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Ya tenemos el electro …y ahora, ¿qué?
Lectura básica de ECG Mª Luisa González PAC Zarautz 2013
Derivaciones electrocardiográficas
Plano frontalBipolares: I, II, IIIUnipolares: AVR, AVL, AVF
Plano horizontalPrecordiales: V1-V6
Área lateral alta: derivaciones I y AVL
Área Inferior: derivaciones II, III y AVF
Área septal: derivaciones V1 y V2
Área anterior: derivaciones V3 y V4
Área lateral: derivaciones V5 y V6
Área posterior: imagen especular de las derivaciones V1 y V2
Lectura sistemática del ECG
• Frecuencia: normal, taquicardia, bradicardia Intervalo RR
• Ritmo: sinusal, arritmias, bloqueos, extrasístoles Onda P, intervalo PR, relación P-QRS
• Eje: normal, izquierdo, derecho QRS en I y AVF
• Hipertrofias: crecimiento auricular, ventricular Tamaño de ondas P y QRS
• Isquemia: IAM antiguo, SCA Alteración ST y/o onda T, ondas Q de necrosis, R de V1-V6
Frecuencia• Normal entre 60 y 100 latidos por minuto• Regular: 300/número de cuadros grandes
entre dos QRS
• Irregular: número de QRS en 30 cuadros grandes x 10
RitmoRitmo sinusal•Nodo sinusal como marcapasos natural•Frecuencia cardíaca 60-100 latidos/minuto•Onda P positiva en I, II, III, AVF, V3-V6•Onda P negativa en AVR•Cada onda P seguida de un QRS•Cada QRS precedido de una onda P•Intervalo PR constante de 0,12-0,20 s (3-5mm)•Distancia RR constante
Una arritmia cardíaca es cualquier ritmo distinto del sinusal; ya sea en cuanto a su frecuencia, cualidad o regularidad
Para analizar el ritmo…● ¿Es un ritmo sinusal?● ¿Es un ritmo regular? ¿RR constante?● ¿Qué frecuencia tiene?● ¿Existen ondas de activación auricular? ¿P, f, F?● ¿QRS ancho o estrecho? ¿Mide más de 120ms?● ¿Todos los QRS van precedidos de ondas P?● ¿Todas las ondas P van seguidas de QRS?● ¿El PR es constante?
Cuando el nodo sinusal falla…aparecen los Ritmos de escape
• Ritmo escape auricular: P de diferente morfología y QRS estrecho
• Ritmo escape nodal, dispara el nodo AV (40-60/min): ausencia ondas P, QRS estrecho
• Ritmo de escape ventricular (15-40/min): ausencia ondas P, QRS ancho
Latidos ectópicos o extrasístoles: aparecen antes de los esperado
• Latidos ectópicos auriculares o extrasístoles auriculares: P diferente antes de lo esperado y QRS normal
• Latidos ectópicos nodales o extrasístoles nodales: ausencia de P y QRS normal
• Latidos ectópicos ventriculares o extrasísoles ventriculares: ausencia de P, QRS ancho y pausa compensatoria
Extrasístole auricular
Extrasístole nodal
Extrasístole ventricular
Ritmos del nodo sinusal
• Ritmo sinusal• Bradicardia sinusal• Taquicardia sinusal• Arritmia sinusal o arritmia respiratoria• Enfermedad del nodo sinusal: alteración en la
generación y conducción del impulso por disfunción del nodo sinusal (bradicardia, paro sinusal, bloqueo sinoauricular; se puede asociar a taquicardias paroxísticas, trastorno de la conducción del nodo AV)
Ritmos auriculares (no sinusales)
• Taquicardia auricular
• Fibrilación auricular
• Flúter auricular
Taquicardia auricular• El impulso nace en la aurícula pero no en el nodo
sinusal • Frecuencia cardíaca superior a 100 latidos/minuto• Ondas P distintas a las sinusales• Puede haber bloqueo AV• Causas: intoxicación por digoxina, cardiopatía
estructural, enfermedad nodo sinusal, EPOC
Fibrilación auricular
• Múltiples focos de activación auricular• Ausencia de ondas P• Ondas «f»• Ritmo ventricular totalmente irregular
Flúter auricular
• Circuito de reentrada en la aurícula derecha• Frecuencia auricular 250-350/minuto• Ondas «F» en dientes de sierra (no hay P)• Ritmo regular• Bloqueo AV (habitualmente 2:1)• Frecuencia ventricular en torno a 150/minuto
Ritmos auriculoventricularesTaquicardia por reentrada AV•Existe una conexión añadida a la vía normal: vía accesoria (WPW) anatómicamente separada del nodo AV o doble vía nodal•El impulso recorre el circuito de forma repetida, estimulando aurículas y ventrículos•Frecuencia cardíaca de 130-250 latidos/minuto•Onda P (a veces no se ve) seguida de QRS estrecho (en ausencia de conducción aberrante)
Ritmos ventriculares
• Taquicardia ventricular
• Ritmo idioventricular acelerado
• Torsades de pointes
• Fibrilación ventricular
Taquicardia ventricular
• Tres o más latidos ventriculares• Frecuencia ventricular superior a 120/minuto• Complejos QRS anchos
¿Cómo distingo TV de TSV aberrada?
• Las dos tienen complejos QRS anchos• Comparar con ECG previos: ¿bloqueos conocidos? ¿QRS con
morfología de bloqueo de rama derecha o izquierda?• Latidos de fusión: los ventrículos se activan por la suma de un
impulso auricular y uno ventricular• Latido de captura: un impulso «normal» se mete entre dos latidos
ventriculares
Si dudas: taquicardia con QRS ancho = TV
Ritmo idioventricular acelerado
• Ritmo ventricular lento• Frecuencia en torno a 60 latidos/minuto• QRS ancho• Frecuente en el marco de IAM• Benigno, no requiere tratamiento
Torsade de pointes• Taquicardia ventricular polimórfica, asociada a
QT largo• Ondulante, con variación en la dirección del
QRS• Causas: farmacológicas, electrolíticas,
congénitas• Riesgo de fibrilación ventricular
Fibrilación ventricular
Taquicardias QRS estrecho
RR REGULAR RR IRREGULAR
Taquicardia sinusal Fibrilación auricular
Taquicardia auricular Taquicardia auricular multifocal
Taquicardias auriculoventriculares
Taquicardias auriculoventriculares con conducción aberrante
Flúter auricular con bloqueo fijo
Flúter auricular con bloqueo variable
Taquicardias QRS ancho
RR REGULAR RR IRREGULAR
Taquicardia ventricular Fibrilación ventricular
Taquicardia aurículoventricular con conducción aberrada
Fibrilación auricular/Flúter auricular con conducción aberrada
Torsada de Pointes
Bloqueos
•Bloqueo sinoauricular•Bloqueos auriculoventriculares•Bloqueos de rama•Hemibloqueo anterior izquierdo•Bloqueo bifascicular•Bloqueo trifascicular
Bloqueo sinoauricular
• Bloqueo momentáneo de nodo sinusal• Impide que el nodo mande impulsos durante
al menos un ciclo• Posteriormente latidos normales
Bloqueos auriculoventriculares
Bloqueo de 1º grado•Retardo en la conducción del nodo AV•PR alargado, mayor de 0,20 segundos (5 cuadritos)•No progresa a otros grados de bloqueo•Valorar posibles causas: tono vagal aumentado, fármacos, hipopotasemia, cardiopatía
Bloqueos AV de segundo gradoBloqueo AV tipo Mobitz I (en el nodo AV)•PR se alarga hasta que una P no conduce•No suele precisar marcapasos, valorar contexto
Bloqueo AV tipo Mobitz II (haz de His)•PR normal y constante, hasta que una P deja de conducir•Puede progresar a bloqueo completo AV
Bloqueo AV de tercer grado
• Ninguna onda P conduce• No relación entre ondas P y complejos QRS• Frecuencias auriculares y ventriculares independientes• Marcapasos ectópicos:Nodal: QRS aspecto normal (60/minuto)Ventricular: QRS ancho (30-40/minuto)• Precisan marcapasos
Bloqueos de ramaBloqueo completo rama derecha haz de His (BCRD)•QRS ancho (>0,12s)•R´ en derivaciones derechas•S anchas y poco profundas en derivaciones izquierdas•Alteraciones de repolarización en derivaciones derechas•Frecuente sin cardiopatía•Presente en sobrecargas de ventrículo derecho
Bloqueo completo rama izquierda haz de His (BCRI)•QRS ancho (>0,12s)•R´ en derivaciones izquierdas•Complejos qS o QS en derivaciones derechas•Alteraciones de repolarización en derivaciones izquierdas•Raro en población sana•Cardiopatía isquémica•Cardiopatías con dilatación o hipertrofia de ventrículo izquierdo
Más bloqueos…Hemibloqueo anterior izquierdo (HARI)•Eje muy izquierdo•QRS y repolarización normal•Ondas S profundas en izquierdasBloqueo bifascicular•BCRD+HARIBloqueo trifascicular•BCRD+HARI+PR largo
EjeNormal: QRS positivo en I y AVFEje Izquierdo: QRS + en I y – en AVF•HARI•WPW•IAM inferior•Taquicardia ventricular
Eje derecho: QRS – en I y + en AVF•Hipertrofia ventrículo derecho•WPW•IAM anterolateral•Dextrocardia•Hemibloqueo posterior izquierdo
HipertrofiasOnda P normal•P positiva en todas las derivaciones excepto en AVR y en V1 que puede ser negativa o isodifásica•Altura hasta 2,5 mm y anchura hasta 0,08 s
Complejo QRS•Variable según la derivación•R crece de V1 a V6•R<S en V1 y V2•R>S en V5 y V6•R y S no mayor de 25mm
Dilatación auricularDilatación de aurícula derecha•«P pulmonale»: ondas P altas y picudas (3mm) •Causas: hipertensión pulmonar primaria o secundaria, estenosis pulmonar o tricuspídea
Dilatación aurícula izquierda•«P mitral»: onda P ancha (> 0,08 s) y bífida•Causas: valvulopatía mitral, asociada a hipertrofia de ventrículo izquierdo
Hipertrofia de ventrículo derecho• Eje desviado a la derecha• Ondas R grandes en V1 y V2• Ondas S profundas en V5 y V6• Descenso de ST e inversión de T de V1 a V3 si
sobrecarga derecha• Causas: EPOC, Cor pulmonale, hipertensión
pulmonar
Hipertrofia de ventrículo izquierdo• Ondas R grandes en V5 y V6 • Ondas S profundas en V1 y V2 • Criterio Sokolow-Lyon: S(V1 o V2)+R(V5 o V6)>35mm• Criterio de Cornell: R(AVL)+S(V3)>20mm mujeres o 28mm
hombres• Descenso ST y T negativa V5-V6 si sobrecarga sistólica• Causas: HTA, estenosis mitral, miocardiopatía hipertrófica
Cardiopatía isquémicaIsquemia: cambios en la onda T•Isquemia subendocárdica: T alta y picuda (transitoria y precoz)•Isquemia subepicárdica: T aplanada o negativa, simétrica y no demasiado ancha
Lesión: cambios en el ST•Lesión subendocárdica: descenso ST (>1mm o >2mm en precordiales)•Lesión subepicárdica: elevación ST (>1mm o >2mm en precordiales)
Necrosis: onda Q patológica, mellada, empastada o ancha y profunda >0,04 s
En dos o más derivaciones contiguas
¿Dónde vemos qué…? Recordamos:
• Área lateral alta: derivaciones I y AVL
• Área Inferior: derivaciones II, III y AVF
• Área septal: derivaciones V1 y V2
• Área anterior: derivaciones V3 y V4
• Área lateral: derivaciones V5 y V6
• Área posterior: imagen especular de las derivaciones V1 y V2
Síndrome Coronario Agudo
SCASEST (oclusión parcial)
•Angina inestable•Angina vasoespástica de Prinzmetal (elevación transitoria de ST)•Infarto no Q o IAM subendocárdicoSCACEST (oclusión total)
•IAM con ascenso de ST (IAM con onda Q)
Angina inestable
• Reciente inicio, en reposo o con esfuerzos pequeños, progresiva, prolongada
• ECG con dolor:Descenso ST o elevación transitoria de STAlteraciones de onda T (T negativa y simétrica o alta y
picuda)
• ECG sin dolor: alteraciones no específicas o normal
Angina de Prinzmetal
• Angina inestable, de reposo (nocturna), 15-20 minutos, vasoespasmo coronario.
• ECG con dolor: Isquemia transmural con ascenso de ST por lesión subepicárdica, reversible
• ECG sin dolor: normal
Infarto sin onda Q o IAM subendocárdico
• Necrosis miocárdica no transmural (no Q)• ECGDescenso de STOnda T negativa y simétrica• Elevación enzimática
SCACEST: IAM con ascenso de ST
• Necrosis transmural• ECG-Elevación ST en dos o más derivaciones contiguas >1mm en
frontales y > 2mm en precordiales-Imágenes en espejo con descenso de ST en otras derivaciones -Ondas Q -En infarto posteroinferior: ascenso ST en II, III, AVF y descenso
ST de V1-V3-Dificultad para el diagnóstico en pacientes con BRIHH; clínica
compatible+BRIHH reciente aparición considerar como SCACEST
Otras alteraciones del ST
Pericarditis aguda•Elevación de ST difusa•Concavidad superior del ST «en silla de montar»•AVR y V1 suelen mostrar una pequeña depresión
Efecto digitálico•Cubeta digitálica: depresión ST con concavidad superior, más frecuente en I, AVL y V5-V6•Onda T invertida o aplanada en las mismas derivaciones
Quedan muchas cosas…
Alteraciones electrolíticas y ECG
Fármacos y ECGEnfermedades
metabólicas y ECG
Preexcitación y ECG
…etcétera
Solo una más:
Es muy importante…
¡Tratamos al paciente y no al trazado del ECG!
Muchas gracias
• Electrocardiografía Práctica. Dale Dubin. Ed. Interamericana
• Electrocardiografía. AMF, noviembre 2012• Dar sentido al ECG. R. Houghton y D. Gray.
J&C Ediciones Médicas SL• Fisterra. Guías de Práctica clínica• Todas las imágenes han sido tomadas a
través de Google Imágenes