ira

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DRA. LUZ ELENA CASTRO V. MEDICINA INTERNA MEDICINA CRITICA

El Riñón

Fisiología.Regulación del volúmen corporal total

Regulación de la composición del líquido intra-

y extracelular.

Osmolaridad ( Na ).

Regulación del equilibrio ácido-base

Excreción y regulación de Urea, K, y otras

sustancias.

Producción hormonal.

1. Aporte sanguíneo adecuado (25% GC).

2. Integridad anatómica y funcional.

3. Vía urinaria permeable

4. Integridad de los vasos renales; grandes y pequeños.

5. Ausencia de enfermedades concomitantes, (embarazo, enf. Hepáticas).

El Riñón

Insuficiencia Renal Aguda

Es un síndrome clínicoDeclinación abrupta del Filtrado glomerular, con

Incremento urea/Creat.Incremento Creatinina S.

>0.5mg/dl en 24hrsDoble en 1-3 días

.


Esta caracterizada por falla en la función renal en un periodo de horas a días, resultando un deterioro en la excreción deproductos de desecho nitrogenado y mantenimiento en la homeostasis de líquidos y electrolitos.

Epidemiología: Incidencia:

Kaufman H. Veteranos 1% a su ingreso Hou 2262 pacientes 5 % dentro del hospital. 55% asociada a deplesión de vol., I. Cardíaca,

sepsis, cirugía, medios de contraste, aminoglucósidos, antineoplasicos.

Mortalidad: pacientes con Sepsis 38%. Pacientes sin Sepsis 19%

20-60% IRA dialisis.



Factores de mal pronósticoA. Patologías asociadas: Bullock 462

Sepsis Complicaciones respiratorias

Neumonía aspirativa Insuficiencia respiratoria Necesidad de ventilación mecánica Sd. Distrés respiratorio del adulto (SDRA)

Edad avanzada Ictericia Complicaciones cardiovasculares.

IRA CLASIFICACION

Según volumen urinario: Oliguria <400 ml/día Anuria <50 ml/día

La anuria puede deberse a obstrucción urinaria, glomerulonefritis rápidamene progresiva, necrosis cortical y oclusión arterial bilateral.

La creatinina puede mantenerse normal en ancianos y desnutridos.


Factores de mal pronosticoB. IRA oligurica y no oligurica

(mortalidad ). >450ml de orina en 24 hrs.

- Rasmussen 28%- Liaño 42%- Bullock 58%

<400ml de orina en 24 hrs.- Rasmussen 78%- Liaño 65%- Bullock 65%


Factores de riesgo para desarrollar IRA

Uso crónico de antihipertensivos Historia de TAD > 100 mmHg Existencia enfermedad renal

previa “ Edad ”

Insuficiencia Renal AgudaFisiopatología

Hipoperfusión renal

Dilatación Constricción

Arteriola aferente Arteriola eferente

Mantiene la presión intracapilar glomerular

Forzando la filtración glomerular

Riñón 25% GCPresión de perfusión

bajaCaída del FG

Descenso de las resistencias

vasculorrenales a las sistémicas

Constricción de la arteriola eferente

por la angiotensina II

Reabsorción tubular de agua y

sal

SNS x aldosterona y hormona

antidiurética

TAM 80 mmHg i

NTA: obstrucción por acumulo de células junto con material

proteínico hPH tubular con iFG

Daño vascular: disminución de ultrafiltración

glomerular con liberación de sustancias

vasoactivas (vasocontrictores)

Flujo pasivo retrógrado: salida del FG al intersticio a través de las microgrietas

en la membrana basal tubular

falla

CONSECUENCIAS DIRECTAS

Disminución de la producción de eritropoyetina

Retención de componentes que normalmente son excretados por el riñón

Inorgánicos: agua y electrolitos Orgánicos

Eric A.J. Hoste, MD; et al. Physiologic Consequences of Acute Renal Failure on the critically Ill. Critical Care Clinics. Vol 21:251-260

CONSECUENCIAS INDIRECTAS

Causadas por la terapia para IRAEl estado urémico altera la

farmacodinamia y farmacocinética de los medicamentos

Sobredosis i dosis

Diálisis

EFECTOS DE LA DISMINUCIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL

Aumento del volumen extra e intracelular

Desordenes electrolíticos Hiponatremia Hipercalemia

Acidosis metabólicaUremiaAumento en la reacción inflamatoriaDisminución de la reacción imunológica

HipertensiónHipotensión Hipertensión intrabdominalAscitis Alteración de la función pulmonarAnemia Enfermedad neuromuscular


Insuficiencia Renal AgudaCausas

CAUSAS IRA

PRERRENALRENAL

INTRÍNSECA

POST RENAL

Insuficiencia Renal AgudaCausas

IRA PRERRENAL

IRA PRERRENAL

Causa mas frecuente de IRA 60-70% .Disminución de la perfusión renal

suficiente para producir un descenso de TFG da lugar a uremia.

Suele revertir cuando se restaura el flujo sanguíneo renal.

IRA PRERRENAL

IRA PRERRENAL Disminución de Flujo S. renal efectivo Disminución FG 50% pacientes hospitalizados

ICC STDA Diuréticos Quemaduras Tercer espacio ( pancreatitis, ascitis, sepsis) Renovascular

IRA PRERRENAL CAUSAS

IRA PRERRENAL AINES: inhibición de la COX disminuye producción

de prostaglandinas DILATACION de arteriola aferente manteniendo FG.

IECAS y ARA II. SINDROME HEPATORRENAL

Vasodilatación esplácnica Incremento en GC Disminución de RVS Vasoconstricción renal : endotelina, prostaglandinas,

SNS. Tipo I y II


• HEMORRAGIA • PERDIDAS GASTRO INTESTINALES.• DIURESIS EXCESIVA • PERDIDAS INSENSIBLES• QUEMADURAS

• ICC • SX NEFROTICO • SX HEPATORRENAL


PANCREATITIS OCLUSIÓN INTESTINALPANCREATITISASCITIS

• SEPSIS POR GRAM --

• ANTIHIPERTENSIVOS

John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003


ESTENOSIS EMBOLIA VASCULITIS

• AINES

• IECA


FISIOPATOLOGÍA


Prerrenal

Hipovolemia

de la presión arterial media

Barorreceptores y respuesta neurohumoral.

Noradrenalina

Vasoconstricción de lechos vasculares poco importantes

Retención renal de H2O y sal.

Perfusión glomerular, FG, y presión de filtración Hipoperfusión leve por mecanismos compensadores.

Angiotensina IIVasopresina

Preservación de la función renal

PG y ON

Constricción de AE

Vasodilatación de AA

IRA prerrenal

http://br.geocities.com/lcp_bra/cerebro.JPG

http://images.google.com.mx/imgres?imgurl=http://www.ecoaldea.com/img/corazon_venas.gif&imgrefurl=http://www.ecoaldea.com/enfermedad/corazon_grande.htm&h=354&w=478&sz=14&hl=es&start=101&tbnid=IQXJI0wgloYxgM:&tbnh=96&tbnw=129&prev=/images?q=corazon&start=90&gbv=2&ndsp=18&svnum=10&hl=es&safe=active&sa=N

IRA POSTRENAL

IRA POSTRENAL

En este grupo existe una obstrucción a la salida del flujo urinario en ambos uréteres, la vejiga o la uretra, dando por resultado un fallo renal.

10 %.Aparece cuando el flujo de ambos riñones se

encuentra obstruido.

IRA POSTRENAL

Obstrucción uretral bilateral u obstrucción unilateral en un riñón solitario Intrarrenal

Precipitación intratubular de cristales de ácido úrico, ácido oxálico, proteínas de mieloma, metotrexato, aciclovir.

Intrauretral Cálculos, coágulos de sangre Restos piogénicos Papilas desprendidas Edema tras una pielografía retrógrada


IRA POSTRENAL

Extrauretrales

Tumores malignos prostáticos HPB Tumores vesicales o del cérvix Fibrosis retroperitoneal Ligadura accidental Traumatismo del uréter durante cirugía

pélvica

Resulta posible la recuperación renal completa incluso tras 1 ó 2 semanas de obstrucción completa

Causas de la insuficiencia renal aguda postrenalIntrarrenal y uretral• Litiasis renal• Necrosis papilar • Neoplasia maligna• Fibrosis retroperitoneal• Precipitación de cristales de ácido úrico o ácido oxálico,

sulfonamida, triamterene o indinavina• Precipitación de metotrexato o aciclovir

Vejiga• Litiasis renal• Coágulo sanguíneo• HPB• Carcinoma de vejiga • Vejiga neurógena

Uretra • Fimosis• estenosis


IRA INTRÍNSECA

IRA INTRÍNSECA

40%

IRA

Tubular

Intersticial

Vascular

Glomerular

5-10 %

GLOMERULARES

GLOMERULARES

Proceso renal primarioManifestaciones de múltiples entidades

patológicas diferentes

Inmunocomplejos

Membrana basal e

glomérulos Células de glomérulos

proliferan (mesangiales)

Leucocitos atrapados en los glomérulos

Glomérulos bloqueados

Glomérulos excesivamente

permeables

Eritrocitos y proteínas pasan al filtrado

glomerular

IRA intrínsecas glomerulares Enfermedades con depósitos lineales de complejos inmunes

•Síndrome de Goodpasture. Hemorragia pulmonar, GNRP y anticuerpos circulantes contra la membrana basal glomerular•Síndrome de Goodpasture limitado al riñón

Enfermedades con depósito granulares de complejos inmunes

•Glomerulonefritis aguda postestreptocócica•Nefritis por lupus•Endocarditis infecciosa•Gromerulonefritis por Ig A•Púrpura de Henoch-Schölein•Glomerulonefritis membranoproliferativa

Enfermedades sin depósitos inmunes (pauciinmunes)

•Granulomatosis de Wegener•Poliarteritis nodosa•Glomeruonefritis idiopática con formación de semilunas

GLOMERULARES

Laboratorio Hematuria micro o

macroscópica persistente o intermitente

Proteinuria entre 500 mg – 3 g/día

Cilindros

Diagnóstico: Biopsia

Cuadro clínico Orina oscura Hipertensión Edema ICC por sobrecarga Asintomáticas

Inflamación glomerular

(inmunológicos, tóxicos,

infecciosos)Disminución del

volumen de filtrado glomerular

Conservación de la reabsorción

tubular distal de agua y sal

oliguriaExpansión del volumen del LEC

edema

Hipertensión arterial

Aumento del trabajo cardíaco

Aumento de la resistencia periférica

Encefalopatía hipertensiva

hematuria

ENFERMEDAD INTERSTICIAL


Lesión histopatológica: Edema muy marcado del espacio intersticial Infiltrado focal o difuso del intersticio renal Linfocitos Macrófagos Células plasmáticas Eosinófilos Leucocitos polimorfonucleares

Gutiérrez Vázquez Isauro Ramón; Domínguez Maza Arturo. Medicina de Urgencias. 1ª edición, México, Ed. Medica Panamericana, 2007


Causas Pielonefritis bacteriana Nefritis intersticial alérgica aguda

La función renal se pierde de manera menos abrupta y menos grave que en una IRA clásica


Fármacos : Antibióticos: meticilina, penicilinas,

cefalosporinas, rifampicina, sulfonamidas, eritromicina y ciprofloxacino

Diuréticos: furosemida, tiazidas, clortalidona AINES Fármacos anticonvulsivos : fenitoína y

carbamazepina Alopurinol


Cuadro clínico Fiebre Eosinofilia Eosinofiluria Piuria Hematuria macro y microscópica Proteinuria leve

Dx e biopsia Txe retirar fármaco o tratar infección

ENFERMEDAD VASCULAR

ENFERMEDAD VASCULAR

Grandes vasos sanguíneos Trombosis o estenosis de la arteria renal Trombosis de la vena renal Enfermedad ateroembólica

Causas Traumatismo Tras una angiografía Secundario a disección aórtica ó de la a. renal Fibrilación auricular crónica Endocarditis infecciosa

ENFERMEDAD VASCULAR

Grandes vasos sanguíneosSe manifiesta por:

Dolor repentino en el flaco, la espalda, el tórax o la parte superior del abdomen

Fiebre Nauseas Vómito

Dx e gammagrafía o arteriografía

ENFERMEDAD VASCULAR

Vasos pequeños y medios Esclerodermia

Hipertensión maligna Insuficiencia renal rápidamente progresiva

Hipertensión maligna Síndrome hemolítico urémico

Escherichia coli 0157:H7 Púrpura trombocitopénica trombótica


LESIÓN TUBULAR


Necrosis Tubular aguda

Daño del parenquima renal

Isquemia nefrotoxinas

Daño epitelio tubular

LESIÓN TUBULAR

Es un descenso abrupto de la función renal debido a una disfunción tubular proximal producida por isquemia (50% ) y nefrotoxinas (35%)

Lo más frecuente son los daños menores de las células tubulares

Pérdida de las células epiteliales tubulares viables hacia la orina

Hinchazón, vacuolización, pérdida del borde en cepillo, formación de

vesículas apicales y pérdida de los pliegues basolaterales

LESIÓN TUBULAR

Causas Isquemia renal: Shock, complicaciones de la cirugía,

hemorragia, traumatismos, bacteremia por gram negativos, pancreatitis y hemorragia post parto

Fármacos nefrotóxicos: Antibióticos (aminoglucósidos, anfotericina, pentamidina, aciclovir) antineoplásicos, contraste radiológico que contiene yodo o disolventes orgánicos, etilenglicol y anestésicos.

Toxinas endógenas: Mioglobina por rabdomiolisis, hemoglobinuria y ácido úrico

LESIÓN TUBULAR

FisiopatologíaLos cilindros y debris celulares obstruyen

físicamente la luz tubularDaño sobre el epitelio del túbulo renalVasoconstricción de las arteriolas aferentes o

vasodilatación de las eferentes Cambios en la permeabilidad glomerular

LESIÓN TUBULAR

NTA tóxicos endógenos

Hemólisis intravascular Reacciones transfuncionales Anemias hemolíticas Deshidratación concomitante Otras causas de disminución e la perfusión renal

LESIÓN TUBULAR

Productos hemáticos Mioglobinuria e rabdomiólisis

10-15% de pacientes hospitalizados Isquemia muscular Aumento del consumo de energía Disminución de la producción de energía Fármacos o toxinas

LESIÓN TUBULAR

Productos hemáticos Mioglobinuria e rabdomiólisis

La mioglobina provoca vasoconstricción intrarrenal Obstrucción tubular distal debida a cilindros

pigmentados El ácido úrico derivado de las purinas liberadas puede

ocasionar una nefropatía aguda. Mioglobina >2 ug/ml Suele ser oligúrica con rápida h de creatinina, potasio,

fósforo y ácido úrico sérico

LESIÓN TUBULAR

NTA tóxicos endógenos Ácido úrico

Obstrucción intratubular con cristales Uricemias mayores de 17 mg/dl Relación entre ácido úrico y creatinina > 1 = Nefropatía

aguda por uratos o lisis tumoral Cristaluria

Paraproteínas Proteinuria de Bence Jones

LESIÓN TUBULAR

80 % NTA

NTA tóxica Tóxicos exógenos:

25% por aminoglucósidos Suele ser no oligúrica (≥ 500 ml/24) 5-10 días después del tratamiento Nefropatía previa, deshidratación y edad avanzada.

LESIÓN TUBULAR

Aminoglucósidos Comienzo gradual

La dosis y la duración del tratamiento son los factores más importantes asociados

Puede desarrollar fracaso renal hasta incluso a los 10 días de haberse retirado el tratamiento

La administración una vez al día de una dosis algo mayor se asocia con menor nefrotoxicidad, pero con igual eficacia

LESIÓN TUBULAR

Medios de contraste (2ml/kg o más) Insuficiencia renal no oligúrica asintomática

hasta una insuficiencia renal grave que requiere diálisis

Creatinina h 2.5 mg/dl Incidencia más elevada tras una arteriografía

MANIFESTACIONES CLÍNICAS


OligoanuriaAumento de la urea y la creatininaSobrehidrataciónHiperpotasemiaHipermagnesemiaHiperamilasemiaHipocalcemiaHiperfosfatemiaAnemiaCoagulopatía


Anamnesis: Fuentes potenciales de pérdida de volumen Causas de disminución del gasto cardíaco Mareos Síntomas de ICC Antecedentes de litiasis renal o ITU crónica

Hombres Nicturia Polaquiuria Disminución del chorro urinario


Medicaciones Exposición a medios de contraste radiológicos Historia de faringitis Hipertensión Orinas oscuras Exantema Fiebre Artritis


Anuria aguda Obstrucción urinaria de alto grado Depleción de volumen Glomerulonefritis grave Necrosis cortical Oclusión vascular bilateral

Diagnóstico

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DIAGNÓSTICO

CausaDx diferencialFactores de riesgo para IRAValorar estado hídricoLabs: EGO

Índice Prerrenal NTA

Osmolaridad urinaria

>/= 500 </= 350

Rel Cr U/ Cr S > / = 40 </= 20

Rel BUN/ Cr >20 < 15

Fe Na <1 % >3%


FeNa

FeNa = [Na U] x [CrS] [Na S] x [Cr U]

X 100

DX

a) Anamnesis cuidadosa y exploración física: Se debe evaluar el estado de hidratación,

humedad de mucosas y axilas, la ingurgitación yugular, medición de la presión arterial y la frecuencia cardiaca en posición sentada y en decúbito.

b) Análisis de laboratorio: Uroanálisis, electrolitos en sangre y

orina, la creatinina sérica y BUN.


DX

Laboratorio:Análisis microscópico de orinaDeterminar BUN, creatinina sérica, niveles

de Na en orina (NaU) y fracción de excreción de Na (FENa).


LABORATORIO

Análisis de orina:IRA PRERRENAL: Sedimento urinario normal Osmolaridad urinariaConcentración de sodio en orina (NaO) <20

mEq/lFENa < 1%

LABORATORIO

Análisis de orina:IRA OBSTRUCTIVA: Proteinuria leve o ausenteSedimento urinario poco significativoLeucocituriaMicrohematuria La presencia de hematíes en la orina indica

glomerulonefritis.

LABORATORIO

Análisis de orina:NTA: NaU: >40mEq/lFENa: >1%Proteinuria leveSedimento urinario con ¢ tubulares, cilindros

de ¢ tubulares y/o cilindros glomerulares de color castaño y células epitaliales


LABORATORIO

Análisis de sangre:

Creatinina y nitrógeno ureico en sangreNivel normal de cratinina sérica: 0.5mg/dl personas delgadas1.3mg/dl personas musculosas

Rabdomiólisis cretainina más de 2mg/dl/día

LABORATORIO

Análisis de sangre:Nitrógeno ureico en sangre (BUN) Factores extrarrenales: ingesta proteica,

hemorragia digestiva, efectos catabólicos de fiebre, traumatismos, infecciones o fármacos.

Relación BUN/Cr 10:1


LABORATORIO

Análisis de sangre: pH sanguíneo ACIDEMIA

HCO3

Anión Gap: Na - (HCO3 + Cl) = 9 - 13 mEq/l

Acidosis metabólica

DX

Radiografía/ecografía:Riñones normal o tamañoEcografía útil en IRA Obstructiva (dilatación

uretereal bilateral, hidronefrosis)

http://www.hjunin.ms.gba.gov.ar/ateneos/eco_ateneo35_ampl.jpg

DX

Radiografía/ecografía: ??? Pielografía retrógrada

http://bvs.sld.cu/revistas/cir/vol45_1_06/f0108106.jpg

http://scielo.sld.cu/img/revistas/cir/v37n1/f210198.jpg

DX

Biopsia renal: Sospecha de glomerulopatía o

enfermedades sistémicas. Dx inicial de NTA

TRATAMIENTO

Detectar causas reversiblesNTA: sosténPREVENCIÓN:

Estado de hidratación adecuado Normovolemia PAM > 80 mm Hg; Evitar agentes nefrotóxicos : (AINE-IECA) y

ajustar la dosis de antibióticos u otros tóxicos renales a la función renal calculada

Pacientes con ERC que requieren estudios con medio de contraste: Administrar SS 0.9% (1 ml/kg por hora) + N-

acetilcisteína 600 mg por vía oral doce horas antes, durante y después del procedimiento, así como utilizar la menor cantidad posible de medio de contraste

Buenos resultados con solución de bicarbonato con 154 mEq/L

TRATAMIENTO

Manejo nutricional: alto aporte de calorías para evitar el catabolismo protéico (100 - 150 g de carbohidratos al día).

Manejo de electrolitos. Si existe hipercalemia se aplican 300 ml de dextrosa al 10% con 5 UI de insulina cristalina (30 minutos).

Manejo anti-infeccioso. Se detecta hipotensión, leucocitosis persistente e hipercatabolismo. Su manejo con antibióticos.

TRATAMIENTO

TERAPIA DE REEMPLAZO DE FUNCIÓN RENAL Indicado bajo las siguientes premisas: La creatinina sérica > 10 mg/dl La hipercalemia no cede al manejo médico La anuria persiste después de 24 horas Sobrecarga hídrica resistente al manejo Sepsis Acidosis metabólica severa

TRATAMIENTO

Fase inicialORIGEN PRE-RENAL: Manejo hídrico.Hipovolemia por hemorragia aguda transfusiones

sanguíneasDeshidratación de otro origen solución salina

normal, lactato de Ringer o soluciones coloidales. Si no se obtienen volúmenes urinarios adecuados

(más de 30 ml/hora) se administra furosemida en dosis inicial de 20 mg IV.

TRATAMIENTO

ORIGEN PRE-RENALBajo gasto cardíaco: corrección de la causa

Insuficiencia cardiaca congestiva, shock cardiogénico, arritmia severa o taponamiento cardíaco.

Trombosis de arteria o vena renales

TRATAMIENTO

ORIGEN POST-RENALLa obstrucción se debe sospechar cuando hay

anuria. El manejo se dirige a eliminar la obstrucción.

COMPLICACIONES

SOBRECARGA HIDRICA: Diuréticos de asa y manitol flujo

urinarioManitol: 12.5 a 25gr. IVDosis adicionales: HiperosmolaridadManitol: rabdomiolisis, transplante renal. Furosemida: necesidad de diálisis y

complicaciones por sobrecarga

TRATAMIENTO

Objetivo:diuresis de 20 -40 ml/h en las siguientes cuatro horas.

Infusión de furosemida, 1 mg/kg/hora por seis horas.

OtotóxicoDopamina, en dosis de 0,5 a 2,0 µ/kg/min

dilata las arteriolas renales e incrementa el flujo sanguíneo renal, pero no ha demostrado ser eficaz para mejorar la falla no oligúrica

COMPLICACIONES

Hiperpotasemia:En oligúricos de 0.3 a 0.5mEq/l/díaDebilidad ms, arritmia ventricular y paro

cardiaco.Tx: Calcio IV (10ml de gluconato cálcico al 10%

de cloruro cálcico).Insulina y HCO3Hipocalcemia: sìntesis renal de 1,25 (OH) 2 –

D3

COMPLICACIONES

Hiperfosfatemia:de excreción urinaria de fósforo (>6mg/dl)Complejo Ca- Fosforo > 70 calcificaciones

metastásicas en partes blandas.Tx: entiácidos basados en Ca oral.Hipermagnesemia:2-3mg/dl. Asintomática Depresión del SN, hipotensión arterial

COMPLICACIONES

Sobrecarga de vol:Excreción de Na y agua inadecuadaHipertensiónICC y edema pulmonarTx: Diuréticos, hemodiálisis

TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL

Las indicaciones de diálisis en la insuficiencia renal aguda: Elevación de nitrogenados con creatinina >8 mg % y BUN >80

mg %; Sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos con edema

pulmonar; Hiperpotasemia > 6,5 mEq/L, refractaria al manejo médico; Acidosis metabólica grave (pH<7,1); Complicaciones de la uremia (pericarditis, encefalopatía,

neuropatía, otras) Intoxicación por medicamentos (HD)

La técnica de diálisis peritoneal se fundamenta en el aprovechamiento de la serosa peritoneal que funciona como una membrana semipermeable permitiendo el paso libre de agua y solutos de pequeño tamaño.

El proceso dialítico se produce en la cavidad peritoneal haciendo circular el líquido de diálisis a través del catéter insertado ( Tenchkoff).

DIALISIS PERITONEAL

Si ponemos en contacto a través de una membrana semipermeable a la sangre urémica con una solución desprovista de todas las toxinas urémicas, todas las sustancias que estén en el compartimento sanguíneo en cantidad elevada van a difundir por diferencia de concentración (Transporte difusivo o por conducción) desde la sangre a la solución que utilicemos.

Ej: Si la sangre tiene una concentración de Urea de 200 mg/dl y la solución tiene una concentración de urea 0, la urea irá difundiendo de la sangre a la solución hasta que se igualen las concentraciones, es decir haya 100 mg/dl a cada lado de la membrana

SOLUCIONES: 1.5%, 2.5%, 4.25%Mientras más concentración de glucosa, más

velocidad de UF . Útiles para sobrecarga hídircaIrritantes para la memebrana peritoneal.

GRACIAS POR SU ATENCION!!

ira

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