Inmunología BacterianaJORGE RODAS

UNIVERSIDAD DE CUENCA

VIRULENCIA

Adherencia: interacción de las adhesinas con los receptores del germen. Ejm: Neisseria gonorrheae Cel.. Epiteliales mucosa

Invasión de Células y Tejidos: dado por las proteínas bacterianas e incluso antibióticos que le ayudan al establecimiento. Ejm: Yersinia

Multiplicación en los tejidos: Dentro o fuera de cél epiteliales, dentro de macrófagos, etc.

Formación de Biopelículas: Agrupación en un sustrato que aumenta su capacidad patogénica. Ejm: S. epidermdis

Diseminación

Producción de daño tisular: Toxinas, antígenos, mediadores

Sepsis: desencadenante de la inflamación y disfunción de varios órganos

Mecanismos de DefensaMecanismos

I. Innata

Barreras

Inflamación

pH

Fagocitosis

I. Específica

I. Celular

I. Humoral

Mecanismo de Evasión Evitar el reconocimiento: Alteración de la estructura. Ejm: P.

aeruginosa cambia la estructura del LPS.

Modificación de las vías de Señalización: proteínas. Ejm: Y. pestis secreta una proteína que interactúa con el LT y modifica la actividad del macrófago.

Evitar la fagocitosis: Capsulas, proteínas. Ejm: Y. sp inyecta una proteína al macrófago que evita la formación del fagosoma.

Impedir la inflamación: Ejm: M. tuberculosis inhibe la producción de citoquinas pro inflamatorias y las MHC

Empleo de moléculas de adherencia: Yersinia se adhiere a las integrinas de las células M de las placas de Peyer.

Producción de Moléculas Especiales: proteínas: A (S. aereus) polisacáridos (S. flexori) proteasas anti Ig A (Neisserias, Haemophylus).

Producción de superantígenos: Productores de un choque tóxico

Antibióticos y su Efecto en los procesos Inmunes

FUNCIÓN ALTERADA ANTIBIÓTICOS

Adherencia Anfoterecina

Quimiotaxis Nafcilina. Tetraciclina

Opsonización B. Lactámicos

Ingestión Tetraciclinas

Muerte del germen B. Lactámicos, Rinfampicina

Activación del complemento

Tetraciclina, Sulfonamida

Inmunidad Celular Rimfampicina

Protección del Ac Cloranfenicol

INMUNOLOGIA ANTIVIRAL

Generalidades Intracelulares verdaderos

Poseen ADN O ARN

Carecen de maquinaria biosintetica

Algunos poseen un ciclo lítico y otros permanecen “silenciosos”

Respuesta Inmune Innata frente a virus

INTERFERONES

(INF)

Linfocitos NK

ADNO ARN

Interfieren con la

replicación viral

MHC Matan a las células

infectadas

Respuesta Inmune Adaptativa

ANTICUERPOS

Cooperación de linfocitos T-B

Impiden la unión

de virus a la célula

Ig A

Ig G

Activación del Complemento

Actv. Clones

Th

LB diferencien

en cel. plasmáticas

MECANISMOS DE EVASIÓN

VARIABILIDAD ANTIGÉNICA

INTERFERENCIA

Recombinación

Mutación

Bloqueo de interferones

Inhibición de Respuesta

Inmune

Inhibir el sistema de

complemento

Bloqueo de MHC