insuficiencia renal aguda fisiopatologÍa dr. enrique bolado u.p.e. 2014 1

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA FISIOPATOLOGÍA Dr. Enrique Bolado U.P .E. 2014 1

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDAFISIOPATOLOGÍADr. Enrique Bolado

U.P .E.2014

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CONCEPTO: Es un síndrome caracterizado por un descenso ràpido ( en horas o días) y sostenido

de la tasa de filtración glomerular.La IRA puede tener lugar en riñón con función previa normal o como exacerbación aguda en

riñones con cierto grado de insuficiencia renal crónica estable.

La oliguria se define como una diuresis inferior a 20 ml/h o aproximadamente de 400 ml/día y

tiene lugar en alrededor de la mitad de los casos.

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La IRA se divide en tres categorias :La IRA PRERENAL: representa un 50 % a 60 % de

las IRA y es el resultado de un descenso de la perfusión renal debido a múltiples causas y por definición , consiste en un trastorno reversible cuando se corrige la causa

El indicador mas frecuente de la IRA es el aumento de la azoemia , que es la acumulación de los deshechos nitrogenados ( nitrógeno ureico, acido úrico y creatinina en la sangre.

No puede mantenerse el equilibrio hidroelectrolítico

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INSUFICIENCIA PRERENALEs la causa mas frecuente de IRA y se caracteriza por

una disminución significativa del flujo sanguíneo renal, que es reversible , si la causa de esta reducción puede identificarse y corregirse antes de que se produzca una lesión renal. Las causas de insuficiencia prerenal son:

A.- La depleción profunda del volumen vascular, por (Ej. Hemorragia, pérdida del volumen de liquido extracelular .)

B.- Alteración de la perfusión debido a insuficiencia cardíaca y a shock cardiogénico

C.- Disminución del llenado vascular por el aumento de la capacidad vascular por Ej. Anafilaxia y sepsis

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Algunos fármacos vasoactivos y materiales usados para el diagnóstico , estimulan una vasoconstricción intrarenal intensa e inducen hipoperfusión glomerular e insuficiencia prerenal. Entre las causas están:

La hipercalcemiaLas endotoxinasLos agentes de contraste radiológicos como los utilizados

para el cateterismo cardíaco.La ciclosporina ( inmunosupresor para prevenir el rechazo

a los trasplantes )La anfotericina B ( antimicótico )La adrenalina Dosis elevadas de dopamina

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Los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina ( ECA ) reducen los efectos de la renina sobre el flujo sanguíneo renal y cuando se combinan con diuréticos , pueden producir insuficiencia pre-renal en individuos con reducción del flujo renal a causa de enfermedades de los vasos renales grandes y pequeños .

Las prostaglandinas ejercen un efecto vasodilatador sobre los vasos sanguíneos renales.

Los AINE, reducen el flujo por medio de la inhibición de la síntesis de las prostaglandinas.

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En condiciones normales los riñones reciben entre el 20 % y el 25 % del volumen minuto cardiaco.

Esta gran irrigación sanguínea es necesaria para eli-minar los deshechos metabólicos y regular las concen-traciones de líquidos y electrolitos corporales.

Sino se trata en forma apropiada la hipoperfusión renal prolongada puede provocar necrosis tubular is-quemica con morbimortalidad significativa.

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SITUACIONES FISIOPATOLÓGICAS QUE CONDICIONAN

HIPOPERFUSIÓN RENALA.- DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN

INTRAVASCULARHemorragiaPérdida digestivaDeshidratación PoliuriaTercer espacioPancreatitisQuemadurasTraumatismosPeritonitis

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B.- ALTERACIONES DE LA RESISTENCIA VASCULAR

SepsisAnafilaxiaAnestesiaFármacos que disminuyen la poscarga

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C.- DESCENSO DEL VOLUMEN SISTÓLICOShock cardiogénicoInsuficiencia cardiaca congestivaEmbolia pulmonarArritmiasTaponamiento cardíacoValvulopatíasVentilación con presión positiva

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FARMACOS Y SUSTANCIAS QUE PUEDEN PROVOCAR NECROSIS

TUBULAR AGUDA 1.-Antiinflamatorios no esteroides2.-Inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina3.-Antagonistas de los receptores de la

angiotensina Ia.-Ciclosporina Ab.-Medios de contraste4.- Antimicrobianosa.- Aminoglucocidos

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b.-Vancomicinac.- Foscarnetd.- Anfotericina Be.- Aciclovirf.- Pentamidinag.- Indinavirh.- Sulfonamida

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5.-Quimioterápicosa.- Cisplatinob.- Ifosfamidac.- Mitramicinad.- 5 fluor0uraciloe.- Tioguaninaf.- Citarabinag.- Metotrexato

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6.-Litio7.-Paracetamol8.-Triamtereno9.- Metoxifluorano10.-Tetracloruro de carbono11.- Cloroformo12.-Herbicidas13.- Hongos14.- Venenos de insectos y viboras15.- Etilenglicol

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INSUFICIENCIA RENAL INTRINSECA Es originada por enfermedades que generan una lesión

de las estructuras del riñón ( glomerulares, tubulares e intersticiales) .

Las causas principales son la isquemia asociada con la insuficiencia prerenal

La lesión de las estructuras tubulares de la nefrona por toxinas y

La obstrucción intratubularLa glomerulonefritis aguda La pielonefritis La lesión de los túbulos (necrosis tubular aguda ) es

muy frecuente y puede tener origen isquémico o tóxico

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MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA IRA INTRINSECA

OligoanuriaAumento de la urea y de la creatininaSobrehidrataciónAcidosis metabólicaHiperpotasemia HipermagnesemiaHiperamilasemiaHipocalcemiaHiperfosfatemiaAnemiaCoagulopatia

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INSUFICIENCIA POSRENALEs producida por la obstrucción del flujo de la orina

proveniente de los riñones y puede ocurrir en _Los uréteres ( cálculos y estenosis)En la vejiga ( tumores o vejiga neurogénica )En la uretra ( hipertrofia prostática )La hiperplasia prostática es la causa mas frecuente

de este problema . El tratamiento de la insuficiencia posrenal aguda

consiste en liberar la vía urinaria y restablecer el flujo ante de que se produzca un lesión permanente de la nefrona .

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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Representa la destrucción progresiva e

irreversible de las estructura renales. Puede deberse a varios trastornos que

producen la pérdida permanente de las nefronas, como la diabetes, la hipertensión arterial , glomerulonefritis y enferme-dad poliquística renal.

La nefropatía diabética es la causa mas importante de insuficiencia renal.

Los signos de insuficiencia renal crónica no aparecen hasta que se destruyen el 50 % o mas del tejido renal .

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La falla renal se desarrolla cuando la VFG disminuye por debajo del 20 % del valor normal. A partir de ese momento los riñones no son capaces de regular el volumen y la composición de solutos y se desarrolla :

EdemaAcidosis metabólica Hiperpotasemia Trastornos neurológicosTrastornos gastrointestinales Trastornos cardiovasculares.

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La insuficiencia renal representan una disminución de la VFG hasta un 20% a un 50 %

En un primer momento los riñones poseen una gran capacidad de adaptación

A medida que las nefronas se destruyen , las remanentes sufren modificaciones para compensar a las que se perdieron .

Uno de los primeros síntomas es la isostenuria o poliuria con orina casi isotónica con respecto al plasma.

Durante este estadio comienza a desarrollarse azoemia, anemia e hipertensión

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La nefropatía terminal se produce cuando la VFG disminuye por debajo del 5 % del valor normal .

Esto implica la disminución de los capilares renales y la formación de cicatrices en los túbulos.

La masa renal suele estar disminuida y el tratamiento es necesario con diálisis.

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CAUSAS MAS FRECUENTES DE I.R.CRÓNICAA.- GLOMERULOPATIAS PRIMARIASEsclerosis glomerular focal y segmentariaGlomerulonefritis membranoproliferativaGlomerulopatía por IgAGlomerulopatía membranosa Glomerulonefritis extracapilarGlomerulonefritis fibrilar

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GLOMERULOPATÍAS SECUNDARIAS1.- Nefropatía diabética2.-Amiloidosis3.- LES4.-GN posinfecciosa5.-Nefritis tubulointersticiales

A.-FarmacosB.-Metales pesadosC.-Nefropatía por reflujoD.-Nefropatía por analgésicos

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ENFERMEDADES HEREDITARIAS1.-Poliquistosis renal2.-Enfermedad quística medularNEFROPATÍA OBSTRUCTIVA1.-Hipertrofia prostática2.-Litiasis renal3.- Fibrosis retroperitoneal4.-Tumor retroperitoneal5.- Anomalías congénitas

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VASCULARES:1.- Nefroesclerosis hipertensiva2.-Nefropatía squémica3.- Microangiopatía trombótica

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CAUSAS POTENCIALMENTE REVESIBLES QUE ORIGINAN IRC

1.-HTA MALIGNA2.-ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL3.-MIELOMA MULTIPLE4.- OBSTRUCCIÓN / REFLUJO5.- NEFROPATÍA HIPERCALCÉMICA6.- NEFRITIS INTERSTICIAL7.- EMBOLIA DE COLESTEROL 8.- LES9.- VASCULITIS (granulomatosis de Wagener

poliangítis)

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ENVEJECIMIENTO Hay que tener siempre presente que el riñón

participa del envejecimiento del organismo y es así que a partir de los 30 años , el riñón comienza a perder 1 ml por año, lo que determina que una persona de 80 años puede tener un filtrado glomerular de 60 ml/minutos .

El deterioro funcional progresivo sólo se hace clínica-mente evidente cuando el FG. llega a 20.30 mL/minuto que es el umbral para el desarrollo del síndrome urémico

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FACTORES QUE PUEDEN AGRAVAR UNA IRC ESTABLE

Infecciones ( en especial urinaria )Obstrucción urinariaDepleción del volúmen plasmáticoHipercalcemiaFármacos nefrotóxicosHipertensión arterialInsuficiencia cardíaca

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MANIFESTACIONES CLINICASSon:Acumulación aguda de desechos nitrogenados Alteraciones del equilibrio hidroelectrolitico y del estado

acido base.Trastornos de los minerales y esqueléticos Anemia Trastornos de la coagulación Hipertensión Alteración de la función cardiovascularTrastornos gastrointestinalesComplicaciones neurológicasTrastornos de la integridad de la pielAlteraciones inmunitarias

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Las manifestaciones de la insuficiencia renal crónica dependen en gran medida de:

Del grado de función renal remanente De la presencia de enfermedades

coexistentes Del tipo de terapia de reemplazo renal que

recibe el paciente.

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El término uremia tiene un significado literal , es orina en la sangre y, se emplea para describir las manifestaciones clínica de la insuficiencia renal.

Los síntomas de uremia son escasos hasta que se destruyen dos terceras partes de las nefronas.

Los síntomas mas graves son :Debilidad extremaVómitos frecuentes LetargoConfusión Si no se trata el paciente entra en estado de coma y

muere

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GRACIAS POR SU ATENCIÓN