculturales son una manera de evitar laenfermedad.

� Después de la cosecha, eliminar o quemartodos los residuos de plantas infectadas,porque en ellos se conserva el inóculo.

� Evitar el riego por aspersión, utilizar el riegopor goteo

� Usar como semilla tubérculos sanos.

Resistencia.- Utilizar variedades resistentes depapa.

Aplicación de fungicidas.- Aplicaciones defungicidas como mancozeb o clorotalonil, que serealizan para controlar la rancha controlantambién al tizón temprano. En trabajosrealizados en San Ramón, Perú, se comprobóque combinando dyrene y mancozeb, se controla

Figura 8. Defoliación en el tercioinferior y medio de las plantas.

Figura 6. Colonia de A. solani desarrollada en oscuridad con escasaproducción de conidias (izquierda); colonia con anillos concéntricos yabundantes conidias, desarrollada en ambiente con luz y oscuridaddurane 12 horas, alternadamente (centro) y colonia desarrollada en luzconstante con buena producción de conidias (derecha).

Figura 7. Porción de tallo infectadode papa mostrando lesionesnecróticas causadas por A. solani.


Figura 9. Control eficiente de A. solani, en una parcela donde se aplicódyrene + dithane, en San Ramón, Perú.

eficientemente la enfermedad (Torres y Vicencio.1989) (Figura 9).


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Otras enfermedades foliares

Mancha de la hoja por Phoma. Laenfermedad es causada por Phoma andinaTurkens. (Turkensteen, 1978 y 1981). Sepresenta en la sierra del Perú, entre 2800 y 3500m de altitud (Torres 1989), donde lascondiciones ambientales son relativamentesecas, como es el caso del Valle del Mantaro. Laenfermedad afecta hojas y tallos. Los síntomasen las hojas son manchas irregulares, de colormarrón oscuro, de 0.5 cm (2.5 mm a 1 cm) dediámetro (Figura 1). Si las condiciones sonfavorables para el hongo, la severidad puedeocasionar defoliación. En los tallos y peciolos sepresentan estrías necróticas deaproximadamente 1cm de longitud. Estaenfermedad es constantemente confundida conel tizón temprano pero se diferencia porquePhoma ataca especialmente variedades de papatardías, mientras que Alternaria ataca papasprecoces y porque haciendo un corte de lamancha se puede observar al microscopio laspicnidias propias de Phoma.

Mancha de la hoja por Septoria (Septorialycopersici Speg.). La enfermedad está presenteen las áreas paperas frías y húmedas, localizadasentre 3500 y 4000 m de altitud, como la zona deComas (Provincia de Cocepción) o Huasahuasi(Provincia de Tarma), Perú, (Jimenez y French,1972). También ha sido reportada en Ecuador(Carrera y Orellana, 1978) y en Venezuela(Turkensteen, 1981). La enfermedad afectatallos y hojas de papa. Las hojas enfermasmuestran manchas oscuras, de forma oval oredondeada, con anillos concéntricos (Figura 2).La enfermedad se puede diferenciar de otrasenfermedades foliares, haciendo un corte de lasmanchas, donde con ayuda del microscopiocompuesto se observarán las picnidias propiasdel género Septoria.

Kasahui (Ulocladium spp.). Esta enfermedadestá localizada en la zona del altiplano, Dpto. de

Puno (Torres 1989, Turkensteen 1981). Deacuerdo a los agricultores de esa zona, laenfermedad se presenta después de unagranizada. La enfermedad no ha sido estudiadadetalladamene, sin embargo, aparentemente, losdaños físicos que ocasionan las bolitas degranizo, permiten el ingreso y desarrollo delhongo.

Roya Común (Puccinia pittieriana P. Henn., deciclo corto) se encuentra presente a una altitudentre 3000 a 3800 m, en los valles ubicados enlas partes altas de países como Colombia,Ecuador, México, Perú y Venezuela. Laenfermedad tiene importancia económica sólo enEcuador, en la zona papera de Ambato. En elPerú no es muy importante y se le encuentraentre 2700 y 3800 m de altitud.

La enfermedad se caracteriza porque en el hazde los foliolos, se presentan hendiduras más omenos cloróticas y en el envés, unas pústulas decolor marrón rojizo de aproximadamente 3 a 5mm de diámetro (Figura 3). El hospedanteprincipal es la papa y de menor importancia, eltomate. En México se ha reportado que

Figura 2. Hojas afectadas porSeptoria.

Figura 1. Hojas afectadas porPhoma.



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Solanum demissum es afectado severamente porla enfermedad. Algunos fungicidas (carbamatos)recomendados para el control del tizón tardíocontrolan también la roya común (French 1981).

Roya peruana (Aecidium cantensis Arthur.).Llamada también roya deformante, ha sidoreportada en el Perú por Arthur (1929) y se leencuentra entre 2400 a 3200 m de altiud. Laenfermedad no ha sido muy bién estudiada, peroaparentemene no ocasiona pérdidas económicas.Las plantas afectadas muestran deformacionesen tallos, hojas, peciolos y ocasionalmente flores(Figuras 4 y 5). Los tejidos afectados muestraninicialmente color amarillo y después se vuelvenmarrón rojizos y finalmente negros. Sobre eltejido infectado de color amarillo se observan lasaecias que contienen las aeciosporas, las mismasque vienen a ser las estructuras de propagaciónde la roya (French, 1981) (Figura 6).

Figura 4. Roya peruana, síntomas deformantes en tallo, hoja y foliolo.

Figura 3. Hojas afectadas por Puccinia pittieriana, mostrando hendidurascloróticas en el haz y pústulas de color marrón rojizo en el envés de losfoliolos.

Figura 5. Hojas afectadas por roya peruana.

Figura 6. Aecias de Aecidium cantensis.


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Créditos

Editor:Dra. Teresa Ames

Diseño Gráfico:Alfredo Puccini

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