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INFECCIONES DE LA PIEL Y DE LOS TEJIDOS BLANDOS
AMALIA RODRIGUEZ FRENCH
Dra Amalia Rodríguez French FACS , APMC
Infecciones de la Piel y los Tejidos Blandos
Generalidades
Fluctúan entre : Inflamación localizada, auto limitada , a rápidamente progresiva con necrosis y toxicidad sistémica severa .
Infecciones de la piel mas comunes que llevan a hospitalización : Celulitis
Infecciones mas superficiales : erisipela , impétigo y foliculitis
Mas profundamente son: forunculosis , hidradenitis y abscesos en la piel.
CELULITIS
Generalidades Infección superficial de la piel y tejido
subcutáneo caracterizada por eritema induración y terneza .
Trauma local y lesiones subyacentes son factores predisponentes
Recurrente
Evaluación Definición del hospedero Historia : síntomas sugestivos de toxicidad
sistémica , fiebre , escalofríos , y mialgias . tasa de progreso de la inflamación ,presencia o ausencia de dolor exposición ambiental , fiebre.
Hinchazón del área , eritema macular confluente, la piel se palpa caliente , con terneza , linfangitis adenopatía regional . Tiña pedís acompañante o eczema , a veces psoriasis.
CELULITIS
Agentes etiológicos S piogenes y S aureus
Otros agentes: Streptococo , H. influenzae , Pasteurella multocida ,Pseudomonas
aeruginosa Legionella y Cryptococo neoformans en
inmunocomprometidos
Infecciones de la Piel y de los Tejidos Blandos
Factores predisponentes de celulitis :Compromiso venoso o linfático secundario a
cirugía, tromboflebitis previa trauma ,falla cardiaca derecha . Antecedentes mas comunes de celulitis
Diabetes mellitus :neuropatía periférica y oclusión de pequeños vasos . Lleva a trauma inadvertido curación pobre de heridas y necrosis tisular
Alcoholismo cronico por trauma o higiene pobre . 50% no informan factores predisponentes.
CELULITIS
Examen Físico Presencia de eritema Induración , linfangitis, crépitos,
terneza , evidencia de isquemia , bulas , presencia y características de cualquier drenaje.
Evaluación frecuente por cambios . Signos sistémicos de toxicidad
(Hipotensión , confusión ,oliguria)
CELULITIS
CELULITIS
Hallazgos Clínicos
Eritema , calor, hinchazón, dolor local y terneza No hay bordes levantados , extensa, progresa
rapidamente. Linfangitis y linfoadenopatía regional Lesión previa , no siempre aparente
CELULITIS
Manifestaciones Sistémicas Fiebre
Escalofrío
Malestar , no siempre presentes .
CELULITIS
Laboratorio Hemograma completo Hemocultivos Material de cultivo por aspiración Radiografía del área involucrada Biopsia en casos seleccionados
CELULITIS
Diagnóstico diferencial Erisipela Injuria termal Infiltración maligna, Angio edema, dermatosis neutrofilica Herpes Zoster Eritema crónico migrans
CELULITIS
Tratamiento Penicilina semisintética Cefalosporina de I°Gen Penicilina
ERISIPELA
Tratamiento Penicilina G o Cefalosporina de I° Gen
por vía parenteral Luego de mejoría clínica continuar con
agentes orales : penicillin V o cefalexina .
En toxicidad mínima no se requiere tratamiento parenteral .
Antipiréticos .
ERISIPELA
Epidemiología Tipo de celulitis superficial Se distingue de la celulitis en que involucra
capas más superficiales de la piel y linfáticos cutáneos ,lesión bien demarcada.
Más común en la cara y las extremidades . Causada por S Beta hemolítico A , raras veces
otros beta hemolíticos o S. aureus . Los organismos penetran en rupturas de la piel. Tendencia a recurrir en el mismo lugar . Erisipela facial ocurre a veces luego de I.V.R.S.
ERISIPELA
ERISIPELA
Hallazgos Clínicos Mancha roja en hendidura nasolabial Área de la piel caliente , roja,
sensible ,brillante edematosa e indurada .Presencia de vesículas o bulas con fluido seroso. Demarcación entre lesión y la piel normal, área de inflamación elevada . Descamación días después . No hay necrosis, ni cicatrices .
Síntomas asociados : dolor malestar fiebre y escalofríos . Ocasionalmente toxicidad sistémica
ERISIPELA
Esenciales para diagnóstico Lesión extendida , Roja y edematosa
indurada Demarcación definida, margen elevado ,
progresiva. Dolor , fiebre y toxicidad sistémica son
comunes .
Celulitis Clostridiana
Infecciòn superficial causada por Closrtridium perfringens . Antecedente de trauma , o cirugia recienete. Gas en piel , no participa ni la fascia ni musculo profundo .
Diagnostico con TAC o MRI
Celulitis anaeróbica no clostridiana Infeccion por anaerobios y aerobios .
Usualmente asociada a diabetes mellitus con mal olor . Debe ser distinguida de Mionecrosis y fasceitis necrotizante mediante cirugía
CELULITISDiagnóstico Diferencial
IMPÉTIGOEpidemiología Enfermedad de niños ,ocasionalmente en
ancianos y en inmunocomprometidos de todas las edades;
Más común en climas cálidos. Causada por estreptococo del grupo A; S.
aureus puede estar presente . En recién nacidos o niños pequeños una forma bulosa es causada por Staphylococo aureus .
IMPÉTIGO
Cuadro clínico Infección bacteriana muy superficial
inicia con formación de vesículas y pústulas en la epidermis, contenido color miel , forma costra chocolate amarillenta .
Se desarrolla en cara y extremidades. Prúrito , rascado disemina la lesión . No produce ulceración ni cicatrices . Fiebre ausente o mínima .
IMPÉTIGO
Hallazgos Esenciales para Diagnóstico:
Infección superficial en piel vesículo pustular o costrosa
Causada por S. piogenes/S. aureus Ausencia de dolor o síntomas
constitucionales Curación sin cicatrices
IMPÉTIGO
Diagnóstico diferencial Dermatitis de contacto Herpes Simple Picaduras de insectoComplicación Glomerulonefritis post estreptocóccicaTratamiento Dicloxacilina sodica /10 días o mupirocina
tópica.
ABSCESOS CUTÁNEOS
Generalidades Extensión de lesión epidérmica o
dérmica . Superficiales, únicos bien localizados , no asociados a toxicidad sistémica.
Antecedente de trauma, heridas punzantes , siembra hematógena
Localización : cabeza, cuello,región perineal extremidades.
Organismos de la flora de piel o mucosa adyacente .
ABSCESOS CUTÁNEOS
Hallazgos clínicos Nódulos eritematosos ,Dolorosos, se
hacen fluctuantes . Inflamación circundante , pústula . Complicaciones Bacteremia Diseminación adyacente : incluyendo
huesos y articulaciones
ABSCESOS CUTÁNEOS
Tratamiento Incisión y drenaje cuando hay
fluctuación punción Profilaxis antimicrobiana: en individuos
con lesiones valvulares. Lesiones en nariz y labios : no
manipular. Antimicrobianos de acuerdo a condición
del paciente y agente
Furúnculos
Se desarrollan de foliculitis : nodulares firmes , dolorosos .
Se disemina a capas subcutáneas. Sitios húmedos con vello : cuello , axila ,
glúteos y cara . Condiciones predisponentes : Diabetes, corticoterapia , uso de drogas
inyectadas .
Carbunclos
Más extensos que los forúnculos , subcutáneos multiloculados, dolorosos
Localización : Nuca, espalda o muslos tienen tractos sinusales .
Agente etiológico : S. aureus .Cuadro clínico : Fiebre ,síntomas sistémicos
Carbunclo
FURÚNCULOS YCARBUNCOS Complicaciones Manipulaciones de forúnculos en cara o labios
pueden ocasionar trombosis del seno cavernoso Bacteremia estafilócoccica TratamientoForúnculos pequeños : Calor húmedo .No
indicados anti-infecciosoos locales o sistémicos .Forúnculos grandes y Carbunco : Incisión y
drenaje . Anti-infecciosos orales ó parenterales.
FORÚNCULOS YCARBUNCOS Infección bacteriana ostium de folículo
piloso : cara, glúteos, superficie extensora de la extremidad
Pápulas o pústulas pequeñas drenan , forman costra; curan espontaneamente , cicatrices no comunes .
Agentes etiológicos S aureus , Pseudomonas aeruginosa
( baños en tina con agua caliente, piscinas contaminadas. .
INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS TEJIDOS BLANDOS
Consideraciones generales Inflamación y necrosis rapidamente
progresiva de piel, grasa subcutánea fascia y ocasionalmente músculo .
Diferenciar entre lesiones necrotizantes y lesiones no necrotizantes
INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS TEJIDOS BLANDOS
Hallazgos clínicos Tempranos : Bulas y edema que se extienden mas
allá de un área de eritema equimosis cutánea focal ,crepitos , anestesia focal , ausencia de linfangitis .
Dolor severo . Puede no haber evidencia de fasceítis necrotizante .
INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS TEJIDOS BLANDOS
Agentes etiológicos Polimicrobianas Mionecrosis clostridiana : Clostridium
perfringens Fasceítis necrotizante tipo 1 Fasceítis necrotizante tipo 2: invasivo Streptococo grupo A).
MIONECROSIS CLOSTRIDIANA ( GANGRENA GASEOSA)
Generalidades Infección muy seria , rapidamente
progresiva , pone en riesgo la vida. Presencia de tejido contaminado ,
desvitalizado Factores predisponentes Injuria traumática , heridas
penetrantes ,heridas quirúrgicas luego de cirugía de intestino,presencia de insuficiencia arterial avanzada .
MIONECROSIS CLOSTRIDIANA ( GANGRENA GASEOSA )
Hallazgos clínicos Rápida destrucción del músculo Toxicidad sistémica severa de inicio agudo
con dolor severo hipotensión severa . Miembro afectado edematoso ,piel
circundante pálida , secreción de material seroso, oscuro .
Tejido se pone negruzco con bula llena de fluido, crepitaciones a la palpación .
Complicaciones. Destrucción de tejido que puede producir
pérdida del miembro.
Gangrena Gaseosa
MIONECROSIS CLOSTRIDIANA (Gangrena gaseosa )
Tratamiento Penicilina sódica en dosis elevadas Metronidazole ,Imipenem , Clindamicina ,
ampicilina /sulbactam son alternativas Debridamiento temprano Prevención Cuidado meticuloso de heridas
traumáticas debridamiento ,limpieza de material extraño .
FASCEÍTIS NECROTIZANTEGeneralidades Destruye progresivamente la fascia
subcutánea y la grasa con relativa con escasa afectación del músculo .
Puede afectar cualquier parte del cuerpo, predomina en extremidades
FASCEÍTIS NECROTIZANTE
HALLAZGOS CLINICOS Hallazgos tempranos pueden sugerir celulitis Disemina rápidamente por planos fasciales,
canales venosos y linfáticos . Puede no haber evidencia inicial de necrosis
cutánea . Dolor severo, toxicidad sistémica significativa. Edema que se extiende más alla del área de
inflamación cutánea .
Fasceitis Necrotizante
FASCEÍTIS NECROTIZANTE
Hallazgos clínicos Anestesia cutánea en parches , Gangrena , resultado de destrucción del
tejido subcutáneo . Paciente tóxico ,Hipotenso que ingresa a
falla orgánica multisistémica . Diagnóstico se comprueba con cirugía :
tejido necrótico sin pus . Microorganismos en Gram ( Biopsia ).
FASCEÍTIS NECROTIZANTE
Fasceítis necrotizante tipo -1 Proceso polimicrobiano incluyendo
anaerobio ( Bacteroides o Peptostreptococo) con Enterobacteriacea .
Gangrena de Fournier : genitales, ocurre en diabéticos .
Celulitis necrotizante sinergística : proceso similar al tipo -1 pero involucra músculo
FASCEÍTIS NECROTIZANTE
Fasceítis necrotizante tipo -2 Causada por Streptococo betahemolitico
grupo A . invasivo , podría estar en combinación con S. aureus .
Inicia en sitios de trauma menor : se presenta en individuos inmunocomprometidos pero también en jóvenes sanos.
Varicela : factor de riesgo . Aunque puede haber participación del
musculo usualmente no hay gas. Asociada con Shock tóxico por Streptococo
FASCEÍTIS NECROTIZANTE
Fasceítis necrotizante tipo -2
COMPLICACIONES
Síndrome compartamental Necrosis progresiva que lleva a
amputación Bacteriemia Disfunción orgánica múltiple
FASCEÍTIS NECROTIZANTE
Causada por MRSA de la comunidad Emergente Poco común Tratamiento médico y quirúrgico agresivo
Miller Loren, et al, NEJM: Vol352:1445-1453, April 7, 2005
INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
Generalidades Mas del 50% de las amputaciones no
traumáticas de las extremidades inferiores Pérdida de la sensación protectora
Neuropatía periférica sensorial Micro y macro angiopatía Factores sistémicos Inicia con ruptura en la piel luego celulitis
localizada que puede llegar a fascia , profunda tendón espacio articular y hueso
INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
Mínima que no afecta extremidad Superficial Celulitis mínima , faltan signos de
inflamación No hay participación de hueso o articulación
Agentes etiológicos
S. Aureus ó Estreptococo aeróbico Anaerobios infrecuentes
INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
SEVERA QUE AFECTA EXTREMIDAD
Polimicrobianas : Aeróbicos y anaeróbicos , S. aureus , S.beta hemolítico Enterobacteriacea Clostridium sp, Bacteroides sp
INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
SEVERA QUE AFECTA EXTREMIDADHallazgos clínicos Asociada a isquemia significativa y
gangrena Celulitis más extensa , engrosamiento ,
úlceras Infección de hueso o espacio articular
continuo.
INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
SEVERA QUE AFECTA EXTREMIDAD Complicaciones Infección persistente Osteomielitis Artritis séptica Infección que requiere amputación Infección sistémica con toxicidad severa
INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
Diagnóstico Falla en curación de herida durante tiempo
esperado Obtencion de especimen microbiologico
Pie Diabetico
INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
TRATAMIENTO
Antimicrobiano de acuerdo a agente etiológico
Debridamiento Amputación