lesiones pulmonares a las alturas y profundidades
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Lesiones Pulmonares a las alturas y las
Profundidades
Contenidos
TEMA 7. FISIOLOGÍA Y DESORDENES CLÍNICOS POR GRANDES ALTURAS
7-A: Quimiorreceptores arteriales y control de la respiración 7-B: Cambios fisiológicos en grandes alturas 7-C: Trastornos Clínicos comunes a grandes alturas
7-A: Quimiorreceptores arteriales y control de la respiración
Sólo a partir de la década de 1920 se ha reconocido que la respuesta ventilatoria a la hipoxia se origina a partir de los quimiorreceptores periféricos situados en la carótida y cuerpos aórticos.
Anteriormente, los quimiorreceptores centrales, como órganos de detección de CO2, fueron el foco de la investigación del control del sistema respiratorio.
Finalmente, la base del estímulo hipóxico a la respiración fue descubierto usando estudios en perros.
Las respuestas agudas a la hipoxia son captadas por el cuerpo carotídeo que se compone de tejido altamente aeróbico que depende principalmente de la fosforilación oxidativa mitocondrial para la producción de trifosfato de adenosina (ATP).
La síntesis de ATP por las mitocondrias está estrechamente unida al consumo de oxígeno; es decir, las mitocondrias respiran solamente lo suficientemente rápido para reponer ATP ya que se utiliza.
La sangre que fluye a través del cuerpo carotídeo que proviene de la arteria carótida, en donde la presión de oxígeno es típicamente 80 a 100 mmHg la actividad aferente del cuerpo carotídeo se eleva significativamente cuando la presión de oxígeno arterial cae por debajo 60 mmHg.
Sin embargo, la presión de oxígeno en la mitocondria es mucho más bajo, debido a que la sangre entra en el cuerpo carotídeo se extrae oxigeno por las células.
En la fase aguda de la hipoxia (por ejemplo, el primero 10 min), a una determinada tasa de consumo de oxígeno, como PaO2 se reduce hasta por debajo de 60 mmHg, aumenta la ventilación, lo que resulta en una disminución de la PaCO2.
En la fase crónica, se aumenta la ventilación con la reducción de la PaO2 en todos los niveles y la curva se desplaza hacia abajo, lo que refleja una mayor sensibilidad del cuerpo carótideo y la restauración de pH después de un período de alcalosis inducida por hipocapnia.
El diagrama es particularmente útil para la descripción de la aclimatación proceso en respuesta a crónica altitud asociada hipoxia.
7-B: Cambios fisiológicos en grandes altura.
Aunque se han descrito una variedad de cambios fisiológicos durante el ascenso a una gran altura, varios son particularmente notables y se describen brevemente a continuación.
ALTITUD (PIES SOBRE EL NIVEL DEL MAR)
PRESIÓN ATMOSFÉRICA
(MM HG)
PO2 EN AIRE(MM HG)
PO2 EN ALVÉOLO(MM HG)
PO2 EN SANGRE
ARTERIAL
0 760 159 105 100
2000 707 148 97 92
4000 656 137 90 85
6000 609 127 84 79
8000 564 118 79 74
10000 523 109 74 69
20000 349 73 40 35
30000 226 47 21 19
EFECTO DE LA ALTITUD SOBRE LA PRESIÓN PARCIAL DE OXÍGENO
En contraste con la circulación sistémica, la circulación pulmonar es un alto flujo y un sistema de baja presión.
Sobre la base de un equilibrio de los gradientes de presión hidrostática y oncótica através de los microvasos capilares pulmonares, como en la ecuación de Starling, el intersticio pulmonar y los espacios alveolares se mantienen "en seco".
Sin embargo, una falla de este mecanismo produce vasoconstricción pulmonar hipóxica que puede dar como resultado en la formación de agua pulmonar.
A gran altura, mientras que la mecánica respiratoria no cambia mucho , los cambios en la hemodinámica pulmonar debido a hipertensión puede ser dramático.
Circulación pulmonar
Eso es más prominente en los individuos más jóvenes que en mayores y se relaciona con el estado de la vasoconstricción pulmonar. El ejercicio acentúa la hipertensión pulmonar.
La hipoxia aguda provoca un aumento de la presión arterial pulmonar que cae cuando se alivia la hipoxia, si la hipoxia esta presente sólo unas pocas horas.
La presión arterial pulmonar no disminuye inmediatamente, si la hipoxia está presente para varios días. Después de la resolución de la hipoxia, la regresión se produce disminución de la hipertensión pulmonar. La hipertrofia ventricular derecha asociada con La hipertensión pulmonar también regresa a su regreso al mar nivel.
En altitudes superiores a 3000 m, los sujetos manifiestan típicamente la respiración periódica, sobre todo durante el sueño.
La calidad de tanto el sueño REM y no REM se deteriora. Con la aclimatación tiende a mejorar.
Sin embargo, la respiración periódica durante el sueño no REM persiste con el tiempo en las zonas altas.
Eritropoyesis
Los niveles de eritropoyetina se aumentan a gran altura, porque de la hipoxia crónica, resulta en un mayor número de eritrocitos.
La hipoxia también aumenta por la ventilación, lo que resulta en disminuciones PCO2 arterial. Al mismo tiempo, los niveles séricos de 2,3-difosfoglicerato (2,3- DPG) son incrementadas.
Mientras las reducciones en la PaCO2 e [H +] hacen aumentar la afinidad de la hemoglobina por el O2, el aumento de 2,3-DPG disminuye la afinidad.
En consecuencia, la policitemia y hipertensión pulmonar surgen, lo que resulta en hipertrofia del ventrículo derecho, y, finalmente, en la insuficiencia cardíaca derecha y la muerte.
En la hipoxia aguda, una caída en la PCO2 alveolar (debido a hiperventilación) se observa cuando la PO2 alveolar disminuye por debajo 60 mmHg.
Sin embargo, con la aclimatación, incluso a una PO2 alveolar por encima de 60 mm Hg, la PCO2 arterial disminuye debido al aumento de los quimiorreceptores.
7-C: Trastornos Clínicos comunes a grandes alturas
El mal agudo de montaña (MAM), es la falta de adaptación del organismo a la hipoxia de la altitud.
La gravedad del trastorno está en relación directa con la velocidad de ascenso y la altitud alcanzada.
De manera inversa estos síntomas normalmente desaparecen al descender a cotas más bajas. Ocurre normalmente a partir de los 2.400 metros de altitud, hasta la denominada «zona de la muerte» a los 8.000 metros de altitud.
Mal Agudo de Montaña
El Mal agudo de montaña (AMS) afecta a individuos previamente sanos que ascienden rápidamente a una gran altura.
En la gran mayoría de los casos, AMS es una aflicción menor que resuelve en pocos días. Sin embargo, en una pequeña proporción de individuos ascendiendo a una gran altura, uno o una combinación de condiciones pueden desarrollar: edema agudo de pulmon (EPA) o el edema cerebral (ECA).
Su incidencia depende de la velocidad de ascenso y la población estudiada. Estimados son de 0,5 a 2,0 por ciento.
Los individuos que tienen un precedente historia de la EPA están en mayor riesgo de desarrollar estos trastornos. Algunos demuestran un efecto de "umbral" de el que los ascensos a una altitud particular, están asociados con el desarrollo de la EPA en esa altitud.
Mal Crónico de Altura
Afecta a los residentes de gran altura, es más común en los varones, y se desarrolla en la vida media y posterior.
Su característica definitoria es la policitemia extrema, con la hemoglobina con concentraciones tan altas como 23 g / dl y el hematocrito como hasta el 83 por ciento.
Los pacientes suelen tener cefalea, mareos, somnolencia, fatiga, dificultad en la concentración, y la pérdida de la agudeza mental, Irritabilidad, depresión, e incluso alucinaciones, disnea de esfuerzo no es común, pero la tolerancia es pobre; aumento de peso también puede ser visto.
Aunque los individuos normales son ligeramente cianóticos a una altitud de 4000 metros, en pacientes con CMS se destaca con elevada las concentración de hemoglobina, la saturación de oxígeno es baja, y las concentraciones, por tanto, mucho más elevados de hemoglobina reducida.
Característicamente, los síntomas desaparecen hasta realizar el descenso hasta el nivel del mar y reaparecen en el retorno a gran altitud.
LESIONES POR BUCEO Y EMBOLIA GASEOSA.
Contenido 8-A: Baro trauma Pulmonar 8-B: Enfermedades por descompresión 8-C: Oxigenoterapia Hiperbárica 8-D: Las limitaciones impuestas por la toxicidad OXÍGENO
8-A: Baro trauma Pulmonar
Si un buzo fuera a descender mientras mantiene su aliento, el gas dentro de los pulmones seria comprimido progresivamente mientras el mantenimiento de un volumen que es inversamente proporcional a la presión.
Con el fin de evitar el colapso de el pulmón a menos del volumen residual, con desgarro de parénquima pulmonar y los vasos sanguíneos, el buzo está obligado a respirar una mezcla de gas que contiene oxígeno a una presión igual a la del agua circundante.
Durante el retorno a la normalidad la presión atmosférica, el gas comprimido dentro de los pulmones se expande exponencialmente y deben ser exhalado si una ruptura alveolar se quiere evitar.
El mayor peligro de rotura alveolar se produce dentro de los últimos 33 pies de ascenso a la superficie, debido a que la relación volumen de gas se duplica durante la transición.
Teóricamente, un umbral crítico de ruptura alveolar podría ser alcanzado por el ascenso desde una profundidad tan superficial como después de 4 pies (1,2 m) plena inspiración a esa profundidad.
Posibles secuelas de la ruptura alveolardurante la descompresión
Las secuelas de accidentes de sobrepresión pulmonares se determinan por la naturaleza y la gravedad de trauma del tejido asociado así como por el volumen de gas en expansión extraalveolar.
La ruptura de los septos alveolares, hace que el gas en expansión entre en los espacios intersticiales y diseccione a lo largo de vainas perivasculares hasta entrar en el mediastino.
El gas también puede entrar en el espacio pleural para causar neumotórax, el gas mediastinal puede diseccionar en el saco pericárdico, el espacio retroperitoneal, o la subcutánea hasta los tejidos del cuello.
8-B: Enfermedades por descompresión
MALESTAR DE DESCOMPRESIÓN
La enfermedad de descompresión, que se caracteriza por un gran espectro clínico con múltiples manifestaciones, se produce cuando la presión ambiente se reduce demasiado rápidamente para permitir que la inerte gas disuelto en sangre y los tejidos del cuerpo.
Por lo general ocurre en el buzo después una inadecuada descompresión a la exposición prolongada al aumento presiones del ambiente, pero también puede ocurrir en el aviador o el astronauta que está expuesto a gran altura o espacio con la sangre de los tejidos del cuerpo que están saturados con gas inerte a la normalidad de la presión atmosférica.
Aunque la causa precipitante de la descompresión es la evolución de un gas inerte disuelto en el cuerpo, ni los mecanismos físicos, ni los lugares de la formación de burbujas se entienden completamente.
Tanto intravascular y las burbujas extravasculares se han encontrado en los animales expuesto a estrés descompresión grave las burbujas intravasculares son más formadas en las venas que en las arterias, debido a la mayor presión hidrostática en los últimos vasos.
Manifestaciones clínicas de descompresión
Enfermedad dolor musculoesquelético en una o más extremidades es la más síntoma común de la enfermedad por descompresión en militares buzos, buzos comerciales, y los trabajadores de cajón.
Buceadores deportivos, Por el contrario, más comúnmente presenta síntomas neurológico alrededor del 50 por ciento describe sintomática a los 10 minutos de la superficie, y el 90 por ciento son sintomáticos a menos de 3 h.
Las manifestaciones clínicas de la descompresión neurológica
Parestesias Déficits sensoriales pueden ocurrir con o sin debilidad asociada o
parálisis. Dolor abdominal transitoria o persistente puede estar presente. Disfunción de la vejiga o el intestino puede presentarse sola o con
signos asociados. Una forma de enfermedad de descompresión que se caracteriza
por la afectación vestibular pueden presentar la aparición repentina de vértigo y desequilibrio.
Enfermedad pulmonar por descompresión:
Esta forma relativamente rara de la enfermedad por descompresión ocurre con mayor frecuencia después de inmersiones cortas, profundas o sin descompresiones.
Esta condición, conocida por los buceadores como los "estranguladores", se manifiesta por un dolor subesternal, tos, disnea y, a menudo asociada con malestar extremo. El inicio de los síntomas es a menudo en cuestión de minutos después de la descompresión.
La patogénesis de la enfermedad de descompresión pulmonar aparentemente implica la acumulación en el pulmón de burbujas embolicas junto con agregados de plaquetas atrapadas, fibrina, leucocitos y eritrocitos.
Estos eventos pueden ser acompañados por la liberación de sustancias vasoactivas, tromboxanos, y leucotrienos.
El daño endotelial con aumento en la permeabilidad vascular también puede ocurrir. Aunque estos mecanismos potenciales se ha demostrado en modelos animales que fueron sometidos al estrés de descompresión extrema o gas venosa directa infusiones, los buzos que permanecieron asintomáticos después de la exposición a una sola inmersión de descompresión de aire han tenido reducciones significativas PO2 arterial pulmonar y la capacidad de difusión de monóxido de carbono simultáneamente con la detección de burbujas venosas mediante la monitorización Doppler precordial.
8-C: Oxigenoterapia Hiperbárica
El ambiente de oxígeno de cualquier órgano o tejido depende de varios factores interactuantes que influyen en el equilibrio entre el suministro de oxígeno y su utilización metabólica.
Muchos de los beneficios terapéuticos de la oxigenación hiperbárica se asocian con su capacidad para aumentar la distribución de oxígeno en los tejidos hipóxicos.
Los usos médicos de la terapia de oxígeno hiperbárico se extienden ahora considerablemente más allá de sus aplicaciones iniciales en el buceo.
Varias condiciones en las que hay una base fisiológica y / o experimental para su uso y en la que su eficacia clínica se ha demostrado.
La resolución de burbujas en la descompresión y la embolia de aire se acelera en gran medida por la respiración de oxígeno a presión elevada, ya que la eliminación asociado el nitrógeno de todos los tejidos del cuerpo y de la burbuja que se combinan para maximizar la difusión hacia el exterior gradiente de nitrógeno.
8-D: Las limitaciones impuestas por la toxicidad oxigeno
TOXICIDAD
Durante la respiración de oxígeno al aumento de las presiones ambientales, la tasa de intoxicación aumenta progresivamente en proporción a la elevación de la PO2 inspirada. La duración de la exposición al oxígeno de 1,0 a 2,0 atm está limitada principalmente por los efectos pulmonares de toxicidad al oxigeno.
A presiones de oxígeno de 3,0 atm o superior, hay deficiencia visual y convulsiones suelen ocurrir antes del desarrollo prominente de la intoxicación pulmonar.
La inhalación de O2 al 100% a 760 mmHg o de concentraciones inferiores de O2 a presiones ambientales superiores puede causar lesión en SNC y sistema visual, como lesiones alveolares, aunque las manifestaciones pulmonares son raras en los buceadores.
Se incida en la formación de aniones superóxido u otros radicales libres.
Intoxicación por Oxigeno
Aunque los efectos tóxicos de oxígeno son numerosos y variada, que se pueden evitar mediante la administración apropiada de la terapia de oxígeno hiperbárico.
Las etapas iniciales de la intoxicación, incluso cuando se asocia con los síntomas y detectable alteraciones funcionales, son totalmente reversibles tras la finalización de la exposición.
Las presiones parciales de Nitrogeno muy elevadas afectan el SNC y causan euforia, pérdida de memoria, torpeza y comportamiento irracional.
Este “éxtasis de las profundidades” aparece a 30 m o más y a grandes profundidades da parestesias en miembros, desorientación, trastornos motores e inconsciencia.
Narcosis por Nitrógeno
Gracias…