intoxicaciones toxicología

7/23/2019 Intoxicaciones toxicología

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TOXICOLOGÍADEFINICIÓN:

Ciencia que estudia los tóxicos y venenos, sus propiedades químicas y físicas, su concentración en elambiente, su vía de ingreso al organismo, su distribución, metabolismo, biotransformación, vidamedia, acumulación y eliminación (toxicocinética).

Existen distintas especialidades dentro de la toxicología:

• Legal

• Analítica• Laboral• Experimental• Genética

FORMAS DE INTOXICACIÓN EN TOXICOLOGÍA CLÍNICA:

Accidentales: más frecuentes en niños entre 12 meses y 3 años.Intencionales: tentativas de suicidio, homicidio, uso indebido de drogas y alcohol.Laborales o industriales.Alimentarias.

Iatrogénicas: automedicación, efectos adversos.Intoxicaciones por plantas tóxicas.Ponzoñas y venenos de animales.Ambientales.

Estas intoxicaciones pueden evolucionar en formas agudas o crónicas.La mayoría de las consultas por intoxicaciones se hacen telefónicamente y son los niños los másafectados (casi el 57%). Las intoxicaciones accidentales son las más frecuentes. Las siguen enfrecuencia las tentativas de suicidio y las intoxicaciones alimentarias y laborales. Es evidente elcrecimiento alarmante de las toxicomanías, con respecto a años anteriores.Al hacer la discriminación por tóxicos, las benzodiacepinas ocupan el primer lugar, seguido por los

hidrocarburos, los plaguicidas, los organofosforados y los clorados.TRATAMIENTO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES:

Es importante recordar la conducta inicial ante la sospecha de intoxicación

Ante la eventualidad o sospecha de una intoxicación o sobre dosificación debe concurrir o derivar al paciente al hospital más cercano o comunicarse con los centros de toxicología de referencia:

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Niños: Hospital de Pediatría Ricardo Gutiérrez 4962 – 6666 / 2247.

Adultos: Hospital Prof. Alejandro Posadas 4654 – 6648 / 4658 – 7777.

Ante un cuadro de urgencia, se debe tener siempre presente la posibilidad como diagnósticodiferencial de una intoxicación. En primer lugar se debe realizar el interrogatorio, dirigido lo másrápido posible para averiguar:

• Composición química y física de la sustancia.• Tiempo de exposición o cantidad probable.• Tiempo transcurrido desde la intoxicación.• Características o riesgo biológico del paciente, por ejemplo: enfermedades previas, edad y

síntomas que hubiese presentado entre el momento de la intoxicación y la consulta.

El tratamiento debe estar dirigido a impedir que el tóxico ingrese en el organismo en su totalidad, siello no es posible pues la consulta fue tardía o el traslado al medio hospitalario se demoró, además de

tratar de mantener los parámetros vitales, cardiorrespiratorios, será necesario la inmediata utilizaciónde antídotos y antagonistas.

Por otro lado podemos se debe impedir la absorción del tóxico, a través de mecanismos como porejemplo: aumentar la eliminación y modificando la fracción potencialmente tóxica, es decir la noionizada, o utilizando medicación absorbente en forma seriada, o purgantes. Por último la utilizaciónde técnicas cruentas como por ejemplo: diálisis peritoneal, la hemodiálisis, la hemoperfusión.

MEDICACIÓN ANTITÓXICA:

Se puede dividir en:

• Antídotos• Antagonistas• Quelantes• Activadores y competidores enzimáticos

Antídotos: son sustancias químicas o biológicas que actúan directamente sobre el tóxico o venenoinactivándolo. Ejemplo: suero antibotulínico.

Antagonistas: sustancias químicas naturales y sintéticas que actúan en el organismo humano, enforma totalmente opuesta a la sustancia que se quiere antagonizar, por ejemplo: sulfato de atropina, en

intoxicaciones por compuestos organofosforados.

Quelantes: sustancias químicas que se unen a la sustancia xenobiótica, formando un complejo mássoluble y estable, que de éste modo se pueda eliminar (ej. EDTA en la intoxicación por plomo, BALcon mercurio, arsénico).

Activadores enzimáticos: actúan en forma directa activando enzimas inhibidoras, por ejemplo:oximas (en intoxicación por fosforados)





Competidores enzimáticos: utilizan la misma vía metabólica que el tóxico, por ejemplo: etilterapia(alcohol etílico).

MÉTODOS DE DEPURACIÓN INCRUENTOS Y CRUENTOS:

Incruentos:

La diuresis forzada es el método por el cual se utiliza el riñón por su capacidad excretora desustancias químicas y también por la posibilidad de disminuir la reabsorción tubular, de acuerdo a las propiedades químicas de las sustancias utilizadas.Pueden ser sustancias diuréticas:

• Alcalina: en intoxicaciones con salicilatos y barbitúricos de acción prolongada.• Ácidas: en intoxicaciones con anfetaminas, cocaína química, lidocaína.

La alcalina se realiza con bicarbonato de sodio y la ácida con cloruro de amonio o con ácido

ascórbico.

Cruentos:

A continuación se detallan los métodos cruentos y sus posibles utilizaciones.

• Diálisis peritoneal: intoxicación salicílica.• Hemodiálisis: alcoholes, teofilina, litio, paracetamol, salicilatos. Las complicaciones de este

método son: hipofosfatemia, hipokalemia, alcalosis.• Hipoxias tóxicas: producidas por gases, como monóxido de carbono y el gas ciánico.• Hipoxia hipóxica: disminución de oxígeno por desplazamiento de oxígeno ambiental. Ej.:

propano, butano.• Hipoxia anémica: hemoglobina ocupada por otro gas, desplazando al oxígeno y

comportándose fisiopatológicamente como un cuadro de anemia. Ej.: monóxido de carbono,sulfhídrico, hidrocarburos gaseosos.

• Hipoxia histotóxica: imposibilidad de ceder oxígeno al tejido para la realización de larespiración celular. Ej.: cianuro.





INTOXICACIÓN CON MONÓXIDO DE CARBONO (CO):

Su acción tóxica se resume en el siguiente esquema.

Más afinidad de hemoglobina Curva de disociación oxihemoglobinaPor CO2 que por oxígeno. a la izquierda

Hipoxia

Vasodilatación cerebral Ácido lácticoCompensatoria

Arritmia Deprime la función del Miocardio

Alteraciones de la perfusión sistema nervioso central (SNC)

Edema cerebral

Manifestaciones Clínicas:

Cefaleas constrictivas a nivel frontal y con latido perceptible de la arteria temporal; letargo yexcitación, más tarde depresión del SNC, convulsiones y coma. Algunos pacientes presentan lossíntomas de la enfermedad de Parkinson (rigidez, temblor).

Manifestaciones Bucales: puede observarse coloración rojo cereza en mucosas.

INTOXICACIÓN POR CIANURO ÁCIDO CIANHÍDRICO Y DERIVADOS:

Es uno de los tóxicos de más rápida acción y de gran mortalidad. Utilizado en tentativas de suicidio yhomicidio desde la antigüedad.El cianuro tiene gran afinidad por el hierro en estado oxidado, es decir férrico, por lo que se va a unira la enzima citocromo oxidasa de la cadena respiratoria, impidiendo la fosforilación oxidativa y por lotanto la respiración aeróbica celular, se pone en marcha la glucólisis y al acumularse ácido lácticolleva a la acidosis metabólica. De esta forma el oxígeno circulante no puede ser utilizado por lostejidos, produciéndose una hipoxia histotóxica.





Manifestaciones clínicas:

El paciente se muestra de coloración rosada, la presión de oxígeno y la venosa se igualan .

El ácido cianhídrico produce en altas concentraciones la muerte en 2 o 3 respiraciones (ej.: cámara degas).

En concentraciones algo menores se observa taquipnea, disnea, cefaleas, pérdida del conocimiento,convulsiones y muerte en 10 a 20 minutos.Tiene un olor característico a almendras amargas.

Manifestaciones clínicas de intoxicación crónica:

Mareos, anorexia, ansiedad, fatiga, desorientación y en algunos casos, cuadros de psicosis, trastornosvisuales, ambliopía. En ocasiones se produce una alteración denominada neuropatía tóxica, producida por el elevado consumo de mandioca más un déficit amino proteico.

Manifestaciones bucales: no poseen.

INTOXICACIONES POR ALCOHOLES:

Etílico: es un componente de varias bebidas alcohólicas y lo contienen el 90-95% de los productosmedicinales. También está presente en cosméticos perfumes, antisépticos, entre otros.Existen bebidas fermentadas con la siguiente concentración de alcohol etílico:

• Vinos: 10-15% fermentación de uva.• Sidra: 5% fermentación de manzanas.• Cerveza: 2% cebada lúpulo.• Destiladas: 13 al 50% ginebra, whisky, rhum.

• Esencias: son bebidas destiladas, con agregado de menta, anís, concentración del 15-40%.

Se absorbe por varias vías, siendo la más frecuente es la digestiva. La vía inhalatoria (vapores)generalmente se observa por exposición profesional.Otras vías son la parenteral de importancia médica y a través de la piel, de escasa importancia, salvoen lactantes.La absorción del alcohol se produce en el estómago en un 20% y el restante 80% a nivel delduodeno. Como es hidrosoluble la absorción es rápida. Las grasas disminuyen la absorción y loshidratos de carbono la elevan. Entre 5 y 10 minutos aparece en sangre y se observa el pico máximoentre los 30- 90 minutos, desapareciendo de la sangre alrededor de las 8 - 10 horas posteriores a la

ingesta.Se elimina por orina y por pulmón, esta última utilizada para realizar el alcotest. Este método seutiliza para el control de los automovilistas (prueba colorimétrica); muestra una variación de color alsoplar un circuito cerrado.Existe una relación entre concentración en sangre y la pulmonar 1/2000, o sea 0,5% de laconcentración sanguínea.El volumen de distribución es de 0,6 1kg., si se quiere calcular la cantidad bebida consumida seaplica: CS (gr/l)





CBS (ml/kg) =PE (gr/ml) / VD 1 kg

CBS = cantidad bebida consumida.CS = concentración sanguínea (alcoholemia)VD = volumen de distribuciónPE = peso específico de 90º, donde 1ml equivale 0,8 gr.

Intoxicación aguda:Una dosis letal 5-8 gr. / kg., produce la muerte

Manifestaciones clínicas: depresión SNC progresiva, dosis dependiente.Primer período: se observa con niveles de 0,5 mg/ml a 1,5 mg/ml.Período de excitación se inhiben los centros corticales normales inhibidores, se liberan los inferiorescon euforia, llanto, risa logorrea, pupilas mióticas, taquicardia, frecuencia respiratoria normal,sensibilidad y reflejos normales, con alteraciones en movimientos reflejos automáticos (importante enaccidentes).

Segundo período: se observa con niveles de 1,5 mg. / ml. Ebriedad parcial.

Ataxia (por acción sobre el cerebelo), visión borrosa doble, disartria, hipotensión, acidosis,hipotermia, hipoglucemia. Este signo es más común en alcohólicos crónicos y niños con desnutrición,debido a que el alcohol, produce detención hepática de glucógeno e inhibe la gluconeogénesis. Puedehaber depresión SNC y convulsiones en niños.

Tercer período: niveles de 2,5 mg. / ml. Ebriedad completa.Predomina la depresión SNC, somnolencia, estupor marcado con taquicardia, hipotensión porvasodilatación, bradipnea, hipotermia hiporreflexia, hipoalgesia, amnesia temporal.

Cuarto período: niveles de 3,5 mg. / ml. Coma alcohólico, aumenta la depresión del SNC,hipertensión, bradicardia, apnea, acidosis, hipoxemia.

Alteraciones orgánicas secundarias al alcoholismo:

Aparato digestivo: más incidencia de cáncer de estómago, hipofaringe, lengua, gastritis hemorrágica(rompe la defensa de la barrera de la mucosa gástrica). Esofagitis, várices esofágicas, asociadas ahipertensión portal (síndrome de Mallory Weis o hemorragia por laceración de la mucosa poraumento brusco de la presión intraesofágica, originado por vómitos y nauseas).En hígado da hepatotoxicidad (acumula grasa). Puede ocasionar hepatitis alcohólica y cirrosis.Disminuye la lipólisis y disminuye gluconeogénesis.La pancreatitis se puede producir por la formación de tapones caniculares por precipitado de enzimas,hipersecreción pancreática, por estímulo indirecto del alcohol, disfunción del esfínter de Oddi.También ocasiona un aumento de la susceptibilidad del páncreas a la isquemia.

Aparato cardiovascular: telangiectasias faciales, Beri Beri, hipertensión, arteriosclerosis, aumenta amás de tres veces la frecuencia de infarto de miocardio, cambio degenerativos fibromatosos quegeneran alteraciones funcionales inespecíficas como arritmias e insuficiencia cardíaca.

Alteraciones endocrinas: insuficiencia corticoadrenal, atrofia testicular, disminución de la libido,disminución de la potencia sexual, cambio de carácter, aparición de caracteres femeninos en loshombres.





Alteraciones hematológicas: acción tóxica del etanol sobre la médula (hipofunción).

Alteraciones neurológicas: la polineuropatía metabólica es por alteraciones nutricionales condeficiencia del complejo vitamínico B (principalmente B1). Puede presentar atrofia muscular,impotencia sexual. Puede llevar a la parálisis, especialmente de las extremidades inferiores, parestesias, disartria, temblor de manos, párpados y movimientos coreiformes.

Alteraciones neuropsiquiátricas: cambio de la personalidad, el carácter, hay atrofia de la cortezacerebral con degeneración neuronal. Se caracteriza por los siguientes síntomas: palinsesto: sonlagunas amnésicas y exculpación: hace responsable a la familia de su conducta. Otros síntomasasociados son: alucinosis aguda, subaguda y crónica que, a diferencia del Delirium Tremens,mantiene al paciente lúcido y compensado matabólicamente.

Celopatía o paranoia alcohólica: denominado Síndrome amnésico de Korsakaff. Es un trastorno de lamemoria, producido por lesión de cuerpos mamilares por déficit de Tiamina.

Encefalopatía de Wernicke: desorientación temporoespacial, somnolencia, ataxia, oftalmoplejía.

Enfermedad de Machiafaba: desmineralización del cuerpo calloso, lleva a la muerte. Producedemencia progresiva con ráfagas de confusión y excitación.

Epilepsia

Depresión: antecede generalmente al alcoholismo.

Manifestaciones Bucales: la intoxicación crónica puede ser causa de cáncer lingual, queilitis

angular, glosodinia

TOXICOMANÍAS U.I.D. (USO INDEBIDO DE DROGAS)

Según las vías de administración las drogas presentan algunos trastornos especiales:

Oral: pueden ser causa de nauseas, vómitos, malestar gástrico.

Pulmonar: por esta vía pasan rápido a sangre, producen laringitis, bronquitis, cáncer de pulmón(marihuana Crack).

Intranasal: se absorbe en mucosa basal sin pasar a pulmón, es una vía rápida. Ocasiona irritación,simula un resfrío permanente, puede perforar el tabique nasal el uso prolongado (polvo de cocaína).

Intravenosa: es la vía más rápida para conseguir el efecto deseado y la más peligrosa parasobredosis. Las personas alérgicas pueden provocar shock anafiláctico grave. Otras complicacionesde esta vía son: flebitis, riesgo de abscesos, celulitis, hepatitis B, SIDA, endocarditis infecciosa.Son drogas muy lipofílicas, son de riesgo en la mujer embarazada y la que amamanta; debido a queatraviesa la placenta produce toxicidad y dependencia antes de nacer, así como también se almacena





en las glándulas mamarias y se excreta con la leche materna. A los 10 minutos de la inyecciónintravenosa de barbitúricos en la embarazada, la concentración de la droga en el feto es idéntica a lade la madre.

CLASIFICACION DE LAS DROGAS DE ABUSO SEGÚN SU EFECTO

• Depresoras del SNC

a) Sedantes hipnóticos: Alcohol Barbitúricos Benzodiacepinas

b) Analgésicos-narcóticos opio (opiáceos) heroína morfina codeína meperidina

• Estimulantes de la conducta:

Anfetaminas pemolina cocaína cafeína nicotina

• Psicodélicos y LSDAlucinógenos Psicocibina

Mescalina Marihuana Inhalantes: Pegamentos Nafta Ketamina Fenciclidina

MARIHUANA:

Se obtiene de la planta Cannabis Sativa. Es la sustancia ilegal más utilizada en Estados Unidos de Norteamérica, 50 millones de personas la consumen en forma esporádica.

Los alcaloides activos de la marihuana son: (delta 9 THC y Delta 8 THC). “THC estetrahidrocannabinol”.

Se realiza el consumo fumando su picadura en cigarrillos que pueden tener 500 mg. De esta droga con1% de 9THC o la resina del cannabis hachis que contiene de 5 a 15% del alcaloide y el aceite entre11- 28%.





Tanto la resina del cannabis preparado en forma de cubos (verdes a pardos) como el aceite líquido, pueden ser fumados con tabaco (cigarrillos) o colocados en pipas especiales. Si se fuma un cigarrillo,el 50% del alcaloide es absorbido y pasa rápido a la sangre, produciendo el efecto en 5 minutos y durahasta 3 horas. Si se ingiere, se absorbe del 5 al 10%; sus efectos empiezan a los 30 a 60 minutos yduran 5 horas.

Es hiposoluble, se elimina rápido del plasma, puede permanecer en equilibrio con el tejido y sangredurante 7 días y requiere 30 días para su total eliminación. El uso frecuente permite la acumulación.Un 15% presenta recirculación enterohepática, por eso hay retención prolongada. Se elimina pororina, saliva, heces, atraviesa la placenta y también a través de la lecha materna.

Intoxicación aguda:

Los efectos observados sobre SNC con baja dosis son los siguientes: euforia, relajación, aumento delas sensaciones sensoperceptivas auditivas, visuales y gustativas. A dosis moderada aumentan estosefectos, se altera la memoria reciente, falla la atención, ataxia, disminuye función muscular. A dosisgrandes, se producen cambios en la imagen corporal, desorientación, despersonalización, delirio,

alucinaciones. Existe un efecto secundario alarmante, que es la aparición de pánico, que puede presentarse en algunos adictos.

El único signo objetivo de la intoxicación es la inyección conjuntival bilateral y la somnolencia parecida a la ebriedad alcohólica, sin aliento etílico. Puede haber efectos secundarios comotaquicardia sinusal. A largo plazo puede ocasionar cáncer de pulmón igual que el tabaco. No secomprobó dependencia física.

Manifestaciones Bucales:Se observan los siguientes signos: melanosis del fumador que se presenta como pigmentación melánica(coloración más oscura) en membranas mucosas.

La marihuana provoca una coloración muy oscura o negra formando anillos delimitados en el cuellode los dientes, cerca de la encía.Los fumadores de marihuana manifiestan boca y garganta secas.Periodontitis: fumar marihuana puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de periodontitiscrónica en los adultos jóvenes, independientemente de que fumen o no.Mayor predisposición a contraer cáncer bucal al igual que otras drogas y el consumo de alcohol.

OPIÁCEOS:

Existen opiáceos naturales derivados del papaver somniferum o adormífera amapola, de cuyo fruto seobtiene una secreción lactescente, que contiene los alcaloides: morfina, codeína, papaverina, narceína.

Otros son semi-sintéticos: de morfina: diacetil morfina o heroína. Por último existen opiáceossintéticos: meperidina, metadona.La vía más frecuente de administración es la intravenosa.

Intoxicación aguda:Se caracteriza por los siguientes signos:

• Depresión respiratoria (apnea)• Depresión SNC• Miosis puntiforme





En intoxicación con codeína puede haber también agitación, sudoración, hipertensión y convulsiones.Las venas adquieren un aspecto esclerótico de color plomizo e induradas por las punciones múltiples.Puede observarse tromboflebitis, linfagitis, abscesos locales, úlceras. Se debe considerar también la posibilidad de contraer infecciones generalizadas por el uso compartido de agujas, como hepatitis By C, SIDA y endocarditis infecciosa.En piel se observan lesiones pigmentadas induradas en el sitio de inoculación, úlceras abscesos,fibrosis de las paredes venosas, la luz venosa puede obliterarse por trombos.En corazón: cardiomegalia.Pulmón: edema agudo de pulmón con aumento de peso del órgano, bronquios ocupadas por espumaserosa rosada, neumonía.Hígado: fibrosis, granuloma.Riñón: necrosis tubular aguda.SNC: congestión y edema cerebral, complicaciones infecciosas.

Manifestaciones Bucales: no poseen

ANFETAMINAS

En un tiempo se utilizaron terapéuticamente para el tratamiento de las deficiencias mentales(síndrome Down) ocasionando anorexia marcada y disminución de peso. Las más usadas son:dexedrina, benzedrina, metanfetamina.


Se caracterizan por los siguientes efectos: disminución de la fatiga, aumento percepción sensorial y delas actividades motoras, sensación de bienestar general. Efectos secundarios: ansiedad, inquietud,insomnio.

Midriasis, palidez, sudoración, taquicardia, hipertensión arterial, aumento peristaltismo intestinal,hipertermia y rigidez muscular. Anomalías en la repolarización miocárdica, convulsiones, como porlesiones en SNC, hipoxia y acidosis metabólica.

Manifestaciones Bucales: Puede observarse desgaste cervical de piezas dentarias (por cepilladocompulsivo), xerostomía.

COCAÍNA:

Es la droga de mayor elección por adictos. Se extrae de las hojas de Erythroxyloncoca.

Mecanismo de acción:

En primer lugar aumenta las concentraciones de dopamina en las sinapsis por inhibición de sucaptación neuronal, en especial en áreas ventral del cerebro y corteza frontal, lo que provoca su acciónestimulante. A continuación se produce la liberación o bloqueo de reabsorción de serotonina. Porúltimo se observa la inhibición del flujo de sodio en los tejidos neuronales.

Vías de absorción más comunes: mucosa nasal, boca, vaginal y rectal. Aumenta su concentración ensangre entre 10 a 20 minutos alcanzando el pico máximo a los 60 minutos. La mucosa nasal es la





más usada. Como produce vasoconstricción ocasiona sangrado, cambios inflamatorios y perforaciónde tabique. Su uso frecuente por vía endovenosa puede provocar: flebitis, celulitis, induración detrayectos venosos.Dosis letal 1 a 2 gr. puede ocasionar la muerte.

Intoxicación aguda


Arritmias cardíacas (taquicardia ventricular y fibrilación).Isquemia miocárdica.Insuficiencia cardíaca.Espasmo cerebral transitorioInfarto cerebralHemorragia intracerebralConvulsiones. HipertermiaDepresión respiratoria

Manifestaciones Bucales: el uso oral entumece la lengua ,labios, produce xerostomía, enfermedad periodontal, G.U.N., retracción gingival, úlceras por isquemia, erosión gingival. También se observadesgaste incisal y oclusal por bruxismo.Los niños nacidos de madres adictas pueden tener anquiloglosia.

En los pacientes cocainómanos se recomienda evitar el uso de adrenalina en la anestesia.

CAFEÍNA:

La Teofilina y la teobromina presentes en te, café, yerba mate y cacao, bebidas colas, medicamentosantimigrañosos. Tienen efecto estimulante del SNC.A modo de ejemplo de sus concentraciones, se mencionan las siguientes sustancias que la contienen:Taza café grande: 120 mg.Un cuarto de coca cola: 30 mg.Una taza grande de te: 100mg.


Insomnio, vómitos, diarrea, hemorragia digestiva, inquietud, zumbidos, cefalea, poliuria, arritmia,hipokalemia, acidosis metabólica, hiperglucemia.

Manifestaciones Bucales: No poseen

NICOTINA:

La absorción de nicotina tiene acción directa con el PH del medio. Se absorbe bien en boca eintestino. También por vía nasal e intrapulmonar. Se excreta mejor en orinas ácidas y su vida mediaes de 0,8 a 1,3 horas. Se elimina también en la leche de mujeres fumadoras.Actúa por estimulación directa seguida por bloqueo de los receptores nicotínicos de los gangliossimpáticos y parasimpáticos de la médula adrenal y de la unión neuromuscular.A nivel del SNC estimula el centro respiratorio, induce vómitos y tiene acción antidiurética.





Dosis letal en adultos es 50 mg de nicotina pura puede producir la muerte.



Pueden comenzar a los 15 minutos y permanecer por 24 horas, hay un período breve de estimulacióndel SNC con cefaleas, inquietud, temblores, y fasciculaciones. Náuseas, dolor abdominal, sialorrea, broncorrea, sensación de quemazón en la boca, taquicardia, hipertensión.

La muerte puede producirse por falla respiratoria (parálisis central y bloqueo periférico de losmúsculos respiratorios).

Intoxicación crónica:

La nicotina es responsable solo en parte de la toxicidad, del humo de tabaco que contiene 4000

compuestos distintos, de los cuales el más tóxico el CO, el CO 2, cianuro de H+, carcinógenosimportantes como, nitrosamidas y aminas aromáticas e hidrocarburos policíclicos, como el benzopireno.

Entre los enfermedades asociadas al hábito de fumar existe fuerte evidencia del riesgo de presentararteriopatías coronarias, cerebral y periférica, debido a la hipoxia general por el CO y los trastornos anivel lipídico ocasionados por la nicotina. Existe deterioro en la función respiratoria en fumadores yen fumadores pasivos. Estos son los sujetos expuestos al humo del cigarrillo. Esta acción se asocia ala inhibición de los mecanismos depuradores pulmonares.Los cancerígenos del alquitrán son responsables de la mayor incidencia de cáncer de pulmón, laringe,orofarínge, esófago, vejiga y páncreas. También se observaron trastornos en visión por el alcohol y el

tabaco, hay disminución de visión de colores.

La causa de hipoxia fetal por intoxicación con CO puede dar poliglobulia fetal. Hay disminución del peso al nacer, aumento de muerte súbita infantil. Niños de madres fumadoras amamantados, puedentener náuseas, vómitos, cambios de conducta, todo depende de la cantidad de cigarrillos fumados.


Temblores, irritabilidad, disminución de la succión, llanto continuo, disminución del sueño,lagrimeos, bostezos, vómitos, diarrea, rechazo del aliento. Hipertermia, convulsiones.

• Manifestaciones bucales: manchas en los dientes, caries, disminución de las sensaciones delgusto, halitosis, enfermedad periodontal, palatitis nicotínica, leucoplasia, cáncer de la cavidad oral,cáncer de labio, labio leporino.





METALES PESADOS:

MERCURIO:

Metal líquido gris, es líquido a temperatura ambiente y se evapora a medida que aumenta latemperatura. La fuente principal de contaminación es la desgasificación de la corteza terrestre.Se usa para la fabricación de hipoclorito de sodio, pinturas, funguicidas, antisépticos.La vía más importante es la inhalación del vapor de mercurio. Es liposoluble, lo que ocasiona mayorabsorción en los alvéolos pulmonares. El mercurio se concentra a nivel renal y en el sistema nervioso periférico.Se elimina por orina y heces. Se concentra en los cabellos, lo que permite su uso para medir el tiempode exposición. También se elimina por saliva y leche materna.El mercurio tiene afinidad por los sulfhídrilos, aumenta así su toxicidad, inhibiendo gran cantidad deenzimas.


Intoxicación aguda vía inhalatoria: inflamación del árbol traqueo – bronquial, edema hemorrágico de pulmón.

Vía digestiva: lesiones cáusticas en esófago y mucosa gástrica, vómitos, hematemesis, dolorabdominal y diarreas mucosanguinolentas (con pujos y tenesmos) deshidratación, shockhipovolémico, tubulopatía renal, IRA, desmielinización de nervios periféricos, debilidad muscular, parestesias, parálisis y alteraciones de la sensibilidad.


Se da por exposición industrial, a veces por exposición a una pomada o ungüento. Atraviesa la barrerahemato - encefálica y produce síntomas similares sobre SNC.


Irritabilidad, perdida de memoria, insomnio, excitabilidad, ansiedad, depresión, alucinaciones y psicosis. Hay un síntoma característico, el temblor mercurial: es un temblor fino, en dedos de lasmanos, en forma de fibrilación muscular y en los párpados cerrados. Se interrumpen durante el sueño.Hay alteraciones en el grafismo, disminuye el campo visual, audición y equilibrio, (ataxia), polineurapatía en los cuatro miembros.El órgano blanco es el riñón, da proteinurias, hipertensión arterial, taquicardia debido a inhibición deenzimas que desdoblan las catecolaminas, alteración en la conducción aurículo – ventricular.

Alteraciones dermatológicas con erupciones maculopapulosas, eritematosas .

Manifestaciones bucales:

Enantemas en mucosa yugal, inflamación de encías, pérdida de piezas dentarias, aparece el ribete deLiseré de Gilbert, que es color gris negruzco y se halla ubicado en la encía marginal.Temblor en labios y lengua exteriorizada.





PLOMO:

Metal pesado de color blanco azulado brillante. Existen fuentes accidentales de intoxicación, como el pasaje plomo a los alimentos enlatados, se ponen en contacto con ácido acético.

Vías de ingreso:

Inhalatoria, digestiva, vía percutánea, niveles bajos de CA Fe Zn, aumenta la absorción de plomo. Seelimina por orina, heces, sudor, bilis, saliva, pelos y uñas.La vida media del plomo es de 35 días y en los huesos puede perdurar hasta 40 – 90 años.



Por inhalación o por accidentes el beber una solución química que contenga plomo, presenta nauseas,vómitos, dolor abdominal.

Si se lo hubiera inhalado puede haber irritación leve, hasta edema y hemorragia pulmonar.


Muestra las siguientes alteraciones:Sistema hemopoyético: anemia hipocrómica, aumenta fragilidad de la membrana eritrocitaria,inhibición enzimática, hay disminución Fe en la Hbg.Sistema nervioso central y periférico: desmielinización segmentaria, polineuropatías, disminución dela conducta motora, sin afectar la conducta sensitiva. Debilidad muscular. Los lactantes debutan con

un cuadro de encefalopatía, convulsiones y coma, edema cerebral, hipertensión endocraneana.Sistema renal: ocasiona la lesión de túbulos proximales y del asa de Henle. Aumenta la excreción deAA glucosa y fosfato, acidosis tubular renal, termina en insuficiencia renal.Sistema gastrointestinal: aumenta contracción del ML, puede producir el cólico saturnino, el cólicoabdominal, es un auténtico abdomen agudo médico y a veces son los pacientes sometidos alaparotomía exploratoria, si no se ha hecho un buen diagnóstico previo. Se diferencia con abdomenquirúrgico en que el dolor cede lentamente por comprensión continua e importante de la zona periumbilical.Disminuye la cantidad de espermatozoides y altera forma y tamaño. Disminuye la libido. En la mujeraumenta los abortos espontáneos y la cantidad de fetos muertos.Otros síntomas observados: hipertensión y arritmias, decaimiento, adelgazamiento, poliartralgia,

parestesias, debilidad muscular, anemia, trastornos de la memoria.En niños produce anorexia, vómitos inmotivados, cambios de conducta, convulsiones, apatía, ataxia.






Aparece también el Ribete de Burton, que se observa en un 30% de los pacientes intoxicados. Es unribete color negro grisáceo, en la unión diente – encía. Su formación se debe a la putrefacción de losrestos alimenticios unidos al plomo.

ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (AAS):

La acción farmacológica del AAS es analgésica, antiinflamatoria y antitérmica, inhibe los prostaglandinas y es antiagregante plaquetario. En un primer momento la intoxicación produceexcitación directa del centro respiratorio (hiperventilación) se elimina CO2, hay alcalosis respiratoria,se compensa con el riñón , aumenta la excreción de bases y retención de H+, aumenta el ácido lácticoy el pirúvico. Estas alteraciones desencadenan una acidosis metabólica descompensada.

Cada aspirina 500mg de AASCada aspirina inf. 100mg de AAS.


Vómitos, hematemesis, polipnea por acidosis, irritabilidad, excitación, convulsiones, hematomas,melena, oliguria.


La absorción de AAS sobre la mucosa bucal es casi nula.Se observaron casos de quemaduras químicas por el uso indebido de aspirina aplicado directamente para calmar el dolor sobre piezas dentarias o apófisis alveolares.El AAS entra en contacto directo con la lengua y la mucosa bucal y los tejidos blandos aparecen blandos y fiables, sobre un fondo eritematoso con síntomas de quemazón (quemadura por aspirina); sila lesión es grave, la eliminación de la capa blanca superficial puede dejar a la vista una base erosiva.La solución concentrada produce necrosis de las capas superficiales del epitelio y una respuestainflamatoria del tejido conjuntivo profundo.





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