informe de cirugia

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO – SERVICIO DE EMERGENCIAS 12 de Julio de 2015

PRESENTACION

INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 1

TRAUMATIS

MO CRANEOENCEFALIC

O


El presente trabajo de investigación fue desarrollado durante el tercer trimestre del 2015 como parte del cronograma establecido por el internado rotatorio – 2015 del servicio de emergencias, teniendo como objetivo dar a conocer la definición y la clínica para un posterior diagnóstico y tratamiento del traumatismo craneoencefalico.

AGRADECIMIENTOS



La elaboración del presente trabajo fue gracias al apoyo de Dios quien nos ilumina, cuida y guía nuestros pasos; a nuestros padres que brindan su apoyo, que nos cuidan y nos dan fuerzas para seguir adelante; con su apoyo moral colaboran de gran manera a nuestro desarrollo como futuro profesional; a mi amiga y pareja Sandra Edith Ticona Ccalli que con su apoyo me brindo fuerzas para seguir adelante, a la Doctor Erik Velarde que nos brindó apoyo moral pasándonos los conocimientos necesarios para la elaboración del presente trabajo.

Muchas gracias!!!

DEDICATORIA



La elaboración del presente trabajo está dedicada a nuestros padres que además de darnos la vida, nos brinda amor, apoyo y la posibilidad de poder realizarnos como profesional, a Dios, a nuestras compañeras Deyhanira Arias, Yessica Quispe, que gracias a su amistad nos transmite fuerzas para seguir adelante, a mi amiga y pareja Sandra Edith Ticona Ccalli que con su apoyo de brindo fuerzas para seguir adelante por último a nuestro docente el Doctor Erik Velarde, a nuestra familia que desde lejos nos apoya moralmente para nuestra formación académica y desarrollo personal.

CONTENIDO:INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 4


TITULO………….…………………………………………………………………………………Pág. 1PRESENTACION………..…………………………………………………………………..….Pág. 2AGRADECIMIENTO.…………………………………………………………………………..Pág. 3DEDICATORIA.………………………………………………………………………………….Pág. 4CONTENIDO..……………………………………………………………………………………Pág. 5I. OBJETIVOSa) OBJETIVO GENERAL……………………………………………………………………………………….Pág. 6b)OBJETIVOS ESPECIFICOS…………………………………………………………….……………..……….Pág. 6II. MARCO TEORICO……….…………………………………………………..…………...…..Pág. 7 - 43III. CONCLUSIONES...………………………………………………………………………….Pág. 44 - 45IV. BIBLIOGRAFIA.……………………………………………………………………………....Pág. 46



I.- OBJETIVOS:OBJETIVO GENERAL

Realizar una descripción general de las patologías arteriales.OBJETIVO ESPECIFICO Describir semiológicamente las patologías arteriales para llegar a un diagnóstico. Clasificar el las patologías arteriales de acuerdo a su clínica. Señalar el diagnostico de acuerdo a los resultados de exámenes realizados. Describir que tratamiento debe seguir el paciente.



II. – MARCO TEORICOQUE ES UN ARTERIA?Una arteria es cada uno de los vasos que llevan la sangre oxigenada (exceptuando las arterias pulmonares) desde el corazón a las demás partes del cuerpo. Nace de un ventriculo; sus paredes son muy resistentes y elásticas. El sistema circulatorio, compuesto por arterias y venas, es fundamental para mantener la vida. Su función es la entrega de oxígeno y nutrientes a todas las células, así como la retirada del dióxido de carbono y los productos de desecho, el mantenimiento del pH fisiológico, y la movilidad de los elementos, proteínas y células del sistema inmune. En los países desarrollados, las dos causas principales de fallecimiento, el infarto de miocardio y el derrame cerebral, son ambos el resultado directo del deterioro lento y progresivo del sistema arterial, un proceso que puede durar muchos años. FISIOLOGÍALa red vascular está constituida por tres componentes: 1)las arterias que transportan la sangre a diferentes áreas; 2) los capilares, donde se realiza la difusión de gases y metabolitos,3) las venas, que drenan el fluido y lo llevan de regreso al corazón.Para mantener la circulación sanguínea es necesaria la acción de dos bombas: el corazón (la central) y los músculosesqueléticos y respiratorios (la periférica). La primera actúa sobre la aceleración arterial y la segunda sobre la venosa.En términos generales, el lecho arterial es un complejo conjunto de tubos distensibles. Su importancia radica en queobedecen a órdenes de vasodilatación o vasoconstricción y a que el volumen sistólico se distribuye en un área cuya sección es cientos de veces superior a la de su origen. Dado que los vasos no son conductos ideales y que la sangre no es un fluido libre de fricciones, su movimiento ocasiona disipación de energía.Por ello, los cambios hemodinámicos en su interior se rigen por la ley de Poiseuille (1840) y aunque ésta se refiere aINTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 7


caudales no pulsátiles, representa con gran aproximación la realidad circulatoria:

En esta ecuación se expresa que la diferencia de presión entre dos puntos de un circuito (P) es directamente proporcional a su longitud (L), al flujo (Q) y a la viscosidad del fluido (u), e inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso (t). Se comprende la importancia de la capacidad vasomotora, pues el valor del radio elevado a la cuarta potencia indica que con modificaciones mínimas se obtiene un gran cambio en la resultante final.En promedio se observa una caída de la presión de 10 % en las arterias, 60 % en las arteriolas, 15 % en los capilares y 15 % en las venas (fig. 49-1). Estas diferencias guardan relación con la velocidad del flujo, que en la aorta es de 30 cm/ seg. en una arteria mediana 6 cm/seg, en las arteriolas 0,3 cm/seg y en los capilares 0,05 cm/seg. En las venas medianas aumenta nuevamente hasta los 15 cm/seg. La superficie de sección de la aorta es de 5-7 cm2 y la del área capilar total es de 1500-2800 cm2. Si relacionamos estos valores con el caudal constante que transportan, obtendremos los valores de la resistencia vascular. (Recuérdese que por cualquier sección transversal completa del sistema circulatorio pasa, en intervalos iguales, igual cantidad de sangre.)La contracción ventricular es la responsable de la naturaleza pulsátil del flujo arterial. Además de esta presión, la sangre está sujeta a la presión generada por la elasticidad arterial y al efecto de la gravedad. La energía generada en el período sistólico es almacenada en la pared arterial. Durante la diástole la pared elástica retorna a su posición inicial, manteniendo así el flujo hacia el lecho capilar. Esto hace que el flujo no sea intermitente y la presión no caiga a cero. Su registro en sístole permite observar una brusca aceleración y desaceleración. En arterias con alta resistencia distal, el flujo en diástole es retrógrado (miembros) y en sectores de baja resistencia (circulación cerebral) es anterógrado (fig. 49-2). En el primer caso el ejercicio o la inyección intraarterial de un vasodilatador permite esta misma observación, generada por la dilatación arteriolar (fig. 49-3).INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 8


Lo dicho constituye parte de la ecuación de Bernouilli (1738). Según esta ecuación, la sangre se mueve en el torrentecirculatorio por diferencias en la energía total del sistema. Esta última equivale a la energía generada por el corazón, más la energía potencial debido a la aceleración de la gravedad, más la energía cinética resultante de la velocidad de flujo:

Donde E: energía total del sistema; P: presión cardíaca; m: masa; g: aceleración de la gravedad; h: altura y v: velocidad.En esta ecuación, la altura representa la distancia que existe desde el nivel cero de presión del sistema (aurícula derecha) hasta el sector estudiado. En un sujeto de pie la presión en las arterias del tobillo es mayor que en la aorta ascendente, debido al agregado de la presión hidrostática (peso de la columna de sangre). Esta diferencia puede calcularse aproximadamente multiplicando esta altura por 0,78, de modo que para 100 cm de distancia equivale a 78 mmHg, que deben sumarse a la presión sistémica. Se explica así que la sangre pueda circular de un lugar de menor presión a uno de mayor presión. Lo inverso sucede en las venas y por lo tanto se mantiene el equilibrio. El fluido puede moverse contra un gradiente de presión, pero nunca contra un gradiente de energía.

La sangre que circula por las arterias genera modificaciones en la pared vascular. La tensión parietal influye sobre su espesor y arquitectura, y el rozamiento (tensión de empuje o cizallamiento) deforma el revestimiento endotelial determinando su diámetro interior.Si aumenta la velocidad circulatoria aumentará la luz vascular y viceversa. Al respecto, es interesante señalar una observación citada INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 9


por Heberer (1970). Se trataba de un embarazo gemelar, donde uno de los hermanos presentaba aplasia cardíaca. El otro aportó sangre a su sistema circulatorio por medio de la arteria umbilical, siendo la dirección del flujo sanguíneo retrógrada. La aorta se estrechaba en sentido craneal y los ángulos de las bifurcaciones se abrían en el mismo sentido. Por lo tanto, puede aseverarse que los vasos no se desarrollan de acuerdo con el lugar anatómico que ocupan sino deacuerdo con la circulación que transportan.Dicho de otra forma, las arterias adaptan su superficie de sección a las fuerzas de cizallamiento. Si la velocidad de la corriente margina] desciende por debajo del punto crítico, la pared vascular trata de establecer una nueva velocidad óptima por medio de la disminución de su luz, puesto que la velocidad circulatoria (V) es directamente proporcional al flujo (Q) e inversamente proporcional al área (a):

Un buen ejemplo es la disminución del calibre de la arteria femoral superficial luego de la amputación traumática del miembro inferior y el cierre del conducto arterioso después del nacimiento. Estas modificaciones mecánicas desempeñan un papel importante en la génesis de las enfermedades arteriales.FISIOPATOLOGIALa placa ateromatosa. La lesión ateromatosa se desarrolla en áreas donde las fuerzas de cizallamiento son relativamente bajas. La arteria femoral superficial a nivel del canal de Hunter es el vaso más frecuentemente involucrado. También se advierte predominio en la cara posterior de la femoral común, en la aorta distal a la mesentérica inferior, en la bifurcación carotídea e ilíaca y en la trifurcación poplítea.La placa está cubierta por una cápsula fibrosa, similar en espesor y arquitectura a la capa media del sector no enfermo. Su centro o núcleo es lipídico. La placa está aislada de la luz y, si no presenta complicaciones, su superficie permanece lisa y su área de sección es circular u oval. El flujo a ese nivel permanece estable.Cuando la placa comienza a crecer, la arteria se agranda, tendiendo así a mantener el diámetro de su luz (Glagov, 1995). Estas modificaciones ocurren sólo cuando la lesión se está formando y no se aprecia en las INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 10


angiografías, dado que éstas, obviamente, sólo estudian la luz. El mejor método para detectarlas es la ecografía, especialmente la intravascular. Se ha demostrado que las placas se estabilizan e incluso que pueden retrogradar a estados previos, aunque también es común que nuevas lesiones se agreguen a una placa aparentemente estable y produzcan síntomas clínicos. La interacción entre factores aterogénicos y factores mecánicos generados por la circulación sanguínea determina este modelado arterial.En oportunidades las lesiones ateromatosas cambian bruscamente de condición por los llamados accidentes de placa(fig. 49-4). Estos accidentes pueden producir la oclusión completa del vaso, aunque la lesión original no oblitere totalmente su luz. En su génesis intervienen dos fenómenos:

la hemorragia subintimal (cambio brusco de su espesor) y la ulceración de la superficie.

Estos cambios dependen más de la composición (predominio fibrolipídico = "placa blanda") que del grado deestenosis.La estenosis arterial. Cuando las lesiones obstructivas alcanzan una magnitud determinada producen caída de la presión arterial y disminución del flujo sanguíneo. Sin embargo, hasta ese momento se comportan como no significativas y pasan inadvertidas por lo menos en



condición de reposo. Esto se debe a que el sistema circulatorio obedece a leyes que rigen el flujo en un sistema de gran resistencia distal (sector arteriolar) (fig. 49-5). Por esta razón, una estenosis sólo adquiere importancia funcional cuando la magnitud de la resistencia que genera supera a las resistencias periféricas (Heberer, 1970).Según la ley de Poiseuille, ello sucede cuando se obstruye por lo menos el 75 % del área transversal del vaso (equivale al 50 % de la disminución del diámetro).

La caída de presión en una estenosis es proporcional a lamagnitud del flujo que pasa por ese sector. Esto explica por qué una estenosis insignificante en reposo puede hacerse significativa cuando aumenta la demanda de flujo con el ejercicio.La longitud de las estenosis también influye e incluso varias lesiones subclínicas en serie suman su efecto.Frente a la obstrucción arterial se genera circulación colateral, que no es una verdadera angiogénesis sino simplemente un cambio en la dirección y aumento del flujo en los vasos preexistentes. Las fuerzas de cizallamiento regulan su desarrollo (fig. 49-6).En el sujeto normal en reposo, la resistencia vascular de los grandes troncos es baja y la resistencia arteriolar es alta (fig. 49-7). Con el ejercicio, las resistencias periféricas funcionales disminuyen y aumenta el caudal hasta 10 veces. Cuando la lesión arterial comienza a desarrollarse (estenosis no significativa) el flujo en reposo se mantiene estable porque su resistencia no supera las resistencias funcionales. Sin embargo, con el ejercicio éstas disminuyen (por fenómenos químicos locales) y el caudal no puede incrementarse, pues la estenosis en estas circunstancias es limitante y significativa. Como consecuencia, los músculos no reciben el aporte necesario de oxígeno y sobreviene la claudicación. Ha aumentado el continente y no ha sucedido lo mismo con el contenido (sangre), y por lo tanto, también hay disminución de la INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 12


presión regional postoclusiva. En algunos casos esto lleva a la desaparición de los pulsos distales que se recuperan luego de la finalización del ejercicio. Cuando la enfermedad arterial avanza, la perfusión es deficitaria aun en reposo. La obstrucción es tal que supera a las resistencias distales e inclusive, por la anoxia generada, se produce vasodilatación que empeora el cuadro ya que hace más manifiesta la diferencia entre ambas resistencias. Es la etapa clínica de dolor y lesiones. Cuando la presión cae por debajo de 30-40 mmHg cesa la autorregulación (arteriolas terminales y esfínteres precapilares).El flujo se hace dependiente de la presión y por ello estos pacientes adoptan la posición sentada. En este caso la distancia corazón-pie es en promedio de 80 cm, equivalente a una presión hidrostática de 62 mmHg que contribuye a mejorar la perfusión distal (ver ecuación de Bernouilli).PROCEDIMIENTOS DE REVASCULARIZACIONClasificación. Se los clasifica en dos grandes grupos: procedimientos reconstructivos y procedimientos restauradores(figs. 49-8 y 49-9). Procedimientos reconstructivos. Son aquellos que suprimen las lesiones obstructivas o aneurismálicas que comprometen la pared arterial, o que restablecen el flujo pulsátil más allá del segmento arterial enfermo. Varían según se trate de lesiones extensas o lesiones segmentarias.Lesiones extensas. Incluyen: a) el bypass o puente con vena o prótesis, y b) el reemplazo arterial mediante la interposición de vena o prótesis (injerto).El bypass (fig. 49-8, A) deriva la sangre por un conducto que, en forma de puente, suple a la arteria ocluida. Comienza en el sector proximal más sano y finaliza en la arteria que mejor contribuye a mantener la circulación distal. Cuando es imprescindible extirpar la zona enferma, por ejemplo en el caso de un aneurisma aórtico, se procede a su resección, manteniendo la continuidad arterial con la interposición de una prótesis (fig. 49-8, B).

Lesiones segmentarias. Se tratan mediante: a) resección y anastomosis terminoterminal o b) endarterectomía (extirpación de la placa ateromatosa) y cierre de la arteriotomía con o sin una angioplastia (parche).INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 13


Si las lesiones son cortas, se realiza su resección segmentaria y es suficiente sólo una anastomosis terminoterminal (fig. 49-8, C). Otro procedimiento empleado para este tipo de oclusiones es la endarterectomía, que extirpa la placa ateromatosa sin necesidad de resecar un segmento vascular completo. La disección se hace por la túnica media, dejando su capa más externa junto a la adventicia. Si se presume que el cierre simple de la arteria estrecha su luz, es necesario incorporar un parche de material biológico (vena) o sintético para evitarlo (angioplastia quirúrgica) (fig. 49-8, D).Procedimientos restauradores. Son los que corrigen la lesión desde la luz arterial. Se utiliza un catéter balón y lastécnicas empleadas consisten en la trombectomía, la embolectomía y la angioplastia endoluminal.Las dos primeras se realizan con el catéter-balón de Fogarty que. introducido en forma anterógrada o retrógrada, permite la extracción del material tromboembólico sin necesidad de realizar arteriotomías amplias (fig. 49-9, A).Con catéteres-balón que soportan hasta 20 atmósferas puede tratarse la patología parietal desde la luz vascular. Al ser inflados producen la ruptura de la placa ateromatosa en sus porciones más débiles. Aumentando la presión, la placa se compacta y aumenta incluso el diámetro exterior de la arteria (fig. 49-9, B). En la actualidad la angioplastia transluminal se complementa con la colocación de endoprótesis con el objeto de disminuir la reestenosis de la lesión original.Características circulatorias de las prótesis arteriales. Para proveer suficiente caudal sanguíneo con mínima caídade presión, el diámetro de la prótesis tiene un papel decisivo. Por ello, una prótesis aortofemoral de 10 mm de diámetro con una longitud de 20 cm podrá transportar 3000 ml/min, con una caída de presión de sólo 1,1 mmHg. Para esas mismas condiciones, una prótesis de 5 mm presentará una caída tensional de 17,1 mmHg (ver Fisiología y Fisiopatología arterial). Estas son cifras teóricas; en la realidad son más altas por las pérdidas de energía debidas a la fricción. Asimismo, el menor diámetro de la prótesis aumenta la velocidad circulatoria. Por ejemplo, para un flujo constante, en un tubo de 7 mm se logra dos veces la velocidad generada en un tubo de 10 mm. Esto es importante porque existe un umbral de velocidad trombótica que es diferente para cada prótesis. Por ello deben ser del menor diámetro posible para que se INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 14


alcance una mayor velocidad, pero con un área suficiente para evitar restricción de flujo (Strandness, 1975).En el interior de las prótesis se desarrolla una fina lámina de aproximadamente 0,5 mm, denominada neoíntima. La velocidad circulatoria (fuerza de cizallamiento) también regula su espesor. Si la velocidad es alta será delgada y bien adherida; en caso contrario se formará una más gruesa y friable.Las anastomosis lateroterminales deben ser construidas con el menor ángulo posible para reducir las pérdidas de energía. Desde este punto de vista, una anastomosis terminoterminal es mejor, aunque no siempre es posible realizarla.Evaluación de la revascularización. La trombosis postoperatoria del territorio arterial tratado y/o del injerto empleado es causada por fallas técnicas y/o tácticas durante los primeros días.En el transcurso de los tres primeros meses se atribuye un papel importante a la trombogenicidad del injerto, a las características del lecho dislal y al estado de coagulabilidad del paciente. A partir de ese momento comienza a tener papel preponderante una reacción proliferativa cicatrizal que se extiende hasta los 18-24 meses. Luego, la progresión de la enfermedad aterosclerótica es la causa principal (fig. 49-10). La magnitud del flujo sanguíneo lograda con el procedimiento de revascularización determina que esta reacción proliferativa cicatrizal pueda ser: 1) hiperplasia íntima, o 2) hipertrofia fibrocelular íntima.Si el flujo es bajo, las fuerzas de cizallamiento también lo son; por ello disminuye la luz vascular, buscando un nuevoequilibrio que, si no es acompañado por un aumento de flujo, genera estenosis (hiperplasia miointimal) (fig. 49-11). Poco puede hacerse hoy día para evitarlo, aunque se realizan grandes esfuerzos de investigación en ese sentido.Si por el contrario el flujo alcanzado es alto, las fuerzas de cizallamiento aumentan, se incrementa el radio y se genera la otra forma de respuesta: hipertrofia fibrocelular intimal (la proliferación celular presenta orientación estructural en capas). Esta respuesta significa estabilidad del procedimiento, permaneciendo permeable si no cambian las condiciones de flujo.



El registro del pulso es el método corriente de evaluación de la revascularización. Cuando no puede ser palpado debeexigirse uno de los siguientes criterios: imagen anatómica: angiografía, ultrasonido; mantenimiento del aumento del índice tobillo/brazo (mayor de 0,10 con respecto al preoperatorio);registro de onda bifásica o trifásica por efecto Doppler en dos puntos de un bypass (ver Métodos complementarios), yobservación directa en cirugía o en necropsia.La simple mención de permeabilidad no define completamente la evolución del miembro. El puente realizado a las ramas distales de la arteria femoral profunda o a una poplítea aislada puede permanecer funcionando, pero ser insuficiente para revascularizar el pie (fracaso hemodinámico). Por ello se exigen cambios en la categoría clínica. Si el índice tobillo/ brazo disminuye durante el seguimiento clínico (> 0,20) debe considerarse como un deterioro global de la perfusión de ese miembro y no exclusivamente del procedimiento realizado.Se entiende por permeabilidad primaria -aquella que presenta un injerto durante toda su evolución sin que medie ningún procedimiento complementario. Permeabilidad secundaria es la que se obtiene con procedimientos tales como la trombectomía, la angioplastia, la prolongación del puente, etc., realizados aún antes de que el fenómeno trombótico se manifieste. Con la primera se conoce la evolución natural del injerto y con la segunda el beneficio logrado con los procedimientos asociados (Rutherford R, 1986).ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA DE LOS MIEMBROSDefinición. Es la disminución o supresión, rápida o súbita, de la irrigación sanguínea arterial de las extremidades.INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 16


Etiopatogenia. Los mecanismos etiopatogénicos pueden clasificarse en orgánicos y funcionales (tabla 49-1).Mecanismos orgánicos. La embolia es la causa más frecuente de isquemia arterial aguda de los miembros (60 a 75 % de todos los casos). El émbolo es por lo general un coágulo sanguíneo antiguo que se desprende de su origen y es arrastrado por la circulación. El corazón es el origen más frecuente del émbolo, ya sea por fibriiación auricular, patología mitral o aórtica, infarto subendocárdico, miocardiopatías, cirugía cardíaca o endocarditis bacteriana. Otras veces el émbolo se desprende de placas de ateroma localizadas en la aorta o en arterias proximales. Muy pocas veces el émbolo corresponde a tejido tumoral (mixomas de aurícula) o a proyectiles de armas de fuego. Por excepción, el émbolo puede estar constituido por material hidatídico, desprendimientos de prótesis cardíacas o fragmentos abandonados de catéteres intravenosos. El origen del émbolo puede ser hallado en el 60 al 80 % de los casos. En el 20 al 40 % restante, el origen permanece desconocido y algunos autores han sostenido que estas embolias deben ser consideradas paradójicas.Las embolias paradójicas se originarían en el sector venoso y, debido a un cortocircuito derecha-izquierda, ya sea por ostium primum u ostium secundum, enfermedad de Royer o conducto arterioso con flujo revertido, emigrarían al sistema arterial. Aunque no puede negarse la existencia de embolias paradójicas, es razonable estimar que su incidencia no debe ser tan elevada; y por lo tanto, que el desconocimiento de su origen más bien trasunta un déficit de estudio o de tecnología. Tabla 49-1. Mecanismos etiopatogénicos de la isquemia arterial aguda de los miembros1. Mecanismos orgánicosEmboliaTrombosis (arteriopatía crónica, aneurisma, hipotensión, policitemia. bajo volumen minuto)Compresión, dislocación, angulaciónAtrapamiento (estrangulación)Sección completaDisección intramuralLesión instrumental de la íntimaLesión química2. Mecanismos funcionalesINTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 17


EspasmoLas embolias se alojan en los sitios de bifurcación arterial o en estenosis anatómicas de las arterias. Las localizaciones más comunes son la arteria femoral (45 %), el sector aortoilíaco (27 %), la poplítea y arterias más distales (15 %), las axilohumerales (8 %) y las viscerales (incluyendo cerebro) (4 %). En ocasiones es afectada simultáneamente más de una arteria, y en este sentido cabe destacar al enfermo descripto por Wright (1990) que había presentado 21 embolias. También es preciso tener en cuenta que del 10 al 20 % de los pacientes que padecen una embolia vuelven a sufrir un episodio en el corto o mediano plazo.Otra forma de embolia es la causada por émbolos diminutos que se desprenden de placas ateromatosas y se alojan en arterias pequeñas o colaterales, respetando los troncos arteriales principales. Estas embolias suelen ocurrir en el pie (pie de basura) o en los dedos del pie (síndrome del dedo azul).La trombosis es la segunda causa más frecuente de obstrucción arterial aguda de los miembros. Puede ser desencadenada por factores locales o generales. Los factores locales que favorecen la hipercoagulabilidad son las arteriopatías previas y la lentitud y turbulencia del flujo sanguíneo. Los factores generales incluyen la deshidratación, el bajo volumen minuto, el shock, la policitemia vera y la hiperplaquetopenia.Otras causas orgánicas de la obstrucción arterial aguda pueden resultar de una luxación articular (hombro, codo, rótula), del atrapamiento de la arteria (síndrome del opérculo torácico) o incluso de la sección completa por trauma. Una serie de actos médicos, tales como cateterismos, angioplastias o procedimientos quirúrgicos endovasculares, pueden obstruir bruscamente una arteria por lesión de su pared o por desprendimiento de placas ateromatosas. Asimismo, la inyección accidental intraarterial de ciertas drogas puede provocar obstrucción arterial aguda por trombosis secundaria a lesión endotelial.Mecanismos funcionales. Aunque los mecanismos funcionales han sido cuestionados, existen abundantes pruebas de que el espasmo arterial sostenido y severo puede reducir la luz vascular hasta la oclusión. Es conocida la isquemia, e incluso necrosis por espasmo, que caracteriza a la enfermedad de Raynaud. Además, una arteria mayor seccionada (humeral, femoral) puede mantenerse espontáneamente ocluida debido al espasmo del muñón arterial que mantiene in situ al coágulo tapón. Finalmente, está probado que la inyección proximal de papaverina INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 18


intraarterial provoca un fuerte incremento de flujo en las arterias distales de un miembro.Fisiopatología. Todo comienza a partir del déficit de aporte de oxígeno y de nutrientes. La acción de radicales libres del oxígeno y de los productos de peroxidación lipídica aumenta la permeabilidad de la microcirculación. Esto determina edema, sobre todo muscular, que es mucho más grave en el caso de grupos musculares encerrados en celdas inextensibles. Como consecuencia de la isquemia se degradan los fosfatos de alta energía y se produce rabdomiólisis con acumulación de mioglobina y riesgo de insuficiencia renal. En una etapa ulterior la acidosis perturba la bomba de sodio y potasio, con la consiguiente hiperpotasemia.La magnitud de la isquemia depende de su etiología, de la importancia de la arteria obstruida, de la rapidez de instalación y de la magnitud de la circulación colateral. En general son más graves las embolias que las trombosis. La obstrucción de arterias críticas, o sea, de aquellas que por razones anatómicas no permiten circulación colateral, es mucho más grave que la de arterias no críticas (son ejemplo de arterias críticas la femoral común y la poplítea; y de arterias no críticas, la subclavia y la femoral superficial). Cuanto más rápida sea la instalación del cuadro y cuanto mayor sea el compromiso de la circulación colateral, mayor será la gravedad de la isquemia.Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas y signos claves para el diagnóstico son dolor súbito, impotencia funcional, palidez, hipoestesia e hipotermia. El dolor comienza súbitamente en el 75 al 90 % de los casos. Al principio se localiza en el sitio del obstáculo y luego se extiende a todo el miembro. Es especialmente intenso en la obstrucción aguda de arterias críticas. En el 10 al 25 % de los casos no existe dolor debido a la destrucción isquémica del nervio sensitivo.La impotencia funcional es un síntoma inicial y constante que afecta a los grupos musculares involucrados por la isquemia. Puede comprometer ambos miembros en caso de embolia de la bifurcación aórtica o puede incluso faltar (síndrome del dedo azul). La palidez es muy frecuente. Puede ser desde discreta y distal hasta marmórea y total del miembro; la llamada livedo reticularis o cutis marmorata no corresponde a cuadros isquémicos. La hipoestesia comienza en los dedos, luego asciende y además se profundiza hasta la anestesia de! período avanzado. En el 60 % de las oclusiones súbitas de la aorta se asocia a la impotencia muscular completa, constituyéndose un cuadro de paraplejía. La hipotermia es constante desde el inicio y se acentúa INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 19


con el tiempo, a menos que una importante circulación colateral compense parcialmente la isquemia.Otros signos de obstrucción arterial aguda son la cianosis, el edema, el colapso venoso y la rigidez muscular. La cianosis puede estar ausente o aparecer en parches y tardíamente. Es frecuente cuando existe trombosis venosa secundaria y puede afectar solamente el dedo mayor del pie (síndrome del dedo azul). El edema compartimental que afecta al sector anterolateral de la pierna es común. Se caracteriza por turgencia de los músculos tibiales, dolor y rubor cutáneo, y anestesia del primer espacio interdigital del pie por compromiso del nervio tibial anterior. El colapso venoso aparece cuando se eleva el miembro y se manifiesta en forma de surcos azulados. Finalmente, la rigidez, muscular requiere varias horas para su instalación, y de persistir la isquemia, se hace irreductible.Examen físico. El enfermo debe ser examinado desnudo para investigar correctamente los signos antes mencionados.Es necesario palpar todos los pulsos periféricos debido a que la oclusión simultánea de varias arterias no es infrecuente. Si un pulso existía con anterioridad, su ausencia ratifica el diagnóstico. En cambio, si el pulso estaba previamente ausente por afección crónica, este signo tiene poco valor.En personas obesas, o en circunstancias anatómicas que dificultan la palpación, el empleo del estetoscopio ultrasónico Doppler ofrece ventajas, ya que informa sobre el pulso y permite determinar la presión arterial por encima y por debajo de la obstrucción. La relación entre ambos otorga un índice de isquemia, que se considera crítico si es menor del 35 % (fig.49-12). Este índice no tiene mayor valor en los pacientes diabéticos, debido a que en ellos las presiones distales son anormalmente elevadas por hialinocalcinosis de la media.

Métodos por imágenes. La ecografía abdominal puede mostrar dilataciones aórticas y trombosis murales, aunque su sensibilidad es baja. En cambio, en la región poplítea, el método es muy útil para el diagnóstico de aneurismas y trombosis agudas. El dúplex sean es valioso ya que ofrece un mapa bastante aproximado de la patología INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 20


vascular. La tomografía computada es muy útil para diagnosticar aneurismas verdaderos y falsos, disecciones aórticas, trombosis murales, etc. La resonancia nuclear magnética adquiere cada vez mayor importancia y se destaca por la alta calidad de sus imágenes.Diagnóstico etiopatogénico. En la tabla 49-2 se detallan las características que permiten orientar el diagnóstico diferencial entre embolia y trombosis. Sin embargo, pese a todas las modernas técnicas diagnósticas, cerca del 20 % de los casos permanecen sin diagnóstico preciso, sobre todo en regiones distalcs, donde la diferenciación entre ambas es muy difícil. En caso de diagnóstico incierto se puede recurrir a la arteriografía; sin embargo, este método debe evitarse si su práctica retrasa la iniciación del tratamiento.

Pronóstico. Depende de diversos factores que incluyen la causa de la obstrucción, la magnitud de la circulación colateral, la temperatura ambiental y las condiciones hemodinámicas. En general, la obstrucción arterial aguda de causa embólica es más grave que la secundaria a trombosis, y ello está en relación con la rapidez de instalación del proceso. La posibilidad de desarrollar una circulación colateral efectiva, ya sea la anatómica normal o la que resulta de una arteriopatía crónica, es un factor pronóstico de importancia. Por esta razón es siempre más grave la obstrucción aguda de arterias críticas. La hipotermia, ya sea ambiental o por aplicación local, atenúa el daño; por el contrario, la normotermia, y más aún la hipertermia, lo acentúan. Finalmente, la hipotensión arterial y el volumen minuto bajo agravan el pronóstico debido a la trombosis secundaria.Un concepto de enorme valor pronóstico y terapéutico es el de miembro viable, entendiéndose como tal aquel que, dada su condición presente, podría, luego de un tratamiento adecuado, recuperarse por completo o con un déficit funcional u orgánico aceptable. No son criterios válidos el INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 21


tiempo de evolución o la presencia de frialdad, impotencia funcional, cianosis y síndrome compartimental. En cambio son criterios válidos la rigidez muscular y los trastornos tróficos. Se define como no viable a todo miembro que presente rigidez severa e irreductible o lesiones necróticas, ya sea infectadas con repercusión sistémica o no infectadas pero que obligarían a mutilaciones mayores.TratamientoLos dos objetivos inmediatos del tratamiento son restaurar el flujo sanguíneo y prevenir el síndrome de revascularización. El éxito de ambos permite alcanzar el objetivo final que es conservar el miembro y su función.Restauración del flujo sanguíneo. Puede obtenerse mediante tratamiento farmacológico o quirúrgico.Tratamiento farmacológico. Se basa en la combinación de fibrinólisis y anticoagulación. La fibrinólisis se obtiene mediante la administración de 1 -estreptoquinasa o de 2-uroquinasa. Este tratamiento es sobre todo efectivo en la trombosis reciente, ya sea espontánea o secundaria a un acto médico o quirúrgico. Está contraindicado en los pacientes con riesgo de hemorragia y cuando no se cuenta con un laboratorio adecuado para controlar el tratamiento.Tratamiento quirúrgico. Consiste en la embolectomía o la trombectomía. La embolectomía directa, con extracción del trombo secundario, se practica habitualmente con anestesia local, exponiendo la arteria en su sitio más abordable. Se colocan dos clamps, uno proximal y otro distal, y se incide en forma transversal un cuarto o un tercio de la hemicircunferencia de la arteria (arteriotomía). Se retira el clamp distal y se extrae el coágulo. De existir un trombo secundario se introduce en la arteria, hacia distal, un catéter de Fogarty (ver Procedimientos de revascularización). Al alcanzar el nivel deseado se infla suavemente el balón y con ligera tracción se lo remolca hasta el sitio de entrada, por donde se retiran los fragmentos de coágulo o los trombos secundarios. Luego se inyectan 10 a 20 mg de heparina en el lecho distal y se repone el clamp. A continuación se realiza idéntica maniobra en el lecho arterial proximal para extraer eventuales émbolos o trombos secundarios. Se repone el clamp proximal y se sutura la incisión en la arteria (arteriorrafia). Antes de dar por finalizada la intervención es necesario realizar una arteriografía para comprobar la permeabilidad del sistema arterial.La embolectomía está indicada tanto en las embolias de los miembros inferiores como superiores. Aunque algunos autores consideran que las INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 22


embolectomías de .miembros superiores son innecesarias, esto no es así; si bien las embolias son toleradas mejor en los miembros superiores que en los inferiores, siempre existe riesgo de perder uno o más dedos por no practicar la embolectomía.En la trombectomía los pasos quirúrgicos son muy similares a los de la embolectomía. Sin embargo, por hallarse la arteria previamente estenosada u ocluida, las maniobras son más riesgosas y menos efectivas. Es necesario abordar segmentos arteriales de buena calidad por arriba y por debajo de la lesión. Luego de extraído el trombo, se procede a realizar la técnica angioplástica más conveniente (endarterectomía, angioplastia, resección, derivación). Debido a la complejidad y ai resultado aleatorio de estas técnicas, es preferible, como ya se ha dicho, ensayar inicialmente el tratamiento farmacológico. Síndrome de revascularización. Con la restitución del flujo sanguíneo puede desencadenarse una nueva patología. En efecto, durante la isquemia, la masa muscular afectada pasa del metabolismo aeróbico al anaeróbico, lo cual determina la acumulación de los metabolitos hipoxantina y xantina, la conversión de la xantino-deshidrogenasa en xantino-oxidasa, la degradación del ATP y la acumulación de mioglobina.En el 15 % de los casos, la revascularización de los tejidos musculares isquémicos agrava la situación local y general, constituyéndose el síndrome descripto por Haimovici (1959, 1990). La irrupción brusca de O2 oxida la hipoxantina a xantina, durante una reacción mediada por la xantino-oxidasa, en la cual se libera un aluvión de radicales libres del O2 . Además, la reperfusión activa la fosfolipasa A2, enzima que libera factor activador plaquetario y otros eicosanoides que atraen a los polimorfonucleares al endotelio vascular (Moore y Moore, 1995).Como resultado final, la revascularización puede aumentar el edema local y la isquemia de las células musculares. Se acentúa entonces la presión sobre las masas musculares que ocupan compartimientos interfasciales inextensibles. Este edema compartimental interrumpe el retorno venoso y el músculo revascularizado emprende el camino hacia la necrosis. También la reperfusión remueve los metabolitos acumulados durante la anaerobiosis y los libera en la circulación sistémica. La mioglobina INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 23


producida durante la rabdomiólisis constituye un grave riesgo, ya que precipita en el riñon y produce insuficiencia renal aguda. Asimismo, la activación de las cascadas inflamatorias puede provocar coagulación intravascular diseminada y lesión de órganos distantes.Prevención y tratamiento. Una pronta revascularización es la medida más efectiva para prevenir este síndrome. El período de 6 horas, llamado de oro, sólo tiene valor indicativo. Es posible revascularizar más allá de las 6 horas, aunque el riesgo de vida aumenta y la posibilidad de conservar el miembro es cada vez menor. Naturalmente, la oclusión de arterias críticas requiere una revascularización inmediata.Distintas medidas han sido preconizadas para prevenir y tratar las consecuencias locales y sistémicas de la revascularización. La administración de bicarbonato (contrarresta la acidosis), de alopurinol (inhibe la xantino-oxidasa) y de manitol tiene como objeto disminuir la formación de radicales libres y paliar las consecuencias sistémicas. En caso de isquemia prolongada de grandes masas musculares, con elevación de CPK, mioglobinemia y acidosis, se aconseja realizar una hemodiálisis intraoperatoria, con las cánulas insertadas en la arteria y la vena mayores del miembro. Más sencillo resulta el lavado por vía arterial con solución de Ringer lactato, descartando el líquido que fluye inicialmente por la vena eferente.El síndrome compartimental debe ser tratado mediante la apertura quirúrgica de la aponeurosis de envoltura muscular (fasciotomía). Este procedimiento alivia la presión sobre el músculo, mejora el retorno venoso y retarda o anula la isquemia muscular. Está indicado siempre que la presión compartimental supere los 35 mmHg.ANEURISMAS ARTERIALES. DISECCIÓN ANEURISMÁTICA. SEUDOANEURISMASLos aneurismas, la disección aneurismática y los seudoaneurismasson las formas anatomopatológicas del llamado genéricamente síndrome arterial aneurismático. Cada una de ellas presenta particularidades etiopatogénicas, clínicas y terapéuticas que justifican su estudio por separado.ANEURISMAS ARTERIALESINTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 24


Definición. El término deriva del griego aneurynein que significa dilatar. El aneurisma es una dilatación arterial localizada con modificaciones estructurales y funcionales de evolución propia (fig. 49-31). Se considera que una dilatación es aneurismática si el aumento de su diámetro supera el 50 % del considerado normal para la arteria; si no supera dicha cifra se la considera ectasia arterial.Clasificación. Con fines descriptivos pueden ser clasificados según su localización (aorta, arterias de los miembros inferiores y superiores, arterias esplácnicas, etc.). Según su etiopatogenia se clasifican en no específicos o degenerativos, por alteraciones hemodinámicas, traumáticos, bacterianos, congénitos e inflamatorios.En los aneurismas no específicos o degenerativos, el factor determinante es una alteración estructural compleja de la pared arterial, en la que intervienen factores genéticos. La progresión del aneurisma se debería a la participación de otros factores, tales como la presión arterial, las modificaciones en el diámetro vascular, la onda pulsátil de reflexión, el espesor de la pared y la tensión circunferencial. Este grupo también comprende al llamado aneurisma inflamatorio de la aorta abdominal, hasta tanto se defina su etiopatogenia.En los aneurismas por alteraciones hem.odinám.icas existe una estenosis vascular que modifica la onda pulsátil y genera una respuesta anormal de la pared vascular. Esto lleva a la dilatación postestenótica progresiva y favorece la trombogénesis. Los aneurismas traumáticos son secundarios a traumatismos directos de la pared vascular, de moderada intensidad y repetidos a lo largo del tiempo. Las modificaciones histológicas inducidas por el trauma, sumadas a la acción de factores hemodinámicos, dilatan progresivamente la arteria.En los aneurismas bacterianos, la infección origina una arteritis necrosante. Esto genera una debilidad sectorial de la pared vascular, sobre la que actúan luego factores hemodinámicos, dilatando la arteria en forma sacular. Los aneurismas congénitos se originan por alteraciones primarias del tejido conectivo, tales como las que ocurren en el síndrome de Marfan o el síndrome de Ehlers-Danlos. Finalmente, otros aneurismas inflamatorios son los secundarios a formas especiales de arteritis, como la enfermedad de Takayasu y la enfermedad de Kawasaki.Aneurismas de la aorta abdominalINTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 25


Epidemiología. Es en la aorta abdominal donde con mayor frecuencia se localizan los aneurismas. Afectan preferentemente al sexo masculino en una proporción de 4 a 1, y su prevalencia estimada es de 2 a 5 % en el varón mayor de 60 años. En el 90 % de los casos está ubicado en posición infrarrenal, o sea dejando una porción aórtica no aneurismática por debajo de las arterias renales. En el 10 % restante el aneurisma es suprarrenal debido a que incluye las arterias renales, o yuxtarrenal, cuando se origina inmediatamente por debajo de ellas.Etiopatogenia. Habitualmente son aneurismas no específicos o degenerativos. Sin embargo, hasta comienzos de la década pasada se consideraba que estos aneurismas eran exclusivamente ateroscleróticos. Estudios recientes han modificado este concepto al descubrirse nuevos mecanismos etiopatogénicos. En primer lugar existiría una alteración en el metabolismo del colágeno, en especial de la elastina, caracterizado por una menor cantidad de fibras elásticas en la capa media. Por ello, la elasticidad y la fuerza de contención de la capa media estarían alteradas (Tilson, 1988). También se ha demostrado a ese nivel una reducción o ausencia de vasa vasorum, lo cual disminuye la nutrición de la pared vascular. Finalmente, la disminución progresiva del diámetro aórtico que existe hasta el origen de las arterias ilíacas, favorece el aumento de tensión parietal debido a las ondas de reflexión del flujo circulatorio. Tampoco hay dudas sobre la importancia de los factores genéticos. Se han observado antecedentes familiares hasta en el 30 % de los pacientes y se han hallado características cromosómicas específicas. En conclusión, la presencia de aterosclerosis asociada a la degeneración aneurismática debe ser considerada una coincidencia.Diagnóstico. Presentación clínica. Aproximadamente el 75 % de los pacientes con aneurisma de la aorta abdominal son asintomáticos. El aneurisma es hallado en exámenes de rutina, o el portador sólo refiere la presencia de una masa pulsátil en determinadas posiciones corporales. Ocasionalmente, el diagnóstico se hace durante una laparotomía por otra patología.Los pacientes sintomáticos consultan por dolor epigástrico o en la región lumbar, sobre todo izquierda, y es frecuente la irradiación hacia el flanco homolateral. Una masa pulsátil dolorosa a la palpación, sugiere que el aneurisma está en expansión o con una ruptura contenida. Sin embargo, no es infrecuente que los aneurismas rotos, pero sellados o contenidos, evolucionen sin dolor. Los aneurismas de gran tamaño pueden originar síntomas gastrointestinales como náuseas, vómitos y pérdida de peso. También pueden asociarse episodios isquémicos en los miembros inferiores, aunque esto ocurre en INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 26


menos del 3 % de los pacientes. La aparición de dolor lumbar acompañado por hematemesis y/o melena puede ser consecuencia de una fístula aortoentérica. Esta complicación es de una rareza extrema pero debe ser tenida en cuenta. La iniciación del cuadro clínico mediante signos de inestabilidad hemodinámica o shock por rotura aneurismática, es la forma de comienzo más temida. En el 50 % de estos pacientes, la palpación de una masa abdominal pulsátil no es posible, lo cual puede llevar a un error diagnóstico fatal.Radiología convencional. La radiografía simple del abdomen puede identificar el aneurisma en el 70 % de los casosdebido a la calcificación de sus paredes (fig. 49-32).Ecografía. Define las dimensiones del aneurisma con un error menor de 3 mm y ofrece imágenes sagitales y axiales de la aorta. También identifica con gran facilidad un trombo mural o la presencia de un hematoma paraaórtico, aunque la calidad del estudio disminuye a nivel de las arterias renales c ilíacas.Tomografía computada. La tomografía computada con y sin contraste, realizada en un equipo de última generación, es un método fundamental e impostergable, salvo que la emergencia quirúrgica lo contraindique. La tomografía define con precisión la pared del aneurisma, el trombo mural, los tejidos vecinos, ia vena renal izquierda y la arteria mesentérica superior. La composición tridimensional que ofrece la tomografía computada helicoidal permite identificar el cuello aneurismático, los vasos renales, la arteria mesentérica superior, eventuales anomalías venosas y otras relaciones anatómicas de utilidad para planear la táctica quirúrgica.Los hallazgos en la tomografía computada permiten una clasificación pronostica, según el riesgo de ruptura del aneurisma. Un aneurisma sin riesgo de ruptura es aquel que presenta menos de 5 cm de diámetro, trombo mural homogéneo y del mismo espesor en toda su circunferencia, espacio aortovertebral libre y pared aórtica sin solución de continuidad (fig. 49-33). El aneurisma con riesgo de ruptura presenta uno o más de los siguientes signos: diámetro de 5,5 cm o mayor, pared aórtica no definida, existencia de zonas de diferente densidad dentro del trombo mural y pérdida del espacio aortovertebral (fig. 49-34). En el aneurisma roto, la tomografía pone en evidencia la fisura o efracción de la pared aórtica, hematomas periaórticos o INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 27


paraaórticos, la erosión de cuerpos vertebrales o la presencia de fístulas (aortoentérica, aortocava) (fig. 49-35).Resonancia nuclear magnética. Identifica con claridad las características de la pared aórtica y del trombo mural, los hematomas periaórticos, los vasos arteriales y venosos, así como estructuras anatómicas vecinas. Las imágenes que ofrece de la luz vascular, sin el empleo de material de contraste, la hacen de suma utilidad en pacientes con insuficiencia renal. Sin embargo, el método puede estar contraindicado por la imposibilidad de ingresar al paciente a la cámara de captación (enfermos críticos o con determinados implantes protésicos).Angiografía. No es útil para el diagnóstico del aneurisma aórtico infrarrenal; sin embargo, es el método de elección para poner en evidencia lesiones vasculares concomitantes. Su indicación es aún hoy discutida. Mientras algunos sugieren indicarla siempre, otros proponen la indicación selectiva ante determinadas patologías asociadas, tales como aneurisma de la aorta torácica, hipertensión arterial en menores de 60 años, colectomías previas, síntomas sugestivos de isquemia arterial mesentérica, cirugías previas en el sector aórtico y vasculopatías coronarias o periféricas. La extensión suprarrenal del aneurisma justifica siempre la indicación del método.Se debe tener en cuenta que la angiografía puede precipitar el fallo renal agudo en el 9 % de los pacientes con diabetes y antecedente de insuficiencia renal. Asimismo, el cateterismo puede ocasionar complicaciones propias, tales como isquemias distales de los miembros o seudoaneurismas. Aunque ellas ocurren en menos del 1 % de los casos, su morbilidad es considerable. Utilizando un criterio selectivo, es posible prescindir de la angiografía preoperatoria en el 70 % de los enfermos con aneurisma de la aorta abdominal.Historia natural. Sólo estudios prospectivos prolongados, que incluyan poblaciones numerosas de pacientes asintomáticos, permitirían conocer la historia natural del aneurisma de la aorta abdominal. Estos estudios son de difícil ejecución debido a los diferentes criterios para indicar la cirugía electiva en enfermos asintomáticos. Sin embargo, estudios recientes han aportado datos de interés sobre el crecimiento y el riesgo de ruptura de estos aneurismas.Según distintos autores, el crecimiento del aneurisma es de 0,2 a 0,8 cm por año (promedio: 0,4 cm). Algunos se mantienen estables por largo tiempo y los de mayor tamaño son los que crecen más rápidamente. La hipertensión arterial y la enfermedad pulmonar INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 28


obstructiva crónica se correlacionan con un riesgo mayor de expansión y ruptura.Tratamiento. Indicaciones quirúrgicas. La indicación quirúrgica debe tomar en consideración tres variables: la presencia o ausencia de síntomas, e1 riesgo de ruptura y la morbimortalidad de la cirugía. Esta última depende del riesgo quirúrgico de cada paciente.Los factores que aumentan el riesgo quirúrgico son el infarto de miocardio reciente, la insuficiencia cardíaca, arritmias, estenosis valvulares, antecedentes de isquemia cerebral o isquemia de miembros inferiores, hipertensión arterial, insuficiencia renal (creatinina mayor de 3 mg/dl), enfisema pulmonar con VEF. menor de un litro, sobrepeso mayor de 50 kg, tratamientos radiantes y la presencia de otros procesos abdominales asociados. La correcta evaluación y corrección preoperatoria de estas patologías disminuye significativamente el riesgo quirúrgico. Así, por ejemplo, mientras que en los aneurismas sintomáticos que requieren cirugía durante las primeras 24 horas del ingreso la mortalidad alcanza al 18 %, esta cifra disminuye a menos del 5 % en las operaciones electivas que permiten evaluar y preparar al paciente.En los pacientes sintomáticos la indicación quirúrgica es clara e indiscutible. Sólo pueden ser excluidos de la cirugía aquellos con limitada expectativa de vida (ej: neoplasias malignas avanzadas) o con calidad de vida muy deteriorada (ej: secuelas graves de accidentes cerebrovasculares).En los pacientes asintomáticos la indicación quirúrgica está aún en revisión. En la figura 49-36 se detalla el algoritmo que en esta situación clínica se emplea en el Hospital General de Agudos Cosme Argerich. Cualquiera que sea el riesgo quirúrgico, los pacientes con aneurismas menores de 5 cm pueden ser controlados mediante una tomografía cada 6 meses. Se indicará la cirugía si el aneurisma crece rápidamente (0,5 cm o más en 6 meses), si aparecen imágenes compatibles con riesgo de ruptura, o si alcanza los 5 cm. Sin embargo, en pacientes con aneurismas entre 4 y 4,9 cm y riesgo quirúrgico bajo o moderado, la cirugía puede estar indicada en circunstancias especiales como la imposibilidad de realizar controles periódicos, la existencia de antecedentes familiares de complicación aneurismática y la imposibilidad de acceder rápidamente a un centro quirúrgico. Los pacientes con aneurismas de 5 a 5,9 cm y elevado riesgo quirúrgico también pueden ser controlados inicialmente; sin embargo, si el aneurisma alcanza los 6 cm, el riesgo de muerte por ruptura aneurismática supera con frecuencia el de la cirugía, por lo que ésta INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 29


debe ser indicada sin demora. En este sentido es importante saber que hasta el 45 % de los pacientes excluidos de la cirugía por alto riesgo reingresan al hospital por ruptura aneurismática.Procedimientos quirúrgicos. El procedimiento de elección es el reemplazo endoaneurismático. Consiste en incidir el aneurisma en toda su extensión (ya sea aórtico o aortoilíaco), exponer su cavidad y luego reemplazar el sector aórtico o aortoilíaco mediante una prótesis vascular tubular o bifurcada (fig. 49-37). La exclusión aneurismática es un procedimiento indicado por algunos cirujanos en pacientes de alto riesgo. Consiste en ocluir la aorta en forma proximal y distal al aneurisma, revascularizando los miembros inferiores mediante puentes extraanatómicos o in situ.El implante de la endoprótesis por vía percutánea transluminal es un procedimiento ampliamente difundido en otras patologías vasculares que ahora se utiliza en ej. Aneurisma de la aorta abdominal. La prótesis vascular, con su dispositivo de fijación endoluminal o stent, es llevada hasta el cuello del aneurisma por vía transfemoral (fig. 49-38). Según las características del aneurisma, pueden utilizarse prótesis tubulares o bifurcadas. La indicación actual de este método es en el paciente de alto riesgo cuyo aneurisma tenga una morfología adecuada para el implante. Tanto los beneficios derivados de la mínima agresión quirúrgica, como las eventuales complicaciones del procedimiento están siendo actualmente evaluados en distintos centros.Complicaciones postoperatorias. Las complicaciones inmediatas más frecuentes del reemplazo endoaneurismático incluyen el infarto de miocardio (5,3 %), falla renal (5,5 %), insuficiencia respiratoria (7 %), tromboembolismo de los miembros inferiores (3 %), colitis isquémica (1,1 %), trombosis o infección de la prótesis (0.8 y 0,3 %, respectivamente), accidente cerebrovascular (0,5 %) y paraplejía (0,2 %). La mortalidad hospitalaria oscila actualmente entre 2,5 y 5 % de los casos.Aneurismas complicados de la aorta abdominalLas complicaciones evolutivas del aneurisma de la aorta abdominal incluyen el aneurisma roto, la fístula aortoentérica y la fístula arteriovenosa. El aneurisma denominado inflamatorio es una forma complicada cuya eliopatogenia es incierta. Otras formas complicadas se deben al desarrollo de aneurismas ilíacos o de estenosis u obstrucciones del sector iliacofemoral.Aneurisma roto INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 30


Es la complicación más frecuente y letal. Su mortalidad perioperatoria excede el 50 %, por lo que es uno de los más temibles desafíos al grupo asistencial interdisciplinario. Diagnóstico. La rotura es la primera manifestación clínica del aneurisma en el 10 al 30 % de los pacientes y sólo un tercio de los aneurismas son diagnosticados antes de su ruptura. Como ya se ha referido, el diagnóstico se basa en los antecedentes, el dolor abdominal, la masa pulsátil (presente sólo en el 50 % de los casos) y los signos de inestabilidad hemodinámica (hipotensión y shock).La ecografía tiene 77 % de sensibilidad y 100 % de especificidad para demostrar sangre en el retroperitoneo. En caso de duda, si la urgencia quirúrgica no es extrema y no es indispensable el traslado fuera del hospital, está indicado realizar una tomografía computada.Tratamiento. El reemplazo endoaneurismático de urgencia es el tratamiento de elección. Los factores predictivos de alta mortalidad perioperatoria son la hipertensión arterial, coronariopatías, hipotensión prolongada preoperatoria, equimosis en flancos, creatínina superior a 3 mg/dl, hipotensión sostenida durante la cirugía, pérdida de sangre superior a 10 1 y presión arterial sistolica menor de 110 mmHg al concluir la operación.La mortalidad global del aneurisma roto alcanza al 90 %, ya que sólo un tercio de los pacientes llegan al hospital, y de éstos, sólo la mitad sobreviven al tratamiento (Bengtsson, 1993). El pronóstico de esta complicación realza la necesidad del control periódico de los aneurismas asintomáticos y la importancia de la cirugía electiva oportuna.Fístula aortoentéricaLa fistulización del aneurisma en el intestino es una complicación rara (0,06 %) pero frecuentemente fatal. En el 80 % de los casos ocurre en el duodeno y en el 20 % restante puede ocurrir en el estómago, el intestino delgado o el colon (fig. 49-39).Diagnóstico. En pocos pacientes se observa la tríada característica, integrada por hemorragia digestiva, masa abdominal palpable y dolor epigástrico o lumbar. La hemorragia digestiva es el signo más frecuente y sólo en el 5 % de los casos es masiva de comienzo. El dolor y la masa pulsátil sólo están presentes en un tercio de los casos.INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 31


La endoscopia alta puede orientar el diagnóstico al demostrar la ausencia de lesiones en la primera y segunda porción del duodeno. La ecografía y la tomografía computada pueden demostrar el aneurisma pero no la fístula. En cambio, la cineangiografía puede precisar el diagnóstico al demostrar el pasaje del material de contraste a la tercera porción duodenal. Tratamiento. El tratamiento ideal es el reemplazo endoaneurismático y cierre del orificio entérico fistuloso. Sin embargo, en presencia de pus o de contaminación fecal, el reemplazo endoaneurismático está contraindicado por el riesgo de infección protésica. En estos casos es preferible una exclusión aneurismática, restableciendo la circulación distal mediante un puente extraanatómico.Fístula aortovenosaEl aneurisma de la aorta abdominal puede también fistulizarse en la vena cava inferior, las venas renales o las venas ilíacas. La fístula aortocava es la más frecuente (1 % de los aneurismas no complicados y 3 % de los aneurismas rotos). La fístula se establece preferentemente en el tercio inferior del trayecto intraabdominal de la vena cava y el aneurisma puede concomitantemente presentar una ruptura en otro sector de su pared.Diagnóstico. La presencia de dolor lumbar, aneurisma mayor de 8 cm y soplo en maquinaria es una tríada específica pero infrecuente. Otros signos que pueden estar presentes son el edema de miembros inferiores, manifestaciones de insuficiencia cardíaca y hematuria. Cuando se agrega la ruptura retroperitoneal o intraperitoneal del aneurisma, los signos de hemorragia pueden enmascarar a los propios de la fístula. La tomografía computada pone en evidencia un aneurisma mayor de 8 cm, un trombo mural de menor espesor o ausente en el sector contiguo a la vena cava y un aumento del diámetro de ésta. La resonancia magnética angiográfica o la cineangiografía pueden confirmar el diagnóstico.Tratamiento. La presencia de una fístula aortocava obliga al tratamiento quirúrgico, aunque éste ya está indicado por el diámetro del aneurisma. La cirugía consiste en exponer la cavidad del aneurisma, cerrar la fístula y luego realizar el reemplazo endoprotésico.Aneurisma inflamatorioINTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 32


El término fue introducido en 1972 por Walker, al observar un aneurisma de la aorta abdominal cuya pared era blanquecina y engrosada, conformando una capa fibrótica que se extendía en el retroperitoneo. Actualmente estas características están presentes en el 2,5 al 15 % de los aneurismas de la aorta abdominal.Anatomía patológica. La fibrosis incorpora en su crecimiento al duodeno en el 90 % de los casos, a la vena cava inferior y renal izquierda en más del 50 %, y a los uréteres en el 25 %. El engrosamiento de la pared aórtica no es uniforme, ya que puede medir hasta 5 cm en los sectores anterior y lateral e incluso faltar en el sector posterior. Histológicamente existe infiltración inflamatoria de la media y la adventicia. En esta última se aprecian extensos infiltrados linfoplasmocitarios.Etiopatogenia. Aunque se han propuesto varias hipótesis, la etiopatogenia del aneurisma inflamatorio sigue siendo incierta. Se lo ha considerado una forma de la fibrosis idiopática retroperitoneal, una reacción del retroperitoneo a los trombos murales del aneurisma o el resultado de la compresión de los linfáticos periaórticos.Diagnóstico. Se manifiesta por dolor abdominal o lumbar y pérdida progresiva de peso. En el 75 % de los casos existe eritrosedimentación elevada. Con menor frecuencia hay signos de obstrucción duodenal o ureteral.En más del 70 % de los casos, la tomografía computada establece el diagnóstico al mostrar el engrasamiento característico de la pared del aneurisma.Tratamiento. La cirugía está formalmente indicada, ya que de ninguna manera el mayor grosor de la pared impide la ruptura aneurismática. En ocasiones el reemplazo endoaneurismático requiere técnicas especiales debido a la extensión de la fibrosis. El uso de esferoides puede estar indicado para el tratamiento de la estenosis ureteral.Aneurisma ilíacoEl aneurisma de la aorta abdominal puede complicarse por el desarrollo de aneurismas ilíacos en el 15 al 38 % de los casos. El examen semiológico y la tomografía computada permiten hacer el diagnóstico (fig. 49-41) La presencia del aneurisma ilíaco asociado al aneurisma de la aorta abdominal obliga a realizar una angiografía para conocer la circulación visceral. Esto es imprescindible, ya que la exclusión del INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 33


sector ilíaco aneurismático puede dejar sin circulación anterógrada a la arteria hipogástríca.Aneurismas toracoabdominalesSon los que involucran a la aorta en sus dos sectores: torácico y abdominal. Su incidencia ha aumentado en las dos últimas décadas pero es inferior a la de las disecciones aórticas. Etiopatogenia. Los factores determinantes son las enfermedades degenerativas de la capa media de la aorta, tales como la necrosis quística o la degeneración mixomatosa, la aterosclerosis y la aortitis bacteriana. Los procesos degenerativos de la capa media originan aneurismas fusiformes extensos que toman toda la circunferencia aórtica, mientras que la infección y la aterosclerosís originan aneurismas sacciformes de menor extensión y que no toman toda la circunferencia de la aorta.Clasificación. los ha clasificado en cuatro tipos:

Tipo I: el aneurisma se origina en la aorta torácica, más allá del nacimiento de la arteria subclavia izquierda, y se extiende en el abdomen hasta el origen de las ramas viscerales.Tipo II: tiene la misma extensión torácica pero se extiende hasta el origen de las arterias ilíacas.Tipo III: involucra la mitad distal de la aorta torácica y se extiende en la aorta abdominal hasta el origen de las arterias ilíacas.Tipo IV: comienza en el sector aórtico supracelíaco y puede extenderse hasta el origen de las arterias ilíacas.Diagnóstico. Presentación clínica. Un examen radiológico simple del tórax y la semiología abdominal pueden ocasionalmente poner en evidencia esta patología. El aneurisma evoluciona en forma asintomática hasta que por su dimensión comprime y erosiona las estructuras anatómicas vecinas, originando dolor torácico, epigástrico o lumbar, tos, hemoptisis, disfagia y hematemesis o melena. Además de dolor, la erosión de los cuerpos vertebrales puede producir déficit neurológico. La elongación del neumogástrico, secundaria al aumento del diámetro de la aorta, puede paralizar el nervio recurrente. También puede ocurrir falla renal aguda o crónica, así como síntomas o signos por isquemia medular, visceral o de los miembros inferiores.Métodos por imágenes. Si bien la tomografía computada, la resonancia nuclear y la angiorresonancia pueden determinar las modificaciones morfológicas de la aorta, e incluso identificar los vasos aórticos y INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 34


viscerales, el método cineangiográfico es el único que puede precisar las estenosis y obstrucciones arteriales secundarias al aneurisma.Tratamiento. La cirugía debe indicarse en todos los pacientes sintomáticos y cuando el aneurisma mide más de 6 cm de diámetro. El procedimiento de elección es el reemplazo endoaneurismático con implante en la prótesis de los vasos intercostales y viscerales en forma secuencial. Durante la operación se debe mantener la circulación distal por la arteria femoral en forma retrógrada. Existen otras variantes técnicas que son utilizadas según la magnitud del aneurisma y de sus complicaciones.Las complicaciones postoperatorias más frecuentes son la paraplejía o paraparesia (4 a 31 % de los casos) y la falla renal aguda (7 a 12 %). La mortalidad operatoria en los centros con mayor experiencia es de alrededor del 5 % y la sobrevida a los 5 años es del 60 %. En cambio, en los enfermos asintomáticos no operados, la sobrevida a los 5 afios es de 24 %, y el 40 % de las muertes se deben a la ruptura del aneurisma.Aneurismas poplíteosRepresentan el 84 % de los aneurismas de las arterias periféricas. Son casi exclusivos del sexo masculino, su incidencia es mayor en la séptima década de la vida y su etiología más frecuente es la aterosclerosis. Se asocian a menudo con otros aneurismas (aórtico, femoral, ilíaco) y hasta en el 50 % de los casos pueden ser bilaterales.Diagnóstico. Presentación clínica. Dos tercios de los pacientes consultan por signos de isquemia del miembro inferior, que coinciden con la aparición de una masa pulsátil en el hueco poplíteo. En el tercio restante, el aneurisma es asintomático y su diagnóstico es un hallazgo durante el estudio de un paciente portador de otro aneurisma.Métodos por imágenes. Según su morfología pueden ser fusiformes y extenderse sobre el sector femoral distal, o sacciformes, que son exclusivamente poplíteos y de mayor diámetro.Las imágenes de la ecografía y del eco-Doppler son habitualmente suficientes para confirmar el diagnóstico. La resonancia magnética define aún con mayor precisión al aneurisma, sobre todo la trombosis mural, y la angiorresonancia puede mostrar todo el eje vascular del miembro inferior. La cineangiografía compite con la angiorresonancia como estudio preoperatorio del estado vascular proximal y distal al aneurisma.INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 35


Tratamiento. La cirugía está indicada en todo aneurisma mayor de 2 cm, aun en el paciente asintomático. Esto se debe a las graves complicaciones de esta patología, tanto las evolutivas propias del aneurisma, como las postoperatorias cuando la cirugía se indica por isquemia aguda o crónica. Los aneurismas asintomáticos menores de 2 cm pueden ser controlados cada 6 meses. En cada control se debe investigar si existió aumento de tamaño o modificación del trombo mural.Asimismo se deben investigar episodios silentes de tromboembolismo, caracterizados por la modificación o incluso la desaparición de los pulsos distales. También pueden ser controlados los pacientes con aneurisma trombosado e isquemia no crítica del miembro inferior, cuando el territorio distal es insuficiente para una revascularización. Tanto estos pacientes, como los portadores de aneurismas asintomáticos menores de 2 cm, deben ser tratados indefinidamente con medicación antiagregante.Procedimientos quirúrgicos. En los aneurismas fusiformes está indicado realizar un puente femoropoplíteo, con exclusión proximal del aneurisma (fig. 49-44). En los aneurismas saculares puede realizarse un reemplazo endoaneurismático. En ambas situaciones se deben emplear preferentemente injertos autólogos.Cuando el paciente consulta durante un episodio isquémico agudo, el empleo de trombolíticos puede beneficiar el resultado de la revascularización quirúrgica. Aunque se requiere mayor experiencia, los resultados de las endoprótesis en enfermos con aneurismas poplíteos y elevado riesgo quirúrgico han sido inicialmente satisfactorios.Aneurismas femoralesSe localizan en la femoral común y representan el 6 % de los aneurismas de las arterias periféricas. Al igual que los poplíteos, son casi exclusivos del sexo masculino, pueden ser bilaterales y hasta el 50 % se asocian con otros aneurismas, Diagnóstico. A diferencia de los poplíteos, los aneurismas femorales evolucionan lentamente y rara vez se complican. El diagnóstico se hace fácilmente por la palpación de una masa pulsátil en el triángulo de Scarpa. Los aneurismas de gran tamaño pueden ser dolorosos, así como los aneurismas rotos, aunque en este caso se agrega un hematoma inguinocrural.INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 36


Ocasionalmente pueden existir signos de isquemia en el miembro debido a embolización distal. Al igual que en los poplíteos, la ecografía y la tomografía pueden informar sobre la morfología del aneurisma; sin embargo, la angiorresonancia o la cineangiografía son indispensables si se planea un tratamiento quirúrgicaTratamiento. La cirugía está indicada en los aneurismas mayores de 2 cm y en los complicados. Habitualmente consiste en el reemplazo endoaneurismático.Aneurisma postescalénicoEs un aneurisma secundario a la compresión estenosante de la arteria subclavia entre la primera costilla, el escaleno anterior y una costilla cervical anómala (fig. 49-45 . Pese a que esta última existe en el 0,6 % de la población, sólo er. El 3,8 % de los casos se desarrolla un aneurisma. Por su etiopatogenia se trata siempre de un aneurisma postestenótico.Diagnóstico. A menudo el paciente consulta por síntomas de isquemia aguda del miembro superior o fenómenos de Raynaud. Suele existir masa pulsátil y frémito, pero es infrecuente la compresión del plexo braquial. La radiología convencional muestra la costilla anómala. que puede ser bilateral. Aunque la ecografía y la tomografía pueden definir morfológicamente al aneurisma, también en este caso la angiorresonancia y la cineangiografía son indispensables para planear la cirugía.Tratamiento. Debe indicarse la cirugía ante la presencia de síntomas, cuando existen trombos dentro del aneurisma y siempre que el tamaño de éste sea el doble del normal para la arteria. El procedimiento más empleado es la resección del aneurisma y de los elementos anatómicos constrictivos, seguido por la interposición de una vena o prótesis. Si coexiste una trombosis axilohumeral, no corregible mediante procedimientos endoluminales, debe realizarse un puente con vena safena, excluyendo al aneurisma.Aneurismas axilares y cubitales traumáticosSon aneurismas originados por traumatismos repetidos que determinan lesión intimal, fragmentación de las fibras elásticas y fibrosis de la adventicia. Los de la arteria axilar son consecutivos al uso continuado INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 37


de muletas, mientras que los de la arteria cubital son secundarios a tareas manuales. Ambos tipos de aneurisma son actualmente raros. Pueden ser asintomáticos o manifestarse por fenómenos isquémicos distales debidos al desprendimiento de trombos. El diagnóstico del aneurisma axilar puede hacerse por la presencia de una masa pulsátil; en cambio, el aneurisma cubital puede no ser palpable y requiere un eco-Doppler para su identificación.Los aneurismas sintomáticos deben ser tratados mediante resección y reemplazo del aneurisma.Aneurismas de las arterias esplácnicasAunque son aneurismas de infrecuente observación, existen más de 3000 casos publicados en la literatura, de los cuales el 22 % se presentó como una emergencia quirúrgica. En la figura 49-46 se detalla su localización y frecuencia relativa.Etiopatogenia. Es compleja y multifactorial. Existen fenómenos degenerativos estructurales, tales como fragmentación de las fibras elásticas y de las células musculares. También coexisten fibrodisplasia medial, aterosclerosis y procesos inflamatorios periarteriales (pancreatitis). En el aneurisma esplénico incidirían también la hipertensión portal y fenómenos hormonales secundarios al embarazo; de hecho, este aneurisma es mucho más frecuente en la mujer multípara, en la que puede alcanzar más de 1,5 cm de diámetro. Los aneurismas de la arteria mesentérica superior son bacterianos en el 50 % de los casos.Diagnóstico. La mayoría de los pacientes no presentan síntomas y el aneurisma es un hallazgo casual en radiografías simples, ecografías, laparotomías por otra causa o necropsias. La forma de presentación clínica más frecuente es la ruptura. Además del dolor abdominal, puede ocasionalmente palparse el hematoma perianeurismático. La hemorragia puede ser intraperitoneal, retroperitoneal o digestiva cuando el aneurisma se perfora en el intestino. Aunque la ecografía y la tomografía pueden definir el aneurisma, la cineangiografía es indispensable para confirmar el diagnóstico y precisar la arteria de origen.Tratamiento. Estos aneurismas deben ser tratados quirúrgicamente. Es prudente, previo a la exclusión del aneurisma de la arteria hepática común o de la mesentérica superior, evaluar durante el acto operatorio INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 38


la perfusión de los parénquimas correspondientes mediante una oclusión vascular transitoria. En pacientes de alto riesgo puede indicarse la embolización mediante cateterismo percutáneo transfemoral.Aneurismas de la arteria renalSu incidencia alcanza el 0,3 % de todos los aneurismas. En su etiopatogenia coexisten la fibrodisplasia y la aterosclerosis, y la hipertensión arterial es un factor predisponente. Según su morfología, pueden ser saculares, fusiformes, disecantes e intrarrenale. La forma sacular es la más frecuente. Se origina en la bifurcación de las arterias renales y puede alcanzar 5 cm de diámetro.Diagnóstico. Son asintomáticos en la mayoría de los casos. El crecimiento o la ruptura del aneurisma pueden manifestarse por hipertensión arterial (15 al 75 % de los casos), dolor subcostal (30 %) y soplo abdominal (15 %).Hasta en el 50 % de los casos, el aneurisma puede diagnosticarse por su calcificación en la radiografía directa del abdomen. La ecografía y la tomografía pueden identificar el aneurisma, pero es la cineangiografía la que define el diagnóstico (fig. 49-48).Tratamiento. Los aneurismas menores de 2,5 cm, calcificados y asintomáticos, pueden ser controlados periódicamente. Los mayores de 4 cm y los complicados deben ser tratados quirúrgicamente. Los que miden entre 2,5 y 4 cm pueden ser controlados periódicamente si el riesgo quirúrgico es elevado.Aneurismas bacterianosSegún su etiopatogenia, los aneurismas bacterianos se clasifican en micóticos, por arteritis aneurismática, postraumáticos y secundariamente infectados.Aneurismas micóticosEsta denominación se reserva para los aneurismas secundarios a las embolias sépticas de la endocarditis bacteriana. Si bien eran los más frecuentes antes de la aparición de los antibióticos, en la actualidad representan sólo el 10 % de los aneurismas bacterianos.INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 39


Las localizaciones más frecuentes del aneurisma micótico son la aorta, la mesentérica superior y las femorales. Los gérmenes más comunes son el estreptococo viridans y el estafilococo.Arteritis bacteriana aneurismáticaSon secundarios a bacteriemias en pacientes mayores de 50 años con enfermedad arteriosclerótica previa. Representan más del 70 % de los aneurismas bacterianos, aunque menos del 0,6 % de los aneurismas del sector aortoilíaco. Las salmonelas son los gérmenes más frecuentemente hallados en la arteritis aneurismática.Aneurismas bacterianos postraumáticosSon secundarios a la inoculación de gérmenes en la pared vascular por punción arterial repetida. Se los observa por logeneral en drogadictos. Aneurismas secundariamente infectadosLa infección de aneurismas preexistentes es una complicación que ocurre en menos del 4 % de los casos. Se debegeneralmente a bacteriemias y la aorta abdominal es el sitio de elección.Diagnóstico de los aneurismas bacterianosLa presentación clínica depende de la etiología (endocarditis, bacteriemias, punciones percutáneas), así como de la localización de la arteria afectada. Clásicamente existen síntomas y signos de infección asociados con la presencia de una masa pulsátil. Mientras que los aneurismas más periféricos suelen palparse fácilmente, el aneurisma de la aorta abdominal puede no ser detectado hasta su ruptura. Los hemocultivos son positivos en el 50 % de los casos, por lo que un hemocultivo negativo no excluye el diagnóstico. La leucocitosis y una eritrosedimentación elevada son hallazgos frecuentes pero no específicos. La tomografía computada, la angiorresonancia y la cineangiografía permiten sugerir el diagnóstico de aneurisma de etiología bacteriana al demostrar la presencia de un aneurisma sacular excéntrico, ausencia del trombo mural y erosión vertebral.TratamientoEstá indicada la resección del aneurisma con desbridamiento y lavados locales, seguido por la revascularización. Según el caso, ésta puede hacerse en forma extraanatómica o in situ, con prótesis o injertos INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 40


homólogos o autólogos. La antibioticoterapia sistémica prolongada es imprescindible.DISECCIÓN AÓRTICA ANEURISMATICADefinición. Se denomina disección aneurismática a la dilatación aórtica secundaria a la irrupción de sangre en su pared, creando un also canal . En realidad, el término aneurismática describe más adecuadamente la forma crónica de la disección, en la que el diámetro de la aorta está aumentado, que la forma aguda, en la cual puede no haber variación significativa en el diámetro de la arteria. La disección es la patología más frecuentemente letal de la aorta y duplica en su incidencia al aneurisma roto de la aorta abdominal. Aún hoy, su diagnóstico premortem es difícil de realizar en un número significativo de pacientes.Etiopatogenia. Si bien la causa determinante es aún incierta, es evidente que se suman varios factores. Las modificaciones estructurales de la capa media, la existencia de placas ateroscleróticas y la hipertensión arterial están siempre presentes en los enfermos de mayor edad. En ellos, la disección aórtica se inicia más allá de la arteria subclavia izquierda. Las anormalidades del tejido conectivo (preferentemente de las fibras elásticas), tal como ocurre en los síndromes de Marfan y de Ehlers-Danlos, se observan preferentemente en pacientes jóvenes, y en ellos la disección se inicia por lo general en la porción ascendente del cayado aórtico. La disección comienza por un desgarro transversal de la íntima y de aproximadamente los dos tercios internos de la capa media. Esta lesión toma por lo general la mitad de la circunferencia aórtica. En segundos ocurre la disección anterógrada o Corte sagital y transversal de una disección aórtica. incluso retrógada, conformándose el falso canal. A continuación existen tres posibilidades evolutivas. Lo más frecuente es que se produzca una efracción del falso canal, con pérdida de la volemia en alguna de las cavidades (pericárdica, torácica, abdominal). Otra posibilidad es que la disección se interrumpa por la existencia de placas ateroscleróticas que modifican la capa media. La tercera posibilidad es que se rompa la pared común a ambos canales, de manera que la sangre reingresa al canal verdadero. Esta última ocurre sólo en el 14 % de los casos.Clasificación y pronóstico. Según su extensión se puede clasificar a la disección aórtica en tres tipos. En los tipos I y II, la disección se extiende sobre la aorta ascendente, con o sin inclusión del sector transverso o de los troncos supraaórticos, y cualquiera fuere la ubicación del desgarro intimomedial. El tipo I se extiende también a la aorta abdominal. En el tipo III la disección involucra la aorta torácica INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 41


más allá de la arteria subclavia izquierda, y puede o no extenderse a la aorta abdominal. El pronóstico de la disección aórtica es tanto más grave cuanto más cerca de la válvula aórtica se produzca el desgarro intimomedial. Se denomina disección aguda a la que tiene menos de dos semanas de evolución y crónica a la que supera este período. En la evolución de los tipos I y II de disección aórtica, dos de cada tres pacientes fallecen el primer día y otros dos tercios durante la primera semana. En cambio, la disección tipo III tiene una historia natural más benigna. Es posible su evolución a la forma crónica, aunque la sobrevida a 5 años de los tratados sin cirugía no supera el 15 %.Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas y signos son secundarios a la compresión que ejerce el canal falso sobre el verdadero, a la separación de placas ateroscleróticas y a la eventual apertura de la disección en una cavidad. Como consecuencia de los dos primeros mecanismos, se obstruyen los vasos en su punto de emergencia de la aorta, e incluso pueden trombosarse tanto el canal falso como el verdadero. De esto resultan signos de isquemia visceral o periférica, que adoptan un patrón regional, según la zona obstruida de la aorta. Es común el dolor torácico interescapular o precordial, a menudo irradiado a los hombros. Como consecuencia del tercer mecanismo, ocurre una hipovolemia aguda que es mortal en más del 90 % de los casos.Métodos por imágenes. Una silueta mediastínica normal en la radiografía simple de tórax no excluye la disección aórtica. La tomografía computada y la ecografía transesofágica pueden hacer el diagnóstico. La resonancia nuclear es de difícil aplicación en la disección aguda pero puede brindar datos significativos en la crónica . La cineangiografía muestra con precisión la estenosis u oclusión de las ramas aórticas, así como la ubicación del desgarro intimomedial. La ecografía intravascular, por vía retrógrada femoral, puede ser de utilidad en las disecciones que progresan a la isquemia periférica.Tratamiento. Los pacientes con disecciones tipo I y II deben ser operados de urgencia con el objeto de reparar la disección y tratar las complicaciones. La mayoría de los pacientes con disección tipo III pueden ser tratados inicialmente sin cirugía, salvo que presenten evidencias de complicaciones evolutivas o hipertensión arterial imposible de controlar. En pacientes con disección crónica y bajo riesgo quirúrgico, está indicada la cirugía debido a la escasa sobrevida alejada de esta patología cuando es librada a su evolución natural. Está en evaluación la utilidad de los procedimientos percutáneos endovasculares en distintas situaciones clínicas secundarias a una disección aórtica.INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 42


SEUDOANEURISMASDefinición y etiología. El seudoaneurisma es un hematoma cavitado pulsátil paraarterial. Se produce por una solución de continuidad en la arteria, que permite la extravasación sanguínea y la constitución de un hematoma paraarterial.La cavitación del hematoma crea la luz del seudoaneurisma y la reacción de los tejidos vecinos lo envuelve con una pared fibrosa. Las causas más frecuentes de seudoaneurisma son las dehiscencias de anastomosis protesicoarteriales (seudoaneurismas anastomóticos), los traumatismos arteriales, entre los que se incluyen las punciones percutáneas diagnósticas o terapéuticas (seudoaneurismas traumáticos), y las infecciones arteriales (seudoaneurismas bacteriano Seudoaneurismas anastomóticosEl origen de una dehiscencia de sutura protesicoarterial puede estar relacionado con factores puramente mecánicos, que dependen de la calidad o características del material de sutura empleado, o con la infección intraoperatoria de. La anastomosis. Se debe sospechar la intervención de factores mecánicos en los seudoaneurismas que aparecen en el postoperatorio alejado, mientras que los aparecidos en el postoperatorio inmediato son a priori de origen bacteriano.Seudoaneurisma femoral anastomóticoEs el más frecuente de los seudoaneurismas (75 % de todos los casos). En su evolución puede complicarse por ruptura, hemorragias reiteradas, embolizaciones distales o trombosis total. Estas complicaciones aparecen cuando el aneurisma supera los 2 cm de diámetro. El tratamiento quirúrgico no debe ser postergado y el procedimiento a emplear depende de la presencia o ausencia de infección local.Seudoaneurisma aórtico anastomóticoSe origina en la dehiscencia de anastomosis aortoprotésicas abdominales (reemplazo endoaneurismático, puentes aortoilíacos, aortofemorales). Ocurre en el 1 al 5 % de las anastomosis aortoprotésicas abdominales y representa menos del 2 % de todos los seudoaneurismas; sin embargo, su importancia se debe a la gravedad de sus complicaciones.INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 43


Las manifestaciones clínicas iniciales pueden ser secundarias a la ruptura del seudoaneurisma en la cavidad abdominal o en el duodeno. Otras veces, el diagnóstico puede hacerse antes de la ruptura por la presencia de dolor abdominal y masa palpable. En estos casos, el antecedente quirúrgico orienta el diagnóstico, y éste puede ser confirmado mediante ecografía, tomografía computada o resonancia nuclear magnética. El tratamiento es siempre quirúrgico.Seudoaneurismas traumáticosPueden ser secundarios a traumatismos arteriales abiertos o cerrados o a causas iatrogénicas (punciones percutáneas diagnósticas o terapéuticas). La localización más frecuente del seudoaneurisma de causa iatrogénica es la femoral. Actualmentese lo trata mediante la compresión prolongada del orificio arterial, guiada por eco-Doppler color. En la mayoría de los casos se consigue la cura definitiva del seudoaneurisma, al excluir el hematoma cavitado de la circulación femoral.Seudoaneurismas bacterianosDe patogenia similar a la de los aneurismas bacterianos, se deben por lo general a la punción reiterada con materiales contaminantes, característica de los drogadictos. También pueden ser secundarios a bacteriemias o embolias sépticas.INSUFICIENCIA CEREBROVASCULAR EXTRACRANEANADefinición. La insuficiencia cerebrovascular extracraneana comprende aquellas manifestaciones de déficit neurológico (isquemia cerebral transitoria, ictus) secundarias a lesiones en los vasos del cuello, y en ocasiones a embolización de trombos cardíacos.Metabolismo y flujo cerebral. Al cerebro le corresponde el 2 % del peso corporal; sin embargo, demanda el 10 % del gasto cardíaco y el 20 % del oxígeno inspirado en reposo. En condiciones normales, la perfusión cerebral es de 50 a 55 mi/ min de sangre por 100 g de masa cerebral. El flujo cerebral total se mantiene estable aun con cambios en la actividad corporal, gasto cardíaco y presión arterial. Sin embargo, el flujo sanguíneo y el metabolismo pueden aumentar ¡ocalmente durante la actividad cerebral regional (ej.: actividad visual, movimiento de una mano, etc.). A esta capacidad del cerebro de controlar su propio flujo sanguíneo se la denomina autorregulación cerebral. La energía liberada INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 44


de la oxidación de la glucosa es dedicada enteramente a las complejas actividades neuronales y al transporte de membrana (barrera hematoencefálica). Esta última actividad fracasa en la isquemia originando edema por incapacidad de mantener gradientes iónicos apropiados. La interrupción del flujo sanguíneo por 6 segundos afecta el metabolismo normal neuronal, a los 2 minutos desaparece la actividad cerebral y después de 5 minutos se instalarán lesiones cerebrales.Epidemiología. En los países occidentales, el ictus es la tercera causa de muerte y la que mayor incapacidad deja entre sus supervivientes. En la población general la incidencia anual es de 195/100.000 habitantes con una mortalidad del 50 %; dicha incidencia aumenta con la edad: 300/100.000 en pacientes de 55 a 64 años y 1.440/100.000 en pacientes de 75 a 84 años. En un estudio reciente en EE.UU. el costo estimado en un paciente de edad comprendida entre 35 y 54 años, con accidente cerebrovascular, es de 188.000 dólares.Etiopatogenia. Está asociada a factores de riesgo bien conocidos: hipertensión, tabaquismo, hiperlipidemia y diabetes.La placa aterosclerótica es un proceso localizado de una enfermedad difusa, que daña también áreas arteriales como las coronarias, aórtica y de los miembros inferiores. Alrededor de la mitad de los ictus están relacionados con la enfermedad de la bifurcación carotídea, en particular con placas ateroscleróticas en los primeros 3 cm de la carótida interna. El mecanismo por el que la enfermedad de los vasos del cuello origina signosintomatología es; 1) reducción del flujo ante una estenosis arterial significativa, y 2) embolia a partir de un accidente de placa (estallido, hemorragia, liberación de trombos plaquetarios).El umbral para que una estenosis sea hemodinámicamente significativa es la reducción del 60 % de su diámetro. No obstante, para que una estenosis carotídea, por sí sola, genere isquemia debe existir incompetencia del sistema interconectado de ambos hemisferios (polígono de Willis) o la estenosis en su progresión debe llegar a ocluir totalmente la carótida interna. Las embolias, a partir de la placa misma, en particular las fibrol ipídicas que estallan en su evolución, envían su contenido al territorio distal. C. Miller Fisher (1951) comprobó embolias colesterolínicas en un paciente a quien efectuaba un fondo de ojo por episodios de amaurosis fugaces reiteradas.El mecanismo de embolia arteria-arteria es el principal responsable de la isquemia cerebral de origen carotídeo. En cambio, la reducción de INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 45


flujo por estenosis en uno o varios sectores de la arteria vertebral es el que generalmente ocasiona isquemia en el territorio posterior (vertebrobasilar). La geometría de la bifurcación carotídea es única, pues la división de la primitiva genera dos ramas, una de las cuales, la interna, es de mayor diámetro que la que le dio origen. Su primera porción, el bulbo, tiene el doble del área de la carótida interna a 3 o 4 cm por encima. El estudio de patentes de flujo en un modelo de burbuja de hidrógeno demuestra que el flujo es laminar en la carótida primitiva y en la parte interna del bulbo, pero que en la parte externa o vientre se hace turbulento, con un mayor contacto y permanencia de partículas que interactúan con la pared del VASO. Estudios morfológicos de aterosclerosis carotídea temprana revelan que la zona externa del bulbo es la receptora inicial de la placa, y que su crecimiento puede llevar a una estenosis crítica que proporciona condiciones para la trombosis de la carótida interna. Durante el crecimiento de la placa puede haber eclosión de la íntima y volcarse el contenido de la placa en el torrente circulatorio. Todos estos fenómenos están influidos por los mencionados factores de riesgo, en particular la hipertensión, que agrava las alteraciones locales del flujo.Diagnóstico. Presentación clínica. Dos síndromes, el carotídeo y el vertebrobasiiar, integran la presentación clínica de la insuficiencia cerebrovascular extracraneal; no obstante, la superposición de ambos síndromes en una enfermedad generalizada como es la arteriesclerosis no es infrecuente. Las manifestaciones de déficit carotídeo consisten en monoparesias o hemiparesias, monoplejías o hemiplejías, hemianestesias contralaterales, amaurosis o defectos del campo visual homolateral, agnosias y apraxias. En los casos de daño en el hemisferio dominante se manifiestan disfasias. Los trastornos que produce la hipoperfusión vertebrobasiiar originan síntomas cerebelosos o de tallo cerebral: diplopía, nistagmo, vértigo y ataxia. Se denomina accidente isquémico transitorio a un episodio hemisférico o monocular que dura instantes, minutos u horas, pero que se resuelve dentro de las 24 horas sin dejar secuelas clínicas. Se entiende por ictus aploplético todo déficit cerebral agudo que se extiende por más de 24 horas dejando secuelas que dependerán de la magnitud del infarto. Ictus Carótida interna progresivo es aquel que empeora en el tiempo y tiene un pronóstico sombrío.Metodología diagnóstica. El paciente con patología cerebrovascular consulta por: a) haber presentado un episodio neurológico (isquemia transitoria o ictus): b) por habérsele detectado un soplo carotídeo, o c) con diagnóstico de estenosis detectada en un estudio de laboratorio vascular no invasivo, por lo general indicado en el preoperatorio de cirugía cardiovascular. Ese primer contacto debe ahondar en la INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 46


investigación anamnésica, precisar los factores de riesgo y planear la cronología del estudio. La tríada dúplex scanning cervical, tomografía computada cerebral y angiografía carotídea vertebroeerebral posibilita el diagnóstico.Eco-Doppler Desde su introducción, en 1979. el eco- Doppler se ha convertido en el método de estudio no invasivo más popular y ventajoso. Esto se debe a su aplicabüidad. Versatilidad y alto grado de precisión. El eco-Doppler integra y complementa dos modalidades de estudio por ultrasonido: el scanning modo B de tiempo real y el análisis de la onda de flujo por efecto Doppler. Se puede obtener así información anatómica de la pared de los vasos tanto en sentido sagital como transversal. Las características de la onda, amplitud, extensión y trazo, orientan sobre las condiciones del flujo, su velocidad, resistencia y turbulencia. La incorporación del Doppler color permite ver las partículas en movimiento en la gama del azul al rojo, según que el flujo se aleje o acerque al transductor; las zonas estáticas permanecerán en las escalas de grises.TratamientoEl tratamiento de la enfermedad cerebrovascular extracraneana es médico activo. Consiste en el control de todos los factores de riesgo aterogénico: hipertensión, hipercolesterolemia, diabetes y antiagregación plaquetaria con aspirina (200 a 500 mg por día). El empleo de 200 mg diarios de ticlopidina ha demostrado efectos superiores en la disminución de accidentes cerebrovasculares isquémicos.Indicaciones quirúrgicas. El objetivo fundamental de la cirugía de las lesiones vasculares extracraneales es evitar el ictus apoplético. Los criterios de su indicación surgen del balance efectuado entre la signosintomatología, la anatomía y la hemodinamia de las lesiones, y las condiciones del paciente para enfrentar un procedimiento quirúrgico. La cirugía puede estar indicada tanto en pacientes sintomáticos como asintomáticos.Pacientes sintomáticos. Las primeras evaluaciones retrospectivas de grandes seríes de pacientes tratados clínica o quirúrgicamente mostraron una menor probabilidad de ictus en aquellos operados que en los tratados médicamente. No obstante, cifras de morbimortalidad alta en algunos centros no especializados norteamericanos fueron esgrimidas para no indicar el tratamiento quirúrgico. En 1991, dos grandes estudios por selección al azar, llevados a cabo en Estados Unidos y en Europa (NASCET 91 y ECST 91), dieron a conocer sus resultados iniciales. Demostraron fehacientemente que en pacientes INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 47


sintomáticos, con estenosis del 70 % o más, la reducción en la incidencia de ictus, a los dos y tres años de seguimiento, era tan significativa en los pacientes operados, que éticamente no podía continuarse el estudio.Actualmente no se discute que se deban operar los pacientes que hayan sufrido una isquemia cerebral transitoria, un ictus con buena recuperación, un ictus progresivo o con infarto en el área perfundida por una carótida que tenga una reducción del diámetro de más del 70 % y que estén en condiciones de ser intervenidos. Asimismo, aquellos pacientes con estenosis del 50 al 70 %. con placas poco ecogénicas o placas ulceradas de más de 10 mm2, también deben ser tratados quirúrgicamente.El fracaso en el tratamiento antiagregante en pacientes con estenosis no significativas es otro motivo de indicación quirúrgica. Obviamente, siempre debe descartarse otra eventual fuente embolígena que no sea la bifurcación carotídea. La oclusión de la carótida contralateral refuerza la indicación de cirugía en las estenosis que no alcanzan al 70 %.En cuanto a la cirugía en el ictus en fase aguda por trombosis carotídea rara vez está contemplada por la alta mortalidad que ocasiona la transformación de un infarto isquémico en hemorrágico. Ante lesiones estenosantes y clínica de ictus, una espera de alrededor de 4 semanas estabilizaría la lesión disminuyendo la morbilidad operatoria. Los pacientes con isquemia cerebral transitoria reiterada deben considerarse para la cirugía inmediata. Aquellos con un solo episodio de accidente isquémico transitorio se operarán a la brevedad.Pacientes asintomáticos. La presencia de estenosis carotídeas del 80 al 99 % es una indicación formal de endarterectomía en pacientes asintomáticos que deban ser sometidos a cirugía cardiovascular (valvulares, coronarios, aneurismas, puentes aortofemorales) o a otras operaciones de gran envergadura. La historia natural de las estenosis carotídeas de más del 80 % demuestra la alta probabilidad de oclusión carotídea total, un tercio de las cuales se manifestará por ictus. Por lo tanto, en pacientes con buena condición clínica es aconsejable también la endarterectomía.La controversia sobre los beneficios de la endarterectomía carotídea en pacientes con estenosis mayores del 60 %, asintomáticos, tiende a ser aclarada. En 1995 el Comité Ejecutivo del Estudio de Carótidas Ateroscleróticas Asintomáticas (ACAS) determinó que en pacientes con reducciones del diámetro carotídeo de 60 % o mayores y con buena INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 48


condición de salud, la endarterectomía carotídea reduce el riesgo de ictus, siempre que la morbimortalidad operatoria sea menor del 3 %.Estudios multicéntricos randomizados. Para información adicional, se resumen a continuación los tres estudios que han sentado las bases de la indicación quirúrgica en la obstrucción carotídea. NASCET, 1991 (North American Surgical Carotid Endarterectomy Trial). Este estudio está en curso en 50 centros de los Estados Unidos y Canadá. Hasta el momento se han publicado los resultados de 659 pacientes con obstrucción carotídea del 70 al 99 %. Todos ellos habían presentado amaurosis, isquemia cerebral transitoria o ictus no invalidante, dentro de los 120 días previos al ingreso en el estudio. En los sorteados para el tratamiento quirúrgico, el riesgo de ictus homolateral disminuyó 17 % con respecto al grupo tratado médicamente. Asimismo, la incidencia de ictus mayor o muerte fue de 2,5 % en los operados y de 13,1 % en los tratados médicamente. ECST, 1991 (European Carotid Surgery Trial). Incluyó 778 pacientes de características similares a las del estudio anterior.A los 3 años de seguimiento, la incidencia de accidente cerebrovascular o muerte fue del 12,3 % en los operados y del 21,9 % en los tratados médicamente. ACAS, 1995 (Asymptomatic CarotidAterosclerotic Study). Entre 1987 y 1993 fueron estudiados 1662 pacientes asintomáticos con obstrucción carotídea superior ai 60 %. En todos ellos se indicó tratamiento médico activo y fueron operados pacientes escogidos al azar. La incidencia de ictus durante un seguimiento promedio de 2,7 años fue del 11 % en los tratados médicamente y de 5,1 % en los operados.Procedimientos quirúrgicos. La endarterectomía carotídea es la operación que se utiliza con más frecuencia para corregir la enfermedad aterosclerótica de esa arteria. Anestesia. La anestesia general tiene sus ventajas, pues permite al anestesiólogo un buen control de la vía aérea y de la mecánica ventilatoria. El empleo del tiopental sódico disminuye el metabolismo neuronal y los halogenados aumentan el flujo sanguíneo cerebral prolongando el tiempo de tolerancia al clampeo carotídeo. Es confortable para el paciente. La anestesia local regional le permite ai cirujano evaluar permanentemente la condición del paciente durante el clampeo carotídeo, colocando selectivamente un shunt endovascular ante el más mínimo deterioro físico o mental. Sin embargo, una cirugía prolongada puede exceder la tolerancia del método, y la inquietud del paciente lleva a la incomodidad del equipo quirúrgico.INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 49


Ambos tipos de anestesia tienen sus partidarios, quienes logran muy buenos resultados con uno u otro método. Anticoagulación. Es mandatoria en la cirugía carotídea para evitar trombosis intravasculares durante el clampeo vascular; se emplea heparina sódica (1 a 1,2 mg/kg de peso Empleo de shunts. Consiste en la introducción de un catéter endoluminal que va desde la carótida primitiva a la carótida interna y que permanece durante el tiempo de oclusión mientras se realiza la endarterectomía. Es el mejor protector cerebral pues asegura flujo pulsátil distal durante el procedimiento.

III. - CONCLUSIONClasificación de los vasos sanguíneosLos vasos sanguíneos forman un sistema de conductos cerrados que llevan la sangre que bombea el corazón a los tejidos del cuerpo y luego la devuelven al corazón. Los vasos sanguíneos se dividen en:

Arterias: vasos por los que circula la sangre del corazón a los tejidos.Arteriolas: división de las arterias musculares.Capilares.Vénulas.Venas.Anatomía de las arteriasLa pared de las arterias tiene tres capas o túnicas:

La interna : es la capa más interna, compuesta de un revestimiento de epitelio simple llamado endotelio, una membrana basal y una lámina elástica interna, que es una capa de tejido elástico. El endotelio es una capa continua de células que reviste la cara interna de todo el sistema cardiovascular ( corazón y vasos sanguíneos ). En condiciones normales, es el único tejido que tiene contacto con la sangre. La íntima es la más cercana a la luz o espacio interno de los vasos, a través del cual fluye la sangre. .INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 50


La intermedia : por lo regular es las más gruesa y consta de fibras elásticas y de músculo liso, dispuestas circularmente ( en anillos ) alrededor de la luz. Dada su abundancia de fibras elásticas, las arterias suelen tener alta distensibilidad, lo cual significa que su pared se estira o expande sin desgarrarse cen respuesta a pequeños incrementos de presión La externa : la capa externa ( o adventicia ) se compone principalmente de fibras elásticas y de colágeno. En las arterias musculares, hay una lámina elástica externaque separa las capas externa y media.

Fisiología de las arteriasEl objetivo del sistema arterial es llevar sangre oxigenada desde el corazón hacia otros órganos. La sangre es impulsada a través de las arterias gracias a las contracciones s del corazón.El sistema nervioso autónomo inerva por medio de fibras simpáticas el músculo liso vascular. El aumento de la actividad simpática habitualmente estimula la contracción del músculo liso y, con ella, la de la pared vascular y el estrechamiento de su luz. Esta reducción del diámetro vascular se denomina vasoconstricción.En constraste, al disminuir la estimulación simpática o en presencia de ciertas sustancias ( como el óxido nítrico, potásio, hidrógeno y ácido láctico ), se relajan las fibras de músculo liso. Ello hace que se incremente el diámetro de los vasos, fenómeno llamado vasodilatación. Además, el daño de las arterias o arteriolas provoca que se contraiga su músculo liso y se produzca un vasoespasmo. Éste limita el flujo sanguíneo por el vaso dañado y ayuda a reducir la pérdida de sangre cuando el conducto es de pequeño calibre.- Exploración física

Palpación de pulsos. Arteria temporal superficial: en la sien.Aretria carótida externa: en el cuello por delante del esternocleidomastoideo.Arteria radial: en el lado externo de la muñeca.Arteria aorta: en el abdomen. Sólo se palpa en individuos delgados.Arteria femoral: en el pliegue inguinal.Arteria poplítea: en la corva de la rodilla.Arteria tibial posterior: por detrás del maleolo interno.



Arteria pedia: en el dorso del pie.- Pruebas diagnósticasEcografía: Aporta información sobre el estado morfológico de la arteria: el calibre y el estado de su pared.Eco-Doppler: Aporta información no sólo de la morfología de la arteria y su contenido sino también de las características dinámicas del flujo sanguíneo a su través.Eco-Doppler-Duplex: Aporta información sobre la morfología de la arteria, de su flujo sanguíneo y diferencia vena de arteria.Arteriografía: Puede ser convencional o digital. Consiste en el estudio del trayecto arterial, así como de sus ramificaciones tras la inyección del contraste.

IV – BIBLIOGRAFIA Oria Alejandro y Ferraina Pedro, Cirugia de Michans, editoril El Ateneo


informe de cirugia

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