infecciones oportunistas en sida

FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

Virus de la Inmunodeficiencia humana:Virus HIV-1 y HIV-2

1979:se descubre el HTLV-1. En 1983 el virus del SIDA.


Familia Retroviridae: Retrovirus. VIRUS : son PIO : parásitos intracelulares

obligados Retrovirus: Virus ARN doble cadena con

polaridad positiva. Envuelto. Característica: posee TRANSCRIPTASA

REVERSA Produce una infección crónica con alta tasa

de replicación viral. Notable capacidad citopática sobre los

linfocitos.


Síndrome de Seroconversión PRIMOINFECCIÓN : En un 75%: cuadro

inespecífico acompañado de erupción maculopapulosa en tronco y extremidades (3-6 semanas de la infección)

Además: fiebre, linfoadenopatías,y/o neumonía, hepatitis, alteraciones del ECG, síntomas neurológicos, leucopenia, diarrea:

La serología será NEGATIVA (paciente en período de ventana) PERO el AG p24 ESTA PRESENTE.

Luego los síntomas desaparecen: fase de latencia clínica, con replicación viral ACTIVA y serología POSITIVA.


Mecanismos de Trasmisión: Contacto sexual (semen y secreciones

cérvicovaginales). Parenteral ( sangre y hemoderivados).

Hemofílicos. Compartir agujas contaminadas

(drogadicción ev.) Maniobras con instrumentos

punzocortantes (ocupacional) Transplante de órganos. Inseminación

artificial. Vertical: durante el embarazo, parto ó

lactancia.


Clasificación(adaptado de la clasificación del CDC año 1993-1997)

CD4 A B C

Más de 500 CD4

Asintomático (A1)

Sintomático (B1)

SIDA (C1)

Entre 499 y 200 CD4

A2 B2 C2

Menos de 200 CD4

A3 B3 C3


Manifestaciones neurológicas infecciosas del SIDA:

Toxoplasmosis cerebral Meningitis criptococóccica Leucoencefalopatía multifocal progresiva. CHAGOMA Encefalitis por CMV,polirradiculitis Linfoma primario de cerebro? Asociadas al HIV-1: Complejo de demencia al SIDA Meningitis aséptica Polineuropatía a predominio sensorial.


SIDA y Toxoplasmosis:

Mecanismo de Infección:

- Reactivación.- Primoinfección. Manifestación clínica

más frecuente:

Encefalitis: Produce transtorno cerebral a predominio focal

Retinitis Neumonías


SIDA y toxoplasmosis: Diagnóstico presuntivo: a. Cuadro clínico: Evoluciona en días,

combinando déficit focal (hemiparesia, afasia y apraxia) y encefalopatía con confusión mental, FIEBRE y CEFALEA.

b. Estudios por imágenes: lesiones macroscópicas focales en regiones cortical y subcortical del encéfalo.

TAC/RMN cerebral: Múltiples lesiones esféricas con realce anular localizadas en Ganglios basales y corteza y edema circundante.


Toxoplasmosis ocular y encefalitis


SIDA y TOXOPLASMOSIS

Diagnóstico de certeza: Presencia del parásito en: biopsia

cerebral,LCR, humor acuosso y BAL. Buena respuesta al tratamiento

específico con mejoría clínica e imagenológica

Serología


Linfoma Primario de Cerebro: Inicio clínico en días a semanas. Paciente puede estar lúcido. AFEBRIL. RMN/TAC: Lesión generalmente ÚNICA, con leve realce,

localizada en la sustancia blanca periventricular. Búsqueda de DNA del VEB en LCR y biospia de cerebro

darán el diagnóstico.


Leucoencefalopatía multifocal progresivaVIRUS JC-BK

Poliomavirus humanos. Desnudo, icosaédrico con 72 capsómeros. Virus ADN.

Transmisión asintomática en la infancia. Enfermedad clínica en inmunodeprimidos:

Trasplante renal. SIDA.(4%)

Leucoencefalopatía multifocal progresiva:

Evolución en semanas. Paciente lúcido. AFEBRIL.

Afasia, ataxia, alt.campo visual,déficit pares craneanos,hemiparesia. Muerte.


LMP: Diagnóstico: RMN: lesiones

hiperintensas de la sustancia blanca: parietooccipital. Múltiples, sin realce y sin efecto ocupativo.

Detección de virus en orina.

Biopsia cerebral:M.e. PCR del LCR.


Enfermedad de CHAGASMecanismo de infección: Reactivación y Primoinfección.Manifestación clínica más frecuente:Meningoencefalitis y MiocarditisDiagnóstico presuntivo:Antecedentes, cuadro clínico y estudios por

imágenesDiagnóstico de certeza: presencia del parásito en: biopsia cerebralLCR, SangreSerología


Chagas


Manifestaciones pulmonares de la infección por HIV-1

Neumonía bacteriana Neumonía por Pneumocistis carinii Enfermedades micobacterianas no

tuberculosas. Tuberculosis pulmonar. Sarcoma de Kaposi Infecciones micóticas: Criptococosis

Histoplasmosis, Coccidiodomicosis, Aspergilosis


Neumonías bacterianas: Presenta una incidencia de 5,63 accesos

cada 100 años-persona. Agente más frecuentes:

Streptococcus pneumoniaeHaemophilus influenzaeStaphylococcus aureus

Pseudomonas aeruginosaMoraxella catarrhalisRhodococcus equi

Especies de LegionellaEspecies de Nocardia

Especies de Actinomyces


Neumonías bacterianas

Las neumonías bacterianas, sobretodo por Neumococo, suelen asociarse con bacteriemia y sepsis.

Clinia: Enfermedad aguda y fiebre, con escalosfríos y tos productiva.

Rx con consolidación lobar y/o derrame pleural acompañante.


Nocardia spp. Actinomiceto aerobio

que habita en los suelos.

Especies: Nocardia asteroides, N.brasiliensis, N.caviae.

DIAG: GRAM ó Kinyoun en esputo ó abcesos Típicos filamentos ramificados arrosariados de 1 um de diámetro.


Nocardia spp. Cultivo: medios como Agar sangre y

Saboraud, en Thayer Martin (con CO2) Colonias rugosas aterciopeladas de color

naranja pálido, hasta crema, amarillas y rosas.

Demora hasta 4 semanas en crecer. Tipificación: Hidrólisis de la xantina, tirosina,

caseína, fusión de gelatina, utilización de la parafina.

No hay test serológicos y ni pruebas cutáneas


Nocardiosis Vía de ingreso:Ingresan

por vía inhalatoria. Clínica: En

inmunodeprimidos:cuadros agudos afectándose más varones (3 a 1) que mujeres.

Neumonía ó hasta abceso pulmonar. Puede acompañarse de abcesos cutáneos y cerebrales.


Neumonía por Pneumocistis carinii Es una infección enfermedad del hombre y

animales producidos por Pneumocystis carinii

Provoca una bronconeumonía intersticial de tipo plasmocelular.

Población susceptible: Recién nacidos, lactantes,niños desnutridos,pacientes con enfermedades que requieren tratamientos con drogas inmunosupresoras y pacientes SIDA.


Pneumocystis carinii en un hongo

Por la estructura laminar de sus mitocondrias.

La membrana NO contiene ERGOSTEROL.

Para el tratamiento se utilizan sulfas.

La formación de cuerpos quísticos como los ascosporos de los Ascomycetes.

Alta homología de los dominios conservados de las subunidades 16S y rRNA de los ascomycetes.

Homología de la síntesis del factor de elongación EF-3 con el

Saccharomyces cerevisiae(ascomycetes).


Reservorio natural y epidemiología P.carinii está en pulmones de muchos

animales. Habría especifidad por especie: no se propaga entre las diferentes especies del reino animal.

Infección Hospedero-específica. No se lo ha aislado de agua ni de fuentes

abióticas. La Inhalación de quistes ó Formas tróficas

eliminadas de portadores ó enfermos sería la forma de contagio.


Neumocistosis: patogenia Las formas trófica se adhieren a las células

alveolares tipo 1. Los residuos manosa de las glicoproteínas

presentes de la superficie del P.carinii se unen al receptor de manosa presente sobre los macrófagos alveolares.

Se produce infiltración mononuclear lenta, edema, engrosamiento , fibrosis del septo alveorlar y disminución en la sustancia surfactante.


Patogenia La sustancia surfactante

previene el colapso alveolar y mantiene la permeabilidad del pulmón.

Se encuentra alterado así el intercambio gaseoso.

Puede ocurrir diseminación hemática a bazo, hígado, médula corazón, etc.


Diagnóstico: Muestra de elección:

lavado broncoalveolar Exámen directo:

Tinciones : Giemsa, Gram Weigert, Gomori

Inmunofluorescencia directa

PCR Observación de las

formas tróficas ó quísticas

No se desarrolla en medios de cultivos.


Manifestaciones gastrointestinales del SIDA Candidiasis oral Esofagitis: Candidiásica, por Herpes

simplex y por CMV Diarrea aguda ó crónica por:

AGUDA:Salmonella sp. Clostridium difficile,virus.

CRÓNICA:Cryptosporidium parvum, Isospora belli,Microsporidium spp, CMV y Micobacterium avium.


Micosis oportunistas

Patologías de origen fúngico que se presentan en HOSPEDEROS con deficiencia de la inmunidad natural ó adquirida.

Más frecuentes en SIDA: Neumocistosis, Criptococosis,

Candidiasis, Coccidiodomicosis, Histoplasmosis.

Predisponentes: Alteraciones en la relación CD4/CD8


Candidiasis: Factores de Virulencia:

Capacidad de adhesión a diferentes epitelios Liberación de enzimas líticas Transformación de formas levaduriformes a

miceliales ó pseudomiceliales Translocación intestinal (adultos) y cutánea

en neonatos. Liberación de inhibidores de la vía alterna

del complemento. Liberación de toxinas killer.


Candidiasis ORALES

Pseudomembranosa: placas blanquecinoamarillentas de aspecto cremoso,removibles que dejan una superficie eritematosa y friable.

Queilitis angular: fisuras maceradas blanco-eritematosas en la comisura labial uni ó bilateral.


Candidiasis

Candidiasis Faríngea,laríngea y esofágica.


Candidiasis Diagnóstico

Toma de muestra: escarificación ó hisopado de las lesiones.

Exámen con OHK 40% de las escamas.

Observación microscópica: levaduras con ó sin pseudomicelio.


Candidiasis diagnóstico:

Cultivo en Agar Sabouraud a los 7 dias a 28°C.

Colonias pastosas de color blanco amarillento

Identificación morfológica y/o bioquimica para la determinación de especie.


Parasitosis Oportunistas:

Isospora belli Crytosporidium parvum

Cyclospora cayetanensis

Nro. esporoquistes

2 0 2

Nro esporozoítos en cada esporoQ

4 4 2

Localización Intracitoplasmática

Extracitoplasmática

Intracitoplasmática

Estadío en MF Ooquiste Ooquiste Ooquiste

Tamaño Ooquistes (um)

20-23 4-5 8-10

Tinción Kinyoun Kinyoun Kinyoun


Crytosporidium e Isospora belli


Diarreas por parasitos oportunistas

Isospora belli Crytosporidium parvum

Cyclospora cayetanensis

Vía de infección Oral Oral Oral

Autoinfección no si si

Localización Intestino delgado y V.Biliar

Intestino delgado, V.B (extraintestinal)

Intestino delgado y V.B

Clínica Diarrea acuosa y esteatorrea. Colangitis

Diarrea acuosa, Colangitis y Pancreatitis

Diarrea acuosa y Colangitis

Tratamiento si no si


Diagnóstico de coccídeos:

C.parvum: Técnicas de coloración (Kinyoun:ooquistes fucsias);Técnicas de concentración y visualización directa:Sheather, Ritchie:(Ooquistes birrefringentes); detección de antígenos (ELISA;IFD); PCR.

Cyclospora cayetanensis: Técnicas de coloración y de concentración; PCR

Isospora belli: Técnicas de coloración, concentración ,Detección de Antígenos.

SI EL SERIADO DE HECES ES NEGATIVO: ASPIRADO Y BIOPSIA DE INTESTINO DELGADO.


Microsporidium:

Eucariontes primitivos (sin mitocondrias , ARN similar a porcariontes)

Parasitos intracelulares obligados formadores de esporas.

Compromete diferentes órganos, sobretodo tubo digestivo.

Ciclo directo: fuente de contagio incierto. Vias oral, inhalatoria

Observación con Tinción de Weber modificada, técnicas como el balnco de calcoflúor,de certeza: biopsia intestinal.


Signos cutáneos en SIDA:

Molusco contagioso Herpes zoster Lesiones dérmicas por Histoplasma,

Criptococosis y otras micosis sistémicas.

Angiomatosis bacilar Sarcoma de Kaposi


Molusco contagioso


Sarcoma de Kaposi y herpes perianal persistente


Herpes Zoster


Manifestaciones oftalmológicas del SIDA

Retinitis por CMV Necrosis aguda de la

Retina por herpes zoster y herpes simplex

Coriorretinitis toxoplásmica


Citomegalovirus

infecciones oportunistas en sida

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