I C T E R I C I A

CLAUDIA MAGAÑA ORIAS - KINESIOLOGÍA

D E F I N I C I Ó N

Producida por la acumulación de pigmentos biliares en la

sangre.

Señal exterior más

perceptible es la amarillez de la piel y de las conjuntivas.

Predominio indirecto

secundario a inmadurez hepática e

hiperproducciónde bilirrubina.

Cuadro benigno y auto limitado, que

desaparece generalmente

antes del mes de edad.

Signo clínico caracterizado por la

pigmentación amarilla de la piel, mucosas y fluidos corporales por

aumento de la bilirrubina en sangre.

D E

F I

N I

C I

Ó N

ETIOLOGIA

• La principal causa

de aparición de

ictericia en el RN

es la inmadurez del

sistema enzimático

del hígado.

LOS HEPATOCITOS DEL HÍGADO PRODUCEN BILIRRUBINA PRODUCTO DE

DEGRADACIÓN DE LA HEMOGLOBINA.

Cuando los glóbulos rojos han completado su ciclo vital normal o cuando están

dañados, sus membranas se vuelven frágiles y se rompen

con facilidad.

A medida que atraviesan los órganos del sistema

reticuloendotelial (los ganglios linfáticos y el bazo), los glóbulos

rojos frágiles se rompen, y su contenido celular, incluyendo la hemoglobina , se libera en la

sangre.

Los macrófagos fagocitan la hemoglobina, degradándola en

sus componentes: la globina y el grupo hemo.

Oxidación y reducción de la biliverdina en un pigmento

tetrapirrólico de color amarillo, la bilirrubina.

HEMATÍES FRÁGILES

TIPOS

FISIOLOGICA

NO FISIOLOGICA

• Es la que aparece después de las 24 horas de vida y que se resuelva antes de los 10 días.

ICTERICIA FISIOLOGICA

• Se produce en las primeras 24 horas de vida.

• Se considera que la ictericia es patológica cuando hay evidencia de hemolisis aguda o si persiste durante mas de 10-21 días, respectivamente, en RN a

ICTERICIA NO

FISIOLOGICA

K E R N I C T E R U S: ICTERICIA NUCLEAR O ENCEFALOPATÍA NEONATAL

BILIRRUBÍNICA

Complicación neurológica grave

causada por la elevación de los niveles normales

de bilirrubina en la sangre del neonato.

Se debe a la acción directa de la

bilirrubina indirecta libre sobre el

sistema nervioso central, inhibiendo

varios procesos bioquímicos muy

importante, como la fosforilación

oxidativa de las mitocondrias y la síntesis proteica.

TRATAMIENTO

Fototerapi

a

Tratamiento por la acción de la

luz.

FOTOTERAPIA

FOTOTERAPIA

FOTOTERAPIA

MECANISMOS DE ACCIÓN

• Fotooxidación (destrucción físicade la bilirrubina, en productosmas pequeños y polares paraser excretados).

• Fotoisomerización (es la víaprincipal de excreción, en la quela bilirrubina permanece igualpero con distinta conformaciónespacial {lumibilirrubina})

RECOMENDACIONES

• El recién nacido debe de estardesnudo.

• Cubrir los ojos con un antifaz(cambiarlo a diario).

• Control térmico cada 6 horas.

• Valoración de la pigmentaciónde la piel.

• Vigilar resultados de laboratorioen relación a niveles debilirrubina.

EXANGUINOTRANSFUSION

• Este procedimiento ha sido reemplazado

por la fototerapia. Se basa en la remoción

mecánica de sangre del RN por la de un

donador.

Principales efectos

• Sustraer bilirrubina del compartimiento

intravascular.

TERAPIA FARMACOLOGICA

MESOPORFIRINA: Inhibeel catabolismo del hemo, ypor lo tanto la producciónde bilirrubina, disminuyendoasí sus niveles plasmáticos.

FENOBARBITAL: Es uninductor enzimático queestimula las etapas decaptación y conjugación yexcreción de la bilirrubina.