Ictericia en el Recién Nacido

.LIC. ENF. ANA M. CHENIQUE O

Ictericia en el tiempo

• Hervieux (1844): describe coloración amarillenta de los ganglios basales en R.N. fallecidos.

• Schmorl (1903): acuña el término kernicterus.• Antes de 1940: mortalidad neonatal por

enfermedad hemolítica: más de 70/ 100 000 N.V.• A principios de los 50: frecuentes recambios

sanguíneos por niveles de bilirrubina > 20 mg/dl.

• Fototerapia: fines de de la década de los 50.• Década de los 60: introducción de la Ig Rh.• Mediados de los 60: fenobarbital como

inductor enzimático.• Cuestionamientos actuales: * Rol antioxidante de la bilirrubina. * Alta precoz ?.• Controversias actuales en la terapia.

ICTERICIA NEONATAL

HIPERBILIRRUBINEMIANEONATAL

Coloración amarilla de piel, escleras y mucosas.

B.T: ≥ 5 mg/ dl en las primeras 24 horas de vida

B.T: ≥ 15 mg/ dl en el RN12,9 mg/dL en caucàsicos

• Mas del 60% de RN desarrollan ictericia.

40 a 60% RNT y >80% RNPT.

SEXO: Mayor en varones.

Origen racial: 69% grupos orientales y mediterráneos.12% raza negra.

ICTERICIA• DEFINICIÓN : Es la coloración amarilla de la piel y mucosas

debido al aumento de la bilirrubina en el plasma - La cifra normal es 1mg / dl - Por encima de 1.5 á 2 mg/ dl : subictericia - Superior á 5-7 mg / dl : ictericia clínica o franca• CLASES : 1- I. Fisiológica : elevación de la B.Ind.---1º s.

- RNT : 6-8 mg / dl ---3- 4 días de vida, sin exceder de 12 mg / dl. - RNPT : 10- 15 mg/ dl---5- 6 días de vida ( desciende hasta las 4 semanas )2- I. No fisiológica : se pta en las 24 hs de vida , y es patológica , debiéndose a muchos factores : Enf hemolítica, factores hereditarios, etc.También tenemos ictericia asociada a la L.M ( hay unFactor en la L.M que descompone la bilirrubina donde sereabsorbe desde el intestino) se pta en el 4-5 día dura hasta 10-15 días , aquí se suspende la LM por 48 hs.

• ICTERICIA FISIOLÓGICA

ICTERICIA NO FISIOLÓGICA

ICTERICIA POR LACTANCIAMATERNA

ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH

ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD POR ABO

CAUSAS DE ICTERICIA CAUSAS DE ICTERICIA FISIOLÓGICAFISIOLÓGICA

Ictericia fisiológica

Aumento en producción de Bilirrubina.

Aumento del vol. Hematies/Kg.

- Aumento de circulación. Enterohepática

Defecto en captación

Defecto en conjugaciónDisminución de Excreción

EPIDEMIOLOGIA

CON LACTANCIA MATERNA13% >12MG/DL2%>15MG/DL

CON FÓRMULA: 6% >12MG/DL8% >15MG/DL

ICTERICIA “ASOCIADA” A LA LACTANCIA MATERNA

PRECOZ: Aparece en la primera semana de vida.Causa: menor ingesta que provoca el incremento en la circulación enterohepática.

ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA

TARDÍA: A partir del 7º al 10º día, sigue aumentando y llega a un máximo a las 2-4 semanas. Puede persistir hasta las 12 semanas.Causa: Factores presentes en la leche que alteran el metabolismo de la bilirrubina.

POR QUE SE PRODUCE?INHIBICIÓN DE

GLUCORONILTRANSFERASA

AUMENTO REABSORCIÓN INTESTINAL DE BILIRRUBINA

DISMINUCIÓN DE INGESTA DE LÍQUIDOS

Ictericia Fisiológica vs. No Fisiológica

ICTERICIA FISIOLOGICA

Inicio: Después de 24 hs.

Duración: No > 1 semana.

BT: < 12 mg/dL

BD: no aumenta

No hemolisis

ICTERICIA PATOLOGICA:

Inicio: antes de 24 hs. Duraciòn: > a 1

semana RNT > 2 semanas en RNPT

BT: > 12 mg/dL BT aumento > 5

mg/dL/d BD: > 2 mg/dL Hemolisis

Diagnóstico de Ictericia

• Historia – Sospecha diagnóstica:1º día: Isoinmunización Rh o ABO. Infección perinatal crónica.2º - 3º día:Isoinmunización ABO. Sepsis. Policitemia. Extravasación snaguínea. Ictericia Fisiológica. Hemólisis congénita o adquirida.

4º - 5º día: Lactancia Materna. Sepsis. Madre diabética. Enf. Crigler Najar, Gilbert.1º sem: Estenosis pilórica, hipotiroidismo, Hepatitis

neonatal, Atresia de vías biliares, S . Turner anemia hemolítica congénita.

1º mes: Bilis espesa, Colestasis, infec. Congénita, galactosemia.

Evaluación Clínica: * Digitopresión. * Niveles de Kramer

Zona 1: <5 mg/dl Zona 2: 5 - 12 mg/dl Zona 3: 8 - 16 mg/dl Zona 4: 10 a 18 mg/dl Zona 5: > de 15 mg/dl.

Adaptado de Kramer. Amer.J. Dis. Child. 1969

ICTERICIA SIGNOS DE ALARMA

ICTERICIA EN < 24 HORAS.

AUMENTO DE BILIRRUBINAS: > 5 Mg/DL/DÍA. (> 0.5 MG/DL/HORA)

BD: > 1 Mg/DL.

ICTERICIA: > 1 SEMANA EN A TÉRMINOS Y 2 SEMANAS EN PREMATUROS.

BILIRRUBINA LIBRE: 1 μg/dL ESTÁ MÁS ASOCIADO CON ENCEFALOPATÍA QUE BT: 15 MG/ DL.

HIPERBILIRRUBINEMIA

• DEFINICIÓN Es la acumulación excesiva de bilirrubina

en sangre y el transtorno se caracteriza por ictericia ( excede los 12 mg /dl )

• CLASES : A- H. no conjugada o indirecta B- H. conjugada o directa.

• ETIOLOGÍA ( causas ) Predisposición del neonato :• Producción incrementada de bilirrubina, por: * Mayor recambio de glóbulos rojos ( Enf. Hemolítica ) * Vida media más corta del glóbulo rojo.• Capacidad limitada de excreción.• Aumento de la circulación entero - hepática. Recordar: el feto transfiere bilirrubina al líquido

amniótico desde la semana 12 y desaparece en condiciones normales en la 37ºava semana.

PRODUCCIÓN

DISTRIBUCIÓN

TRANSPORTE Y CAPTACIÓNHEPÁTICA

CONJUGACIÓN

TRANSPORTEINTESTINAL

EritrocitosSon destruidos

HemoglobinaHEME : BILI IND.

GLOBINA : PROTEINA

B. INDIRECTA

PLASMA ALBUMINA

HIGADO : GLUCORONIL TRANSFERASA +

ACIDO GLUCORÓNICO

B. DIRECTA

FORMACIÓN Y EXCRECIÓN DE LA BILIRRUBINA

BILIS

ORINA

HECES, ETC

FI

S IOPATOLOGÍA

• HIPERBILIRRUBINEMIA• INDIRECTA

HIPERBILIRRUBINEMIADIRECTA

FISIOLÓGICA DEL RN.

ASOCIADA A LA L.M.E.

INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH.

INCOMPATIBILIDAD ABO.

OTRAS CAUSAS:

SD. CRIGLER NAJJAR.

SD. GILBERT.

HIPOTIROIDISMO.

FIBROSIS QUISTICA.

FRUCTOSEMIA.

GALACTOSEMIA.

DEF. α1 – ANTITRIPSINA.

TIROSINEMIA.

SD. DUBIN JOHNSON.

SD. ROTOR. COLESTASIS ASOC. A NPT.

ENF. INFECCIOSAS.

ATRESIA DE VIAS BILIARES.

Factores de Riesgo

1.- F. Maternos- Raza/grupos étnicos (Asiáticos, nativos americanos,

griegos).

- Complicaciones en el embarazo (DM, Incompatibilidad Rh y ABO)

- Ocitocina en soluciones hipotónicas durante el trabajo de parto.

- alimentación con L.M.*

2. Factores Perinatales- Trauma al nacer (cefalohematoma, equimosis).

- Infecciones.3. Factores Neonatales

- Prematuridad- Policitemia- Drogas.- Pobre ingesta de L.M.

- Factores genéticos - Hipotiroidismo.

- Fibrosis Quística. - Atresia de vías biliares. - Quiste de colédoco. - Estenosis pilórica

Por qué es peligrosa la bilirrubina?

Injuria celular:• Altera procesos de respiración celular.• Altera permeabilidad de membrana celular:

formación de complejos de B.I. – Fosfolípidos.• Inhibición de síntesis proteica y de ADN.• Altera el transporte de iones (K+) y agua. muerte celular.• Daño neuronal, células tubulares renales, mucosa

intestinal, páncreas.

Efectos Neurotóxicos de la Bilirrubina

• Infecciones / sepsis.• Acidosis.• Hipoalbuminemia.• Hipoglicemia.• Hipoxia.• Prematuridad.• Hiperosmolaridad.• Enfermedad hemolítica.

Diagnóstico• Evaluación de laboratorio:

* Niveles de bilirrubina total y fraccionada.* Hemoglobina, hamatocrito.* Grupo y factor.* Test de Coombs Directo.(Incomp. de grupos)* Lámina periférica y recuento de reticulocitos (Tasa

de hemólisis)

• Medición transcutánea de bilirrubina: Correlaciona con niveles séricos.• Medición del CO exhalado.

Encefalopatía por Bilirrubina

Disfunción Neurológica Inducida por Bilirrubina (BIND)

Kernicterus:acumulación de bilirrubina sin conjugar enlas células del cerebro, causando lesión cerebral y lasmanifestaciones se ptan en el 2º - 5º día.a. Forma Aguda:

*Fase 1(1 – 2 días):succión pobre, hipotonía, estupor, convulsiones.*Fase 2(mitad de la primera semana):hipertonía extensora, opistótonos, retrocolis, fiebre.*Fase 3(después de la 1º semana):hipertonía.

b. Forma Crónica:*Primer Año: Hipotonía, reflejo tónico cervical, retardo en el desarrollo motor.*Después del primer año: movimientos involuntarios, mirada fija, pérdida auditiva neurosensorial.

Trastornos del aprendizaje. Hiperactividad

Anatomía Patológica del Kernícterus

Manejo de la Hiperbilirrubinemia en Recién Nacidos a Término, Sanos

Edad(hrs)

Fototerapia(Bilirrubina Sérica Total

mg/dl )

Exanguineo transfusión(Bilirrubina Sérica Total

mg/dl )

Hasta 24 10 -12 20

25 - 48 12 - 15 20 – 25

49 - 72 15 - 18 25 – 30

> 72 18 - 20 25 - 30

Manejo de la Hiperbilirrubinemia en RN a Término, Enfermos

Edad (hrs) Fototerapia(Bilirrubina Sérica Total

mg/dl )

Exanguineo transfusión(Bilirrubina Sérica Total

mg/dl )

Hasta 24 7 -10 18

25 - 48 10 - 12 20

49 - 72 12 – 15 20

> 72 12 – 15 20

Manejo de HBR en sanos y enfermos Prematuros ( < 37 sem)

SanosBilirrubina Sérica

Total (mg/dl)

EnfermosBilirrubina Sérica

Total (mg/dl)Peso (gr) Fototerapia Exanguineo

transfusiónFototerapia Exanguineo

transfusión

< de 1000 5 - 7 10 4 - 6 8 -10

1001 – 1500 7 - 10 10 - 15 6 - 8 10 - 12

1501 – 2000 10 17 8 – 10 15

> de 2000 10 - 12 18 10 17

TIPOSDE

LUMINOTERAPIA

CONVENCIONAL INTENSIVA

LUZ BLANCA. 380 A 700nm.

LUZ AZUL.R.E.E:450 A 475 nm.> Potencia

Fototerapia

• Fotoisomerización lumirrubinas:> excreción.

• Tipos de fuentes:* Fluorescentes con luz de día (425 – 475 nm).* Fototerapia tipo “spot” (espectro azul).* Luz halógena de tungsteno.* Fototerapia con fibra óptica: sábanas(verde – azul).

Fluorescentes con luz de día

Fototerapia Convencional

Fototerapia tipo “spot”

Fototerapia convencional

• Fototerapia Intensiva: depende de: * Número de focos.

* Distancia de la fuente de luz al R.N.* Doble fototerapia.* Luz especial.

Se debe usar en tanto se prepara la exanguinotransfusión.

Debe disminuir los niveles de bilirrubina en 1 – 2 mg/dl en las primeras 4 – 6 hr.

Fototerapia

Fototerapia Intensiva

Condiciones para Fototerapia

• Distancia adecuada fuente – R.N.* Con luz halógena de tungsteno: 20 – 30 cm.* Equipo convencional : 45 cm.

* Equipo de fibra óptica : piel. • Máxima área de exposición.• Protección ocular.• Verificar vigencia de focos (tiempo útil: 2000hr).

EQUIPO DE LUMINOTERAPIA

TUBOS DE LUZ BLANCA

DISTANCIA

PROTECTOROCULAR INCUBADORA O CUNA

CONTROL PERMANENTE DEL EQUIPO. TUBOS DE LUZ DEBEN SER REEMPLAZADOS. PROTEGER RETINA DEL NEONATO (tapar ojos). NEONATO DEBE ESTAR SIN ROPA. DISTANCIA:NEONATO Y EL TUBO DE LUZ:40-50 CM*. CONTROL DE PESO DIARIO.(aumenta pérdida insensible de agua) CONTROL DE FUNCIONES VITALES.( Tº ) NO INTERRUMPIR LECHE MATERNA. PREVENCION DE ACCIDENTES Y EFECTOS COLATERALES. SUSPENSIÓN: - NIVEL DE BILIRRUBINAS ES SUFICIENTEMENTE BAJO

- PARA DESCARTAR SU TOXICIDAD : FACT DE RIESGO RESUELTO - NEONATO ES LO SUFICIENTEMENTE MADURO XA METABOLIZAR

LA CARGA DE BILIRRUBINA.

NORMAS A TENER EN CUENTA

INDICACIONES

RNT Y RNPT CON ICTERICIA FISIOLOGICA Y NO FISIOLOGICA.

RN ≤ 1500 Gr : LUMINOTERAPIA O FOTOTERAPIA PROFILACTICA

EN NEONATOS CON HEMATOMAS EXTENSOS, EN LA ENF HEMOLITICA DEL RN SE COMIENZA DE FORMA INMEDIATA.

CONTRAINDICADO EN : RN CON HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA PRODUCIDA POR UNA HEPATOPATIA O ICTERICIA OBSTRUCTIVA EN ESTOS PROCESOS LA (BD) NO SUELE SER ALTA Y la fototerapia puede provocar Sd. del niño bronceado

CONSIDERACIONES ENDOSIS DE RADIACIÓN

VARÍA EN FUNCIÓN DEL ESPECTRO DE LUZ Y DE LA DISTANCIA ENTRE LA FUENTE Y EL PACIENTE.

LA FOTOTERAPIA ESTÁNDAR ENTREGA 8-10 UW/CM2 /NM.

LA FOTOTERAPIA INTENSIVA REQUIERE >30 UW/CM2/NM.

EFECTOS COLATERALES

ALTERACIONES DÉRMICAS : ERITEMA, RASH, QUEMADURAS.

HIPERTERMIA E HIPOTERMIA.

DIARREA : TRÁNSITO INTESTINAL ACELERADO.

DESHIDRATACIÓN: AUMENTO DE PÉRDIDAS INSENSIBLES : 40% Y 80%.

DAÑOS A LA RETINA.

SD. DEL NIÑO BRONCEADO: SI LA BD. ES >.

CULMINACIÓN DE LUMINOTERAPIA

NIVEL DE BILIRRUBINA SUFICIENTEMENTE BAJO.

EL CONTROL DE BILIRRUBINA DEBE REALIZARSE DESPUÉS DE 24 HRS. PARA VALORAR LA POSIBILIDAD DE REINCIDENCIA.

CUANDO LOS FACTORES DE RIESGO DEL RN. SE HAN RESUELTO.

• FUNDAMENTO: Capacidad de la luz de • actuar sobre la bilirrubina a nivel de la piel.

BILIRRUBINA DOSVÍAS

FOTORECEPTORA(absorbe la luz)

• LUMINOTERAPIA

LONGITUD DE ONDA450 A 500 nm

FOTOOXIDACIÓN Excreción por orina

BILIRRUBINA(4Z15Z)

FOTOISOMERIZACIÓNFOTOISOMERIZACIÓN

ISOMEROS4Z15ELUMINORRUBINA

Absorción de la luz en piel

Fotoconversión de bilirrubina

IRREVERSIBLEExcreción por bilis

REVERSIBLE

EXANGUINOTRANSFUSIÓN

TECNICA QUE CONSISTE EN REEMPLAZAR, TOTAL O PARCIALMENTE, LA SANGRE DE UN PACIENTEPOR LA DE UN INDIVUDUO SANO.

OBJETIVOS

• Corregir anemia• Remover exceso de bilirrubina• Remover células sensibilizadas• Remover anticuerpos

• NORMAS A NORMAS A TENER TENER

EN CUENTAEN CUENTA

Tº DE SANGRE DONANTE: Tº AMB. PROGRESIVO.Tº DE SANGRE DONANTE: Tº AMB. PROGRESIVO. CONTROLAR QUE SANGRE DONANTE, SEA CONTROLAR QUE SANGRE DONANTE, SEA GRUPO Y RH SOLICITADOS.GRUPO Y RH SOLICITADOS. CONTROLAR FECHA DE EXTRACCIÓN.CONTROLAR FECHA DE EXTRACCIÓN. DEJAR AL R.N 2 A 3 HORAS EN AYUNO.DEJAR AL R.N 2 A 3 HORAS EN AYUNO. EVITAR LA HIPOTERMIA.EVITAR LA HIPOTERMIA. MANTENER VÍAS AÉREAS PERMEABLES.MANTENER VÍAS AÉREAS PERMEABLES. MOMO NITORIZAR: F. C, F. R, TºNITORIZAR: F. C, F. R, Tº PERSONAL :PERSONAL :

* MÉDICO ENCARGADO DE PROCEDIMIENTO.* MÉDICO ENCARGADO DE PROCEDIMIENTO.* ENFERMERA QUE REGISTRE VOLÚMENES.* ENFERMERA QUE REGISTRE VOLÚMENES.* ENFERMERA QUE PREPARE EQUIPO Y* ENFERMERA QUE PREPARE EQUIPO Y MATERIALMATERIAL*EVALUAR 1 HR DESPUÉS PARA ALIMENTACIÓN.*EVALUAR 1 HR DESPUÉS PARA ALIMENTACIÓN.* CONTROL DE F.V POR LO MENOS C/ 6H.* CONTROL DE F.V POR LO MENOS C/ 6H.

• Condiciones:* Sangre fresca (< 72 hr)* En Incompatibilidad Rh: sangre del grupo del RN, Rh (-)* En incompatibilidad ABO: sangre O con Rh del RN.* Recomendable: albúmina 1 hr antes de procedimiento.

Exanguinotransfusión

MONITORIZAR F.V

PERSONAL EXPERIMENTADO SUSPENDER LA

ALIMENTACIÓN(3h. ANTES)

BOLSA DE SANGREA TRANSFUNDIR

(Tº AMB.)

MESA CON CALOR RADIANTE

ANTICOAGULANTE

TÉCNICATÉCNICA

Cubrir con campos fenestrados.

Conectar al fco. del donante

y al tubo de desagûe: Llaves de

doble vía y jeringas.

Aspirar con jeringa, sangre de

la botella del donante y expeler

al tubo de desecho, para comprobar

que funcione.

Cateterizar la vv. Umbilical del niño

con catéter Nº05 u 08, a distancia del

hombro al ombligo, mitad +1.

Medir la Pr. V y conectar el catéter a

las llaves (si refluye la sangre). Iniciar exanguinotransfusión con

extracción de sangre bien medida.

CCOOMMPPLLIICCAACCIIOONNEESS

VASCULARES

CARDÍACOS

HEMORRAGIA

DESEQUILIBRIOHIDROELECTROLÍTICO

INFECCIÓN

EmboliaEmboliaVasoconstricciónVasoconstricción

TrombosisTrombosisInfarto vascularInfarto vascular

ArritmiasArritmiasSobrecargaSobrecarga

Paro cardiacoParo cardiaco

TrombocitopeniaTrombocitopeniaDeficiencia de Deficiencia de

Factores de coagulaciónFactores de coagulación..

HipocalcemiaHipocalcemiaHiperpotasemia.Hiperpotasemia.

• CUIDADOS A TENER EN CUENTA

• PREVIOS AL PROCEDIMIENTO : Hto, glucemia, PH, AGA, lavado gástrico.

• DURANTE EL PROCEDIMIENTO: monitoreo de FC, FR, Sat. O2, T°.

• LUEGO DEL PROCEDIMIENTO : glucemia, calcio, equilibrio Ac. Base

• Tiempo de conservación de la Sangre: 24h.

OTROS TRATAMI

ENTOS

FENOBARBITAL

INH. DEL HEM OXIGENASA

AGAR Y OTRAS SUSTANCIAS

F

ENOBARBITAL

FENOBARBITAL

(DOSIS:

(DOSIS:

5-8 mg/ K

g/día)

5-8 mg/ K

g/día)

EFECTO: TARDÍO

(despues de 48h de su ad)

EFECTO SEC.:LETARGIA Y

ALIMENTACIÓNLENTA

USO:HIPERBILIRRUBINEMIA

DIRECTA Y SD CRIGLER NAJJAR II,

PA FLUJO BILIAR CANALICULAR

Induce enzimas microsomales

Conjugación yexcreción de bilirrubina

Seguimiento

• Cita precoz (dentro de las 48 hr luego del alta).• Evaluación auditiva:

* En HBR por enfermedad hemolítica.* Si se requirió exanguinotransfusión.* Niveles altos de bilirrubina con factores de

riesgo.

YO ?..............SONROSADO ¡CUIDAME.!

MUCHAS GRACIAS