Jornadas científicas Jornadas científicas Trastornos Nutricionales en Trastornos Nutricionales en la Infancia la Infancia

Dr Gabriel F. EibermanDr Gabriel F. EibermanSección Nutrición- y Gastroenterologia,Servicio Sección Nutrición- y Gastroenterologia,Servicio Pediatría Hospital Nac. P.Dr A.Posadas Bs AsPediatría Hospital Nac. P.Dr A.Posadas Bs As

SINDROME DE REALIMENTACIONSINDROME DE REALIMENTACION

Dr Gabriel F. EibermanDr Gabriel F. EibermanNutrición y Gastroenterología Nutrición y Gastroenterología Pediátrica.Hospital . A. Posadas, Pediátrica.Hospital . A. Posadas, Bs As,ArgentinaBs As,Argentina

¿Cómo se evalúa el conocimiento?¿Cómo se evalúa el conocimiento? Porque un árbol vive 100-500 años?Porque un árbol vive 100-500 años? ¿Cuál fue el avance en salud de mayor impacto ¿Cuál fue el avance en salud de mayor impacto

en la Historia Humana?en la Historia Humana?

ObjetivosObjetivos

Repasar los cambios de la Comp.Corp. Repasar los cambios de la Comp.Corp. producidos en la malnutrición.producidos en la malnutrición.

Definir síndrome de realimentaciónDefinir síndrome de realimentación Describir sus características fisiopatológicas y Describir sus características fisiopatológicas y

manifestaciones clínicasmanifestaciones clínicas Dar lineamientos generales de tratamientoDar lineamientos generales de tratamiento

Review of the Refeeding SyndromeReview of the Refeeding Syndrome

Michael D. Kraft,Michael D. Kraft, Nutrition in Clinical Practice 20:625–633, Nutrition in Clinical Practice 20:625–633,

December 2005December 2005Copyright © 2005 American Society for Parenteral and Enteral NutritionCopyright © 2005 American Society for Parenteral and Enteral Nutrition

– EE l termino l termino Sindrome de Realimentacion Sindrome de Realimentacion es reservado para es reservado para descibir las alteracionnes metabolicas que ocurren durante la descibir las alteracionnes metabolicas que ocurren durante la replecion nutricional en pacientes malnutridos o con replecion nutricional en pacientes malnutridos o con desnutricion.El principal marcador es la severa desnutricion.El principal marcador es la severa Hipofosfatemia Hipofosfatemia y su asociacion a complicaciones fatales.De y su asociacion a complicaciones fatales.De manera mas amplia manera mas amplia (SR) (SR) abarca alteraciones hidro abarca alteraciones hidro electroliticas, y otros micronutrientes que afectan organos y electroliticas, y otros micronutrientes que afectan organos y sistemas,neurologico,cardiaco,respiratorio,hematologico,neurosistemas,neurologico,cardiaco,respiratorio,hematologico,neuromuscular,respiratorioThe term muscular,respiratorioThe term refeeding syndrome (RS) is refeeding syndrome (RS) is generallygenerally

129/2.4/87129/2.4/87 Ca 7.8-1.4 Mg 2Ca 7.8-1.4 Mg 2 Fosf 1.4-descendio 0.9, Fosf 1.4-descendio 0.9,

con un aporte enteral con un aporte enteral 5ml/h formula 5ml/h formula Hidrolizado Parcial Hidrolizado Parcial desarrollo calambres,tetania desarrollo calambres,tetania

Variaciones de la composición corporal

10

8

6

4

2

0

Grasa 23

Proteina 15

Agua60

Proteina 10

Grasa 7

Agua78

Normal Malnutrido

FLUIDOS Y ELECTROLITOS EN LA MALNUTRICIONFLUIDOS Y ELECTROLITOS EN LA MALNUTRICION

INTRACELULARINTRACELULAR EXTRACELULAREXTRACELULAR TOTALTOTAL

IntersticialIntersticial IntravascularIntravascular

AguaAgua

SodioSodio NN

PotasioPotasio MagnesioMagnesio NN

FosforoFosforo

HierroHierro

ZincZinc

VitaminasVitaminas

Cambios de la CC en la malnutrición

Para compensar la falta de energía se oxidan nutrientes endógenos con pérdida de masa celular

Severa pérdida de masa celularRetracción celular con sustitución electrolíticaPérdida de grasa corporal predominanteAumento del agua corporal en relación al pesoAumento del agua extracelular

Disminución en K/N

The biology of human starvation 1950

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24Semanas de inanición

100

90

80

70

60

50

%decontrol

Metabolismo basalde 32 hombres durante

24 semanas de inanición

RESEÑA HISTORICARESEÑA HISTORICABrozek Brozek et al. JAMA et al. JAMA 1948.1948.Netherland The Hague General State Printing Office 1948Netherland The Hague General State Printing Office 1948Burger Burger et al.Malnutrición and starvation in Westernet al.Malnutrición and starvation in WesternKeys et alKeys et al.The biology of human starvation.The biology of human starvation 1950 19501970-1980:Desarrollo Soporte Enteral/parenteral.1970-1980:Desarrollo Soporte Enteral/parenteral.

19801980 Weinsier RL, Krumdieck CL. Death resulting from overzealous Weinsier RL, Krumdieck CL. Death resulting from overzealoustotal parenteral nutrition: the refeeding syndrome revisited. total parenteral nutrition: the refeeding syndrome revisited. Am JAm JClin Nutr. 1980;34:393–399Clin Nutr. 1980;34:393–39975 cal/kg/g-3,5g/kg/prot. A PARENT. En 48 hrs desarrollaron severo 75 cal/kg/g-3,5g/kg/prot. A PARENT. En 48 hrs desarrollaron severo fallo cardiopulmonar,hipofosforemia,hipomagnrsemia,hipopotasemiafallo cardiopulmonar,hipofosforemia,hipomagnrsemia,hipopotasemia

19821982 Youssef HAE. Hypophosphatemic respiratory failure Youssef HAE. Hypophosphatemic respiratory failure complicatingcomplicating

PN: an iatrogenic potentially lethal hazard [letter]. PN: an iatrogenic potentially lethal hazard [letter]. Anesthesiology.Anesthesiology.

1982;57:2461982;57:246

19931993 Rubiez GJ, Association Rubiez GJ, Association of hypomagnesemia and mortality in of hypomagnesemia and mortality in acutely ill medical patients. acutely ill medical patients. Crit Care Med. 1993;21:203–209Crit Care Med. 1993;21:203–209..

19991999 Agarwal A,. Treatment of hypokalemia. Agarwal A,. Treatment of hypokalemia. N Engl J Med.N Engl J Med. 1999;340:154–155.1999;340:154–155.

DEFINICIÓN

Son las consecuencias metabólicas y fisiológicas de la depleción- repleción y los cambios e interrelaciones

de los siguientes elementos:

FOSFORO MAGNESIO POTASIO• GLUCOSA AGUA Y SODIO VITAMINAS OLIGOELEMENTOS

Realimentación

Malnutrición Mec. adaptativos

Glucogenólisis glucogeno hepatico y musc.Gluconeogénesis AA para energía órganos dep. cerebro,medula,gr,riñon

catabolismo proteicoObt. Energía oxidación CC y AGL

GER- Secreción insulinica

Depleción de energíaproteínas, electrolitos,

minerales , oligoelementos

y vitaminas

Realimentaciónanabolismo

energía > HC

HipokalemiaHipomagnesemiaHipofosforemia de tiaminaRetención de Na H20

síntesis proteicay glucogenogénesis

Realimentación CHO, Glucosa,fuente esencial de energia,creando una alta demanda para productos fosforilados de la glucolisis,ATP,DPGT,Inhibicion met. graso

Hiperinsulinemia Retención de sodio y aguaExpansión esxtravasc. Efecto antiNatri urético de Insulina?

Aumento de captación de glucosa celularAumento de síntesis proteica (anabolismo)

Internalización celular de fosfato, potasio y magnesio

Incremento de requerimientos de tiamina

HipofosfatemiaHipopotasemiaHipomagnesemia

2005 ASPENNut. Clin Pract 2005 20-625

PATOGENESIS de la HIPOFOSFOREMIA

Carbohidratos en la realimentación

Ajuste de la excreción renal normofosforemia

Pérdida de masa magra, agua y minerales

Catabolismo de tejido graso y muscular

Secreción de insulina

Se incorpora GLU,P,H20 a la célula

Estimulan la síntesis proteica

CONSECUENCIAS DE LA HIPOFOSFATEMIACONSECUENCIAS DE LA HIPOFOSFATEMIA

Disminución de los intermediarios de la Disminución de los intermediarios de la fosforilación oxidativafosforilación oxidativa

  ATP ; 2,3 -DPG ; G-3PDATP ; 2,3 -DPG ; G-3PD

  Alteraciones cardíacas Alteraciones cardíacas

neuromusculares neuromusculares hematológicas hematológicas respiratorias respiratorias

Disminución de fósforo corporal total en catabolismo +

Aumento del flujo de fósforo hacia la célula en anabolismo =

severa hipofosfatemia extracelular

HIPOFOSFATEMIAHIPOFOSFATEMIA El fosfato es el principal anión intracelularEl fosfato es el principal anión intracelular Los depósitos de fosfato en el organismo se Los depósitos de fosfato en el organismo se

localizan localizan el 80 % en el esqueleto, alrededor de un el 80 % en el esqueleto, alrededor de un 20 % en tejidos blandos y músculo y sólo un 1 % 20 % en tejidos blandos y músculo y sólo un 1 % en el líquido extracelular.en el líquido extracelular.

La ingesta media de fósforo en la dieta occidental La ingesta media de fósforo en la dieta occidental es de 1.000 mg diarios.es de 1.000 mg diarios.

Se absorbe un 80 % del fósforo ingerido, la Se absorbe un 80 % del fósforo ingerido, la mayoría a nivel de yeyuno por transporte pasivo, y mayoría a nivel de yeyuno por transporte pasivo, y un pequeño porcentaje mediante transporte activo un pequeño porcentaje mediante transporte activo dependiente de la vitamina D 2dependiente de la vitamina D 2

La principal vía de eliminación del fósforo es el La principal vía de eliminación del fósforo es el riñón; el 90 % del fósforo se excreta por vía riñón; el 90 % del fósforo se excreta por vía urinaria y sólo un 10 % por vía gastrointestinalurinaria y sólo un 10 % por vía gastrointestinal

HIPOFOSFATEMIAHIPOFOSFATEMIA El nivel de fósforo sérico normal se mantiene en el El nivel de fósforo sérico normal se mantiene en el

estrecho margen que va de estrecho margen que va de 2,5 a 4,5 mg/dl2,5 a 4,5 mg/dl La regulación a corto plazo de las cifras de fósforo La regulación a corto plazo de las cifras de fósforo

se alcanza mediante el flujo transcelular entre los se alcanza mediante el flujo transcelular entre los compartimentos intracelular y extracelular, compartimentos intracelular y extracelular, dependiente de la ingesta de carbohidratos y lípidos, dependiente de la ingesta de carbohidratos y lípidos, y de las modifi caciones en el equilibrio ácido-basey de las modifi caciones en el equilibrio ácido-base

El músculo esquelético y el hueso son reservorios El músculo esquelético y el hueso son reservorios endógenos de fósforo; así, en caso de endógenos de fósforo; así, en caso de hipofosfatemia el fósforo muscular se moviliza para hipofosfatemia el fósforo muscular se moviliza para proveer a órganos vitales (cerebro, corazón, proveer a órganos vitales (cerebro, corazón, suprarrenales, riñón, tiroides, páncreas y bazo)suprarrenales, riñón, tiroides, páncreas y bazo)

La regulación a largo plazo depende del riñónLa regulación a largo plazo depende del riñón

HIPOFOSFATEMIAHIPOFOSFATEMIA

La tasa de reabsorción tubular de fosfato La tasa de reabsorción tubular de fosfato depende del número de transportadores. La depende del número de transportadores. La hormona paratiroidea (PTH) ocasiona la hormona paratiroidea (PTH) ocasiona la internalización y degradación intracelular de internalización y degradación intracelular de éstos, lo que supone una disminución en la éstos, lo que supone una disminución en la reabsorción de fosfato y la aparición de reabsorción de fosfato y la aparición de fosfaturia . fosfaturia .

También influyen otros factores hormonales También influyen otros factores hormonales en los transportadores de NaPi: insulina, en los transportadores de NaPi: insulina, glucagón, hormona de crecimiento, glucagón, hormona de crecimiento, glucocorticoides y 1-25 dihidroxi-vitamina Dglucocorticoides y 1-25 dihidroxi-vitamina D

Causas que generan movilidad extra-intracelularSíndrome de realimentaciónAlcalosisSepsis por gramnegativosIntoxicaciones: salicilatosFármacos: insulina, glucosa intravenosa, adrenalina,salbutamol, terbutalina, dopamina, eritropoyetina,Causas que disminuyen la absorción intestinalFármacos: antiácidos que contienen aluminio

DX DIFERENCIAL DX DIFERENCIAL HIPOFOSFATEMIAHIPOFOSFATEMIA

DX DIFERENCIAL HIPOFOSFATEMIADX DIFERENCIAL HIPOFOSFATEMIA Causas que aumentan la excreción renalCausas que aumentan la excreción renal Hiperparatiroidismo primarioHiperparatiroidismo primario Hiperparatiroidismo secundarioHiperparatiroidismo secundario Trastornos tubulares renalesTrastornos tubulares renales HiperaldosteronismoHiperaldosteronismo Diabetes mal controladaDiabetes mal controlada AlcoholismoAlcoholismo HipercalcemiaHipercalcemia HipomagnesemiaHipomagnesemia IntoxicacionesIntoxicaciones:: hierro, cadmio hierro, cadmio FármacosFármacos:: diuréticos, corticoides, bicarbonato, diuréticos, corticoides, bicarbonato, estrógenos a altas dosis, ifosfamida, cisplatino,estrógenos a altas dosis, ifosfamida, cisplatino, foscarnet, pamidronatofoscarnet, pamidronato Otras causasOtras causas:: vómitos, diarrea y cirugía vómitos, diarrea y cirugía

MANIFESTACIONES DE LA HIPOFOSFOREMIA SEVERA

CardíacasAlteración de la función miocárdica ArritmiasInsuficiencia cardíaca congestivaMuerte súbita

HematológicasAlteración de la morfología eritrocitaria y transporte de O2Anemia hemolíticaDisfunción leucocitariaTrombocitopenia,trombopatía

HepáticasDisfunción hepática

MANIFESTACIONES DE LA HIPOFOSFOREMIA SEVERAMANIFESTACIONES DE LA HIPOFOSFOREMIA SEVERA

NeuromuscularesNeuromusculares

Parálisis arrefléxica agudaParálisis arrefléxica agudaConfusión, coma, Confusión, coma, Parálisis de los nervios craneanos,Parálisis de los nervios craneanos,Pérdida sensorial difusa,Pérdida sensorial difusa,Sindrome Guillain Barré LikeSindrome Guillain Barré LikeLetargiaLetargiaParestesiasParestesiasRabdomiólisisRabdomiólisisConvulsiones Convulsiones

RespiratoriasRespiratoriasInsuficiencia ventilatoria aguda.Insuficiencia ventilatoria aguda.

La hipofosforemia puede potenciar La hipofosforemia puede potenciar otras manifestaciones del síndrome de otras manifestaciones del síndrome de

realimentaciónrealimentación

Valores normalesValores normales según edadsegún edad

EdadEdad Rango normal mg/dlRango normal mg/dl

Hasta el añoHasta el año 3.8-6.53.8-6.5Del año a los 7 añosDel año a los 7 años 4.1-5.44.1-5.4

De 7 a 16 añosDe 7 a 16 años 3.7-5.63.7-5.6> 16 años> 16 años 2.7-4.72.7-4.7

Hipofosfatemia < 2.5 mg/dl 1 mMol= 31 mg

• 1 a 2.2 mg/dl = 0.08 mMol/kg en 4 -6hs

• 0.5 a 1 mg/dl= 0.08 a 0.25 mMol/kg en 4 -6hs

• <0.5 mg/dl = 0.09 a 0.5 mMol/kg en 4 -6hs

Corrección de la hipofosfatemia

1mMol de fosfato de potasio contiene 1.47 meq de potasio

1mMol de fosfato de sodio contiene 1.33 meq de sodio

Ritmo de infusión: 7 mMol de fosfato/hora

VALORES FOSFATEMIAVALORES FOSFATEMIA

La hipofosfatemia se considera severa cuando La hipofosfatemia se considera severa cuando el fosfato sérico es < 1 o 1,5 mg/dlel fosfato sérico es < 1 o 1,5 mg/dl

moderada cuando los valores están en el rango moderada cuando los valores están en el rango de 1,5 a 2,2 mg/dl de 1,5 a 2,2 mg/dl

leve si el fosfato sérico está entre 2,3 y el límite leve si el fosfato sérico está entre 2,3 y el límite inferior de la normalidadinferior de la normalidad

Tratamiento de la hipofosfatemiaTratamiento de la hipofosfatemia

Fosforo serico: 1.5-1.9 mg/dl: EV : 4 mg/kg en 4-6 hs, Fosforo serico: 1.5-1.9 mg/dl: EV : 4 mg/kg en 4-6 hs, repetir hasta fosforo 2 mg/dlrepetir hasta fosforo 2 mg/dl

Fosforo serico:1-1.4 mg/dl: EV:8 mg/kg en 4-6 hs, Fosforo serico:1-1.4 mg/dl: EV:8 mg/kg en 4-6 hs, repetir hasta fosforo 2 mg/dlrepetir hasta fosforo 2 mg/dl

Fosforo serico: menor de 1 mg/dl : 10 mg/kg en 4-6 Fosforo serico: menor de 1 mg/dl : 10 mg/kg en 4-6 hs, repetir hasta fosforo 2 mg/dlhs, repetir hasta fosforo 2 mg/dl

Mantenimiento: EV: 15-45 mg/k/diaMantenimiento: EV: 15-45 mg/k/dia Suspendo con mas de 2 mg/dlSuspendo con mas de 2 mg/dl

Tratamiento de la hipofosfatemiaTratamiento de la hipofosfatemia

fosfato sérico es de 2,3-2,7 mg/dl;fosfato sérico es de 2,3-2,7 mg/dl; administración de 0,08-0,16 mmol/kg/p administración de 0,08-0,16 mmol/kg/p fosfato sérico de 1,5-2,2 mg/dl fosfato sérico de 1,5-2,2 mg/dl

administracion de 0,16-0,32 mmol/kg administracion de 0,16-0,32 mmol/kg fosfato es < 1,5 mg/dl administrar 0,32-0,64 fosfato es < 1,5 mg/dl administrar 0,32-0,64

mmol/kg. mmol/kg. La dosis calculada debe administrarse en 4-6 La dosis calculada debe administrarse en 4-6

h, sin sobrepasar una velocidad de 7 mmol h, sin sobrepasar una velocidad de 7 mmol de fosfato/h. (de fosfato/h. (Fosforo :1mmol: 31 mg)Fosforo :1mmol: 31 mg)

Está contraindicada la administración de Está contraindicada la administración de fosfato iv en pacientes con hipercalcemia, fosfato iv en pacientes con hipercalcemia, por el riesgo de calcificación metastásica, o por el riesgo de calcificación metastásica, o con hiperpotasemiacon hiperpotasemia

Complicaciones: tromboflebitisComplicaciones: tromboflebitis

Chequear nivel sanguíneo en 4 hsChequear nivel sanguíneo en 4 hs

Suspender tratamiento EV con fosfatemia > a Suspender tratamiento EV con fosfatemia > a 2mg/dl2mg/dl

En pacientes IR dar el 50% de la dosis empíricaEn pacientes IR dar el 50% de la dosis empírica

Tratamiento VO :jarabe de fósforo 16mg/mlTratamiento VO :jarabe de fósforo 16mg/ml

HIPOPOTASEMIA El potasio es el Cation intracelular,regula potencial elect de membrana,metabol celular,sintesis de glucogeno y proteinas, La concentración extracelular de K + tiende a mantenerse y enmascara el verdadero estado de depleción corporal

 Hipopotasemia altera el potencial eléctrico, hiperpolariza la membrana,compromete la contraccion muscular

Anabolismo

Depósito intracelular

Caída plasmática

MANIFESTACIONES DE LA HIPOPOTASEMIA

Cardíacas------ Hipopot severa < 2,5 meq/lArritmias - Paro cardíacoHipotensión ortostáticaCambios ECG = T plana o invertida, onda U ,depresión segmento ST

Gastrointestinales----- Hipopotasemia moderada 2.5-3,5 meq./lConstipación - ileo

MetabólicasIntolerancia a la glucosaAlcalosis metabólica.

MANIFESTACIONES DE LA HIPOPOTASEMIAMANIFESTACIONES DE LA HIPOPOTASEMIA

Neuromusculares----- Hipokalemia severa <2.5Neuromusculares----- Hipokalemia severa <2.5Arreflexia,hiporreflexia,Arreflexia,hiporreflexia,ParálisisParálisisParestesiasParestesiasDepresión respiratoria,Depresión respiratoria,Rabdomiólisis,Rabdomiólisis,debilidad.debilidad.

RenalesRenalesDisminución de la capacidad de concentraciónDisminución de la capacidad de concentraciónPoliuria,polidipsiaPoliuria,polidipsiaNefropatía con disminución del filtrado glomerularNefropatía con disminución del filtrado glomerularMioglobinuriaMioglobinuria

Tratamiento de hipopotasemiaTratamiento de hipopotasemia

Severidad de Severidad de hipopotasemiahipopotasemia

DosisDosis Ritmo de Ritmo de infusióninfusión

Concentración Concentración máximamáxima

2.5-3.4 mEq/l2.5-3.4 mEq/l 20-40 mEq20-40 mEq 10-20 mEq/h10-20 mEq/hmáx 40 mEq/hmáx 40 mEq/h

Niños:Niños:0.5 mEq/k/h0.5 mEq/k/h

60 mEq/l60 mEq/lvía periféricavía periférica120 mEq/l120 mEq/l

vía centralvía central< 2.5 mEq/l o < 2.5 mEq/l o

sintomáticasintomática40-89 mEq40-89 mEq

Nutrition in Clinical Practice dec 2005

Cofactor importante en fosforilación oxidativa generación de ATP Función estructural en ADN – ARN y ribosomas Potencial de membrana

MAGNESIO Cation Intracel (<1%)99%musc.huesos,tej blandos

MANIFESTACIONES DE HIPOMAGNESEMIA

Cardíacas Hipomagnesemia severa <1 mg/dlArritmias

Gastrointestinales Hipomagnesemia moderada 1.5-1 mg/dlDolor abdominal,Diarrea, constipación

Neuromusculares hipomag. severaAtaxia, fasciculaciones, hiporreflexia, Irritabilidad, confusiónParestesias dolorosasConvulsionesTetania

Correcciones

• Hipomagnesemia: < 0.45 mMol/l 1 meq =12.5mg

Corrección con síntomas:

Sulfato de magnesio al 25% 1-2 meq/k EV en 10’

Se puede repetir en 4 hs

Mantenimiento de 0.5-1 meq/k/día

Corrección en adultos Nutrition in Clinical Practice dec 2005

Magnesio sérico = 1-1.5 mg/dl 8-32 mEq mg ( 1-4 g de sulfato de mg)(leve a moderada asintomática)

Magnesio sérico < 1mg/dl 32-64 mEq mg ( 4-8 gde sulfato de mg)(Severa o sintomática)

Ritmo de infusión: 8 mEq de mg /h = 1 g de sulfato de magnesio/h

Por rápida eliminación renal es muy importante el tiempo de infusión Preferir vo o IM cuando sea posible (diarrea e intolerancia GI)

 VITAMINAS

 TIAMINA B1: Coenzima en metabolismo intermedio de los CHO.g6p (glucosa fosforilada) es decarboxilada a piruvato

Por la Piruvato deshidrogenasa y requiere TIAMINA COFACTOR,ACTETYL CO A ingresa Krebs generar ATP

Encefalopatia de Wernicke

ataxia,disfunción vestibular, confusión, coma,anormalidades oculares

Edema

Multivitamínico NTP 3-6 mg/díaSuplementación extra 50-100 mg/día EV

200 -300mg/día VO por 5-7 días

GLUCOSA

Realimentación a base de glucosa

Disminución del estímulo para la gluconeogenesis hasta supresión

Disminución de utilización de AA (alanina) 

Ahorro de N insuficiente para alcanzar un balance nitrogenado positivo

 

Límite para la oxidación de la glucosa a C02

Aumento de glucemia

Efectos secundarios de la hiperglucemia

diuresis osmótica , deshidratacón, hipotension, coma hiperosmolar no cetósico, cetoacidosis,

y acidosis metabólica.

MANIFESTACIONES DE LA INTOLERANCIA A LOS FLUIDOS Y A LA GLUCOSA

 

CardíacasInsuficiencia cardíaca,muerte súbita

GastrointestinalesHígado graso

HemodinámicasDeshidratación,sobrecarga hídrica

MetabólicasHiperglucemia acidosis metabólica

PulmonaresRetención de CO2

RenalesDiuresis osmótica

La importancia de la recuperación de La importancia de la recuperación de la función reside en su correlación la función reside en su correlación

con el pronósticocon el pronóstico

RECOMENDACIONES PARA PREVENIR EL SINDROME DE REALIMENTACION

Lineamientos generalesLineamientos generales

PACIENTES de RIESGO  

Anorexia nerviosaKwashiorkorMarasmoSubalimentación crónicaAlcoholismo crónicoObesidad con pérdida masiva de pesoPacientes en ayuno durante 7 días +stressPérdida de peso > 10% 1 mesMalnutrición asociada a síndrome malabsortivo

La coexistencia de enfermedad crónica y malnutrición secundaria cbservada en la población hospitalaria, deben llamar la atención

sobre el riesgo de este sindrome

1. Corregir los déficit antes del inicio de la realimentación

2. Comenzar con restricción relativa de aportes de sodio y líquidos considerados como necesidades teóricas basales.

3. Calcular el requerimiento calórico ( x fórmula en caso de NTP)

Iniciar con el 25%-30% aproximadamente de dicho objetivo

4. Volumen y calorías deben incrementarse lenta y gradualmente para evitar la sobrecarga cardíaca y los cambios electrolíticos rápidos.

3.Monitoreo: Signos Vitales Los órganos y sistemas en riesgo como el cardíaco,respiratorio, neuromuscular y hematológico deben ser monitoreados en forma seriada .Estado de conciencia,ECG.

4. Los electrolitos séricos (sodio,potasio,magnesio y fósforo) deben ser monitoreados y suplementados antes y durante la realimentación,en especial durante las 2 primeras semanas

5. Seguimiento seriado de peso para evitar aumentos rápidos

Progresión ideal de la intervención (según OMS 1999)

Tratamiento temprano

1-3 días 4-6 días 7 a 10 días > 10

Resucitación Normalización de alteraciones metabólicas Repleción

Prevenir• Hipoglucemia• Hipotermia• Alteración hídrica

Anticipación de intolerancia al sodio y aguaSuplementación profiláctica Monitoreo de disbalances Continuar con suplementaciónTratamiento de enfermedades asociadas Incrementar alimentación p/replecionar

Fase inicial ( 72 hs )Fase inicial ( 72 hs ) Desequilibrios hidroelectrolíticosDesequilibrios hidroelectrolíticos

Fase de renutrición propiamente dichaFase de renutrición propiamente dicha Desequilibrio en aportesDesequilibrio en aportes

El síndrome de realimentación comprende:

los cambios corporales que ocurren en los fluídos , electrolitos y minerales y

las complicaciones asociadas a la ruptura del equilibrio adaptativo durante el tratamiento nutricional

ya sea oral, enteral o parenteral. 

CONCLUSION I

CONCLUSION II

El síndrome de realimentación es una complicación potencialmente fatal

La hipofosforemia es característica pero hay otras anomalías asociadas

Conocer su existencia y detectar los pacientes de riesgo es crucial para prevenirlo

BMJ 2008:336:1495-8

Muchas gracias……Muchas gracias……