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JOSEPH ADDISON

“ LA PERSONA MÁS IMPORTANTE ES AQUELLA QUE

NECESITA DE NOSOTROS”

León Tolstoy

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

EN PEDIATRÌA

Dra. Nelly Valenzuela

DEFINICIÒN


SINDROME CLINICO CARACTERIZADO POR EL DETERIORO BRUSCO (HORAS O DÍAS) DE LA FUNCIÓN RENAL, CASI SIEMPRE REVERSIBLE , CON ACÚMULO DE SUSTANCIAS NORMALMENTE EXCRETADAS . SE CARACTERIZA POR :

DISMINUCIÓN DE LA TAZA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR.

RETENCION DE PRODUCTOS NITROGENADOS ( urea y creatinina).

ALTERACIONES EN LA HOMEOSTASIS HIDROELECTROLÍTICA Y DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASICO.

PUEDE CURSAR CON DISMINUCIÒN O CONSERVACIÒN DE LA DIURESIS .

• LA I.R.A. SUELE PRESENTARSE COMO UNA COMPLICACIÓN DE ENFERMEDADES GRAVES PREVIAS , APARECIENDO ENTRE EL 5 AL 30 % DE PACIENTES HOSPITALIZADOS. SI NO ES SOSPECHADA OPORTUNAMENTE PUEDE EMPEORAR EL PRONÓSTICO DE LA PATOLOGÍA DE INGRESO.

• EL CONOCIMIENTO DE LOS FACTORES DE RIESGO QUE EVENTUALMENTE PUEDEN PROGRESAR A IRA ES IMPORTANTE DENTRO DEL MANEJO DIARIO DE PACIENTES HOSPITALIZADOS .

INSUFICIENCIA RENAL AGUDADEFINICIÒN

ACTUALMENTE SE ADMITE EL TERMINO MÁS AMPLIO DE DAÑO (LESIÓN )RENAL AGUDO , TRAS EL CONSENSO EN SU DEFINICIÓN EN EL AÑO 2002 QUE DIO LUGAR A LA CLASIFICACIÓN RIFLE (Risk (riesgo), Injury (lesión), Failure (fracaso), Loss (pérdida), ESRD (fracaso renal terminal ).

LA CREATININA SÉRICA Y EL FILTRADO GLOMERULAR SON LA BASE DIAGNÓSTICA.

LA GENERALIZACIÓN DE LOS CRITERIOS RIFLE PERMITE ESTABLECER COMPARACIONES ENTRE LAS DISTINTAS SERIES DE PACIENTES ( imposibles antes.).

EN AUSENCIA DE LOS VALORES BASALES DE CREATININA SE UTILIZAN VALORES DE REFERENCIA POR EDADES.

CRITERIOS DE IRA EN FUNCIÓN DE

LA EDADY LA CREATININA PLASMÁTICA

EDAD

7 días – 1 mes1-6 meses

6 meses -1 año1 – 2 años> 2 años

Modificada de Santos y García Nieto

CREATININA PLASMÁTICA

mg/dl

> 0.9 > 1 > 1.3 >1 > 1.4

DEFINICIÓN DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (creatinina sérica y filtrado

glomerular base del diagnóstico ) ADQI * Workgroup

Criterios FG

Risk ( riesgo) Cr x 1.5 ó FG < 25%

Injury (lesión) Cr x 2 ó FG < 50%

Failure (fracaso) Cr x 3 ó FG < 75%

Loss (pérdida) Cr > 4mg/dl Fallo Renal Persistente más de 4

semanas ESRD (Fracaso Renal Terminal) Fallo

Renal Persistente > de 3 meses. * ADQI : (Acute Dialysis Qualty Initiative )

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) EN PEDIATRÍA

CARACTERÍSTICAS

SINDROME CLINICO “ MULTIETIOLÓGICO “. Las causas son

diversas y están relacionadas con trastornos en la circulación renal o efectos nefrotóxicos de fármacos u otras sustancias que producen lesiones tubulares y descenso de la filtración glomerular

GENERALMENTE REVERSIBLE pero existen casos que desarrollan necrosis cortical o infarto renal bilateral y evolucionan a la cronicidad.

PUEDE ESTAR PRESENTE EN CUALQUIER ESCENARIO MÉDICO PERO ES ADQUIRIDA PREDOMINANTEMENTE EN HOSPITALES. (mayor frecuencia en pacientes hospitalizados )

INCIDE EN TODAS LAS ESPECIALIDADES MÉDICAS Y QUIRÚRGICAS.

PUEDE EMPEORAR EL PRONÓSTICO DE LA PATOLOGÍA DE INGRESO , (si no es sospechada oportunamente )

PUEDE SER YATROGÉNICA Y POTENCIALMENTE EVITABLE .

ES IMPORTANTE EL CONOCIMIENTO DE LOS FACTORES DE RIESGO QUE EVENTUALMENTE PUEDEN PROGRESAR A IRA.

EL PRONÓSTICO FINAL DEPENDE TANTO DE UN MANEJO CORRECTO EN LA FASE AGUDA COMO TAMBIÉN DE LA ETIOLOGÍA CAUSAL.

EL DIAGNÒSTICO SUELE BASARSE EN DETERMINACIONES BIOQUÌMICAS SERIADAS. CUALQUIER INCREMENTO AGUDO EN LAS CIFRAS DE UREA Y CREATININA ES SUFICIENTE PARA SOSPECHAR I.R.A. (se ha propuesto incluir en IRA un aumento de creatinina desde o.3 mg/dl).

LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ES CON FRECUENCIA ASINTOMÀTICA. CLINICAMENTE EN LA FASE INICIAL ES MUY POCO EXPRESIVA , NO SIENDO CONSTANTE LA DISMINUCIÓN DE LA DIURESIS .

EN PACIENTES CRITICAMENTE ENFERMOS CONSIDERAR QUE EN AUSENCIA DE IRA : - EL BUN PUEDE ESTAR ELEVADO EN : Hemorragia gastrointestinal , Aumento del catabolismo : infección , post- cirugía))

Bajo flujo urinario . Administración de drogas : (corticoesteroides,tetracyclinas)

- LA CREATININA PUEDE ESTAR ELEVADA EN: Injuria muscular aguda. Pacientes con gran masa muscular. Cetoacidosis

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN PEDIATRÍA

EPIDEMIOLOGÍA

“LA IMPORTANCIA DE IRA NO RADICA EN SU INCIDENCIA SINO EN SU MORBILIDAD Y

MORTALIDAD “

SE REPORTAN INCIDENCIAS DEL 0.2%, 2.5%, 5% DE LOS INGRESOS A HOSPITALES

80% DE LOS PACIENTES SON MENORES DE 2 AÑOS.

30% DE LOS INGRESOS EN UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS.

EN UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES LA INCIDENCIA VARÌA ENTRE 1 – 23% AUMENTANDO A 40%. EN PREMATUROS.

EN CIRUGIA CARDIACA EXTRACORPOREA 31%

LAS INFECCIONES Y COMPLICACIONES CARDIORESPIRATORIA SON LAS CAUSAS MÁS COMUNES DE MUERTE EN PACIENTES CON IRA.

60% DE LOS PACIENTES QUE DESARROLLAN IRA EN ELHOSPITAL SON PACIENTES QUIRÚRGICOS O TRAUMATOLÓGICOS.

40% RESTANTE SON ENFERMOS CON PROBLEMAS MÉDICOS O CON PATOLOGÍA OBSTÉTRICA .

DE TODOS ESTOS CASOS SE ESTIMA

QUE 50% SON DE ORIGEN YATROGENICO Y

POR TANTO POTENCIALMENTE EVITABLES.

LA ETIOLOGIA DE IRA EN NIÑOS

VARÍA DE UNA REGION GEOGRÁFICA DEL MUNDO A OTRA. MIENTRAS QUE DIARREA Y DESHIDRATACIÓN SON UNA CAUSA COMUN DE IRA EN PAISES EN VÍAS DE DESARROLLO , CIRUGIA CARDIOVASCULAR Y NEFROTOXICIDAD SON PREVALENTES EN PAISES INDUSTRIALIZADOS.


CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA TERMINOLOGÌA

IRA OLIGÙRICA : (60%) de los casos pediátricos).Diuresis inferior a :

0.8 ml/Kg/h. (1 ml/Kg/h R.N. y lactantes) 12.5 cc/h/m2 300cc/m2/24h.

IRA ANÙRICA : Diuresis inferior a 1

ml/Kg/ dìa

IRA NO OLIGÙRICA : Diuresis normal o elevada.

Mas frecuente en el periodo neonatal.

Secundaria a nefrotoxicidad. Mas fácil manejo. Mejor pronóstico


PATOGENIAPARA UNA ADECUADA FUNCIÒN RENAL , EL RIÑÓN DEBE CUMPLIR 3 CONDICIONES FISIOLÓGICAS : BUENA PERFUSIÓN RENAL CON ADECUADO

FUNCIONAMIENTO CARDIACO Y PERMEA-

BILIDAD DE LAS ARTERIAS RENALES.

INTEGRIDAD ANATÓMICA Y FUNCIONAL

DEL RIÑÓN : (vasos intrarrenales, glomérulos,

túbulos e intersticio)

VIAS URINARIAS PERMEABLES ( pelvis, urétere-

res, vejiga y uretra ).


FISIOPATOLÓGICAMENTE L A IRA SE CLASIFICA EN :

* PRERENAL O FUNCIONAL.

* RENAL ( PARENQUIMATOSA O INTRINSECA )

* POSTRENAL ( OBSTRUCTIVA )

INSUFICIENCIA RENAL AGUDACLASIFICACIÓN

PRE-RENAL (funcional ):disminución del flujo sanguìneo e inadecuada perfusiòn renal en un riñón intrínsecamente normal SIN QUE EXISTA DAÑO TISULAR. Revierte antes de 24 h de haber restablecido adecuada perfusión renal.

RENAL (intrìnseca o parenquimatosa ): LESIÒN ORGÀNICA DE LAS ESTRUCTURAS RENALES por : hipoperfusión severa y mantenida, nefrotoxicidad , nefropatìa intrínseca.

POST-RENAL : proceso OBSTRUCTIVO del tracto urinario , que puede ocurrir en diferentes niveles : uretral, vesical , ureteral.

LOS LÍMITES ENTRE LAS PRESENTACIONES DE IRA SON DIFUSOS :

LA HIPOPERFUSIÓN PRODUCE IRA PRE-RENAL, PERO SU MANTENIMIENTO Y LA HIPOXIA PROVOCADA ORIGINAN LESIÓN PARENQUIMATOSA

ESTABLECIÉNDOSE UNA CONTINUIDAD PRERRENAL - RENAL

IGUALMENTE , LA OBSTRUCCIÓN DE VIAS URINARIAS , SI NO ES CORREGIDA OPORTUNAMENTE , PRODUCE DAÑOS ESTRUCTURALES EN EL RIÑON

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN NIÑOS

PRE-RENAL

60%

RENAL

35%POST-RENAL

5%

NEFRITIS INTERSTICIAL

10%

NECROSIS

TUBULAR AGUDA

85%

GLOMÈRULO-NEFRITIS

5%

IZQUÈMICA

50%TOXICA 35%

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN PEDIATRÌA

ETIOLOGIAS MÀS FRECUENTES

PRE-RENALES :HIPOVOLEMA HIPOPERFUSIÒN RENAL

Deshidrataciòn Aguda Cirugía cardiaca.

Hemorragias I.C. Congestiva.

Quemaduras Asfixia perinatal

Tercer espacio :shock, cirugía, Sind. Insuf.Resp. Neonatal

trauma.

PADECIMIENTOS RELACIONADOS CON VASODILATACIÒN SISTÈMICA :

Sepsis , Choque neurógeno



RENALESLESION GLOMERULAR LESIÒN TUBULAR

Y VASCULAR

Glomèrulonefritis aguda Antibiòticos y agentes

Glomèrulopatìas Secundarias antineoplàsicos.

Obstrucciòn de la arteria renal Hemòlisis masiva hemoglobinuria

Sindrome Urèmico Hemolìtico Rabdomiolisis :mioglobinuria

Nefropatìa por Ac. Ùrico

DIVERSAS : Nefritis intersticial aguda ,pielonefritis aguda



POST RENALES

ANORMALIDADES ANORMALIDADES

ESTRUCTURALES O FUNCIO- ADQUIRIDAS

NALES

Valvas de uretra posterior Coágulos

Vejiga neurogènica Cálculos

Hidronefrosis bilateral Tumor retroperitoneal

MEDICAMENTOS QUE PUEDEN CAUSAR INJURIA DIRECTA

RENAL USO DE ANTIBIÓTICOS NEFROTÓXICOS O

POTENCIALMENTE NEFROTÓXICOS SOLOS O EN COMBINACIÓN CON OTRAS DROGAS NEFROTÓXICAS : aminoglicósidos sólos o en combinación con cefalosporinas ,o furosemida y anfotericina B . ( factores de riesgo : hemo concentración , presencia de enfermedad hepática e hipotensión arterial)

SUSTANCIAS DE CONTRASTE principalmente en pacientes con I.R. Crónica de base ,diabèticos y con mieloma múltiple.

HEMOGLOBINURIA Y MIOGLOBINURIA no parecen ser tóxicos directos por si mismos; al menos hay 2 factores que contribuyen al desarrollo de NTA : hipotensión arterial y ph de la orina acido

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN PEDIATRÌAETIOLOGIAS MÀS FRECUENTES POR EDADES

NEONATOS NIÑOS < 2 AÑOS

ESCOLARES ADOLESCENTE

S

HIPOXIA NEONATAL

SINDROME URÉMICO HEMOLÍTICO

GLOMÉRULONEFRITIS POST-INFECCIOSA

NEFROPATÍAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS

ASFIXIA PERINATAL

HIPOVOLEMIA POR G.E.C.

GLOMÉULONEFRITIS ENDO Y EXTRACAPILAR

SEPSIS SEPSIS

ANOMALÍAS RENALES

EN HOSPITALES DE ALTA COMPLEJIDAD : DESARROLLAN IRA ENFERMOS CON TRANSPLANTE DE ORGANO SÓLIDO Y DE MÉDULA ÓSEA Y PACIENTES OPERADOS POR CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA DEL ISN 2006-2007


TOTAL DE PACIENTES : 129

ETIOLOGÍA : PRE-RENAL : 60% RENAL : 36% POST-RENAL : 4%

CAUSAS MAS FRECUENTES :

PRE-RENALES : SHOCK SÉPTICO Y SEPSIS : 39 % RENALES : SHU : 96% POST-RENALES : UROPATÍAS OBSTRUCTIVAS

AUTORES : Lopez Victoria , Lescano Ramón , Sakihara Graciela. Mendoza Alfredo, Pimentel Gisela , Encinas Mario.Servicio de Nefrología del Instituto de Salud del Niño . Lima Perú.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS DEL ISN - 2007


TOTAL DE PACIENTES : 59 ( 23% DE LOS INGRESOS A UCI. )

EDAD : < DE 5 AÑOS : 78 %. LACTANTES: 46 %.

ETIOLOGIA : SEPSIS 43 % SHOCK SEPTICO: 27 % FOM : 13 % SUH : 7 % LOXOCELISMO : 5 % RABDOMIOLISIS : 1.7 % OTROS : 3.3 %

AUTORES : Encinas Mario ,Konke A, Sakihara Graciela., López Victoria Mendoza Alfredo, Pimentel Gisela , Luján J.Servicio de Nefrología del Instituto de Salud del Niño . Lima Perú.


EN NEONATOS SE PRESENTA CASI

SIEMPRE EN MEDIO HOSPITALARIO:

8% DE LOS PACIENTES INGRESADOS A UCI NEONATAL

CON UNA MORTALIDAD DEL 60%.

FACTORES DE RIESGO : PREMATUREZ

SUFRIMIENTO FETAL INSUF. RESPIRATORIA DEL.

R.N. CIRUGÌA

CARDIOVASCULAR. MALFORM. CONGÉN.

APARATO URINARIO TROMOBOSIS VENOSA Y

ARTERIAL

.

LOS CASOS EXTRAHOSPITALARIOS SON CASI SIEMPRE POR DESHIDRATACIÓN Y SEPSIS

EN R.N. A TÉRMINO LAS CAUSAS MAS FRECUENTES SON

ASFIXIA PERINATAL, ANOMALÍAS ESTRUCTURALES RENALES,

OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA URINARIA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN PEDIATRÍAPATOGENIA

AZOTEMIA PRE-RENALFISIOPATOLOGÍA

( HIPOPERFUSIÒN ,HIPOVOLEMIA, BAJO GASTO CARDIACO )

ESTIMULACIÒN DE BARORECEPTORES ARTERIALES Y CARDIACOS

ACTIVACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO, DEL SISTEMA RENINA -ANGIOTENSIA-ALDOSTERONA Y LIBERACIÒN DE HORMONA ANTIDIURÈTICA

VASOCONSTRICCIÒN DE LECHOS VASCULARES ,

INCREMENTO EN LA REABSORCIÒN TUBULAR DE AGUA Y SODIO

DISMINUCIÒN VOLUMEN DE ORINA

ORINA CONCENTRADA

DISMINUCIÓN DEL Na URINARIO

DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN CIRCULATORIO VERDADERO O EFECTIVO

DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓN RENAL

AUTOREGULACIÓN

(reflejo mioentérico de la pared del vaso )

PROSTAGLANDINAS

VASODILATADORAS

ANGIOTENSINA II

VASODILATACIÓN DE LA ARTERIOLA

AFERENTE

VASOCONSTRICCIÓN DE LA

ARTERIOLALA EFERENTE

MANTENIMIENTO DE LA GFR

MECANISMOS COMPENSATORIOS RENALES QUE MANTIENEN LA GFR EN IRA PRERENALINTERFERENCIA IATROGÉNICA CON ESTOS MECANISMOS PUEDE PRECIPITAR UNA REDUCCIÓN EN GFR .

¿QUÉ MEDICAMENTOS PUEDEN CAUSAR HIPERAZOEMIA PRE-RENAL ‘?

ANTI-INFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS , que inhiben la síntesis de prostaglandinas (en especial en pacientes con hipovolemia). Mecanismo : interfieren con la respuesta de adaptación de las arteriolas aferentes renales a la hipovolemia.

INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSIÓN DE LA ANGIOTENSINA

La angiotensina conserva la presión de filtración glomerular en la hipoperfusión renal por constricción de la arteriola eferente

OTROS ANTIHIPERTENSIVOS , si disminuyen la presión arterial en exceso.

CICLOSPORINA :causa vasoconstricción intrarrenal que puede relacionarse con liberación de endotelina .

ANFOTERICINA B causa vasoconstricción intrarrenal. Es directamente tóxica para las células epiteliales proximales


EL FRACASO RENAL SE PRODUCE :

CUANDO LA PRESIÓN ARTERIAL MEDIA ES MENOR DE 60 mm de Hg.

Ó CUANDO SE BLOQUEA LA RESPUESTA DE AUTOREGULACIÓN

( como con los anti-inflamatorios no esteroideos o los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina que inhiben la sìntesis de prostaglandina y de la angiotensina 2 )

INSUFICIENCIA RENAL AGUDAFISIOPATOLOGÍA

LA IZQUEMIA Y LA HIPOPERFUSIÒN PROVOCAN DOS ALTERACIONES FUNDAMENTALES EN EL RIÑON :

A) ALTERACIONES HEMODINÀMICAS QUE CONDUCEN A MARCADA REDUCCIÒN DEL FILTRADO GLOMERULAR Y BAJA PRESIÓN DE ULTRAFILTRACIÓN

B) DAÑO TUBULAR IZQUÈMICO , AL CUAL SON MÀS SENSIBLES LA PARS RECTA DEL TUBO PROXIMAL (S3 )Y LA PORCIÒN GRUESA ASCENDENTE DEL ASA DE HENLE PROBABLEMENTE POR SUS MAYORES REQUERIMIENTOS DE ATP ( transporte activo de solutos).

MECANISMOS PATOGÉNICOS BASICOS DEL FRACASO RENAL AGUDO

ALTERACIONES HEMODINÁMICAS NEFROTOXINAS

Vasoconstricción Lesión tubular directa

renal

Activación Cilindros Retrodifusión

mácula densa intratubulares fluido

DISMINUCIÓN FILTRADO GLOMERULAR

FISIOPATOLOGÍA DEL FRACASO RENAL AGUDO . CAPITULO 17.2.

MECANISMOS DE DISMINUCIÓN DE LA VELOCIDAD DE FILTRACIÓN GLOMERULAR EN LA NECROSIS TUBULAR

IZQUEMIA RENAL

RESPUESTA HEMODINÁMICA

DAÑO TUBULAR

VASOCONSTRICCIÓNRENAL

CONGESTIÓN

MEDULAR

OBSTRUCCIÓN

TUBULAR

FUGA ALINTERSTICIO

APORTE DE OXÍGENO

REDUCIDO EN MÉDULA RENAL

FLUJO PLASMÁTICO GLOMERULARY PRESIÓN DE

ULTRAFILTRACIÓN REDUCIDAS

REDUCCIÓN DE LA TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR

RELACIÓN ENTRE INJURIA RENAL AGUDA Y NECROSIS TUBULAR AGUDA

HIPOPERFUSION RENAL

ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINASISTEMA NER VIOSO SIMPÁTICO

HORMONA ANTIDIURÉTICAPROSTAGLANDINAS

EFECTOS SISTÉMICOSVASOCONSTRICCIÓN

MANTENIMIENTO DE LA PRESIÓN

MEJORÍA PERFUSIÓN RENAL

EFECTOS RENALESVASOCONSTRICCIÓN ARTERIOLA EFERENTEVASODILATACIÓN ARTERIOLA AFERENTEMANTENIMIENTO PRESIÓN CAPILARRETENCIÓN DE AGUA Y SAL

RESTAURACIÓN DE LA PERFUSIÓN RENAL

IZQUEMIA RENAL SEVERA O PROLONGADA

Ó

RELACIÓN ENTRE INJURIA RENAL AGUDA Y NECROSIS TUBULAR AGUDA

RESTAURACIÓN DE LA PERFUSION RENAL IZQUEMIA RENAL SEVERA O PROLONGADA

PROCESOS PATOFISIOLÓGICOS DE NECROSIS TUBULAR AGUDA

INCREMENTO EN VASOCONSTRICTORES RENALES ( endotelina , angiotensina II )

DAÑO ENDOPTELIALINFLAMACIÓN INTRA RENALDEPLESIÓN DE ATP EN LA CÉLULA TUBULARGENERACIÓN DE RADICALES LIBRES

NECROSIS TUBULAR AGUDADEGENERACIÓN CITOESQUELETOPERDIDA DE POLARIDAD CELULARMUERTE CÉLULA TUBULAR Y DESCAMACIÓNFORMACIÓN DE CILINDROS / OBSTRUCCIÓN

RETORNO A FUNCIÓN RENAL NORMAL

PEDIATRIC NEPHROLOGY EN THE ICU


CLÍNICA

LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA SE PRESENTA COMO UN SINDROME CON UNA VARIEDAD DE MANIFESTACIONES CLÍNICAS :

DERIVADAS DE LA ANOMALÍA PRIMARIA QUE LA PRODUJO

Y DE LAS ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS SECUNDARIAS

INSUFICIENCIA RENAL AGUDAFORMAS CLÍNICAS (en orden de

severidad) IRA PRE-RENAL :oliguria y retención

nitrogenada leve. Revierte antes de 24 horas de restablecer

perfusión renal.. SINDROME INTERMEDIO :destrucción del

borde en cepillo de células. del túbulo proximal .Revierte después de 24 horas pero en menos de 3 días.

IRA NO OLIGÚRICA .

IRA OLIGÚRICA.

NECROSIS CORTICAL : injuria muy severa , oliguria prolongada y mayor de 2 semanas.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDAOLIGÚRICA

FASE INICIAL : OLIGURIA Y RETENCIÓN NITROGENADA PROGRESIVA

FASE DE MANTENIMIENTO : TIENE UNA DURACIÓN APROXIMADA ENTRE 7 A 10 DÍAS. SI PERSISTE MÁS DE 14 DÍAS SOSPECHAR EN NECROSIS CORTICAL

FASE DE RECUPERACIÓN O DIURÈTICA :INCREMENTO PROGRESIVO DE LA DIURESIS. PUEDE LLEGAR A POLIURIA (>80 ml/h/m2) CON POSIBILIDADES DE CAUSAR DESHIDRATACIÒN, HIPONATREMIA , HIPOPOTASEMIA.

LAS CIFRAS DE UREA Y CREATININA REGULARMENTE VUELVEN A LO NORMAL. LA RECUPERACIÒN DE LA FUNCIÓN TUBULAR ES LENTA Y REQUIERE VARIAS SEMANAS

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA COMPLICACIONES

EL RIÑÓN SANO TIENE 4 FUNCIONES PRINCIPALES :

1.- Eliminación de productos de desecho del metabolismo.

2.- Regulación de la homeostasis del medio interno.

3.- Función hormonal : eritropoyetina , 1, 25-dihidroxicolecalciferol.

4.- Intervención en el catabolismo de algunas hormonas : la paratormona , hormona del crecimiento, la gastrina , etc.

EN EL CURSO DE LA INSUFICIENCIA RENAL DE CUALQUIER TIPO , ESTAS FUNCIONES QUEDARÁN SUPRIMIDAS EN MAYOR O MENOR MEDIDA, FORMANDO EL SUSTRATO DE LAS PRINCIPALES COMPLICACIONES .


HIPERVOLEMIA: edema,hepatomegalia, dificultad respiratoria, galope , hipertensiòn arterial, edema pulmonar , encefalopatìa hipertensiva.

HIPERTENSIÒN ARTERIAL: por hipervolemia o alteraciòn vascular intrínseca (SUH,GN).

HIPONATREMIA : por hemodiluciòn, producciòn de H2O endògena Cuando Na < 120 mEq/L :letargia, irritabilidad, convulsiones.

HIPERCALEMIA: incapacidad renal para eliminar K. (dieta, medicamentos, hipercatabolismo, hemòlisis, rabdomiolisis, acidosis, infecciones).Clinicamente :mareo,náuseas,debilidad.


HIPOCALCEMIA : por la microprecipitaciòn de los complejos

Ca/ P. Produce manifestaciones típicas de irritabilidad neuromuscular (tetania).

ACIDOSIS METABÒLICA: incapacidad renal para excretar hidrogeniones. Aumento del catabolismo tisular y dietètico. Aniòn Gap elevado. Taquipnea compensadora.

HIPERFOSFATEMIA : en la eliminación renal de fosfato.

HIPERURICEMIA : eliminaciòn renal, hipercatabolismo.

UREMIA SINTOMÀTICA : se precisan elevaciones de urea superiores a 300 mg/dl. Produce encefalopatìa ( irritabilidad, somnolencia, letargia e incluso convulsiones y coma) , nauseas y vòmitos, coagulopatìa, pericarditis y pleuritis.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA COMPLICACIONES- HIPERKALEMIA

LEVE : < 6.5 mEq/l

MODERADA : 6.5 a 7.5 mEq/l

SEVERA : > 7.5 mEq/l

Potasioserico Electrocardiograma

mEq/l

5 Normal

7 Prolongación

intervalo P-R

Onda T picuda

8 Bloqueo intraventricular

9-10

Fibrilación ventricular

Paro.


CARDIACAS : GASTROINTESTINALES:

ICC. Hemorragia digestiva

Arritmias Pericarditis

INFECCIOSAS :

Pulmonares

PULMONARES : Urinarias

Neumonía Heridas quirúrgicas

Edema pulmonar

HEMATOLÓGICAS:NEUROLÓGICAS: Anemia

Confusión Tendencia al sangrado

Convulsiones NUTRICIONAL

Coma Pérdida de peso

INSUFICIENCIA RENAL AGUDAFASE POLIÙRICA

LA DIURESIS APARECE GRADUALMENTE Y PUEDE LLEGAR A POLIURIA (>80 ml/h/m2) CON POSIBILIDADES DE CAUSAR DESHIDRATACIÒN, HIPONATREMIA , HIPOPOTASEMIA.

LA RECUPERACIÒN DE LAS CAPACIDADES COMPENSATORIAS TUBULARES ES LENTA Y REQUIERE VARIAS SEMANAS

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA NO OLIGÙRICA

ASOCIADA COMUNMENTE A INJURIA RENAL NEFROTÒXICA.

ES PARTICULARMENTE FRECUENTE EN NEONATOS (50%).

LAS POSIBLES EXPLICACIONES PARA EL INCREMENTO EN SU RECONOCIMIENTO SON :

- monitoreo bioquìmico rutinario en pacientes hospitalizados y de alto riesgo.

- incremento en el uso de diurèticos , vasodilatadores, expansores de volumen.


DIAGNÓSTICO


PARA UN ÓPTIMO MANEJO DEL PACIENTE SON ESENCIALES :

RECONOCIMIENTO TEMPRANO ANAMNESIS Y EXAMEN CLÍNICO

CUIDADOSOS. DETERMINAR LA ETIOLOGIA DE

LA IRA EFECTIVA ESTRATEGIA

DIAGNÓSTICA. USO SECUENCIAL DE PRUEBAS

COMPLEMENTARIAS. ADECUADA VIGILANCIA DE LA

HIDRATACIÓN Y OXIGENACIÓN DEL PACIENTE.

EVITAR YATROGENIAS.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDADIAGNÒSTICO

UN INTERROGATORIO Y EXAMEN CLÌNICO CUIDADOSO PONE DE MANIFIESTO LA PRESENCIA DE PADECIMIENTOS QUE CONLLEVAN HIPÒPERFUSIÒN E IZQUEMIA RENAL:

VÓMITOS ,DIARREA :DESHIDRATACIÓN , SUH.FARINGOAMIGDALITIS ,IMPÈTIGO :GNDAPE.

FIEBRE,EXANTEMA,ARTRITIS,SINT.PULMONARES:LES,VASCULITIS.INGESTA ACCIDENTAL DE FÁRMACOS O AGENTES NEFROTÒXICOS.EN PACIENTES HOSPITALIZADOS : PROCEDIMIENTO QUIRÙRGICO RECIENTE , CIRUGÌA CARDIOVASCULAR, ADMINISTRACIÒN DE FÀRMACOS NEFROTÒXICOS, ANTIBIÒTICOS , QUIMIOTERÀPICOS,AINES, IECA, O MEDIOS DE CONTRASTE

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON INJURIA RENAL AGUDA

AL FINALIZAR LA HISTORIA Y EL EXAMEN CLINICOLAS SIGUIENTES PREGUNTAS DEBERÍAN SER

CONTESTADAS :

¿ESTÁ EL PACIENTE DESHIDRATADO? ¿PODRÍA TENER UNA OBSTRUCCIÓN DEL TRACTO

URINARIO? ¿HA ESTADO EXPUESTO A NEFROTÓXICOS

(medicamentos, contraste , otros)? ¿PODRIA EL PACIENTE TENER ENFERMEDAD

RENAL INTRINSECA? ¿TIENE EL PACIENTE UNA CONDICIÓN

PRE.EXISTENTE QUE INCREMENTA SU VULNERABILIDAD A INJURIA RENAL?

¿HAY NECESIDAD DE TEST SEROLÓGICOS Y/O BIOPSIA RENAL?


DIAGNÒSTICO - LABORATORIO HEMOGRAMA COMPLETO . HB. , HCTO. RETICULOCITOS , PLAQUETAS ,

MORFOLOGÍA DE HEMATIES UREA , CREATININA , Ac. URICO , CALCIO ,

FÓSFORO . GASES ARTERIALES . EXAMEN COMPLETO DE ORINA. UREA Y CREATININA EN ORINA. PROTEINAS EN ORINA. ELECTROLITOS SÉRICOS Y URINARIOS. OSMOLARIDAD SERICA Y URINARIA. CULTIVO DE ORINA

INICIALMENTE SE OBTENDRAN MUESTRAS SIMULTANEAS DE SANGRE Y ORINA , ANTES DE ADMINISTRAR LÌQUIDOS Y DIURÈTICOS

INSUFICIENCIA RENAL AGUDADIAGNÒSTICOLABORATORIO

LOS HALLAZGOS MÀS CARACTERÌSTICOS SON :

HEMATOLÒGICOS :

HEMOGRAMA : ANEMIA NORMOCÌTICA E HIPOCROMICA

ANEMIA SEVERA, ESQUISTOCITOS Y TROMBOPENIA :SUH.

BIOQUÌMICOS :ELEVACIÒN DE UREA Y CREATININA. UREA DESPROPORCIONADAMENTE ALTA EN ESTADOS HIPERCATABÒLICOS.(QUEMADURAS, SEPSIS ).

HIPONATREMIA O NORMONATREMIA, HIPERCALIEMIA O NORMOCALIEMIA ACIDOSIS METABÒLICA CON ANION GAP

ELEVADO. HIPERFOSFATEMIA CON HIPOCALCEMIA. HIPERURICEMIA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDADIAGNÒSTICOLABORATORIO

HALLAZGOS EN ORINA :

Orinas rojizas :mioglobinuria o hemoglobinuria.Densidad elevada : > 1020 IRA pre-renal , GNDA.Proteinuria y Hematuria mìnima :IRA pre-renal, necrosis tubular.Proteinuria intensa . Glomèrulonefritis.Hematies dismòrficos :Glomèrulonefritis.Eosinofiluria : nefritis intersticialCilindros hialinos o hialinos granulosos : IRA pre-renal.Cilindros granulosos y/o hemàticos :Glomèrulonefritis.

.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDALABORATORIO

INDICES URINARIOS

UTILES PARA DIFERENCIAR EL TIPO FISIOPATOLÒGICO DE IRA.

SE BASAN EN EL HECHO DE QUE EN LA IRA PRE-RENAL SE CONSERVA UNA FUNCIÒN TUBULAR NORMALLOS VALORES DIFIEREN EN EL PERIODO NEONATAL Y MAS

AÙN EN LOS PRE-TERMINO POR SU INCAPACIDAD TUBULAR FUNCIONAL.LA EXCRECIÒN FRACCIONADA DE Na (FeNa) ES EL INDICE

QUE TIENE MAYOR SENSIBILIDAD , ESPECIFICIDAD Y VALOR PREDICTIVOREFLEJA LA CAPACIDAD DE REABSORBER Na POR EL

RIÑÒN SODIO URINARIO/SODIO SÈRICO X 100 CREATININA URINARIA/CREATININA PLASMÀTICA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDAINDICES URINARIOS

DIFERENCIACIÒN DE LA IRA PRE-RENAL DE LA NTA

Adolescentes y Niños

Neonatos

Indices Urinarios

O.F. N.T.A. O.F. N.T.A.

FeNa < 1 > 2 < 2.5 > 3

U/P Osmolar

> 1.3 < 1.1 > 1.3 < 1.0

U/P Urea > 5 < 5 >5 <5

FeCl < 5 > 5

U/P creatinina

> 40 < 20 > 30 < 10

Sodio Urinario

< 10 > 40 < 20 > 40

INSUFICIENCIA RENAL AGUDADIFERENCIAS CON INSUFICIENCIA RENAL

CRÓNICA

VARIABLES IRA IRC

TOLERANCIA A UREMIA NO SI

ASPECTO NO CARACTERÍSTICO PÀLIDEZ TERROSA

ANEMIA NO SI

TAMAÑO RENAL NORMAL O AUMENTADO DISMINUIDO ·

· EXCEPTO: LES, Amiloidosis, Mieloma Múltiple, Diabetes , TBC, Poliquistosis Renal, GN Primaria.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDAESTUDIOS DE IMAGEN

RADIOGRAFÌA SIMPLE DE ABDOMEN: ( tamaño y silueta renal ,litiasis radiopaca).

RADIOGRAFÌA DE TORAX : para valorar la situación cardiocirculatoria )

ECOGRAFÌA CONVENCIONAL : tamaño, situación y morfología de los riñones, del grosor de la cortical, de la diferenciación còrticomedular .

DEBEN EVITARSE ESTUDIOS RADIOLÒGICOS CON MEDIO DE CONTRASTE , POR RIESGO DE NEFROTOXICIDAD.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDABIOPSIA RENAL

QUEDA RESERVADA A DOS SITUACIONES CONCRETAS :

CASOS DE EVOLUCIÒN PROLONGADA (MESES) EN LOS QUE SE SOSPECHA NECROSIS CORTICAL.

CASOS EN QUE LOS DATOS CLÌNICOS , DE LABORATORIO Y RADIOLÒGICO , PERMITEN SOSPECHAR UNA ENFERMEDAD RENAL PRIMARIA ( GLOMÈRULONEFRITIS, SUH , NEFRITIS INTRSTICIAL )


PREVENCIÒN

ADECUADO CONTROL DE PACIENTES HOSPITALIZADOS manteniéndolos bien oxigenados , normovolèmicos, presiòn arterial normal sobre todo en cirugìas abdominales y cardiacas.

EVITAR USO DE FÀRMACOS NEFROTÒXICOS.

EVITAR FARMACOS QUE ALTEREN EL FLUJO RENAL (IECA y AINE)

DIAGNÒSTICO PRECOZ Y TRATAMIENTO CORRECTO DE LAS POSIBLES INFECCIONES.

VIGILAR CONTRASTES RADIOLÒGICOS Y USARLOS EN PACIENTES BIEN HIDRATADOS.

TRATAMIENTO PRECOZ DE LAS OBSTRUCCIONES URINARIAS


TRATAMIENTO

INSUFICIENCIA RENAL AGUDATRATAMIENTO

DIRIGIDO A :

LA IDENTIFICACIÒN Y CORRECCIÒN DE LA CAUSA DESENCADENANTE.

MANTENIMIENTO NORMAL DE LA HOMEOSTASIA CORPORAL

TRATAMIENTO DE LAS POSIBLES COMPLICACIONES.

DESARROLLO DE MEDIDAS PREVENTIVAS.

INICIAR TRATAMIENTO SUSTITIVO CUANDO ESTE INDICADO.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDATRATAMIENTO CONSERVADOR

LA MEJOR ATENCIÒN PARA LA IRA SE LOGRA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÀTRICA.

HIPOVOLEMIA, HIPOTENSIÒN, HIPOXEMIA DEBEN CORREGIRSE LO MÀS RÀPIDO POSIBLE.

SI DESPUES DE HIDRATAR NO SE CONSIGUE DIURESIS ACEPTABLE, SE DEBE PASAR AL TRATAMIENTO CONSERVADOR CON LA ADMINISTRACIÒN SIMULTÁNEA DE DIURÈTICOS como.

a)FUROSEMIDA:reduce consumo de oxigeno , flujo urinario,previene obstrucción tubular Dosis:1 a 5 mg./Kg cada 4 - 6 horas.

b)MANITOL :como prevención en riñón transplantado, mioglobinuria

nefropatìa por contraste. Dosis .0.25 A 0.5 g/ Kg en 15 min.

c)DOPAMINA : 2.5 – 5 ug/kg/min aumenta el flujo sanguineo renal,la excreciòn de Na y la diuresis.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA TRATAMIENTO CONSERVADOR

BALANCE NUTRICIONAL :

SE REQUIERE UN SOPORTE NUTRICIONAL ADECUADO.

EL APORTE CALÒRICO DEBE SER CERCANO AL 100% DEL RECOMENDADO PARA SU EDAD Y PESO CON UN MÌNIMO DE 400 KCAL/M2/DÌA.

LOS APORTES PROTEICOS DEBEN PROPORCIONAR EL 8% DEL APORTE CALÒRICO , (1 – 2 GR/ 100 Kcal.)

SE REDUCIRÀN AL MÀXIMO LOS APORTES DE P Y K .

LA VÌA DE ADMINISTRACIÒN PREFERENTE SERÀ LA ORAL O ENTERAL .

LIMITAR EL USO DE LA VÌA PARENTERAL A CASOS DE ESTRICTA NECESIDAD.

MEDIDAS TERAPÈUTICAS DE URGENCIA EN INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Alteración Tratamiento

CHOQUE HIPOVOLÉMICO

Sangre total: 20-30 ml/kgSolución salina isotónica: 20ml/kg IV, en 1 hora.

CONVULSIONES Diazepam: 0.25mg/kg/dosis. IV

HIPERPOTASEMIA

Gluconato de calcio(10%): 0.5ml/kg. IVSolución polarizante: 0.5g/kg de glucosa en solución a 15% (o más concentrada si se tiene catéter central) + insulina o.1- 0.5 u /KgResina de cálcio o potasio: 1g/kg/día, oral o rectal.Salbutamol: 0.5mg/dosis,IV oral o nasal

ACIDOSIS (CO2T < 10 MMOL/L)

NaHCO3: 2mMol/kg, IV.

SOBRECARGA HÍDRICA

Furosemida: 2.5mg/kg, IV.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO-TERAPEUTRICO

IRA

Anamnesis + ExploraciónBioquímica, Hemograma, Exámenes de orina

Índices urinarios- Ecografía

PRE-RENAL RENAL POST-RENAL

Prevención Balance Sondaje vesical

Tratamiento del Shock Soporte nutricional (uretral)

Tratamiento ICC Tratamiento complicaciones Nefrostomía

Ajustar dosis fármacos Estudios de imagen

NORMOVOLEMIA

Diuresis Oliguria Recuperación Diálisis Cirugía

INSUFICIENCIA RENAL AGUDATRATAMIENTO COMPLICACIONES

HIPONATREMIA : Restricciòn hìdrica. Si es muy severa (<120mEq/l) o con sintomatologìa neurològica : administrar soluciòn salina hipertònica al 3% .

HIPERCALIEMIA . Puede comprometer la vida del paciente. El tratamiento va dirigido a :contrarrestar la toxicidad miocàrdica ( con gluconato de Ca), redistribuir el potasio corporal al medio intracelular (salbutamol , bicarbonato sòdico , soluciòn polarizante) , depletar el organismo de potasio (diàlisis, resinas de intercambio iònico ).

HIPERFOSFOREMIA E HIPOCALCEMIA .Restricciòn de P en la dieta y administraciòn de quelantes de fosforo ,que aporten Ca. En hipocalcemias severas o sintomàticas : gluconato de Ca al 10% a dosis de 1ml/kg diluido al 50% con glucosado al 5%.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDAINDICACIONES DE DIALISIS

SOBRECARGA DE VOLUMEN CON ICC, EDEMA PULMONAR,O HIPERTENSIÒN ARTERIAL QUE NO REPONDEN AL TRATAMIENTO MÈDICO.

DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLÌTICOS SEVEROS QUE NO RESPONDEN A TRATAMIENTO CONSERVADOR.

(hiperkalemia, hiper o hiponatremia,hiperfosfatemia, hiperuricemia, acidosis metabólica )

UREMIA SEVERA CON SINTOMATOLOGÌA NEUROLÒGICA, HEMORRÀGICA , PERICARDITIS O PLEURITIS.

IRA POR TÒXICOS DIALIZABLES ( litio, salicilatos, etanol, metanol, aminoglucósidos, teofilina , fenobarbital )

INSUFICIENCIA RENAL AGUDAPRONÒSTICO

DEPENDERÀ DE LA CAUSA Y LOS PROBLEMAS ASOCIADOS.

EN SERIES PUBLICADAS EN NIÑOS LA MORTALIDAD HA VARIADO ENTRE 25 A 62% EN TODAS LAS EDADES.

LA MORTALIDAD ES MAYOR EN PACIENTES CON IRA OLIGÙRICA. (50-76%)

EN LA FORMA NO OLIGÙRICA LA MORTALIDAD HA VARIADO ENTRE 0 a 33% DE LOS CASOS.

SE HA OBSERVADO MAYOR MORTALIDAD EN NIÑOS CON IRA DESPUÈS DE UNA INTERVENCIÒN QUIRÙRGICA EN ESPECIAL CIRUGIA CARDIACA Y SEPSIS.

RETRASO EN EL DIAGNÒSTICO.


Causas frecuentes de muerte

INFECCIONES (30 a 70%)

COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES (5 a 30%)

COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES , PULMONARES O NEUROLÓGICAS (7 a 30%)

HIPERPOTASEMIA O PROBLEMAS TÉCNICOS RELACIONADOS CON TRATAMIENTO DE

DIÁLISIS (1 a 2%)

CAUSAS , FISIOPATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO DE LA I.R.A. WEISS, MIRIAM F.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA NUEVOS TRATAMIENTOS

Para el tratamiento de la IRA de origen izquémico o por toxicidad es necesario el restablecimiento de las células tubulares lesionadas. En este proceso de reparación, varios factores de crecimiento producidos por el parénquima renal (IGF-1 , factor de crecimiento epidérmico ) han sido estudiados en modelos animales con éxito , sin embargo en humanos no mejoró el tiempo de recuperación ni resultados globales.

Estudios realizados con factor estimulante de melanocitos y con moléculas antiadherencia de neutrófilos no han demostrado eficacia clínica.

La utilización de células madre para favorecer la recuperación esta en fase de investigación

¡ GRACIAS POR SU ATENCIÓN !

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN LOS PAISES EN DESARROLLO

DESAFÌOS

LA MAYOR PARTE DE LAS ETIOLOGÌAS DE LA IRA EN LOS PAISES EN DESARROLLO SON EVITABLES.

LA MORTALIDAD Y EL COSTO DEL TRATAMIENTO DE LA IRA SON TAN PROHIBITIVAMENTE ALTOS QUE LOS PAISES POBRES NO PUEDEN DARSE EL LUJO DE LA AUSENCIA DE PREVENCIÒN

INSUFICIENCIA RENAL AGUDAUNA CONDICIÒN PELIGROSA

EN CUALQUIER PATOLOGÌA LA PRESENCIA DE IRA DETERMINA UN INCREMENTO EN LA

MORTALIDAD.

NINGUN CAMBIO EN LA CREATINEMIA DEBE SER VISTO COMO “POCO IMPORTANTE” J.H.Tourmey JAMA 1996

EN PACIENTES DE CIRUGÌA CARDIOTORAXICA, LA IRA AUMENTA LA MORTALIDAD QUINCE VECES :4.3 a 63.7%. Chertow et al , Circulation 1997 ;

TODO ESFUERZO POR EVITAR EL DESARROILLO DE IRA, ES LA MEJOR ESTRATEGIA PARA DISMINUIR LA MORBILIDAD, MORTALIDAD, USO DE RECURSOS Y COSTOS.

CLASIFICACIÓN RIFLE DEL DAÑO RENAL AGUDO

RISK (RIESGO) : creatinina sérica x 1.5 normal y/o flujo urinario

< 0.5ml/kg/hora x6 horas consecutivas. INJURE (LESIÓN) : creatinina sérica x 2 y/o flujo

urinario < 0.5ml/kg/hora x12 horas consecutivas. FAILURE (FRACASO ) : creatinina sérica x 3 y/o flujo

urinario < 0.3ml/kg/hora x 24 horas consecutivas y/o anuria x

12 horas consecutivas. LOSS (PÉRDIDA ): completa pérdida de la función

renal x 4 semanas consecutivas (necesidad de diálisis).

ESRD ( FRACASO RENAL TERMINAL) : Fallo renal terminal mas de 3 meses consecutivos.

Insuficiencia renal es un proceso dinámico y un paciente puede progresar de una forma moderada(e.g :injuria) a una forma más severa de enfermedad renal (e.g. pèrdida).

De Bellomo R et al.:Crit Care8(4) 2004

VALORES DE REFERENCIA DE CREATININA PLASMÁTICA (CP ) Y FILTRADO GLOMERULAR (FG)

EN NIÑOS

EDAD CP (mg/dl) FG (ml/min/1.73

< 10 dias 0.3 ± 0.2 20 ± 20

< 1 mes 0.5 ± 0.2 30 ± 20

3 meses 0.6 ± 0.2 40 ± 15

6 meses 0.7 ± 0.3 60 ± 30

1 año 0.8 ± 0.1 80 ± 30

2 años 1.0 ± 0.2 100 ± 25

SANTOS F, GARCÍA NIETO V. : EXPLORACIÓN BASAL DE LA FUNCIÓN RENAL

INSUFICIENCIA RENAL AGUDAFLUIDOTERAPIA Y APORTE DE IONES

IRA OLIGÚRICA LIQUIDOS

Restringir líquidos a NB (300ml/m2/d ) + diuresis + pérdidas extrarrenales

IONESNo aportar KAportar NB + pérdidas

renales y de otros líquidos corporales

IRA POLIÚRICA LÍQUIDOSAportar líquidos a NB

(300ml/m2/d ) + 2/3 de diuresis + pérdidas extrarrenales

IONESAportar NB + pérdidas

renales y de otros líquidos corporales

INSUFICIENCIA RENAL AGUDAMECANISMOS COMPENSATORIOS

En el riñón, la perfusión glomerular, la presión de ultrafiltrado y la tasa de filtrado glomerular se mantienen estables en situaciones de hipoperfusión a traves de varios mecanismos

VASODILATACIÓN DE LAS ARTERIOLAS AFERENTES (REFLEJO MIOENTÉRICO DE LA PARED DEL VASO ) :AUTOREGULACIÒN.

PRODUCCIÓN DE PROSTAGLANDINAS VASODILATADORAS ,KALIKREINAS, KININAS , OXIDO NÌTRICO.

LA ANGIOTENSINA II INDUCE CONSTRICCIÒN DE LAS ARTERIOLAS EFERENTES CON CONSERVACIÒN DE LA PRESIÒN INTRAGLOMERULAR.

SI LA HIPOPOERFUSIÒN RENAL SE HACE MÀS SEVERA , LOS MECANISMOS REGULADORES Y COMPENSADORES SE PIERDEN.

LOS RIÑONES SON RESPONSABLES DE LA FORMACIÓN Y EXCRECIÓN DE LA ORINA. TRES SON LOS PROCESOS BÁSICOS EN LA FORMACIÓN DE ORINA :

a) FILTRACIÓN GLOMERULAR b) REABSORCIÓN TUBULAR c) SECRECIÓN TUBULAR

POR MEDIO DE ESTOS PROCESOS EL RIÑÓN SE ENCARGA DE MANTENER LA HOMEOSTASIS DEL MEDIO INTERNO Y SATISFACER LAS DEMANDAS METABÓLICAS DEL INDIVIDUO.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDAMECANISMOS DE INJURIA CELULAR POST IZQUEMIA

LA DEPRIVACIÒN DE OXÌGENO DISMINUYE LAS RESERVAS CELULARES DE ATP LO QUE DA LUGAR A DISFUNCIÓN,

DAÑO SUBLETAL Y EVENTUAL MUERTE CELULAR.

DISMINUCIÓN EN LA FUNCIÓN DE LAS BOMBAS DEPENDIENTES DE ATP CON :

- ALTERACIÓN DEL CONTENIDO ELECTROLÍTICO INTRACELULAR

- HINCHAZÒN CELULAR - AUMENTO DE LA CONCENTRACIÒN DE Ca - ACIDOSIS INTRACELULAR

ACTIVACIÒN DE ENZIMAS : FOSFOLIPASAS, PROTEASAS

DAÑO DE REPERFUSIÒN : -LIBERACIÒN DE RADICALES LIBRE DE OXIGENO -HIPOXIA PERSISTENTE EN LA MEDULA EXTERNA -LESIÒN INDUCIDA POR LEUCOCITOS

INJURIA RENAL AGUDA.- CLASIFICACIÓN

Grupo Acute Kidney Injury Network

Criterio Criterio

ETAPA CREATININA SERICA FLUJO URINARIO

1 Incremento CS >0.3 mg/dl o <0.5

mL/Kg/h por 150-200% de la basal > 6 h. 2 Incremento CS >200-300% <0.5

mL/Kg/h por de la basal > 12 h. 3 Incremento CS > 300% <0.3

mL/Kg/h por de la basal o >4mg/dl con un >24 h. o

anuria >12h agudo incremento de al menos 0.5 mg/dl..Crit.Care2007.

MECANISMOS PATOGÉNICOS BASICOS DELA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

ALTERACIONES NEFROTOXINAS

HEMODINÁMICAS

Vasoconstricción Lesión tubular directa

renal

Activación Cilindros Retrodifusión

mácula densa intratubulares fluido

DISMINUCIÓN FILTRADO GLOMERULAR

“ ………si te juzgas bien pagado con la dicha de una madre , con una cara que te sonríe porque ya no padece, o con la paz de un moribundo a quien ocultas la llegada de la muerte ; si ansias conocer al hombre , penetrar todo lo trágico de su destino, ¡ hazte médico , hijo mío ! ”

ESCULAPIO , Consejos.

¿QUIERES SER DOCTOR ?Prof. Dr. Ricardo Ricci

DEFINICIÓN DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ADQI Workgroup

( Acute Dialysis Quality Initiative )

BASADA EN EL GRADO DE ELEVACIÓN DE LA CREATININA BASAL ( Creat B ) :

R Riesgo : CP = Creat B X 1.5 I Lesión (injury) CP = Creat B X 2 F Fracaso (failure) CP = Creat B X 3 L Pérdida (lost) CP = > 4 mg/dl * E Fracaso renal terminal Pérdida de la función renal por un tiempo (end stage kidney disease ) superior a 3 meses

*Fracaso Renal Persistente mas de 4 semanas.

Clasificación conocida como RIFLE . ADQI

INSUFICIENCIA RENAL AGUDABASES PARA EL DIAGNÓSTICO

PRESENCIA DE UN FACTOR PRECIPITANTE.

REDUCCIÓN DE LA TAZA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR.

RETENCIÓN NITROGENADA (aumento de creatinina plasmática )

FRACCIÓN EXCRETADA DEL SODIO FILTRADO

(FENa) MAYOR DE 2

INSUFICIENCIA RENAL AGUDATRATAMIENTO CONSERVADOR

BALANCE HIDROELECTROLÌTICO : registro estricto de la entradas (oral, parenteral), y de los egresos ( diuresis ,drenajes, deposiciones, vómitos) con control diario del peso.

La cantidad de líquido a administrar serà igual a la pérdida insensible (400 ml/m2/dìa) + diuresis + pèrdidas extra-renales.

Para los electrolitos : las pèrdidas insensibles se reemplazaràn ùnicamente con agua libre o glucosado al 5-10% , las pèrdidas urinarias con el 100% del Cl y Na eliminados y las pèrdidas de Na y Cl de otros fluidos tambien al 100%.(segùn concentraciòn)

Inicialmente no se añadirà potasio.


LESIÒN TUBULAR

EN NECROSIS TUBULAR AGUDA EXPERIMENTAL Y HUMANA ESTAN

BIEN DEMOSTRADAS TRES TIPOS FUNDAMENTALES DE LESIONES

TUBULARES :

NECROSIS Y DESPRENDIMIENTO DEL EPITELIO TUBULAR , OBSTRUCCIÒN DEL TÙBULO , AUMENTO DE LA PRESIÒN PROXIMAL A LA OBSTRUCCIÒN.

PÈRDIDA DE LA INTEGRIDAD DE LA PARED TUBULAR , COMUNICÀNDOSE LA LUZ TUBULAR CON EL INTERSTICIO.

ESCAPE DEL ULTRAFILTRADO QUE CIRCULA POR LOS TÙBULOS AL TEJIDO INTERSTICIAL

ira 2010pptnellyyyyyyyyyy

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eventualmente

activacin

disminucin

requiere varias

causa vasoconstriccin

factores de

insuficiencia

lesin tubular