manejo de la hemorragia digestiva alta (hda)

MANEJO DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Sebastián Correnti2 de octubre 2014

PresentaciónSangrado originado entre el esófago y el duodeno ( EES y ángulo

de Treitz)

MelenaHematemesis Vómito en borra de café

Débito hemático/porráceo por SNG

Anemia SOMF +

Hematoquecia 10-20% de pacientes con inestabilidad hemodinámica

Hemorragia “crónica”

Presentación

Melena

Medidas inicialesHemorragia digestiva alta

Medidas iniciales

Evaluación del paciente Manejo hemodinámico Manejo de la vía aérea Colocación de Sonda Nasogástrica

(?) Necesidad de transfusión de

hemoderivados

Nada por boca El llamado al gastroenterólogo NO

es una medida inicial

Evaluación del paciente

HD VARICEAL HD NO VARICEAL

Antecedentes

Examen físico

Laboratorio

Etilismo, hepatitis, hepatopatía crónica (ECO

abdominal)

Estigmas de hepatopatía crónica, hepatomegalia,

ictericia, ascitis, EPS↓ plaquetas, ↑ TGO/TGP,

↑ Br, ↓ albúmina, ↑ TP/RIN

Vómitos previos, úlcera péptica, IRC, ingesta de

AINES, corticoides o anticoagulantes,

internación en UTI

Tto específicoTiempo VEDA

VasoconstrictoresAntibióticos

Inhibidores bomba protones (IBP)

12 horas 24 horas

Manejo hemodinámico

FC, TA, Tilt test

Prioridad: estabilización hemodinámica

Barkun A, Bardou M, Marshall JK. Nonvariceal Upper GI Bleeding Consensus Conference Group. Consensus recommendations for managing patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med 2003;139:843-57

Manejo de la vía aérea

Asegurar en pacientes con alto riesgo de aspiración:

Alteración del estado mental Encefalopatía Hematemesis activa Intubación traqueal mandatoria si

hay alguna preocupación sobre su seguridad

Cárdenas A. Management of acute variceal bleeding: emphasis on endoscopic therapy. Clin Liver Dis 2010;14(2):251-262

Sonda nasogástrica Útil en evaluación inicial, información

adicional controvertida Sangre roja: signo pronóstico adverso, útil

para identificar pacientes que requieren endoscopia urgente

La ausencia de sangre o borra de café no descarta hemorragia en curso o recurrente → ≈ 15% lesiones endoscópicas de alto riesgo

El lavado gástrico (si la endoscopia es inmediata) mejora la visualización del fundus, no así los resultados de la endoscopia

Gralnek IM et al. Management of Acute Bleeding from a Peptic Ulcer. N Engl J Med 2008;359:928-37

Barkun A, Bardou M, Marshall JK. Nonvariceal Upper GI Bleeding Consensus Conference Group. Consensus recommendations for managing patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med 2003;139:843-57

Transfusión de hemoderivados Pacientes con hemoglobina ≤ 7 g/dl Niveles deseados 7-9 g/dl, en

ausencia de hipoperfusión tisular, coronariopatía o hemorragia activa

En cirróticos: evitar sobretransfusión → ↑ rebote de presión portal y resangrado

Barkun AN, Bardou M et al. International consensus recommendations on the management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med 2010;152:101-113

Glóbulos rojos

De Franchis R; Baveno V Faculty. Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol 2010;53(4):762-8Cárdenas A. Management of acute variceal bleeding: emphasis on endoscopic therapy. Clin Liver Dis 2010;14(2):251-262

Transfusión de hemoderivados En anticoagulados

corregir la coagulopatía, aunque esto no debe diferir la endoscopia (evidencia escasa y conflictiva)

RIN supraterapéutico → la corrección puede facilitar el tratamiento endoscópico

En cirróticos TP/RIN no son indicadores fiables del estado de coagulación

No hay datos que avalen su uso rutinario → caso por caso

Considerar transfusión pre-procedimiento: plaquetas <50000/ml o RIN >1,5


Plaquetas – Plasma fresco congelado

De Franchis R; Baveno V Faculty. Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol 2010;53(4):762-8Cárdenas A. Management of acute variceal bleeding: emphasis on endoscopic therapy. Clin Liver Dis 2010;14(2):251-262

Manejo multidisciplinario

Internista/intensivista Gastroenterólogo

Cirujano

AnestesiólogoBarkun A, Bardou M, Marshall JK. Nonvariceal Upper GI Bleeding Consensus Conference Group. Consensus recommendations for managing patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med 2003;139:843-57

Indicaciones de sedación Inestabilidad por sangrado agudo severo ASA clase III o IV: sangrado leve a moderado en

paciente con comorbilidades Ventilación mecánica Inestabilidad hemodinámica Falta de cooperación Abuso reciente de sustancias o alcohol Cirrosis avanzada / insuficiencia hepática Escleroterapia o ligadura con bandas planificada

de las várices gastroesofágicas Historia de intentos fallidos de endoscopia sin

anestesiaCappell MS, Friedel D. Acute Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding: Endoscopic Diagnosis and Therapy. Med Clin N Am 2008;92:511–550

Hemorragia digestiva NO variceal

Blatchford O, Murray WR, Blatchford M. A risk score to predict need for treatment for upper-gastrointestinal haemorrhage. Lancet 2000;356:1318-21Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, Northfield TC. Risk assessment after acute upper gastrointestinal haemorrhage. Gut 1996;38:316-21

Estratificación del riesgo

Medidas pre-endoscopia

Eritromicina IV Mejora visualización de la mucosa

gástrica No mejora rendimiento diagnóstico ni

resultados Considerar en sospecha de gran

cantidad de sangre o coágulos en estómago o ingesta reciente

Octreotide/somatostatina: considerar en sangrado masivo

Gralnek IM et al. Management of Acute Bleeding from a Peptic Ulcer. N Engl J Med 2008;359:928-37Barkun AN, Bardou M et al. International consensus recommendations on the management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med 2010;152:101-113

Medidas pre-endoscopia

IBP No afectan tasas de resangrado,

cirugía o mortalidad Reduce los estigmas endoscópicos

de alto riesgo → menor necesidad de terapia endoscópica

Considerar ante demora de la endoscopia, especialmente en probable lesión de alto riesgo


La endoscopia temprana (dentro de las 24 horas después de la presentación del paciente) es la piedra angular del tratamiento

Pacientes de alto riesgo: ↓ unidades de sangre transfundidas y estancia hospitalaria

Pacientes de bajo riesgo: rápida externación, ↓ uso de recursos sanitarios

Diferir: sospecha de perforación o síndrome coronario agudo


Endoscopia

Eur J Gastroenterol Hepatol 2003 Apr; 15(4): 381-7.Differentiation between patients with acute upper gastrointestinal bleeding who need early urgent upper gastrointestinal endoscopy and those who do not. A prospective study.Adamopoulos AB, Baibas NM, Efstathiou SP, Tsioulos DI, Mitromaras AG, Tsami AA, Mountokalakis TD

Predictores independientes de sangrado activo y necesidad de endoscopia temprana urgente (<12 hs):• Sangre fresca en SNG• Inestabilidad hemodinámica• Hemoglobina < 8 g/dl• Leucocitos >12000/mm3

Endoscopia

IA

IB

IIA

IIB

IIC

III


Clasificación de Forrest

EndoscopiaTasa de resangrado

72 hs

90-100%

80%

40-60%

20-25%

13%

5%Cappell MS, Friedel D. Acute Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding: Endoscopic Diagnosis and Therapy. Med Clin N Am 2008;92:511–550

Alto riesgo

Bajo riesgo

Hemostasia endoscópica: reduce tasas de resangrado, cirugía urgente y mortalidad

Inyección: solución salina, vasoconstrictores, esclerosantes, adhesivos tisulares

Terapia térmica: métodos de contacto (electrocoagulación multipolar, sonda térmica) o de no contacto (coagulación con argón plasma)

Tratamiento mecánico: clips endoscópicos


Manejo pacientes alto riesgo Forrest I-

IIA

La adición de un segundo método hemostático a la inyección de epinefrina (1:10000) reduce aún más las tasas de resangrado, cirugía y mortalidad, en comparación con la epinefrina sola, que debe evitarse

Se deben utilizar clips, termocoagulación o inyección esclerosante, solos o en combinación con inyección de epinefrina


Manejo pacientes alto riesgo Forrest I-

IIA

Tratamiento controvertido Considerar extracción endoscópica

del coágulo adherido (recomendado sólo para endoscopistas familiarizados con la técnica), seguido de hemostasia endoscópica si hay sangrado activo subyacente o vaso visible

IBP IVGralnek IM et al. Management of Acute Bleeding from a Peptic Ulcer. N Engl J Med 2008;359:928-37Barkun AN, Bardou M et al. International consensus recommendations on the management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med 2010;152:101-113

Manejo pacientes alto riesgo Forrest

IIB

Ingreso hospitalario y tratamiento endoscópico Manejo en sala monitorizada o UCI las primeras

24 horas. Generalmente al menos 3 días de internación

IBP IV (bolo 80 mg + infusión continua 8 mg/h) durante 72 hs luego de la hemostasia endoscópica

Estabilidad hemodinámica → líquidos claros VO 6 hs después de la endoscopia

Transición a IBP VO luego de la terapia IV Tests para Helicobacter pylori. Si + → tratamiento

(falsos – frecuentes)


Manejo pacientes alto riesgo

CLÍNICOS >65 años Sepsis, shock Comorbilidades Niveles bajos de hemoglobina Melena Requerimiento de transfusiones Sangre roja en examen rectal,

vómito o SNG ↑ urea, creatinina,

transaminasas Alcoholismo crónico, cáncer

activo, condiciones sociofamiliares inadecuadas, APACHE II ≥ 11

ENDOSCÓPICOS Sangrado activo Vaso visible o coágulo

adherido Úlcera > 2 cm Localización en

curvatura menor posterior o pared duodenal posterior

Tipo de lesión: úlceras, varices, cáncer


Predictores resangrado y mortalidad

Second look endoscópico No recomendado de rutina dentro de

las 24 horas Signos clínicos de hemorragia

recurrente Incertidumbre sobre la eficacia de la

hemostasia durante el tratamiento inicial

Pacientes con alto riesgo de resangrado


No realizar hemostasia endoscópica Considerar alta hospitalaria temprana

luego de la endoscopia en pacientes con riesgo clínico bajo y entorno adecuado

IBP VO Estabilidad hemodinámica → dieta

normal 6 hs después de la endoscopia Tests para H. pylori. Si + → tratamiento


Manejo pacientes bajo riesgo

Indicaciones tratamiento quirúrgico Pacientes seleccionados con hemorragia no

controlada (ej, aquellos en los que no se logra estabilización hemodinámica con reposición de volumen)

Pacientes que no toleren el sangrado recurrente o peor

En la mayoría de los pacientes con recidiva hemorrágica se recomienda un segundo intento de hemostasia endoscópica

Excepciones: úlceras >2 cm de diámetro, hipotensión asociada a episodio de resangrado


Se reserva para pacientes en los que fracasa el tratamiento endoscópico, especialmente en aquellos de alto riesgo quirúrgico

Sin diferencias significativas respecto de la cirugía en incidencia de resangrado, necesidad de cirugía adicional y mortalidad

Si no es terapéutica, puede permitir la estabilización del paciente hasta el tratamiento definitivo


Angiografia con embolización transcatéter

Hemorragia digestiva variceal

Introducción

Incidencia anual 4-15% Depende de la severidad de la

hepatopatía, el tamaño de las varices, la presencia de signos rojos y un HVPG >12 mmHg

HDA en pacientes con cirrosis → causa variceal 70-80%

La hemorragia digestiva alta en un paciente cirrótico se debe suponer de causa variceal hasta que se demuestre lo contrario


Introducción 50% pueden cesar espontáneamente Tasas de resangrado 30-40% en pacientes no

tratados Mayor riesgo en los primeros 2 a 3 días después de la

hemorragia La mayoría de los episodios dentro de los primeros 14 días Después de 6 semanas → riesgo similar al anterior a la

hemorragia Tasa de mortalidad estimada en sangrado no

controlado 4-8% Cerca de 1/3 de las muertes son consecuencia

directa del sangrado. El resto por falla hepática, infecciones e insuficiencia renal


Antibióticos

Infecciones bacterianas → indicadores de mal pronóstico en sangrado variceal

Los antibióticos profilácticos reducen riesgo de resangrado y mortalidad

Norfloxacina 400 mg/12 hs VO durante 7 días

Ceftriaxona 1 g/día IV: cirrosis avanzada, alta prevalencia de resistencia a quinolonas, profilaxis con quinolonas


De Franchis R; Baveno V Faculty. Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol 2010;53(4):762-8

Prevención de encefalopatía

De Franchis R; Baveno V Faculty. Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol 2010;53(4):762-8

Vasoconstrictores

Ante sospecha de hemorragia variceal, deben administrarse tan pronto como sea posible y antes de la endoscopia

Su uso precoz ↓ tasa de sangrado activo, facilitando la realización de la endoscopia diagnóstica y terapéutica

↓ presión portal y ↓ flujo sanguíneo variceal


Vasoconstrictores Análogo sintético de la vasopresina; mejor perfil de

seguridad Vasoconstrictor selectivo de la circulación esplácnica,

se libera lentamente en la circulación Única terapia que mejora la supervivencia Eficacia global en el control de la hemorragia a las 48

horas: 80% Dosis recomendada: 2 mg/4 hs IV durante los

primeros 2 días. Luego 1 mg/4 hs durante un máximo de 5 días

Efectos secundarios: dolor abdominal transitorio, diarrea autolimitada. Efectos secundarios graves, poco frecuentes → isquemia miocárdica


Terlipresina

Vasoconstrictores Análogo de la somatostatina; vida media

más larga Dosis recomendada: bolo inicial de 50 a 100

ug IV, seguido de infusión de 50 ug/h que puede mantenerse durante un máximo de 5 días

Seguro, pocos efectos secundarios graves La taquifilaxia es una limitación Combinado con escleroterapia endoscópica

tiene un efecto beneficioso y significativo en la reducción del resangrado precoz


Octreotide

Endoscopia

Debe realizarse de emergencia dentro de las 12 horas del ingreso

Hematemesis activa → debe realizarse lo más pronto posible, con el paciente estabilizado en una unidad monitorizada

Sangrado a chorro o en napa (20%) Pueden hallarse várices, sin otra causa

potencial de sangrado en estómago o duodeno


EndoscopiaClasificación Dagradi y col

(1966)Grado I Varices ≤2 mm de diámetro, desaparecen

con la insuflación, a veces sólo detectables con maniobra de Vasalva

Grado II Varices ≤2 mm de diámetro, claramente visibles en ambas fases de la respiración

Grado III

Varices de 3 a 4 mm de diámetro, prominentes, rectas o tortuosas

Grado IV

Varices ≥5 mm de diámetro, tortuosas, que contactan con varices de la pared opuesta

Grado V

Grado IV + signos rojos (clasificación original)Albillos A, Peñas B, Zamora J. Role of endoscopy in primary prophylaxis for esophageal variceal bleeding. Clin Liver Dis 2010;14(2):231-50

Dagradi AE, Stempien SJ, Owens LK. Bleeding esophagogastric varices. Arch Surg 1966;92:944–7

EndoscopiaClasificación Westaby y col

(1984)

Albillos A, Peñas B, Zamora J. Role of endoscopy in primary prophylaxis for esophageal variceal bleeding. Clin Liver Dis 2010;14(2):231-50

Grado 1

Varices al ras de la pared

Grado 2

Varices protruyen <50% de la luz esofágica

Grado 3

Varices protruyen >50% de la luz esofágica

Westaby D, Melia WM, MacDougal BR, et al. Injection sclerotherapy for esophageal varices. A prospective randomized trial of different treatment schedules. Gut 1984;25:129–32

Endoscopia Color Azules Blancas Tamaño

1. Varices pequeñas, lineales2. Varices grandes, tortuosas,

que ocupan <1/3 de la luz3. Varices grandes, tortuosas,

que ocupan >1/3 de la luz Extensión proximal Inferior (1/3 distal) Media Superior (1/3 proximal)

Signos rojos Ausentes Manchas rojas lineales

(Red wale markings) Puntos rojo-cereza

(Cherry-red spots) Puntos hematoquísticos Enrojecimiento difuso Red wale markings +

cherry-red spots moderados/severos

Red wale markings + cherry-red spots ausentes/leves

Japanese Research Society for Portal Hypertension (1991)

Albillos A, Peñas B, Zamora J. Role of endoscopy in primary prophylaxis for esophageal variceal bleeding. Clin Liver Dis 2010;14(2):231-50Idezuki Y. General rules for recording endoscopic findings of esophagogastric varices. Japanese Society for Portal Hypertension. World J Surg 1995;19:420–2

EndoscopiaJapanese Research Society for Portal

Hypertension (2004)

Tajiri T et al. General rules for recording endoscopic findings of esophagogastric varices (2nd edition). Dig Endosc 2010;22(1):1-9


Hypertension (2004)


F0: sin apariencia varicosaF1: varices rectas, de pequeño calibre. No incluye dilataciones venosas pequeñas que desaparecen con la insuflaciónF2: varices moderadamente grandes, brillantesF3: varices marcadamente grandes, nodulares o tumorales


Hypertension (2004)


Signos rojos

Red wale markings

RC1: pequeños en número y localizados

Cherry-red spots

Puntos hematoquísticos

RC0: ausentes

RC2: entre RC1 y RC3RC3: grandes en número y circunferenciales


Hypertension (2004)


Signos de sangrado

Efusivo - gushing

En chorro - spurting

Exudación - oozing

Tapón rojo - red plug

Tapón blanco - white plug

Endoscopia

En general, sangrados más severos

Menos frecuentes que el sangrado por VE

GOV 1 70% de las

várices gástricas Igual manejo que

las VE

Clasificación de Sarin para Várices Gástricas

Sarin SK, Mishra SR. Endoscopic Therapy for Gastric Varices. Clin Liver Dis 2010;14:263–279

Escleroterapia endoscópica Inyección de un agente esclerosante →

intravariceal o paravariceal Causa trombosis de la varice e

inflamación de la mucosa circundante que crea una cicatriz en la pared del esófago

Esclerosantes más comunes: etanolamina oleato (5%) o polidocanol (1-2%) en Europa; morruato de sodio (5%) en EEUU


Escleroterapia endoscópicaVentajas Fácil de usar El catéter de inyección

se ajusta a través del canal de trabajo de un gastroscopio diagnóstico

Puede ser rápidamente ensamblado

No requiere segunda intubación oral

Rápida formación del trombo

Desventajas Problemas inmediatos:

precordialgia, fiebre, disfagia, derrame pleural

Úlceras esofágicas: comunes. Sangrado 20%

Bacteriemia: hasta 35%. Puede llevar a otras complicaciones: PBE, abscesos distales

Otras complicaciones: estenosis esofágica, perforación, mediastinitis, pericarditis, quilotórax, trastornos de la motilidad esofágica, SDRA


Ligadura variceal endoscópica Bandas elásticas → oclusión variceal →

trombosis → necrosis de la mucosa Las bandas caen a los pocos días (1-10 días),

dejando una ulceración mucosa que cura y cicatriza

Úlceras más superficiales, de mayor tamaño y más rápida curación que las causadas por escleroterapia

Realizar sedación IV con benzodiazepinas (midazolam) + opioide (meperidina o fentanilo) o propofol

Cárdenas A. Management of acute variceal bleeding: emphasis on endoscopic therapy. Clin Liver Dis 2010;14(2):251-262Gin-Ho Lo. The role of endoscopy in secondary prophylaxis of esophageal varices. Clin Liver Dis 2010;14(2):307-323

Ligadura variceal endoscópica Disfagia transitoria y precordialgia: comunes, responden

bien a analgésicos (paracetamol) y antiácidos Comenzar con líquidos las primeras 12 horas; luego

alimentos blandos Úlceras en el sitio de bandeado: frecuentes, rara vez

sangran. El uso de IBP (pantoprazol 40 mg/día por 10 días) disminuye su tamaño, pero no evita el sangrado

Puede haber bacteriemia, ↑ transitorio de la gastropatía hipertensiva portal

Graves y poco frecuentes: hemorragia masiva de úlceras, rotura de varices, perforación esofágica, estenosis esofágica, alteraciones de la motilidad esofágica

Cárdenas A. Management of acute variceal bleeding: emphasis on endoscopic therapy. Clin Liver Dis 2010;14(2):251-262Gin-Ho Lo. The role of endoscopy in secondary prophylaxis of esophageal varices. Clin Liver Dis 2010;14(2):307-323

Complicaciones

Tratamiento de elección VE Drogas vasoactivas + LVE →

standard of care Mejora la tasa de éxito a los 5 días

en comparación con la LVE sola, sin diferencias en la mortalidad

La LVE es el método endoscópico de elección para el tratamiento de varices esofágicas en la mayoría de los casos

La escleroterapia es un método aceptado si no puede efectuarse LVE


Tratamiento várices gástricas Obturación con adhesivos tisulares (cianoacrilato)

→ tratamiento de elección Monómero que se polimeriza al entrar en

contacto con iones hidroxilo presentes en el agua Complicaciones trombóticas: embolización

cerebral (ACV), coronaria, portal, infarto esplénico, TEP no fatal (≈ 5%)

Ligadura variceal → segunda opción → alta tasa de resangrado

Inyección de trombina: resultados prometedores Profilaxis antibiótica fuertemente recomendada

Sarin SK, Mishra SR. Endoscopic Therapy for Gastric Varices. Clin Liver Dis 2010;14:263–279

Sonda balón Puede ser necesaria en pacientes con

hemorragia incontrolable o en pacientes con hemorragia activa, masiva y abundante en los que no puede realizarse endoscopia

La compresión neumática del fundus y el esófago inferior detiene el sangrado en 85% de los casos

Alta recurrencia luego de la deflación (dentro de las 48 horas de la colocación)

Complicaciones más importantes (20-30%): neumonía aspirativa y perforación esofágica


Stent

El stent metálico autoexpansible completamente cubierto puede ser útil en aquellos casos en los que se considera taponamiento con balón

Puede dejarse hasta por 14 días y se puede recuperar mediante endoscopia con sistema de gancho

Aunque prometedores, se necesitan más datos para considerarlo en el arsenal terapéutico


Algoritmo tratamientoSospecha de sangrado

variceal

Drogas vasoactivas

ATB, resucitación

Endoscopia – LVE/escleroterapia

Control Falla

Drogas 5 díasProfilaxis

secundaria

Leve SeveraEndoscopi

aFalla

Balón?

TIPS/cirugía

10-15%


Gracias

manejo de la hemorragia digestiva alta (hda)

Health & Medicine