ICTÉRICIA

Angie Arias Marulanda Elis Campo Perea

Lina Salas Blandon

¿QUE ES ICTERICIA?

La pigmentación amarilla de la piel, escleras, membranas mucosas y plasma

Se produce la acumulación en los tejidos de bilirrubina, un pigmento producto del metabolismo de la hemoglobina

Puede deberse a anormalidades en la formación, transporte, metabolismo y excreción de la bilirrubina

Es clínicamente detectable cuando la bilirrubina total es mayor a 3 mg/dL.

Aparece en muy diversas enfermedades

ICTERICIA

El color de la piel depende del nivel de blirrubina. Si está moderadamente elevado, el color es amarillento, mientras que cuando el nivel es alto, tiende a adquirir un color marrón.

El rango normal de la bilirrubina en el suero es de 0,5 a 1,2 mg/dL con predominio de bilirrubina no conjugada o indirecta.

Causas de ictericia Exceso de bilirrubina en la sangre = no

puede ser eliminada (anemia hemolítica, en la que los glóbulos rojos se destruyen con rapidez, liberándose grandes cantidades de bilirrubina)

Defecto en el hígado que impide que la bilirrubina sea eliminada de la sangre y transformada en bilirrubina

conjugada para eliminarla del organismo. (obstrucción de los conductos biliares que hace que

disminuya el flujo de bilirrubina a través de ellos desde el hígado hasta los intestinos)

Disminución de la conjugación,

secreción o flujo de la bilirrubina por los conductos biliares (colestasis)

Tres fases

Poshepática

Prehepática

Intrahepática

Metabolismo de la bilirrubina

La bilirrubina es el producto terminal del metabolismo del hem. El 80% de la bilirrubina procede de la destrucción de los glóbulos rojos por el sistema retículo endotelial localizado en el bazo, hígado y médula ósea.

El hem de la hemoglobina por la

hemoxigenasa produce biliverdina.

Conjugación y excreción hepática.

Este proceso se realiza en el retículo

endoplásmico con la

participación de la enzima

glucuroniltransferasa resultando un 80% de

diglucurónidos y 20% en

mono glucurónidos

de bilirrubina.

La bilirrubina no conjugada es

lipofílica; su conjugación la convierte en

hidrofílica y así es eliminada en

la bilis.

Metabolismo intestinal y circulación enterohepática.

La bilirrubina conjugada llega al íleon terminal y colon, donde por acción de la

betagluconidasa intestinal,

se convierte en estercobilinóge

noel cual es eliminado en su mayor parte por las heces

Y una pequeña cantidad de es eliminada por la orina en forma de urobilinógeno.

Clasificación Etiológica

SOBREPRODUCCION

Hemolisis (esferocitosis o enfermedadse autoinmunes)Eritropoyesis ineficaz (anemia megaloblastica)

CAPTACION HEPATICA ALTERADA

Sindrome de GilbertMedicamentos (rifampicina, agentes de contraste radiografico)Ictericia del recien nacido

HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA

CONJUGACION ALTERADA

Sindrome de GilbertSindrome de Crigler-Najjar tipos I y IIIctericia del recien nacidoEnfermedad hepatocelularInhibicion medicamentosa (cloranfenicol)

EXCRECION HEPATICA ALTERADA

Enfermedades familiares (sindrome de Dubin-Johnson, de Rotor, etc)Enfermedad hepatocelularColestasis inducida por medicamentosCirrosis biliar primariaSepsisPosoperatoria

OBSTRUCCION BILIAR EXTRAHEPATICA (MECANICA)

Calculos biliaresTumores de la cabeza del pancreasTumores de los conductos biliaresTumores de la ampolla de vaterEstenosis biliarEnfermedades ccongenitas (atreasia biliar)

HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA

HIPERBILIRRUBINEMIAS NO

CONJUGADAS

Sus causas no se determinan facilmente

Rara vez se asocian a una disfuncion hepatica significativa

HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA

SOBREPRODUCCION hemolisis

Multiples causasProduccion suficiente de bilirrubina

Excede la capacidad de aclaracion del higado

ICTERICIA

BILIRRUBINA + 5 mg/dl

Ictericia hemolitica

Eritropoyesis ineficaz Anemia megaloblastica

Ictericia leve

ICTERICIA HEMOLITICA Excesiva

destruccion de hematies

ICTERICIA LEVE predominio de bilirrubina indirecta que no impregna los tejidos

Anemias de carácter familiar

esplenomegalia

Litiasis biliar

CAPTACION HEPATICA ALTERADA

Ictericia leve

Administracion de medicamentos

RIFAMPICINA

Sindrome de Crigler-Najjar

Es un trastorno hereditario muy poco común en el cual no se puede descomponer la bilirrubina (una sustancia elaborada por el hígado).

Deficiencia de glucuronil transferasa (Crigler-Najjar tipo I); Síndrome de Arias (Crigler-Najjar tipo II)

Crigler-Najjar tipo I, la hiperbilirrubidemia no conjugada alcanza cifras de 20 a 45 mg/dl. Aparece en el período neonatal y persiste durante toda la vida. Los demás parámetros de la función hepática (transaminasas y fosfatasa alcalina) son normales y no hay señales de hemolisis. La histología hepática es normal, si bien se observan ocasionalmente inclusiones de bilirrubina en los canalículos.

Crigler-Najjar tipo II la hiperbilirrubidemia es algo menor que en el caso anterior alcanzando valores usualmente menores de 20 mg/dl y también están ausentes otras manifestaciones sobre las pruebas hepáticas usuales.

a) la hiperbilirrubidemia es menor (entre 6 y 25 mg/dl) b) en consecuencia, la incidencia de querníctero es menor c) la bilis se encuentra muy coloreada y se encuentra glucurónidos de bilirrubina, sobre todo los monoglucurónidos d) aunque se produce sobre todo en la infancia en muchos casos solo es detectada mucho más tarde

SINDROME DE GILBERT HIPERBILIRRUBINEMIA NO

CONJUGADA LEVE

se exacerba con el ayuno

Mutacion en la region promotora del gen UDP: glucoronil tranferasa

Aumento en la produccion o diminucion en la captacion hepatica de bilirrubina

Signos gastrointestinales inespecificos y fatiga

Sindrome de gilbert

Hiperbilirrubinemia crónica leve. Ictericia familiar. Bilirrubinemia benigna no conjugada. Ictericia juvenil intermitente.

es un alteración más que una enfermedad que se transmite familiarmente en la que aparece una bilirrubina elevada en la sangre, por un procesamiento inadecuado por el hígado y causa ictericia (color amarillo de la piel).

afecta hasta un 10% de la población

Ante los esfuerzos, estrés, alimentación inadecuada o infecciones puede aumentar y dar fatiga y dolores abdominales.

HIPERBILIRRUBINEMIAS CONJUGADAS

HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA

Indicador de excrecion hepatica defectuosa

Drenaje biliar alterado de la bilirrubina

Formacion o escrecion defectuosa de la bilis “COLESTASIS”

Lesion hepatocelular

FOSFATASA ALCALINAElevada

Cuando es prolongada =HIPERCOLESTEROLEMIA, MALABSORCION DE GRASAS Y VITAMINAS LIPOSOLUBLES RETENCION DE SALES BILIARES

prurito

Evidencia de daño celular hepatico Transaminasas elevadas,

tiempo de protrombina prolongado que no mejora con la administracion de vitamina K

Depende de la causa de la COLESTASIS

EXCRECION HEPATICA ALTERADA COLESTASIS

INTRAHEPATICA

Enfermedades del transporte de bilirrubina conjugada desde el hepatocito hasta los conductos biliares intrahepaticos

Variedad de enfermedades

Farmacos = TRANSPORTE CANALICULAR ALTERADO

Cirrosis biliar primaria = DESTRUCCION DE LOS PEQUEÑOS CANALICULOS BILIARES INTRAHEPATICOS

COLESTASIS INDUCIDA POR

FARMACOSProducida por medicamentos

• Fenotiazinas

• Anticonceptivos orales

• metiltestosterona

EOSINOFILIA

COLEDOCOLITIASIS

Migracion de un calculo proveniuente de la vesicula biliar hacia el coledoco

•Colico biliar•Ictericia no acompañada de dolor•Colangitis•pancreatitis

ENFERMEDAD HEPATOCELULAR Hepatitis y cirrosis

Ictericia colestasica tipica

Elevacion de la transaminasas

Tiempo de protrombina prolongado

Hipoalbuminemia

Hallazgos de disfuncion hepatica

OBSTRUCCION BILIAR

EXTRAHEPATICA

Implantacion de calculos biliares

Estenosis de via biliar

Pancreatitis cronica

OBSTRCCION COMPLETA Hiperbilirrubinemia

conjugada 30-40 mg/dl en ausencia de fallo renal, daño hepatico hepatocelular o infeccion dentro de los conductos biliares

Heces arcillosas debido a la falta de paso de bilirrubina por el intestino

OBSTRUCCION EXTRAHEPATICA POR NEOPLASIA

Carcinoma de cabeza de pancreas o de vias biliares

•Ictericia progresiva•Acolia permanente•Signo de Courvoiser

La ictericia se puede dar de acuerdo a su etiología

HEPATITIS VIRAL: es causada por los virus A,B,C,D y E que ocasionan rasgos clinicos parecidos a ictericia, por lo tanto se diferencia con pruebas inmunologicas

HEPATITIS A: considerada infecciosa, se disemina por la via fecal-oral,se da en condiciones se hacinamiento.

Posteriormente el paciente presenta orina de color amarillo oscuro, tinte ligero de escleras, mucosa oral

Manifestaciones clinicas: fase prodromica (astenia, cefalea, malestar, fiebre, sintomas catarrales, anormalidades de olfato y gusto), nausea, vomito, diarrea, dolor en hipocondrio derecho debido a distension del hipocondrio derecho <colico biliar>

HEPATITIS ALCOHOLICA

Degeneracion del hepatocitoNecrosisInfiltrados inflamtoriosCuerpos de Mallory

AnorexiaNauseaVomitoIctericiaHepatomegalia dolorosaPb fiebre

Cirrosis florida

ASINTOMATICO

FIEBRE AMARILLA

ArbovirusAfrica OccidentalPicadura de mosquito

Aedes Aegypti Haemagogus

Urbana

Selvatica

Enfermedad febril leve

oEscalofriooFiebre elevadaoCealeaoLumbalgiaoSolores osteomuscularesoEdema de cara y conjuntivasoAnorexiaoNauseaoVomitooEPISTAXIS

Inicio subito

ictericiaHematemesisMelenaMetrorragia, etc

Cuadro clínico

El cuadro clínico va a depender de la causa de la ictericia por lo tanto para hacer un buen diagnóstico se debe obtener una buena historia clínica y examen físico.

Se manifiesta por la coloración amarillenta de la piel, escleras y membranas mucosas

coluria y acolia.

El prurito es producto de la retención de sales biliares y aparece con mayor intensidad por las noches dificultando el sueño, localizándose preferentemente en las palmas de las manos y la planta de los pies.

Luego se procede con análisis de laboratorio, estudios de imágenes (radiológicos, ecográficos, tomográficos, gammagráficos, resonancia magnética entre otros) y en ocasiones estudios invasivos

DIAGNOSTICO

Detección clínicade la ictericia•La ictericia puede ser clínicamente

detectable cuando la bilirrubina total es mayor a 3 mg/dL.

•La ictericia se detecta mejor con luz natural que con luz artificial y es más fácil de diagnosticar en los pacientes de raza blanca.

Diagnostico y Cuadro Clínico

Historia clínica Detalla•Edad del paciente•Historia familiar en el síndrome de

Gilbert, Dubin-Johnson, en colestasis intrahepática recurrente benigna.

•La ocupación o trabajo que desempeñe.

•La exposición a medicamentos hepatotóxicos (acetaminofén, amiodarona, clindamicina, etc).

•Punción accidental con agujas, viajes recientes, historia de alcoholismo crónico.

•Transfusiones, tatuajes, prácticas sexuales.

LaboratorioEstudios Hematológicos• BH•La hemólisis como causa de ictericia se

puede diagnosticar con el hallazgo de anemia

Estudios Bioquímicos • El perfil hepático básico para el estudio

de la ictericia consta de bilirrubinas total y sus fracciones, transaminasas (ALT, AST), fosfatasa alcalina.

Bilirrubinas. • Se define hiperbilirrubinemia directa

cuando la bilirrubina directa o conjugada es del 30% o más de la bilirrubina total e hiperbilirru-binemia indirecta o no conjugada cuando es más del 70%.

•s estarán elevadas por encima de 400 UI en hepatitis viral aguda o hepatitis inducida por drogas pudiendo llegar a 1000-2 000 UI. En hepatitis alcohólica estarán debajo de 300 UI.

•está elevada significativamente en enfermedad infiltrativa, granulomatosa, colestásica y en tumores hepáticos.

Parcial de Orina. Permite determinar los niveles de

urobilinógeno

en la orina, un aumento significa lesión hepatocelular y su ausencia obstrucción completa de la vía biliar mientras que orinas hiper-coloreadas (coluria) por predominio de bilirrubinuria directa, indican proceso extrahepático.

Estudios por imágenesEcografía abdominal:

• La mayor utilidad en pacientes ictéricos es en determinar si hay obstrucción biliar, determinada por la dilatación de los conductos biliares.

Gammagrafía hepática.•Este método permite detectar lesiones

focales como quistes, abscesos, tumores benignos y malignos, que midan más de 2 cm.

Tomografía axial computarizada:

•Técnica de mucha utilidad para detectar lesiones hepáticas de más de 2 cm de diámetro, con mayor facilidad que el ultrasonido en pacientes obesos o con mucho aire intestinal.

•Pueden determinar dilatación de los conductos biliares con una sensibilidad de 63-96% y una especificidad de 93-100%. A diferencia de ecografía la tomografía es más exacta en determinar el lugar y la causa de la obstrucción

Resonancia magnética nuclear:•Permite visualizar el sistema vascular

hepático y la vía biliar sin la necesidad de medio de contraste y de mejor calidad.

TRATAMIENTO

Antes de comenzar cualquier tipo de tratamiento debe indentificarse la causa productora de la ictericia, para no someter a éstas personas a tratamientos ineficaces, con el riesgo de empeorar el cuadro.

• El tratamiento se basa en tratar la enfermedad de fondo, los alcohólicos, deben dejar de tomar, en hepatitis B se usa interferón, lamivudina o adefovir, en hepatitis C se usa interferón pegilado mas ribavirina y así sucesivamente.

• En casos de colestasis se debe dar suplementos de vitamina A, D, E y K, así como prevenir la osteoporosis con calcio, vitamina D y fijadores de calcio como alendronato.

• La obstrucción biliar se debe resolver por vía endoscópica por la cual se puede realizar una papilotomía, extracción de cálculos del colédoco

• El manejo del prurito es parte fundamental en el tratamiento de estos pacientes. Se dispone de un conjunto de fármacos en los cuales se incluye a la colestiramina (4-6 gm. 30 minutos antes de alimentos), fenobarbital y rifampicina dos veces al día

bibliografia

•Principios de Cirugía de Schwartz novena edición 2011

•upchgastro.com/asp/doc/Educacion/Sindrome%20Icterico%20Topicos%20selectos_Med_Int_2...

•http://www.cepvi.com/medicina/enfermedades/ictericia.shtml